Diabetesch Retinopathie
Diabetesch Retinopathie ass eng Krankheet an där Netzhaut duerch Diabetis leiden. D’Haaptsymptom vun der Krankheet ass e schaarfen Ofsenkung vun der Visioun. 90% vu Leit mat Diabetis hunn sérieux Visiounsprobleemer.
Retinopathie erschéngt asymptomatesch, sou datt d'Leit net nëmmen en Endokrinolog kontaktéiere mussen, mee och en Ophtalmolog. Dëst hëlleft hinnen hir Visioun ze erhalen.
Behandlung vun der Krankheet an de fréie Stadien ka konservativ sinn, mat der Verwäertung vun Aen Drëpsen oder Medikamenter. A schlëmme Fäll gëtt e Laser oder eng Chirurgie benotzt. An dësem Artikel wäerte mir iwwer diabetesch Retinopathie schwätzen, seng Ursaachen, Etiologie an effektiv Behandlungsmethoden.
Diabetesch Retinopathie
Déi Haaptursaachen vun der Läsion sinn vaskulär Ännerungen (erhéicht Permeabilitéit a Wuesstum vun den nei geformte Gefässer vun der Netzhaut).
Präventioun a Behandlung vun Diabetiker Retinopathie gëtt duerchgefouert, als Regel, vun zwee Spezialisten - en Ophtalmolog an en Endokrinolog. Et ëmfaasst d'Benotzung vu systemesche Medikamenter (Insulintherapie, Antioxidantien, Angioprotectors) a lokal Behandlung - Auge Drëpsen a Laserinterventioun.
Pathologesch Prozesser, déi am Kierper ënner dem Afloss vun Diabetis optrieden, hunn e schüchteren Effekt op de vaskuläre System. Wann et d'Aen ugeet, hu bal 90% vun de Patienten sérieux Visiounsproblemer an der sougenannter diabetescher Retinopathie.
D'Haaptmerkmale vun dëser Krankheet ass den asymptomateschen Ufang an en irreversibele Schued am Okular Apparat, dat sinn eng vun den Haaptursaache vu Visiounsverloscht bei Leit am Aarbechtsalter.
- Net-proliferativ.
- Preproliferativ.
- Proliferativ.
Net-proliferative Verletzung vun der Netzhaut a Cornea ass déi initial Etapp vun der Entwécklung vum pathologesche Prozess. D'Konzentratioun vum Zocker am Blutt vun engem Diabetiker erhéicht, wat Schued an de Gefässer vun der Netzhaut vum Auge enthält, wéinst dësem ass den Niveau vun der Permeabilitéit vun de Maueren vun de Netzgefässer eropgaang, sou datt se vulnérabel a fragil sinn.
Schwächung vun der Hornhaut a Netzhaut provozéiert Punkt intraokulär Blutungen, géint den Hannergrond vun deem d'Mikaneurysmen eropgoen. Dënn Maueren vu Bluttgefässer passéieren déi flësseg Fraktioun vu Blutt an d'Netzhaut vum Auge, a Röttheet erschéngt no bei der Hornhaut, wat provozéiert retinal Ödeme.
Am Fall, wann d'Leckéiert Fraktioun den zentrale Deel vun der Netzhaut penetréiert, erschéngt makular Ödeme. Fir dës Etapp ass e laangwieregen, asymptomatesche Kurs charakteristesch, wann et keng Ännerungen an der Visioun ass.
Preproliferativ diabetesch Retinopathie ass déi zweet Stuf vun der Krankheet, virun der Entwécklung vu proliferativer Retinopathie. Diagnoséiert relativ selten, a ronn 5-7% vun alle klineschen Fäll vun Diabetis.
De Risiko fir dës Etapp vun der Krankheet ze entwéckelen ass am meeschten ausgesat fir Patienten, déi eng Iwwersiicht hunn, Okklusioun vun den Karotisarterien, Optiknerv Atrophie.Symptomer vum Okular Fundus ginn méi ausgesprochen, De Niveau vun der visueller Akuitéitreduktioun ass moderéiert.
Op dëser Etapp, de Patient mécht Sauerstoffhonger vun der Netzhaut, provozéiert duerch eng Verletzung vun der Okklusioun vun Arteriolen, hemorrhagesch Häerzinfarkt vun der Netzhaut kann optrieden, Et gëtt eng Läsioun vun de Venen.
