Déi Haaptsäit Effekter vun Glukokortikoiden

Vill Joer Erfarung mat Glucocorticoid Medikamenter bei verschiddene Krankheeten bei Kanner hunn net nëmmen positiv, awer och negativ Aspekter vun dëser Methode vun der Therapie opgedeckt. Et gouf fonnt datt a verschiddenen Patienten, negativ Reaktiounen temporär a liicht ausgeschwat an der Natur a verschwannen ouni Spur.

An anere Kanner, no der Ofschaaffung vum Glucocorticoid Agent, sinn d'Komplikatiounen, déi entstinn, heiansdo ganz schwéier, laang Jore bestänneg, an heiansdo am ganze Liewen. D’Natur an d’Schwéierkraaft vun Onwierkungsreaktiounen a Komplikatioune hänkt vun der deeglecher Dosis an der Dauer vum Verlaf vun der Behandlung mat Glukokortikosteroid Medikamenter of, dem Alter vum Kand an den eenzelne Charakteristike vun der Reaktivitéit vu sengem Kierper.

D'Mechanisme vu Nebenwirkungen verursaacht vu Glukokortikosteroiden sinn komplex, well dës Medikamenter all Aspekter vun der vitaler Aktivitéit vum Kierper vum Kand invadéieren. Wéi och ëmmer, ee kann ouni Zweifel iwwer déi toxesch an allergesch Effekter vun dësen Drogen schwätzen, iwwer hir Fäegkeet fir den Zoustand vun der Immunitéit ze verletzen, Tissuesch Zerstéierung ze verursaachen an d'Regeneratiounsprozesser an hinnen ze hemmen, de Metabolismus wesentlech opreegen. Adverse Reaktiounen a Komplikatioune bei der Behandlung vu Kanner mat Glukokortikosteroiden kënnen als folgend sinn.

1.Eng vun den dacks Manifestatiounen vun Drogenhypkortikismus kënschtlech am Kierper vum Kand entsteet ass Cushingoid Syndrom: Gewiichtsgewënn mat Symptomer vun enger besonderlecher Adipositas (Ronding vum Gesiicht, exzessive Oflagerung vu Fett am Gesiicht, Hals, Schëlleren, Bauch) a Kombinatioun mat Hypertrichose, Schweess oder dréchen Haut, seng Pigmentéierung, erhéicht vaskuläre Muster vun der Haut, d'Erscheinung vun Akne a Stréi.

Vergréissert Fettablagerung (männlech Aart Obesitéit) ass verbonne mat der katabolescher Effekt vu Glukokortikosteroid Medikamenter, verstäerkte Glukoneogeneseprozesser, an d'Konversioun vu Kuelenhydrater a Fetter. Inhibitioun vu fettmobiliséierende Prozesser stimuléiert vum Wuesstem Hormon ass och wichteg.

2. Eng heefeg negativ Reaktioun op d'Verwaltung vu Glukokortikosteroiden ass déi sougenannt Steroid-Gastritis, déi manifestéiert ass duerch eng Verschlechterung vum Appetit, Heartburn, Iwwelzegkeet, heiansdo Erbriechen, sauer Lächerung, Schmerz an der epigastrescher Regioun.

Eng Komplikatioun a Form vun Erosioun an Geschwüre vum Magen an Duodenum ass och méiglech (si kënnen och an de klengen a groussen Darm optrieden). Gastric an intestinal Geschwuere ginn heiansdo komplizéiert duerch Blutungen a Perforatioun. Et sollt bemierkt ginn datt Magen an Darmwwerzer an den initialen Etappe vun hirer Formation asymptomatesch sinn, an en Zeeche vun hirer Existenz ass eng positiv Reaktioun op okkult Blutt an de Feces.

Méi dacks erschéngen gastrointestinal Komplikatiounen nodeems Dir Glukokortikosteroid Medikamenter bannen huelen, obwuel hir Entwécklung net mat der parenteraler Verwaltung vun dësen Drogen ausgeschloss ass. D'Entstoe vum ulcerativen Prozess ass héchstwahrscheinlech wann Dir Prednisone a Prednison verschreift, besonnesch a Kombinatioun mat aner ulcerogenen Agenten (Immunosuppressiva, Acetylsalicylsäure, Tetracyklinen etc.).

Aner Faktoren droen zur Entwécklung vun Geschwüren bäi:

· Huelen Glukokortikosteroiden virum Iessen,

Langfristeg Verwaltung vu héijen Dosen vun dësen Drogen ouni Ënnerbriechung an der Behandlung,

· Net Konformitéit mat der Diät am Laf vun der Glukokortikosteroid-Therapie (Innahm vu wierzegen an irritéierende Liewensmëttel, Gewierzer, kale oder waarme Liewensmëttel etc.).

Glucocorticosteroiden verursaache Bildung vu Geschwüre vum Magen an Darm wéinst de Grënn:

· Si erhéije d'Aciditéit an d'Sekretioun vu Magensaft a gläichzäiteg gestoppt d'Bildung vu Schleim, déi d'Schleimhaut vum Magen an Darm schützt géint schiedlech Effekter (d'Synthese vu Polysacchariden, déi d'Schleimhaut vum Magen an Darm hemmt),

· Glukokortikosteroide schwächen d'Heelungsprozesser vu Mikro- a Makrozweren vum Magen an Darm, dat ass ënner hirem Afloss d'Prolifératioun vu Zellen vun der drüsener a Bindegewebe vun de Maueren vun dësen Organer hemmt. Den asymptomatesche (schmerzlos) Kurs vum ulcerativen Prozess gëtt erkläert vun der Tatsaach datt Ulceration géint den Hannergrond vun der anti-inflammatorescher Wierkung vu Glukokortikosteroid Medikamenter geschitt.

3. Am Prozess vun der Glucokortikosteroid Medikamenter huelen, Vergréisserung vun der Brennwäit (tonsillitis, Sinusitis, Zännofdréck, Cholezystitis an anerer.) Kann Generaliséierung vum enfektive Prozess beobachtet ginn. Fäll vu Longenentzündung a pulmonaler Ënnerdréckung vu autoinfektiiver Hierkonft, Vergréisserung vu chronesche Krankheeten (Hepatitis, Cholezystitis, Pankreatitis, Tuberkulos an anerer) ginn beschriwwen.

Et gëtt bemierkt datt de Rendez-vous vu Glukokortikosteroiden e méi e staarke Kurs vu virale Infektiounen bei Kanner verursaacht, dramatesch verschlechtert d'Effektivitéit vun der Impfung. Déi uewe genannte Nebenwirkungen ginn duerch d'Fäegkeet vu Glukokortikosteroiden erkläert fir systemesch a lokal Verteidegungsreaktiounen z'erdrängen.

4. An der Behandlung mat Glukokortikosteroiden sinn Ännerungen an der mentaler an emotionaler Kugel méiglech: emotional Labilitéit, Logorrhea, psychomotoresch Agitatioun, Schlofstéierung. Dës Ännerunge bei Kanner sinn reversibel.

5. Eng dacks negativ Reaktioun mat Glukokortikosteroid Therapie ass eng Erhéijung vum Blutdrock. Nom Entladung aus dem Spidol passéiert arteriell Hypertonie bei Patienten, obwuel an e puer Kanner d'Erhéijung vum Blutdrock ëm 15 - 20 mm RT ass. Konscht. bestoe fir 1 bis 3 Joer an der Verontreiung vu Reklamatiounen (A. V. Dolgopolova, N. N. Kuzmina, 1963).

De Mechanismus vun der arterieller Hypertonie am Drogenhyperkortikismus bleift onkloer. Méi dacks gëtt sou eng Reaktioun op der Prepupbertal an der Pubertéit opgeholl.

6. E puer Glukokortikosteroiden (Cortison, Hydrokortison, Prednison, Prednison) hunn d'Fäegkeet, Natrium a Waasser am Kierper vum Patient ze behalen, wat zu der Erscheinung vun Ödeme bäidréit an de Kierpergewiicht eropgeet. Esou Glukokortikosteroid Medikamenter wéi Dexamethason, Triamcinolon, Methylprednisolon verspéit net Natrium a Waasser.

7.Mat massiver a längerer Glukokortikosteroid Therapie bei jonke Meedercher, endokrine Stéierunge ginn dacks beobachtet: de Verspéidung vun der Erscheinung vun der éischter Menstruatioun, hir Onregelméissegkeet, wa se scho etabléiert sinn. Et ass noutwendeg ze berücksichtegen an ouni streng Indikatiounen dës Drogen net fir Meedercher an der Pubertéit Period ze verschreiwen, annuléieren se wann déi éischt Zeeche vun dësen negativen Phenomener erscheinen.

8. D'Literatur liwwert Beweiser datt ënner dem Afloss vun der laangfristeger Verwaltung vu Glukokortikosteroid Medikamenter, Wuesstumsretardéierung vum Kand vum Kierper kann optrieden. Dëst Phänomen gëtt erkläert duerch den hemmende Effekt vu Glukokortikosteroiden op d'Produktioun vum Wuestumshormon duerch d'Hypofysen an d'Bildung vu Somatomedin an der Liewer, eng Erhéijung vu katabolesche Prozesser an Tissue, dorënner Schanken.

9. An der Kandheet kann Diabetis mellitus aus dem Afloss vun Glukokortikosteroiden aus der Prédiabetes entwéckelen.

De Mechanismus vun der Bildung vun Steroid Diabetis ass verbonne mat Feature vun der Handlung vu Glukokortikosteroid Medikamenter op de Kohlenhydratmetabolismus: si inhibitéieren d'Funktioun vum isoléierten Apparat vun der Bauchspaicheldrüs, stimuléieren d'Produktioun vun Insulinbindende Plasma Proteinen, aktivéieren de Prozess vun der Glukosebildung aus Aminosaieren a gläichzäiteg schwächen d'Utilisatioun vun Kuelenhydrater duerch Stoffer.

Schlussendlech entwéckelen Hyperglykämie a Glucosurie, an Kanner mat hereditärer Schwachheet vum isoléierten Apparat - Diabetis. An de meeschte Patienten, no der Ofschaaffung vun Glukokortikosteroiden, ass de Kohbhydratmetabolismus normaliséiert. Dexamethason ass fäeg fir besonnesch ausgeprägte Stéierungen am Kohbhydratmetabolismus ze verursaachen, manner wéi Triamcinolone, Methylprednisolon, Prednisolon, Prednison. Minimal Diabetogenizitéit ass charakteristesch fir Kortison a Hydrokortison.

10. Eng heefeg negativ Reaktioun vum Kierper vum Kand op d'Verwaltung vu Glukokortikosteroiden ass eng Erhéijung vun Kaliumer am Pipi an der Entwécklung vum hypokalemesche Syndrom.

Unzeeche vun der Lescht: Gefill vu Schwächheet, Malaise, Verloscht vum Muskelton a Kraaft (heiansdo Paresis vun den Gliedmaachen), Schwächung vun der myokardialer Funktioun, Häerzarthythmie, übelkeit, Erbriechen, Verstopfung.

D'Méiglechkeet fir en hypokalemesche Syndrom z'entwéckelen erhéicht mat der Verwaltung vu Glukokortikosteroiden a Kombinatioun mat kardiologesche Glykosiden an Diuretika, während d'Kaliumdiät ignoréiert an net genuch Kompensatioun fir pharmakogen Kaliumverloschter wéinst der zousätzlecher Verwaltung vu kaliumhalteg Chemotherapie Medikamenter.

11. Vill klinesch Beobachtungen goufen ugesammelt déi d'negativ Auswierkunge vun Glukokortikosteroid Medikamenter op de Skelett System vun engem wuessend Kand hir Kierper weisen. Steroid Osteopathie gëtt ausgedréckt an der Erscheinung vun Osteoporose vu haaptsächlech laang tubuläre Schanken, Rippen a vertebrale Kierper. Dacks ass d’Entwécklung vun Epiphyseal Knorpel gestéiert, heiansdo Zeechen vun aseptesche Nekrose vun de Schanken.

Eng ganz serieux Komplikatioun ass Brevispondylia: d'Bildung vu Fësch Wirbelen (wéinst der Zerstéierung vun den vertebrale Kierper an intervertebral Discs) gefollegt vu méiglechen Verletzung vun den Nervenwurzelen, Fraktur vun der Wirbelsäit, Kompressioun vun der Wirbelsäit.

Steroid Osteopathie ass d'Resultat vu grousst Verletzungen an der Synthese vu Proteinstrukturen vum Knochenmuskelen (eng Ofsenkung vun der Quantitéit vum Kollagen, Mucopolysacchariden, Hexosamin), verstäerkte Prozesser vun der Reabsorption vum Kalzium aus dem Schanken an eng exzessiv Ausscheedung vun et a Phosphor am Urin. Reparativen Prozesser am Knochegewebe vu Patienten mat steroidem Osteopathie zeechent sech duerch Lethargy a Dauer.

12. A verschiddenen Patienten entwéckelt Myopathie ënner dem Afloss vun Glukokortikosteroid Medikamenter.

Symptomer vun hatt: Muskelschwäche (haaptsächlech an de proximalen ënneschten Extremitéiten an Trunk Muskelen), Hypotonie, erofgaang Sehnreflexe. Bei der Untersuchung kënnt Dir Zeeche vun der Muskelhypertrophie gesinn, besonnesch vun den ënneschten Extremitéiten (Glykogen Inhalt an de Muskelen erhéicht). D’Verletzung vun der Struktur vun neuromuskuläre Synapsen ass bewisen. Triamcinolon enthält Fluor féiert dacks Myopathie. Steroid Myopathie nom Medikamentenentzuch verschwënnt lues a lues, an d'Funktioun an d'Struktur vun de Muskele ginn duerch d'Huelraum restauréiert.

13. D'Benotzung vu Glukokortikosteroiden (besonnesch a Fäll vu laangfristeger Verwaltung vu massiven Dosen Drogen) ass gefaart mat der Gefor vu Komplikatioune vum Visiounsorgan an der Form vun der Läschung vun der Lens a Glaukom. Ännerungen an der Lens kënnen irreversibel ginn duerch d'Verkapselung vum wässerlechen Humor, Verdichtung vun der Récksäit. Glaukom an der Kandheet ass seelen.

14. Obwuel Glukokortikosteroid Medikamenter e kräftegen therapeutesche Faktor bei Allergien sinn, produzéieren se an e puer Fäll selwer allergesch Reaktiounen, bis zu anaphylaktesche Schock. Esou Reaktiounen komme sech dacks mat widderholl Coursen vun der Glukokortikosteroid Therapie a manifestéiere sech a Form vun Urtikaria, Quincke's Ödeme, Erythema Multiforme, itchy Haut an aner Zeechen.

15. Laangfristeg Benotzung vu Glukokortikosteroid Medikamenter an dem resultéierende Staat vun der pharmakogener Hyperkortikismus ass gefaart mat der Gefor vun der Inhibitioun vun der Funktioun vun der kortikaler Schicht vun den Adrenal Drüsen a kompenséierend Restrukturatioun vum hypothalam-gynephysial-adrenal System.

Géint dësem Hannergrond, mat engem plötzlechen Réckzuch vum Medikament, kann de Réckzuchssyndrom a Form vun engem Attack vu schwéiere Schwäch entwéckelen, Schwächheet, Kappwéi, ofgeholl mental a kierperlech Leeschtung, an e moderate Erhéijung vun der Kierpertemperatur.

De Réckzuchssyndrom ass besonnesch geféierlech an Fäll, wann d'Administratioun vu groussen Dosen Glukokortikosteroiden ouni preliminär Virbereedung vum Kierper vum Patient gestoppt gëtt, an zwar ouni eng graduell Ofsenkung vun der deeglecher Dosis vum Medikament, d'Aféierung vu chemotherapeuteschen Agenten, déi d'Funktioun vum Adrenal-Cortex stimuléieren.

Also ass déi Grupp vun Glukokortikosteroid Medikamenter charakteriséiert net nëmmen duerch seng mächteg therapeutesch Effekter op de Kierper vum Patient, awer och vu ville negativen Erscheinungen, d'Gravitéit an d'Essenz hänkt souwuel vum Medikament selwer, der Method vu senger Benotzung, dem Alter a vum Geschlecht vum Kand, an aner Faktoren, leider nach net studéiert.

Pharmakologesch Therapie fir HA kann intensiv sinn (kuerzfristeg), limitéiert (fir e puer Deeg oder Méint) a laangfristeg (Behandlung fir e puer Méint, Joeren, oder souguer liewenslaang).

Hutt Dir net fonnt wat Dir gesicht hutt? Benotzt d'Sich:

Side Auswierkunge vu systemesche Glukokortikoiden

Inhaltsverzeechnes

Nebenwirkungen
■ Inhibitioun vun der Funktioun an Atrophie vun der Adrenal Cortex, Steroid Ofhängegkeet, "Réckzuchssyndrom" (Vergréisserung vun der Basisdaten Krankheet, Adrenalinsuffizienz). Laangfristeg Therapie mat systemesche Glukokortikoiden, besonnesch duerchgefouert ouni de physiologeschen kreesfërmege Rhythmus vun hirer Sekretioun ze berücksichtegen, féiert zu Hemmung an Atrophie vun der Adrenal Cortex. Fir komplett Inhibitioun vun der Adrenal-Cortex bei engem Erwuessene Patient, soll déi deeglech Dosis vun exogene Glukokorticoid 10-20 mg a punkto Prednison sinn. D’Ofsenkung vun der Funktioun vun der Adrenal-Cortex fänkt am 4. - 7. Dag vum alldeegleche Gebrauch vu mëttel Dosen Glukokortikoiden un, wa se moies verschriwwen sinn an vum 2. Dag, wa se am Owend verschriwwen sinn. Dës Nebenwirkung ass déi meescht charakteristesch fir laang wierksam mëndlech Glukokortikoiden an Depotpräparatiounen. Déi normal Sekretoresch Funktioun vum Adrenal-Cortex ze restauréieren, sinn op d'mannst 6–9 Méint erfuerderlech, a seng adäquat Äntwert op Stress ass bis zu 1-2 Joer.