"Starving" Zellen secrete speziell vasoproliferativ Substanzen déi de Wuesstum vun nei geformtene Schëffer ausléisen (Neovaskulariséierung). In der Regel, Neovaskulariséierung fiert Schutzfunktiounen am Kierper. Zum Beispill, mat Verletzungen, beschleunegt dëst d'Heelung vun der Woundoberfläch, no Transplantatioun - zu senger gudder Verdréiung.
Macular Ödeme bei Diabetis ass eng pathologesch Ännerung an den zentrale Deeler vun der Netzhaut. Dës Komplikatioun féiert net zu komplette Blindheet, awer et kann deelweis Visiounsverloscht verursaachen (de Patient huet gewësse Schwieregkeeten am Liesprozess, kleng Objekter ginn schwéier ze gesinn).
Macular Ödeme ass eng vun de Manifestatiounen vun der proliferativer diabetescher Retinopathie, awer heiansdo kann et och mat minimale Zeeche vun der net-proliferativer diabetescher Retinopathie geschéien. Den Ufank vu makular Ödemer kann ouni Gesiichtsbehënnerung optrieden.
Firwat ass d'Krankheet geféierlech fir d'Aen?
Op alle Fall, Hyperglykämie, also eng Erhéijung vum Bluttzocker, beaflosst d'Zellen, och déi vaskulär Mauer.
Et gëtt manner haltbar - Blutt a Plasma freet fräi an de interzelluläre Raum, Bluttverengelunge bilden sech liicht op de beschiedegt Endothelium. Ufanks beaflosst Diabetis kleng Gefässer, sou datt d'Netzgewierer an d'Arterien keng Ausnahm sinn.
Wéi beaflosst dës Visioun?
An den initialen Etappen kann de Fall bei visuellen Funktiounen net optrieden. Natierlech ass d'Netzhaut - den dënnsten nervösen Tissu - ganz empfindlech fir Ënnerbriechungen an der Bluttversuergung, awer kompenséierend Mechanismen, wéi och e temporär favorabele Zoustand an der zentrale, makularer Regioun, suergen eng akzeptabel Visioun.
Wann Blutt aus de verännerte Gefässer leeft, da kommen Deeler vun der Netzhaut ënner Blutungen oder verléieren d'Ernährung (deelweis Thrombose).
Géint deem erschéngen déi éischt Symptomer vun der Krankheet:
- "Flitt" virun den Aen,
- Bild Blur
- Krümmung vun Linnen.
Méi geféierlech Zeeche sinn e schaarfen Ofsenkung vun der Visioun, d'Erscheinung vu Blitzen (Blitz), d'Simultaner Verschwanne vun engem bestëmmte Segment am Feld vun der Visioun (der Ofsetzung vum "Schaarf"). Heiansdo esou Phänomener weisen op d'Entwécklung vu Netzhautloserung
Risikofaktoren
Mat all identifizéiert Violatioune ass et besser am Viraus ze këmmeren. D'Gefor vu Visioun erhéicht wann zousätzlech negativ Faktore präsent sinn.
Wat erhéicht d'Chancen vun der Manifestatioun vun der Krankheet:
- Onkontrolléiert Spikes am Bluttzocker
- Héich Blutdrock
- Fëmmen an aner schlecht Gewunnechten,
- Pathologie vun den Nieren an der Liewer
- Schwangerschaft an d'Period vum Füttern vum Puppelchen,
- Alter-Zesummenhang Ännerungen am Kierper,
- Genetesch Prädisposition.
D'Dauer vun Diabetis beaflosst och d'Manifestatioun vun der Krankheet. Et gëtt ugeholl datt Visiounsprobleemer ongeféier 15 bis 20 Joer no der Diagnostik erscheinen, awer et kënnen Ausnahmen sinn.
An der Adoleszenz, wann en hormonellen Ongläichgewiicht sech och un d'Symptomer vun Diabetis hält, kann d'Entwécklung vun der diabetescher Retinopathie an e puer Méint optrieden. Dëst ass e ganz alarméierend Zeechen, well an esou enger Situatioun, och mat konstanter Iwwerwachung an Ënnerhaltstherapie, ass de Risiko vu Blindheet an der Erwuessung héich.