■ Verdënnung vun der Haut, Stréi, Schuel.
■ Osteoporose, Frakturen an aseptesch Nekrose vu Schanken, Wuestum Retard. Osteoporose entwéckelt sech an 30-50% Patienten an ass déi seriöst Komplikatioun vun der Glukokortikoidentherapie. Et ass wéinst hirem negativen Effekt op d'Bildung vu Knochengewebe an der Aktivatioun vu senger Resorption. Oft entwéckelt sech bei Fraen an der postmenopausaler Period. In der Regel, Osteoporose beaflosst déi zentrale Deeler vum Skelett (Wirbelsäit, Beckenbeeren, Rippen) a lues a lues verbreet op d'Peripheralbänn (Hänn, Féiss, asw.) Seng klinesch Manifestatiounen si Schmerz an der Wirbelsäit a Hüftgelenk, reduzéierter Wuesstum a Frakturen vun der Wirbelsäit (ënnescht thoracesch a lumbal) Departementer), Rippen, Femoral Hals, entstinn vu klenge Verletzungen oder spontan. Fir dës Komplikatioun ze behandelen, ginn Kalziumpräparatiounen, Vitamin D3, Calcitonin a Bisphosphonate benotzt. D'Dauer vun esou enger Therapie sollt e puer Joer sinn.
• Myopathie, Muskele verschwenden, myokardial Dystrophie. Steroid Myopathien ginn duerch Schwächheet an Atrophie vu Skelettmuskelen manifestéiert, och Atmungsmuskelen (interkostal Muskelen, Membran), wat zu der Entwécklung vum Atemfehler bäidréit. Déi meescht Oft entsteet dës Komplikatioun Triamcinolon. De Mechanismus vun der Entwécklung vu Myopathien ass verbonne mam negativen Effekt vun Glukokortikoiden op Protein a Mineral Metabolismus. Anabolesch Steroiden a Kaliumpréparatiounen ginn fir hir Behandlung benotzt.
■ Hypokalemie, Natrium- a Waasserverhalen, Ödemer sinn Manifestatiounen vun den mineralokorticoiden Effekter vu Glukokortikoiden.
Eng Erhéijung vum Blutdrock kann a Patiente observéiert ginn déi Glukokorticoiden fir eng laang Zäit hunn. Et ass wéinst enger erhöhter Empfindlechkeet vun der vaskulärer Mauer op Katecholaminen, Natrium- a Waasserverhalen.
■ Schied un der vaskulärer Mauer mat der Entwécklung vun "Steroid Vasculitis" gëtt dacks duerch fluorinéiert Medikamenter (Dexamethason an Triamcinolone) verursaacht. Et ass charakteriséiert duerch erhéicht vaskulär Permeabilitéit. Et manifestéiert sech duerch Blutungen an der Haut vun den Ënnerarmen, Schleimhaut vun der mëndlecher Huelraum, Konjunktiva vun den Aen, Epithel vum Magen-Darmtrakt. Fir d'Behandlung gi Vitamine C a P, souwéi Anti-Bradykinin vaskulär Agenten benotzt.
Eng Erhéijung vun der Bluttverhënnerung kann zu der Bildung vu Bluttverhënnerungen an déiwer Venen an Thromboembolismus féieren.
■ Rengegung vun Tissu-Erhuelung wéinst anti-anaboleschen a kataboleschen Effekter op Proteinmetabolismus - Proteinsynthese vun Aminosaier reduzéieren, Protein Oplage verbesseren.
■ Steroid Geschwüren vum Magen an Darm, gastrointestinal Blutungen. Steroid Geschwuere sinn dacks asymptomatesch oder asymptomatesch, manifestéiert Blutungen a Perforatioun. Dofir sollten d'Patienten, déi mëndlech Glukokortikoiden fir eng laang Zäit kréien, periodesch ënnersicht ginn (Fibroesophagogastroduodenoskopie, fecal okkult Bluttest). De Mechanismus vun der ulcerogener Handlung vu Glukokortikoiden ass verbonne mat hirem kataboleschen Effekt an Ennerdréckung vun der Prostaglandinsynthese a besteet an der Erhéijung vun der Sekretioun vun der Salzsäure, d'Reduktioun vun der Schleimbildung an d'Inhibitioun vun der Erhuelung vum Epithel. Dës Komplikatioun gëtt méi dacks duerch Prednison verursaacht.
■ Pankreatitis, fatty Liewer, Adipositas, Hyperlipidämie, Hypercholesterolämie, Fett Emolie sinn d'Resultat vum anaboleschen Effekt vun Glukokortikoiden op de Fettmetabolismus - verstäerkte Synthese vun Triglyceriden, Fettsaieren a Cholesterol, Ëmverdeelung vu Fett.
■ Erhéigte CNS Exitabilitéit, Insomnia, Euphorie, Depressioun, Psychose, Symptomer vum Meningismus, Krampfungen bei Patienten mat Epilepsie.
■ Posterior subkapsulär Katarakt, Glaukom, Exophthalmos.
■ Steroid Diabetis, Hyperglykämie. Glucocorticoids erhéijen d'Absorption vu Kuelenhydrater aus dem Magen-Darmtrakt, verbesseren d'Glukoneogenese, reduzéieren d'Aktivitéit vun Insulin an Hexokinase, a reduzéieren d'Sensibilitéit vu Stoffer zum Insulin an hir Notzung vu Glukos. Fir d'Behandlung vun Steroid Diabetis, ginn eng Kohbhydratbegrenzten Diät, mëndlech hypoglykemesch Medikamenter, an Insulin benotzt.
■ Violatioun vum menstruellen Zyklus, sexuell Funktiounen, verspéit sexueller Entwécklung, Hirsutismus, gestéiert Fetal Entwécklung sinn verbonne mat enger Ofsenkung vun der Produktioun vu Geschlechtshormonen.
■ Ënnerdréckung vun der Immunitéit, Vergréisserung vu chroneschen enfektiven an entzündleche Prozesser, dorënner Tuberkulose, sekundär Infektioun, Generaliséierung vun der lokaler Infektioun. In der Regel, infektiiv Komplikatioune sinn asymptomatesch wéinst der anti-inflammatorescher Wierkung vu Glukokortikoiden. D’Entwécklung vu Kandidiasis vun der mëndlecher Huelraum an der Pharynx ass charakteristesch.
■ Cushings Syndrom (Mobiliséierung vu Fett aus der subkutane Fett vun de Gliedmaachen, exzessive Oflagerung vu Fett am Gesiicht, Hals, Schëllergurt a Bauch, Hypertrichose, Striae, Akne, verschlechter Glukosetoleranz, etc.).
■ Hematologesch Ännerungen.
■ Manifestéiert duerch neutrophil Leukozytose ouni Verréckelung vun der Leukozyt Formel no lénks. Et gëtt ugeholl datt si wéinst der stimuléierender Wierkung vun Steroiden op Granulopoiesis.

Präventioun vu Komplikatiounen

■ Benotzung vun engem intermitterende (ofwiesselnd) Behandlungsregime.
■ Benotze vu systemesche Glukokortikoiden op déi Minimum erfuerderlech Dosis. Fir dëst, a bronchiale Asthma, soll hir Verwaltung mat der Verwäertung vun inhaléierten Glukokortikoiden a Kombinatioun mat laangwierkend β2-adrenergesche Agonisten, Theophylline oder Antileukotrien Medikamenter kombinéiert ginn.
■ Verwaltung vu Glukokortikoiden am Aklang mat dem physiologeschen alldeegleche Rhythmus vun der Kortisol Sekretioun.
■ D'Benotzung vun enger Diät déi reich an Protein a Kalzium ass, mat der Restriktioun vu liicht verdaulbare Kuelenhydrater, Salz (bis 5 g pro Dag) a Flëssegkeet (bis 1,5 Liter pro Dag).
■ Tabletten Glukokortikoiden nom Iessen huelen fir hiren Ulcerogenen Effekt ze reduzéieren.
■ Eliminatioun vu Fëmmen an Alkoholmëssbrauch.

■ Moderéiert net traumatesch Übung.

D'Konzept vun Glukokortikoiden, hir Uwendung als Medikamenter, Klassifikatioun no Struktur an Handlung. Wee vun der Reguléierung vun der Synthese an der Sekretioun vun Hormonen vun der Adrenekortex De Mechanismus vun der Handlung vun Glukokortikoiden, déi Haaptsäit Effekter aus hirem Gebrauch.

Är gutt Aarbecht op d'Wëssenbasis ofzeginn ass einfach. Benotzt dëse Formulaire

Studenten, Graduéierter, jonke Wëssenschaftler, déi d'Wëssenbasis an hire Studien an Aarbecht benotzen, wäerten Iech ganz dankbar sinn.

Gepost op http://www.allbest.ru/

Gesondheetsministère vun der Ukraine

Zaporizhzhya Staat Medical University

Departement vun der Pharmacologie a medizinescher Rezept

Mam Betreff: "Pharmacologie"

Zum Thema: "Nebenwirkungen vun Glukokortikoiden"

Fäerdeg: 3. Joer Student

Saiko Roman Eduardovich

1. Klassifikatioun vun Glukokortikoiden

2. De Mechanismus vun der Handlung vun Glukokortikoiden

3. D'Benotzung vu Glukokortikoiden

4. D'Haaptrei Säit Effekter vun glucocorticoids

5. Präventioun vu Nebenwirkungen vun Glukokortikoiden

Lëscht vun Referenze

1.Glukokorticoid Klassifikatiounan

Glukokorticoide si Steroidhormone synthetiséiert duerch den Adrenal-Cortex. Natierlech Glukokortikoiden an hir synthetesch Analoga ginn an der Medizin fir Adrenalinsuffizienz benotzt. Zousätzlech benotze verschidde Krankheeten anti-inflammatoresch, immunosuppressiv, anti-allergesch, Anti-Schock an aner Eegeschafte vun dësen Drogen.

Den Ufank vum Gebrauch vun Glukokortikoiden als Medikamenter (PM) staamt aus de 40er Joren. XX Joerhonnert. Zréck am spéiden 30er. vum leschte Joerhonnert gouf gewisen datt hormonell Verbindungen vun enger steroid Natur an der Adrenal Cortex geformt ginn. Am Joer 1937 gouf d'Mineralocorticoid deoxycorticosterone aus der Adrenal-Cortex isoléiert, an de 40er. - Glukokortikoiden Kortison an Hydrokortison. Eng breet Palette vun pharmakologeschen Effekter vum Hydrokortison a Cortison virbestëmmt d'Méiglechkeet vu sengem Gebrauch als Drogen. Geschwënn gouf hir Synthes duerchgefouert.

D'Haaptrei an déi meescht aktiv Glukokortikoid am mënschleche Kierper ass Hydrokortison (Cortisol), aner manner aktiv sinn Cortison, Corticosteron, 11-Deoxycortisol, 11-Dehydrocorticosteron.

D'Produktioun vun Hormonen duerch d'Adrenal Drüsen ass ënner der Kontroll vum Zentralnervensystem an ass enk mat der Funktioun vun der Hypofys drüs verbonnen (kuck Fig. 2). Adrenocorticotropic pituitary Hormon (ACTH, corticotropin) ass e physiologeschen Stimulator vun der Adrenal Cortex. Corticotropin verbessert d'Bildung an d'Sekretioun vun Glukokortikoiden. Dee leschte beaflosst sech doduerch méi op d 'Pituitarydrüse, hemmt d'Produktioun vu Kortikotropin an doduerch weider Stimulatioun vun den Adrenal Drüsen (no dem Prinzip vun negativen Réckkopplung). Verlängerter Verwaltung vu Glukokortikoiden (Cortison a seng Analoga) am Kierper kann zu Inhibitioun an Atrophie vum Adrenal-Cortex féieren, wéi och zu der Inhibitioun vun der Bildung vun net nëmmen ACTH, awer och gonadotropesch a Schilddrüs-stimuléierend pituitär Hormonen.

Figebig.Klassifikatioun vun Glukokortikoiden a Methode fir hire Gebrauch

Figebig.Weeër vu Reguléierung vun der Synthese an der Sekretioun vun Hormonen vun der Adrenekortex

Zënter de 50er vum leschte Joerhonnert hunn Glukokortikoiden eng wichteg Plaz a verschiddene Beräicher vun der Medizin besat a virun allem an der therapeutescher Praxis. D'Synthese vu Formen vun Glukokortikoiden fir intravenös an intramuskulär Verwaltung huet d'Méiglechkeeten vun der Glukokorticoid-Therapie wesentlech ausgebaut. An de leschten 15-20 Joer hunn eis Iddien iwwer d'Mechanismen vun der Handlung vun Glukokorticoiden bedeitend ausgebaut, an et goufen och sérieux Verännerunge vun der Taktik fir d'Glucokorticoiden ze benotzen, Doséierung abegraff, Verwaltungsrouten, Dauer vun der Benotzung a Kombinatiounen mat aneren Drogen.

D'Benotzung vu Glucocorticoiden an der klinescher Praxis geet zréck op 1949, wéi déi exzellent kuerzfristeg Effekt vu Cortison bei Patienten mat rheumatoider Arthritis gemellt gouf. Am 1950 huet déi selwescht Fuerschungsgrupp iwwer déi gutt Resultater vun der Behandlung vu rheumatoider Arthritis, Rheumatismus an aner rheumatesch Krankheeten mat Kortison an adrenocorticotropic Hormon (ACTH) bericht. Kuerz huet eng Serie vu Berichter déi brillant Effekt vun der Glukokorticoid Therapie fir systemesch Lupus erythematosus (SLE), dermatomyositis, a systemesch Vasculitis gewisen.

Haut, Glukokortikoiden, trotz dem héije Risiko vu Nebenwirkungen (och eescht), bleiwen de Ecksteen bei der pathogenetescher Behandlung vu ville rheumatesche Krankheeten. Zousätzlech si si vill a villen hämatologesche Krankheeten, primär a sekundär Glomerulonephritis, wéi och an enger Zuel vu gastrointestinalen a respiratoresche Krankheeten, allergesche Bedéngungen, Schocke vu verschiddenen Urspronk a méi. D'Synthese vu Glukokortikoiden fir intravenös, intramuskulär an intraartikulär Notzung huet den Ëmfang an d'Taktik vun hirem Gebrauch ausgebaut.

Adrenal Corticosteroiden sinn an zwou Haaptkategorien opgedeelt - Glukokortikoiden a Mineralokortikoiden. Déi fréier hunn en Effekt op bal all Organer a Systemer vum Kierper, andeems se déi intermediär metabolesch Prozesser beaflossen, Immunfunktiounen an entzündleche Reaktiounen. D'Haaptfunktioun vu Mineralocorticoiden ass de Waasser-Salz Metabolismus ze reguléieren.

Déi verbreet Benotzung vun Glukokortikoiden ass motivéiert duerch hir mächteg anti-inflammatoresch, immunosuppressiv an anti-allergesch Effekter.

Um 1. Europäesche Symposium iwwer Glukokortikoidentherapie ass et recommandéiert d'Begrëffer Glukokortikoiden oder Glukokortikosteroiden ze benotzen. Aner Begrëffer - "Steroiden", "Corticosteroiden", "Corticoiden" sinn ze breet oder net genuch korrekt, an dofir ass et net ze recommandéieren se ze benotzen.

An der klinescher Praxis haut ginn ausschliisslech synthetesch Glukokortikoiden benotzt, déi eng bedeitend anti-inflammatoresch, immunosuppressiv an anti-allergesch Aktivitéit mat schwaache oder och null mineralokorticoid Effekter hunn, an dofir si se zu de meescht allgemeng benotzt Medikamenter a verschiddene Beräicher vun der Medizin.

Klassifikatioun vun Glukokortikoiden no chemescher Struktur

Natierlech (endogene) Glukokortikoiden:

* Kortisol * Hydrokortison * Hydrokortisonacetat

Synthetesch Ueleg-enthale Glukokortikoiden:

* prednisolon * prednison * methylprednisolon

Synthetesch Fluor-enthaltend Glukokortikoiden:

* dexamethason * triamcinolone * betamethason

Klassifikatioun vun Glukokortikoiden no Dauer vun der Handlung

Kuerzhandelen Drogen (8-12 Stonnen):

Medikamenter vun der Duerchschnëttsdauer vun der Handlung (12-36 Stonnen):

* prednisolon * methylprednisolon * triamcinolone

Laangzäiteg Drogen (36-72 Stonnen):

* Parameterazon * Betamethason * Dexamethason

Depot Glukokortikoiden sinn duerch eng méi laang Belaaschtung (Eliminatioun bannent e puer Wochen) geprägt.

2.Pelzglukokortikoid Anismus

Déi hypothalamesch-pituitär-adrenal Achs bildt e komplexe System deen d'Verëffentlechung vu Glukokortikoiden a physiologeschen Zoustänn a a verschiddene pathologesche Bedéngungen reguléiert. D'Produktioun vu Cortisol duerch den Adrenal-Cortex gëtt geregelt vun ACTH, secretéiert vun der anteriorer hypofyse. ACTH Verëffentlechung, am Géigenzuch, gëtt geregelt vun engem corticotropin-friginnende Hormon, deem Sekretioun vun deem kontrolléiert gëtt duerch neurologesch, endokrine a Zytokinsystemer um Niveau vun de periventrikuläre Käre vun der Hypothalamus. Corticotropin-fräigeloossent Hormon gëtt a klenge Portioune transportéiert an de lokalen Portal Zirkulatioun vun der Hypofys drüs, an dann an seng anterior Lobe, wou corticotropin verëffentlecht Hormon ACTH Sekretioun stimuléiert. glucocorticoid Drogen Säit

Déi deeglech Basalsekretioun vu Cortisol bei Mënschen ass ongeféier 20 mg. Ausserdeem ass seng Sekretioun duerch Schwankunge wärend dem Dag mat den héchsten Niveauen an de fréie Mueresstonnen a niddrege Wäerter am Owend zeechent. Déi meescht secretéiert Cortisol (ongeféier 90%) zirkuléiert mat corticoidbindende Bluttglobuline. Gratis Cortisol ass eng biologesch aktiv Form vum Hormon.