Diabetis mellitus
Diabetis mellitus ass viru kuerzem eng ëmmer méi heefeg Krankheet. Diabetis beaflosst souwuel Erwuessener wéi och Kanner.
Dokteren associéieren eng Erhéijung vun der Unzuel vun Patienten mat Diabetis mam Fakt datt an der moderner Gesellschaft, besonnesch a grousse Stied, d'Risikofaktore fir dës Krankheet ganz heefeg sinn:
- negativ Ëmfeld
- Iwwergewiicht
- Ënnerernärung
- limitéiert kierperlech Aktivitéit
- "Sedentary" Liewensstil
- Stress
- chronescher Middegkeet.
Geméiss Experten kann d'Zuel vu Leit mat Diabetis e kriteschen Niveau erreechen bis 2025 - 300 Millioune Leit, dat ass ongeféier 5% vun der Weltbevëlkerung.
Diabetis mellitus ass vu héich Bluttzocker manifestéiert. Normalerweis produzéieren Bauchspaicheldrüs Zellen (Beta Zellen) Insulin - en Hormon dat de Stoffwechsel regléiert, besonnesch Zocker (Glukos) am Blutt, souwéi Fetter a Proteinen.
Bei Diabetis mellitus, wéinst net genuch Produktioun vun Insulin, kommen metabolesch Stéierungen op, an de Bluttzocker geet erop. A wéi Dir wësst, ass et Zocker, deen noutwendeg ass fir den normale Funktionéiere vu Kierperzellen.
Insulinmangel an Diabetis mellitus hongereg net nëmmen d'Zellen am Kierper, mee féiert och zu enger Erhéijung vun onerlaabten Bluttzocker. Ëmgedréit féiert iwwerschësseg Zocker zu engem schlechte Metabolismus vu Fetter an d'Akkumulation vum Cholesterol am Blutt, d'Bildung vu Plaques op de Gefäss.
Dësen Zoustand féiert zur Tatsaach datt de Lumen vun de Gefässer lues a lues schmuel, an de Bluttfluss an de Stoffer verlangsamt bis et komplett gestoppt gëtt. Bei Diabetis mellitus sinn déi Héiflechst Häerz, Aen, visuellen Apparat, Gefässer vun de Been, an Nieren.
Diabetesch Retinopathie entwéckelt normalerweis no 5-10 Joer vum Ufank vum Diabetis bei Mënschen. Am Typ I Diabetis mellitus (Insulinofhängeg) ass diabetesch Retinopathie séier a proliferativ diabetesch Retinopathie geschitt zimlech séier.
Ursaache vun Diabetis:
- Ierflech Prädisposition
- Iwwergewiicht.
- E puer Krankheeten déi zu Schied un Beta Zellen resultéieren déi Insulin produzéieren. Dëst sinn Bauchspeicheldrank Krankheeten - Pankreatitis, Bauchspeicheldrüs Kriibs, Krankheeten vun aneren endokrinen Drüsen.
- Viral Infektiounen (Rubella, Pouletoxen, Epidemie Hepatitis an e puer aner Krankheeten, och Gripp). Dës Infektiounen wierken als Ausléiser fir Leit a Gefor.
- Nervös Stress. D'Leit a Gefor solle nervös an emotional Stress vermeiden.
- Alter. Mat enger Erhéijung vum Alter fir all zéng Joer ass d'Wahrscheinlechkeet fir Diabetis z'entwéckelen.
Zousätzlech zum konstante Gefill vu Schwächt a Middegkeet, séier Middegkeet, Schwindel an aner Symptomer, erhéicht Diabetis wesentlech de Risiko fir Katarakt a Glaukom z'entwéckelen, souwéi Schued un der Netzhaut. Eng sou Manifestatioun vun Diabetis ass diabetesch Retinopathie.
Ursaache vun Diabetiker Retinopathie
Kuerz erkläert d'Essenz vum Prozess, deen zu der Bildung vun der Krankheet féiert, ass ganz einfach. Ännerungen an de metabolesche Prozesser, déi zu Diabetis féieren, hunn en negativen Effekt op d'Bluttversuergung zum Okular Apparat. D'Mikrovessele vum Auge sinn verstoppt, wat zu enger Erhéijung vum Drock an e Duerchbroch vun de Maueren féiert.
Zousätzlech kënnen auslännesch Substanzen aus de Bluttgefässer an d'Netzhaut erakommen, well déi natierlech Schutzbarriär bei Diabetis ufänkt seng Funktioun méi schlecht ze maachen. D’Wänn vu Bluttgefässer gi lues a lues méi dënn a verléieren hir Elastizitéit, wat de Risiko vu Blutungen a pathologescher Gesiichtsschwieregkeet erhéicht.
Diabetesch Schied un der Netzhaut an der Hornhaut vum Auge wierkt als eng spezifesch, spéit-erscheintend Komplikatioun vun Diabetis mellitus, ongeféier 90% Patienten an dësem Fall hunn eng visuell Behënnerung.
D’Natur vun der Pathologie gëtt klasséiert wéi dauernd Fortschrëtter, während der Néierlag vun der Hornhaut an der Netzhaut an den éischten Etappen ouni sichtbare Symptomer virgeet. Lues a lues fänkt de Patient un eng liicht Blurriness vum Bild ze bemerken, Flecken a Schleier erschéngen virun den Aen, wat duerch Verletzungen vun der Uewerflächeschicht vum Auge - der Hornhaut verursaacht gëtt.
Mat der Zäit verstäerkt d'Haaptsymptom, Visioun fällt schaarf an total Blindheet setzt sech no an no.
Déi nei geformt Schëffer vun der Netzhaut si ganz ufälleg. Si hunn dënn Maueren, besteet aus enger Schicht vun Zellen, wuesse séier, si charakteriséiert duerch séier Transudatioun vu Bluttplasma, verstäerkte Zerbriechlechkeet. Et ass dës Zerbriechlechkeet déi zu der Erscheinung vu Blutungen vu verschiddenen Gravitéit bannent den Ae féiert.
Leider si schwéier Fäll vu Hämophthalmus net deen eenzege Grond fir de Visiounsverloscht. Och d'Entwécklung vu Jalousie gëtt provozéiert duerch Proteinfraktiounen vu Bluttplasma, déi aus de nei geformtene Gefässer sippt, och d'Prozesser vu Narben vun der Netzhaut, glaskloer Kierper a Schied un der Hornhaut.
Déi stänneg Kontraktioun vun de fibrovaskuläre Formatiounen lokaliséiert an der Optiknerv Scheif an an den temporalen vaskuläre Arkadien verursaacht den Ufank vun der Traktiouns Trennung vun der Netzhaut, déi sech op d'macular Regioun verbreet an d'zentral Visioun beaflosst.
Dëst, schlussendlech, gëtt en entscheedende Faktor bei der Entstoe vu regmatogene Netzhautausbrochung, wat d'Entwécklung vun der Iris Rubeose provozéiert. Intensiv Seeping aus nei geformt Gefässer, Bluttplasma blockéiert den Ausfluss vun der intraokulärer Flëssegkeet, wat zu der Entwécklung vu sekundäre neovaskuläre Glaukom entsteet.
Sou eng pathogenetesch Kette ass ganz arbiträr a beschreift nëmmen déi ongënschtegst Szenario. Natierlech endet de Kurs vu proliferative diabetescher Retinopathie net ëmmer an der Blindheet.
Zu all Stadium kann seng Progressioun op eemol spontan ophalen. An och wann an dësem Fall, als Regel, de Visiounsverloscht entwéckelt, gëtt de Prozess vum Schued bei de verbleiwen visuellen Funktiounen däitlech verlangsamt.
Kann Diabetiker Blannheet verhënneren?
De gréissten Deel vu Patienten déi zënter enger laanger Zäit un Diabetis leiden, hunn Läsionen vun der Hornhaut vum Auge a senger Netzhaut, déi verschidde Graden vun der Gravitéit hunn.
Also hunn Experten festgeluecht datt ongeféier 15% vu Patienten, déi mat Diabetis mellitus diagnostizéiert goufen, mild Symptomer vun Diabetiker Retinopathie hunn, mat enger Krankheet Dauer vu méi wéi fënnef Joer, bal 29% vun de Patienten hunn Symptomer, 50% vun de Patienten mat enger Krankheet Dauer vun 10 bis 15 Joer.
Et folgt datt méi laang eng Persoun krank ass mat Diabetis, dest méi héich ass de Risiko vu Visiounsverloscht.