Hyperreaktivitéit vun der hypothalamus-hypofyse-adrenaler Achs an der Verontreiung vun der Entzündung (zum Beispill mat dem Cushings Syndrom) verursaacht Immunosuppressioun a erhéicht d'Sensibilitéit fir Infektioun. Aktivéierung vun der hypothalamescher-pituitär-adrenaler Achs, eng Erhéijung vun der Cortisolniveau verursaacht a féiert zu Immunosuppressioun, kann duerch verschidde Stressfaktoren verursaacht ginn, dorënner Schmerz, emotional Trauma, Keelt, grouss kierperlech Ustrengung, Infektiounen, chirurgesch Interventiounen, Liewensmëttelkalorie Restriktioun limitéieren a méi. Endogen Glukokortikoiden, zesumme mat enger homeostatescher Roll, änneren och anti-inflammatoresch Äntwerte. Beweis gëtt presentéiert datt d'beschiedegt Äntwert vun endogene Glukokortikoiden eng wichteg Roll an der Pathogenese vun enger Zuel vu systemesche Krankheeten vum Bindegewebe spillt oder an der Persistenz vum entzündleche Prozess. Bei rheumatesche Krankheeten wéi rheumatoid Arthritis, SLE, dermatomyositis an anerer, passéiere wesentlech Ännerungen an der hypothalamesch-pituitär-adrenaler Achs, charakteriséiert duerch inadequat Sekretioun vun ACTH relativ zu zirkuléierende Zytokine, ongenügend niddereg Basal a stimuléiert Sekretioun vu Cortisol an Äntwert op Entzündung, souwéi bedeitend Reduktioun androgen.

D'Benotzung vu syntheteschen Glukokortikoiden féiert zu enger Hemmung vun der Synthese an der Verëffentlechung vu béiden corticotropin-befreitende Hormon an ACTH, an doduerch eng Ofsenkung vun der Kortisolproduktioun. Langfristeg Glukokorticoid Therapie resultéiert an der Adrenal Atrophie an der Ënnerdréckung vun der hypothalam-pituitär-adrenaler Achs, verursaacht eng Ofsenkung vun der Fäegkeet fir zousätzlech endogene Glukokortikoiden ze produzéieren an Äntwert op ACTH a Stressfaktoren.

De Moment ass et üblech ze ënnerscheeden tëscht zwee Handlungsmechanismen vun Glukokortikoiden - genomesch an net-genomesch.

De genomesche Mechanismus duerch Bindung vu spezifeschen zytoplasmesche Rezeptoren gëtt zu all Doséierung observéiert a schéngt net méi fréi wéi 30 Minutte no der Bildung vum Hormon-Rezeptor Komplex.

De fundamentale Mechanismus vun der genomescher Handlung vu Glukokortikoiden ass d'Reguléierung vun der Transkriptioun vun Genen déi d'Synthese vu Proteinen an DNA kontrolléieren. Den Effekt vun Glukokorticoiden op Glukokorticoid Rezeptoren (déi Membere vun der Membransteroid Rezeptor Famill sinn) féiert zu der Entwécklung vun engem Komplex vun Evenementer mat spezifesche Messenger RNA, nuklear RNA, an aner Promoteur Substanzen. D'Resultat vun dëser Kaskade ass d'Stimulatioun oder d'Inhibitioun vun der Gentranskriptioun. Glukokortikoiden beaflossen eng grouss Zuel vu Genen, dorënner Genen, déi d'Bildung vu Zytokine kontrolléieren, wéi IL-la, IL-4, IL-6, IL-9 a Gammainterferon. An dësem Fall kënne Glukokortikoiden souwuel d'Transkriptioun vun den Genen verbesseren an et verdrängen.

Glukokortikoiden kontrolléieren och Zellular Proteinsynthese. Penetréiert liicht a séier duerch Zellmembranen, si bilden Komplexe mat Steroid Rezeptoren am Zytoplasma, dee sech an den Zellkern migréieren, wirklech Transkriptioun op dem geneteschen Apparat

spezifesche Messenger RNA fir d'Synthese vu regulatoresche Peptiden a Proteinen, haaptsächlech mat engem Enzymsystem assoziéiert, wat ofwiesselnd d'Zellularfunktioun kontrolléiert.Dës Enzyme kënne béid stimuléierend an hemmend Funktiounen ausféieren. Zum Beispill kënne se d'Produktioun vun hemmende Proteinen a verschiddenen Zellen stimuléieren, wat d'Transkriptioun vun den Genen an de Lymphoidzellen komplett stoppt, an doduerch immun an entzündlech Reaktiounen moduléieren.

Glukokortikoiden beaflossen zellulär an humoral Immunfunktiounen. D'Entwécklung vu Lymphozytopenie ënner hirem Afloss ass wéinst der Inhibitioun vun der Produktioun an der Verëffentlechung vun de Lymphoidenzellen aus dem Knochenmark, der Inhibitioun vun hirer Migratioun an der Verdeelung vun de Lymphozyten op aner Lymphoid Sektiounen. Glukokortikoiden beaflossen d'kooperativ Interaktioun vun T a B Zellen an der Immunantwort. Si handelen ënnerschiddlech op ënnerschiddlech Ënnerpopulatiounen vun T-Lymfocyten, verursaacht eng Ofsenkung vum Niveau vun den T-Zellen, déi Rezeptoren fir den IgM Fc-Fragment droen, an ouni den Niveau vun den T-Lymphozyten ze droen, déi Rezeptoren fir den IgG Fc-Fragment hunn. Ënner dem Afloss vun Glukokortikoiden sinn d'proliferative Fähegkeeten vun T Zellen souwuel in vivo wéi och in vitro verdréckt. Den Effekt vun Glukokorticoiden op B-Zell-Äntwerte manifestéiert sech zu engem klengen Ausmooss wéi op T-Zellen. Also, bei Patienten déi mëttel Dosen Glukokortikoiden kréien, sinn normal Antikörperreaktiounen op d'Immuniséierung beobachtet. Zur selwechter Zäit verursaacht déi kuerzfristeg Verwaltung vu groussen Dosen Glukokorticoiden eng Ofsenkung vun den Serum IgG an IgA Niveauen an huet keen Afloss op IgM Niveauen. Den Effekt vun Glukokortikoiden op der B-Zell Funktioun kann vermëttelt ginn wéinst hirem Effekt op d'Makrophagen.

Am Géigesaz zum genomesche, net-genomesche Effekter vu Glukokorticoiden sinn d'Resultat vun enger direkter physicochemescher Interaktioun mat biologesche Membranen an / oder Steroid-selektive Membranreceptoren. Net-genomesch Effekter vun Glukokortikoiden entwéckelen sech ënner dem Afloss vu méi héigen Doséierungen a erschéngen no e puer Sekonnen oder Minutten.

Den net-genomesche anti-inflammatoreschen Effekt vu Glukokortikoiden ass verbonne mat der Stabiliséierung vu lysosomale Membranen, eng Ofsenkung vun der Permeabilitéit vun Zellmembranen, eng Ofsenkung vun der kapillärer Permeabilitéit a lokalem Bluttfluss a Beräicher vun der Entzündung, eng Ofsenkung vun der Schwellung vun endothelial Zellen, eng Ofsenkung vun der Fäegkeet vun Immunkomplexe fir de Keller Membranrobs z'ënnerbriechen, Gefässer am Fokus vun der Entzündung an eng Ofsenkung vun hirer Permeabilitéit (deelweis wéinst

Inhibitioun vun der Prostaglandinsynthese), eng Ofsenkung vun der Unzuel vun de Monocyten a mononuklearen Zellen am Fokus vun der Entzündung, wéi och en Effekt op polymorphonuclear Leukozyten. Natierlech ass d'Haaptroll an der entzündungshemmende Wierkung vu Glukokortikoiden zu der Inhibitioun vun der Migratioun an der Akkumulation vu Leukozyten an de Foci vun der Entzündung. Ënnert dem Afloss vun Glukokortikoiden sinn bakterizid Aktivitéit, Fc Rezeptor Bindung an aner Funktiounen vun Monocyten a Makrophagen gestéiert, an d'Niveauen vun Eosinophilen, Monozyten a Lymphozyten an der Zirkulatioun falen erof. Zousätzlech ännert d'zellulär Äntwerten op Kininen, Histamin, Prostaglandins a chemotaktesche Faktoren, an d'Verëffentlechung vun Prostaglandins vu stimuléierte Zellen fällt erof. E gutt studéiert net-genomesche Mechanismus beinhalt d'Aktivatioun vun der endothelialer Synthase vum Nitricoxid.