Och verbonnen Faktoren, wéi:
- bestänneg Erhéijung vum Blutdrock an d 'Bluttzocker Konzentratioun,
- gestéiert Nierfunktioun,
- Violatioun vum Verhältnis vu Blutt Lipiden,
- Erhéijung vun der viszeraler Fettmass,
- behënnerte Stoffwiessel,
- Iwwergewiicht vu verschiddene Grad,
- genetesch Prädisposition
- Schwangerschaft Period
- schlecht Gewunnechten
- lesions vun der Hornhaut vum Auge.
Wéi och ëmmer, reegelméisseg Iwwerwachung vum Bluttzocker, no enger bestëmmter Ernärung an e gesonde Liewensstil, Vitamin a Mineral-Komplexe fir Gesiichtsëmféierung huelen, speziell entwéckelt fir Patiente mat Diabetis (Antotsian Forte an anerer) kann d'Risiko vu Blindheet vu Diabetis Komplikatiounen reduzéieren.
Déi effektivste Präventioun vu Visiounsverloscht ass déi exakt Observatioun vun der Frequenz vun der Untersuchung vun engem Patient mat Diabetis vun engem Ophtalmolog an Endokrinolog, no hire Empfehlungen.
Déi gréisste Gefor déi d'Krankheet droen ass e verlängerten Kurs ouni Symptomer. An der ganz éischter Stuf ass eng Ofsenkung vun der Visiounsniveau praktesch net gefillt, dat eenzegt wat de Patient kann opmierksam maachen ass macular Netzhautödem, wat sech a Form vun engem Manktem u Bildschärft manifestéiert, wat dacks mat Corneal Läsionen geschitt.
Et gëtt schwiereg fir de Patient ze liesen an ze schaffen mat klengen Detailer, déi dacks vun hinnen zu allgemenger Middegkeet oder Malaise ugezunn ginn.
D’Haaptsymptom vum Netzschued manifestéiert sech nëmme mat extensivem Blutungen am Gläichgewiicht, wat fir e Patient mat diabetescher Retinopathie an der Form vun engem graduellen oder schaarfen Ofsenkung vun der visueller Akuitéit gefillt gëtt.
Intraokulär Blutungen ginn normalerweis duerch d'Erscheinung vu schwiewende donkel Flecken begleet an e Schleier virun den Ae, déi no enger Zäit ouni Spuer verschwanne kënnen. Massive Blutungen féieren zum komplette Visiounsverloscht.
En Zeechen vu makular Ödemer ass och e Gefill vu Schleier virun den Aen. Ausserdeem ass et schwiereg Aarbecht ze liesen oder op der ganz no ze maachen.
Déi initial Stuf vun der Krankheet ass geprägt vun enger asymptomatescher Manifestatioun, wat d'Diagnos an d'rechtzäiteg Behandlung komplizéiert mécht.Normalerweis kommen Reklamatioune vu Verschlechterung vun der visueller Funktioun an der zweeter oder drëtter Stuf, wann der Zerstéierung e bedeitende Skala erreecht.
D'Haaptzeechen vun der Retinopathie:
- Verlaangt Visioun, besonnesch an der anterior Regioun,
- D'Erscheinung vu "flies" virun den Aen,
- Vitreous Spotting
- Liesschwieregkeeten
- Grouss Middegkeet an Halswéi an den Aen,
- Eng Schleier oder Schied, déi mat enger normaler Visioun interferéiert.
- D'Präsenz vun engem oder méi Symptomer kann op seriöse Visiounsprobleemer weisen.
An dësem Fall sollt Dir definitiv en Dokter besichen - en Ophtalmolog. Wann et e Verdacht ass iwwer d'Entwécklung vun Diabetiker Retinopathie, ass et besser e schmuele Spezialist ze wielen - en Ophtalmolog - Retinolog. Sou en Dokter spezialiséiert d'Patienten déi mat Diabetis mellitus diagnostizéiert goufen a wäerten hëllefen d'Art vun de Verännerunge richteg ze bestëmmen.
Diagnos
Déi meescht oft dréit Diabetis mellitus zu der Entwécklung vu Pathologien vun den Aen, dem Herz-Kreislauf-System, Nieren a Bluttversuergungsstéierunge vun den ënneschten Extremitéiten. Rechtzäiteg Identifikatioun vu Probleemer hëlleft den Zoustand vum Patient ze iwwerwaachen an ze schützen géint d'Entwécklung vu schreckleche Komplikatiounen.
Wéi ass d'Etude:
- De Spezialist mécht eng Ëmfro vun der Perimetrie - Gesiichtsberäicher. Dëst ass noutwendeg fir den Zoustand vun der Netzhaut a periphere Beräicher ze bestëmmen.
- Wann néideg, kontrolléiert duerch elektrophysiologesch Methoden. Et wäert d'Liewensfäegkeete vun den Nervenzellen vun der Netzhaut a vum visuellen Apparat bestëmmen.
- Tonometrie ass eng Mooss fir den intraokuläre Drock. Mat erhéicht Tariffer erhéicht de Risiko vu Komplikatiounen.
- Ophthalmoskopie ass eng Untersuchung vum Fundus. Et gëtt op engem speziellen Apparat ausgefouert, eng schmerzlos a séier Prozedur.
- Ultraschalluntersuchung vun den banneschten Uewerflächen vun den Ae gëtt wann néideg gemaach fir d'Entwécklung vu Pathologien vum Augapfel a verstoppte Blutungen ze bestëmmen. Dacks ginn d'Schëffer déi den Okularapparat ernähren och ënnersicht.
- Optesch Kohärenz Tomographie ass déi effektivste Method fir d'Struktur vum visuellen Apparat ze bestëmmen. Erlaabt Iech macular Ödeme ze gesinn, net bemierkbar während enger perséinlecher Untersuchung mat Lënsen.
Fir visuell Funktioun fir vill Joren z'erhalen, solle Patiente mat Diabetis op d'mannst all sechs Méint eng präventiv medizinesch Untersuchung maachen. Dëst wäert hëllefen de Prozess ze bestëmmen deen an de fréie Stadien ugefaang huet a sérieux Pathologien ze vermeiden.
Patienten mat Diabetis mellitus si meescht ufälleg fir verschidde Läsionen vun der Hornhaut an der Netzhaut, se musse konstant vun engem Ophtalmolog iwwerwaacht ginn a reegelméisseg medizinesch Ënnersichunge matmaachen.
Si maachen och sou diagnostesch Prozeduren:
- Visometry - Bestëmmung vun der visueller Akuitéit no engem speziellen Dësch,
- perimetry - erlaabt Iech de Gesiichtswénkel vun all Aen ze bestëmmen, a Präsenz vu Schied un der Hornhaut, sou wéi en Dorn, gëtt d'Feldfeld e méi klenge Wénkel wéi dee vun engem gesonde Auge,
- biomikroskopie vun der anteriorer Mauer vum Augapfel - net-Kontakt Diagnos vu Läsionen vun der Netzhaut a Hornhaut mat enger Schlitzlampe,
- diaphanoscopy - erlaabt Iech d'Präsenz vun Tumoren op déi extern Strukturen vun der Hornhaut a bannent der Augeball ze bestëmmen.
Am Fall wou d'Verstéissung vun der Hornhaut vum Auge, der Lens oder dem Gläichgewiicht diagnostizéiert gëtt, gëtt d'Etude duerch Ultraschall gemaach.
Präventioun vu Komplikatiounen an der Préventioun vu Blannheet baséiert op enger fréizäiteger Diagnos vu Läsionen vun der Hornhaut, Netzhaut a Fundus, wat op de Fortschrëtt vun der diabetescher Retinopathie bezeechent.
Drogenbehandlung
Rehabilitatioun vu Patienten mat Diabetiker Retinopathie (DR) bleift ee vun de relevantsten an intractabelen Ophtalmologie Probleemer. DR ass déi féierend Ursaach vu Blindheet an der erwuessene Bevëlkerung.
Richtungen vun der konservativen Therapie vum DR:
- Kompensatioun vun Diabetis an assoziéiert systemesch metabolesch Stéierungen:
- Kuelenhydrater Stoffwiessel
- Blutdrock (BP) (Renin - Angiotensin - Aldosteron System Blocker),
- lipid a Protein Metabolismus (Vitaminnen A, B1, B6, B12, B15, Fenofibrates, anabolesch Steroiden),
- retinal metabolesch Korrektioun:
- antioxidant Therapie
- Aktivatoren vun Nerve Tissuestoffwechsel,
- aldose-reduktase-Inhibitoren,
- angiogenesis Blocker,
- Korrektioun vu Stéierunge vum vaskuläre System a Bluttreologie:
- blo Rheologie enhancers
- vasodilators,
- angioprotectors
- Agenten, déi den Zoustand vum Endothelium an de Keller Membran vun der Gefäßwand verbesseren.