D'Dosis vu Glukokortikoiden bestëmmt hir Wierksamkeet, souwéi d'Frequenz an d'Gravitéit vun den Nebenwirkungen. D'genomesch Effekter vu Glukokortikoiden entwéckelen sech bei minimalen Doséierungen an erhéijen wéi ongeféier 100 mg Prednisolonekwivalent pro Dag erreecht sinn, a bleiwen an der Zukunft stabil. Wann wann Dir Glukokortikoiden an enger Dosis vu bis zu 30 mg Prednisolonekwivalent benotzt, gëtt d'therapeutesch Resultat bal komplett duerch genomesch Mechanismen bestëmmt, dann an enger Dosis vu méi wéi 30 mg prednisolon gläichwäerteg net-genomesch Effekter bedeitend, d'Roll vun deem séier mat enger Erhéijung vun der Dosis eropgeet.

Glukokortikoide sinn gutt reabsorbt fir all Varianten vun hirer Benotzung, dh fir mëndlech, intramuskulär, intravenös oder intraartikulär. No mëndlecher Verwaltung ginn ongeféier 50-90% vun Glukokortikoiden absorbéiert. D'Verbindung vu Glukokorticoiden un Bluttproteine ​​ass ongeféier 40-90%. De Stoffwiessel vu Glukokortikoiden gëtt haaptsächlech an der Liewer gemaach, an Ausscheedung - haaptsächlech vun den Nieren a Form vu Metaboliten. Déi héchst Konzentratioun vu Glukokortikoiden am Blutt no der oraler Administratioun geschitt no 4-6 Stonnen. Mat intravenöser Verwaltung vu Glukokortikoiden ass den Héichpunkt vun hirer Konzentratioun vill méi séier erreecht. Also, mat der Aféierung vun 1,0 g Solomedrol® (Methylprednisolon Natriumsuccinat) gëtt e Spëtz an senger Plasma Konzentratioun no 15 Minutten observéiert. Mat intramuskulärer Verwaltung vu Glukokortikoiden geschitt de Peak vun hirer Konzentratioun am Plasma wesentlech

méi spéit. Zum Beispill mat der intramuskulärer Injektioun vun Depo-medrol® (Methylprednisolonacetat) ass seng maximal Konzentratioun am Blutt no ongeféier 7 Stonnen erreecht.

3. D'Benotzung vu Glukokortikoiden

Déi beschriwwen multifacettéiert Mechanismen vun der Handlung vun Glukokortikoiden a verschidde Punkte vun hirer Uwendung hunn als Basis fir hir verbreet Benotzung a ville Krankheeten vun internen Organer, wéi och eng Zuel vu pathologesche Bedéngungen. Mat der rheumatescher Krankheeten a systemescher vasculitis, wou Glukokortikoiden dacks d'Basisdrogen sinn, gëtt Glukokorticoid-Therapie och an der Endokrinologie, der Gastroenterologie, der Reanimatioun, der Kardiologie, der Pulmonologie, der Nephrologie, der Traumatologie a méi benotzt.

Ënnert mir presentéieren Krankheeten a pathologesch Bedéngungen, wou Glukokortikoiden benotzt ginn:

1.Rheumatoider Arthritis - an der Verontreiung vu schwéiere extraartikuläre Manifestatiounen vun der Krankheet (systemesch Vasculitis, Serositis, Myocarditis, fibrosing Alveolitis, Bronchiolitis obliterans), niddreg Dosen Glucocorticoiden ginn géint den Hannergrond vun der Krankheet-verännerter Therapie benotzt. Mat der Entwécklung vun den uewe genannten extraartikuläre Manifestatiounen vun der rheumatoider Arthritis, mëttel an, wann néideg, héich Doséiere vu Glukokortikoiden.

2. Ankyloséierend Spondylitis - an der aktiver Phase gi mëttel oder héich Doséiere vu Glukokortikoiden benotzt.

3. Systemesch Lupus erythematosus - an der aktiver Phase vun der Krankheet, souwéi wann vital Organer a Systemer am pathologesche Prozess involvéiert sinn (schwéier Perikarditis an / oder Pleurisy mat massiver Akkumulation vun exudat, an / oder Myokarditis, an / oder Schued am Zentralnervensystem, an / oder pulmonaler Pneumonitis , an / oder pulmonal Hämorrhagen, an / oder hemolytesch Anämie, an / oder Thrombozytopenesch purpura, an / oder aktive Lupus glomerulonephritis III, IV, V morphologesch Klassen) weist d'Benotzung vu mëttleren oder héijen Dosen Glukokortikoiden, a wann néideg - ganz héich FIR.

4. Akute rheumatesche Féiwer oder d'Vergréisserung vum Rheumatismus - mëttel oder héich Dosen Glukokortikoiden (besonnesch mat der Entwécklung vu rheumatescher Karditis).

5. Rheumatesch Polymyalgie - Glukokortikoiden sinn d'Drogen vun der Wiel. An der akuter Etapp gi mëttel oder héich Dosis vu Glukokorticoiden benotzt.

6. Polymyositis an dermatomyositis - Glukokortikoiden sinn d'Drogen vun der Wiel. An der akuter Etapp gi héich Dosen Glukokortikoiden verschriwwen.

7. Systemesch Sklerodermie - Glukokortikoiden sinn a nidderegen a mëttleren Dosen verschriwwen mat der Entwécklung vu Myositis.

8. Still's Krankheet - an der akuter Phase, wéi och wann vital Organer a Systemer (Myokarditis, Pericarditis, Epilepsie) am pathologesche Prozess involvéiert sinn - mëttel oder héich Dosen Glukokortikoiden.

1.Riesenzellearteritis - an der akuter Etapp, Glukokortikoiden sinn d'Behandlung vu Wiel a ginn an héigen Dosen verschriwwen.

2. Takayasu Krankheet - an der akuter Etapp gi mëttel oder héich Dosis vu Glukokortikoiden benotzt.

3. Nodular Polyarteritis a mikroskopesch Polyangiitis - an der akuter Bühn, héich Dosen Glucocorticoiden ginn benotzt.

4. Wegener Krankheet - an der akuter Etapp - héich Dosen Glukokortikoiden.

5. Charge-Strauss Syndrom - akuter Bühnentherapie vu Wiel - Héich Dosen Glukokortikoiden.

6. Behcet Syndrom - an der akuter Etapp, mëttel oder héich Dosen Glukokortikoiden sinn verschriwwen.

7. Kutanesch Leukozytoklastik-Vaskulitis - a schlëmme Fäll, héich Doséiere vu Glukokortikoiden ginn benotzt.

8. Hemorrhagesch Vasculitis (Shenlein-Genoch purpura) - Glukokortikoiden sinn a mëttel oder héijer Doséierung verschriwwen mat der Entwécklung vu Glomerulonephritis mam nefrotesche Syndrom an / oder d'Bildung vu 50-60% Glomeruli a méi wéi en halleft Mound. Geméiss enger Zuel vun Rheumatologen kënnen duerchschnëttlech Dosen Glukokorticoiden fir Bauchsyndrom benotzt ginn.

1.Glomerulonephritis mat minimalen Ännerungen (idiopatesch nefrotescht Syndrom) - an den initialen Etappe vun der Krankheet oder mat senge Exacerbatioune sinn Glukokortikoiden, déi a mëttel oder héijer Doséierung verschriwwen sinn, d'Behandlung vu Wiel.

2. Fokal-segmentaler Glomerulosklerosis-Hyalinose - an den initialen Etappe vun der Krankheet oder mat Exacerbatioune ginn mëttel oder héich Dosen Glukokortikoiden benotzt.

3. Mesangioproliferativ Glomerulonephritis mëttel oder héich Doséiere vu Glukokortikoiden ginn an der Entwécklung vum nefrotesche Syndrom an / oder hallef Mound an 50-60% Glomeruli benotzt.

4. Mesangiocapillär Glomerulonephritis - Héich Dosen Glukokortikoiden ginn fir d'Entwécklung vum nefrotesche Syndrom an / oder hallef Mound am 50-60% Glomeruli benotzt.

5. Membranéis Glomerulonephritis - a Präsenz vum nefrotesche Syndrom ginn mëttel oder héich Dosen Glucocorticoiden benotzt.

6. Fast-progresséierend Glomerulonephritis (Subakute, Lunat) - Héich Dosen Glucocorticoiden ginn benotzt.

Sekundär Glomerulonephritis (d.h. Glomerulonephritis déi sech mat SLE entwéckelt hunn, rheumatoider Arthritis, Polymyositis, dermatomyositis, vasculitis) benotzen mëttel oder héich Dosen Glukokortikoiden.

1.ACTH Mangel u verschidde Krankheeten vun der Hypofysekierper - Hydrokortison oder alternativ niddreg Dosen Glukokortikoiden ginn als Ersatztherapie benotzt.

2. Amiodarone-induzéiert Thyrotoxikose - Héich Dosen Glukokortikoiden ginn benotzt.

3. Adrenal Insuffizitéit - Hydrokortison oder alternativ niddreg oder mëttel Dosen Glukokorticoiden ginn als Ersatztherapie benotzt.

1.Crohn d'Krankheet - an der akuter Etapp, héich Dosis vu Glukokortikoiden ginn benotzt.

2. Nonspezifesch ulcerative Kolitis - an der akuter Bühn ginn mëttel oder héich Dosen Glukokortikoiden benotzt.

3. Autoimmun Hepatitis - mëttel oder héich Dosen Glukokortikoiden ginn benotzt.

4. Déi éischt Etappe vu Liewerzirrhose - passen déi duerchschnëttlech Dosis vun Glukokortikoiden un.

5. Schwéier alkoholesch Hepatitis - mëttel oder héich Dosis vu Glukokortikoiden ginn benotzt.

1.Post-viral an onspezifesch lymfozytesch Myokarditis - mëttel oder héich Dosen Glukokortikoiden sinn verschriwwen.

2. Akute net-purulenter Perikarditis mat Akkumulation vum Exsudat - mëttel oder héich Doséiere vu Glukokortikoiden ginn benotzt.

1.Bronchial Asthma - mëndlech Glukokortikoiden (mëttel oder héich Doséierung) ginn virgeschriwwen fir akuter schwéiere Asthma, schwéiere Vergréisserunge vun Asthma, wou inhaléiert Glukokortikoiden a Bronchodilatore net effikass sinn.

2. Cryptogenic fibrosing Alveolitis - Héich Dosen Glucocorticoiden ginn benotzt.

3. Ausgeschwat Bronchiolitis - Héich Dosen Glukokortikoiden ginn benotzt.

4. Sarcoidosis vun de Longen - mëttel oder héich Dosen Glukokortikoiden ginn benotzt.

5. Eosinophil Pneumonie - mëttel oder héich Dosen Glukokortikoid sinn verschriwwen.

1.Hemoblastosen - héich a ganz héich Dosis vu Glukokortikoiden ginn benotzt.

2. Anämie (hemolytesch, autoimmun, aplastesch) - mëttel an héich Dosen Glucocorticoiden ginn benotzt.

3. Thrombozytopenie - mëttel an héich Dosen Glucocorticoiden sinn verschriwwen.

1. Schock vu verschiddenen Urspronk - benotzt héich a ganz héich Dosen Glukokortikoiden. Pulsherapie ass bevorzugt.

2. Allergesch Reaktiounen - héich a ganz héich Dosis vu Glukokortikoiden sinn verschriwwen, wann néideg, "Pulstherapie".

3. Akut respiratorescht Nout Syndrom - ganz héich Dosis vu Glukokortikoiden ginn benotzt.

1.Ofhängeg vun der klinescher Situatioun ginn Glucocorticoiden vu gerénger bis ganz héich Doséierunge benotzt, an, wann néideg, „Pulstherapie“.

4.Basis opSäit Effekter vun Glukokortikoiden

Mat kuerzen Coursen vun der Behandlung mat Glukokortikoiden sinn eescht Nebenwirkungen normalerweis net. E puer Patiente berichten iwwer eng Erhéijung vum Appetit, Gewiichtsgewënn, nervös Reizbarkeet a Schlofstéierunge.

Mat längerer Verwaltung vu Corticosteroiden entwéckelt de sougenannte Itsenko-Cushing Syndrom mat schwéierer Adipositas, e "Mound-förmege" Gesiicht, exzessive Hoerwachstum am Kierper a erhéicht Blutdrock. Mat enger Ofsenkung vun der Dosis vun Hormonen sinn dës Phenomener reversibel. Déi geféierlechst Wierkung vun Glukokortikoiden op der Schleimhaut vum Magen-Darmtrakt: Si kënne Geschwüre vum Duodenum a Bauch verursaachen. Dofir ass d'Präsenz vun engem Patient mat peptesche Mësser eng vun den Haaptkontraindikatiounen fir d'Benotzung vu Corticoiden. Wann e Patient Steroidhormone mécht, wann et Reklamatioune vu Schwieregkeete oder Schmerz am Uewer Bauch sinn, Heartburn, ass et néideg Medikamenter ze verschreiwen déi d'Aciditéit vum Magensaft erofsetzen. Behandlung mat all Glucocorticoiden ass begleet vun engem Verloscht vu Kalium, sou datt Prednisone geholl muss kombinéiert ginn mat Kaliumpräparatiounen ze huelen (Panangin, Asparkum). Corticosteroiden verursaachen Natrium a Flëssegkeet Zeréckhale am Kierper, also wann Ödeme erschéngt, kënnen nëmmen Kaliumspuerend Diuretik benotzt ginn (zum Beispill Triampur, Trireside K). Mat längerer Verwaltung vu Kortikosteroiden u Kanner, Wuesstumsstéierunge an eng verspéitter Pubertéit sinn méiglech.

All Glucocorticoiden hunn ähnlech Nebenwirkungen, déi hänkt vun der Dosis an der Dauer vun der Behandlung of.

1. Ënnerdréckung vun der Funktioun vum Adrenal-Cortex. Glukokortikoiden verdroen d'Funktioun vum Hypothalamus-hypofyse-adrenalen Cortex System. Dësen Effekt ka Méint no der Stéierung vun der Behandlung bestoe bleiwen an hänkt vun der benotzt Dosis of, Frequenz vun der Verwaltung an der Dauer vun der Therapie. Den Effekt op den Adrenal-Cortex ka geschwächt ginn, wann, amplaz vu laangwierkend Medikamenter (Dex-Metazone), kuerz-handele Medikamenter wéi Prednison oder Methylprednisolon a klenge Dosen benotzt ginn. Et ass recommandabel déi ganz deeglech Dosis an de fréie Mueresstonnen ze huelen, wat am meeschte konsequent mam physiologesche Rhythmus vum endogene Cortisol Sekretioun ass. Wann all aneren Dag geholl, gi kuerz wierksam Glukokortikoiden an eng eenzeg Dosis gëtt och an de fréie Mueresstonne verschriwwen. Ënnert dem Afloss vu Spannungen (Bauchoperatiounen, schwéier akut a Begleedungskrankheeten, asw.) Manifestéiert sech Hypofunktioun vum Adrenal-Cortex, manifestéiert duerch e Mangel un Appetit, Gewiichtsverloscht, Schléifheet, Féiwer an orthostatesch Hypotonie. D’Mineralokorticoid Funktioun vun der Adrenal Cortex gëtt konservéiert, Dofir ass Hyperkalämie an Hyponaträmie, charakteristesch fir primär adrenal kortikale Insuffizienz, normalerweis si feelen. D'Patienten solle e spezielle Bracelet droen oder eng medizinesch Kaart mat hinnen hunn, sou datt an engem Noutfall den Dokter weess iwwer d'Noutwennegkeet vun der direkter Administratioun vun Glukokortikoiden. Bei Patienten déi fir e puer Woche méi wéi 10 mg Prednison pro Dag huelen (oder eng gläichwäerteg Dosis vun engem aneren Medikament), kann deen een oder aneren Grad vun Ennerdréckung vun der Adrenal-Cortex fir bis zu 1 Joer bestoe nodeems d'Behandlung gestoppt gëtt.

2. Ënnerdréckung vun der Immunitéit.Glukokortikoiden reduzéieren d'Resistenz géint Infektiounen, besonnesch bakteriell, d'Risiko vun enger Infektioun hänkt direkt vun der Dosis vun Glukokorticoiden of a bleift d'Haaptursaach vu Komplikatiounen an Doud vu Patiente mat SLE. Als Resultat vun der Steroidbehandlung kann eng lokal Infektioun systemesch ginn, eng latent Infektioun kann aktiv ginn, an net-pathogen Mikroorganismen kënnen et och verursaachen. Géint den Hannergrond vun der Glukokortikoid-Therapie kënnen Infektiounen geheelt optrieden, awer d'Kierpertemperatur normalerweis erop. Als präventiv Moossname gëtt Immuniséierung mat Influenza a Pneumokokk Impfungen, déi keng Vergréisserung vum SLE verursaachen, empfohlen. Ier Dir Behandlung mat Glukokortikoiden ufänkt, ass et unzeroden en Haut Tuberkulin Test auszeféieren.

3. Äusserunge vun der Äusserung enthalen: Gesiichter afréieren, Gewiichtsgewënn, Ëmverdeelung vu Kierperfett, Hirsutismus, Akne, purpur Striae, Plooschteren mat minimalen Verletzungen. Dës Ännerunge falen erof oder verschwannen no enger Dosisreduktioun.

4. Mental Stéierunge reichen vu mëller Reizbarkeet, Euphorie a Schlofstéierunge bis eng schwéier Depressioun oder Psychose (déi lescht kann falsch als eng Lupus Läsioun vum Zentralnervensystem ugesi ginn).

5. Hyperglykämie kann optrieden oder erhéijen während der Behandlung mat Glukokortikoiden, awer, als Regel, déngt net als Kontraindikatioun fir hire Rendez-vous. D'Benotzung vun Insulin kann erfuerderlech sinn, Ketoacidose entwéckelt sech selten.

6. Violatioune vum Waasser-Elektrolyt-Balance enthalen Natrium Erhalen an Hypokalemie. Besonnesch Schwieregkeete bei der Behandlung entstinn mat congestive Häerzversoen an Ödemer.

7. Glukokortikoiden kënne arteriell Hypertonie verursaachen oder erhéijen. I / O Pulstherapie mat Steroiden verschäerft dacks déi preexistéierend arteriell Hypertonie wann et schwéier ze behandelen ass.

8. Osteopenia mat Kompressiouns Frakturen vun de Wirbelskierper entwéckelt sech dacks mat verlängerter Glukokorticoid Therapie. Dofir sollten d'Patienten Kalziumionen kréien (1-1,5 g / Dag per Mond). Vitamin D an Thiazid-Diuretika kënnen hëllefräich sinn. Bei postmenopausale Fraen, bei engem erhéicht Risiko fir Osteopenie, Östrogenen ginn normalerweis gewisen, awer d'Resultater vun hirer Benotzung am SLE sinn kontradiktoresch. Calcitonites an Diphosphonate kënnen och benotzt ginn. Trainingsstimuléierend Osteogenese gëtt empfohlen.

9. Steroid Myopathie zeechent sech duerch Muskelschued haaptsächlech vun der Schëller a Beckengurt. Muskelschwäche gëtt bemierkt, awer et gëtt kee Schmerz, d'Aktivitéit vu Bluttenszyme vu muskulärer Hierkonft an elektromyografesche Parameter, am Géigesaz zu entzündleche Muskelschued, ännert sech net. Eng Muskelbiopsie gëtt nëmme a rare Fäll duerchgefouert, wann et néideg ass hir Entzündung auszeschléissen. D'Méiglechkeet vu Steroid Myopathie geet erof wéi d'Dosis vu Glukokortikoiden reduzéiert gëtt an e Komplex vu intensiven kierperleche Übungen duerchgefouert gëtt, awer eng voll Erhuelung kann e puer Méint daueren.

10. Ophthalmesch Stéierunge enthalen e verstäerkten intraokuläre Drock (wat heiansdo wéinst der Progressioun vum Glaukom ass) a posterior subkapsuläre Katarakt.

11. Ischemesch Knochenekrose (aseptesch, avaskulär Nekrose, Osteonekrose) kann och während Steroidtherapie optrieden. Dës Komplikatioune sinn dacks multiple, mat Schied um femoral Kapp an Humerus, souwéi dem tibia Plateau. Fréier Anomalien ginn mat isotopescher Scintigraphie a MRI festgestallt. D'Erscheinung vu charakteristesche radiologesche Verännerunge bedeit e wäitreegende Prozess. Chirurgesch Knokomompressioun kann effektiv an de fréie Stadien vun der ischämescher Nekrose sinn, awer Schätzunge vun dëser Behandlungsmethod si kontrovers.

12. Aner Nebenwirkungen vu Glukokortikoiden enthalen Hyperlipidämie, menstrual Onregelméissegkeeten, erhéicht Schwitzen, besonnesch an der Nuecht, a benign intrakranial Hypertonie (pseudotumor cerebri). D’Aktioun vu Glukokortikoiden ass heiansdo mat der Erscheinung vun Thrombophlebitis assoziéiert, nekrotiséierend Arteritis, Pankreatitis a Peptikschwer, awer Beweiser fir dës Verbindung ass net genuch.

5.Warnung SchlagGlukokortikoiden

1. Eng kloer Begrënnung fir d'Benotzung vun Glukokortikoiden.

2. Déi berechtegt Wiel vun engem Glukokortikoid Medikament, charakteriséiert souwuel duerch héich Effizienz an e relativ niddregt Spektrum vun Nebenwirkungen. Methylprednisolon (Medrol, Solu-medrol an Depo-medrol) entsprécht dësen Ufuerderunge, d'Argumenter fir déi hei uewe ginn.

3. D'Wiel vun der initialer Dosis vun engem Glukokorticoid Medikament, deen den néidege klineschen Effekt op seng Mindestdoséierung ubitt, sollt op enger eng déiwer Bewäertung vum Patient baséieren, ënner anerem d'Nosologie vun der Krankheet, seng Aktivitéit, d'Präsenz vu Schied un vital Organer a Systemer, souwéi allgemeng akzeptéiert Empfehlungen an der Taktik vun der Glukokortikoid Therapie fir verschidde klinesch Situatiounen. Haut gëtt d'Glukokorticoid Therapie eendeiteg als d'Behandlung vu Wiel fir vill rheumatesch Krankheeten unerkannt, dorënner SLE, Dermatomyositis a Polymyositis, Vaskulitis, Glomerulonephritis a méi. Zur selwechter Zäit variéieren d'Ufanksdoséierung wesentlech ofhängeg vun de Charakteristike vum klineschen Bild an de Laborparameter. Also, zum Beispill, mat héijer Aktivitéit vu SLE, dermatomyositis, polymyositis, systemesch Vasculitis an / oder Engagement vu vital Organer a Systemer bei dëse Krankheeten, gëtt d'Benotzung vu héijen oder ganz héijen Doséiere vu Glukokortikoiden uginn. Zur selwechter Zäit, mat gerénger Aktivitéit vu SLE, Vasculitis, e gudde klineschen Effekt kann duerch niddreg Dosen Glukokorticoiden erreecht ginn, an an der Verontreiung vu Schied un den internen Organer an dem Zentralnervensystem, ass et net noutwendeg fir Glukokorticoid-Therapie virzegoen fir eng klinesch Remission z'erreechen, well e genuch klineschen Effekt kann mat NSAIDs erreecht ginn , normalerweis a Kombinatioun mat Aminoquinolinpräparatiounen. Zur selwechter Zäit brauche eng Zuel vu Patienten zousätzlech Benotzung vu nidderegen Dosen Glukokortikoiden (Medrol 4-6 mg pro Dag oder Prednisolon 5-7,5 mg pro Dag).

Déi verbreet Benotzung vu Krankheet-modifizéierende Medikamenter scho an de fréie Stadien vun der rheumatoider Arthritis, de Mangel un Daten iwwer déi positiv Auswierkunge vu mëttleren an héijen Dosen Glukokortikoiden op déi laangfristeg Prognose bei Patienten mat rheumatoider Arthritis, an den héije Risiko vu seriöse Nebenwirkungen wann se se benotzt, wesentlech verännert Approche fir d'Benotzung vun Glukokortikoiden. Haut an der Verontreiung

Seriéis extra-artikulär Manifestatiounen vu rheumatoider Arthritis (zum Beispill, Vasculitis, Pneumonitis) ginn net fir d'Benotzung vu Glukokortikoiden an Dosen iwwer 7,5 mg pro Dag Prednison oder 6 mg Methylprednisolon empfohlen. Ausserdeem, a ville Patienten mat rheumatoider Arthritis, ass d'Zousatz vun 2-4 mg pro Dag vun Medrol zu der Krankheet-modifizéierender Therapie charakteriséiert duerch e gudden klineschen Effekt.

1. Erstellt eng Technik fir Glukokortikoiden ze huelen: kontinuéierlech (deeglech) oder intermitterend (alternativ an intermittéiert) Optiounen.

2. An de meeschte rheumatesche Krankheeten, Vasculitis, Glomerulonephritis, Glukokortikoiden sinn normalerweis net genuch fir komplett oder deelweis klinesch a Labo Remission z'erreechen, wat hir Kombinatioun mat verschiddene zytotoxesche Medikamenter erfuerdert (Azathioprin, Cyclophosfamid, Methotrexat an anerer.) Zousätzlech kann d'Benotzung vun Zytostatika d'Doséierung vu Glukokorticoiden däitlech reduzéieren (oder souguer annuléieren) wärend de gewonnen klineschen Effekt behalen, wat d'Frequenz an d'Gravitéit vun den Nebenwirkungen vun der Glukokorticoid-Therapie wesentlech reduzéiert.

3. Vill Kliniker empfeelen datt laangfristeg ganz niddreg Doséiere vu Glukokortikoiden (2-4 mg / Dag vun Medrol® oder 2.5-5.0 mg / Dag Prednisolon) a ville Patiente mat rheumateschen Krankheeten weidergefouert ginn nodeems se klinesch a Labo Remission erreecht goufen.

MatLëscht vun gebrauchte Literatur

1 Virliesung MD, Prof. Lobanova E.G., Dokteraarbecht. Chekalina N.D.