Dës Lëscht gëtt dauernd aktualiséiert an aktualiséiert. Et enthält béid bekannte Gruppen, representéiert duerch eng zimlech breet Palette vun Drogen, souwéi nei, verspriechend Gebidder.
Déi bedingungslos Basis fir all Behandlung vun DR (béid konservativ a chirurgesch) ass d'Kompensatioun vun Diabetis a verbonne metabolesche Stéierungen - Protein a Lipidmetabolismus.
D'Basis fir d'Préventioun a Behandlung vun DR ass déi optimal Kompensatioun vum Kohbhydratmetabolismus. Am Typ 1 Diabetis gi fastende Glukosniveaue vu bis zu 7,8 mmol / L als akzeptabel ugesinn, an den Inhalt vu glykosyléierte Hämoglobin HbA1 ass bis zu 8,5–9,5%. Am Typ 2 Diabetis kann den Niveau vun der Glykämie liicht méi héich sinn, wann Dir d'Wuelbefanne vum Patient berücksichtegt.
Geméiss d'Resultater vun der EUCLID Studie huet d'Benotzung vum ACE Inhibitor Lisinopril d'Risiko vun der Retinopathie Progressioun ëm 2 Mol reduzéiert an d'Zuel vun neie Fäll duerch 1/3 bannent 2 Joer no Observatioun reduzéiert.
Zousätzlech zu der Effektivitéit vu Lisinopril, gëtt d'Effektivitéit fir d'Benotzung vun aneren ACE Inhibitoren (captopril, fosinopril, perindopril, etc.) studéiert.
Och fir d'Korrektioun vum Lipid- a Proteinmetabolismus recommandéiere eng Zuel vun Autoren d'Benotzung vu Vitaminnen A, B1, B6, B12, B15, Fenofibraten an anaboleschen Steroiden.
Et ass bekannt datt Fenofibraten, zousätzlech zu der Korrektioun vun Hypertriglyceridämie a gemëschte Dyslipidämie, den Ausdrock vun VEGF Rezeptoren an Neovaskulariséierung kann hemmen an och antioxidant, anti-inflammatoresch an neuroprotektiv Aktivitéit hunn.
An de fréie Stadien vun DR gouf eng ausgeschwat Aktivéierung vun der Lipidperoxidatioun bemierkt, Als Resultat vun deem den Autor e positiven Effekt kritt huet duerch d'Benotzung vun Tocopherol (1200 mg pro Dag).
De positiven Effekt gouf mat der Verwäertung vun komplexer Antioxidanttherapie gewisen - systemesch (alpha-Tocopherol) a lokal (ophthalmesch Medikamentfilmer mat Emoxipin), a Mexidol-Therapie.
D'klinesch Resultater vu verschiddenen doppeblindegen, placebo-kontrolléiertéierte Studien an der DR bestätegen den pharmakologeschen Effekt vun der komplexer Handlung vum Tanakan a Form vun enger Verbesserung am Staat vun der Netzhaut a verstäerkte visueller Akuitéit.
- Aktivatoren vum Nerve Tissuemetabolismus.
Zënter 1983 sinn eng grouss Zuel vun experimentellen a klineschen Studien iwwer d'Benotzung vun Peptidbioregulatoren am DR gemaach. Peptidbioregulatoren regelen d'metabolesch Prozesser an der Netzhaut, hunn Anti-Aggregatioun an Hypokoagulatiounseffekter, an Antioxidant Aktivitéit.
Aldose-Reduktase-Inhibitoren. D'Benotzung vun Aldose Reduktase-Inhibitoren, en Enzym dat un de Glukosemetabolismus iwwer d'Polyolroute mat Akkumulatioun vu Sorbitol an Insulin-onofhängege Zellen deelhëlt, schéngt villverspriechend.
An experimentellen Déierstudien gouf gewisen datt Aldosreduktasinhibitoren d'Degeneratioun vu Perikyte wärend der Retinopathie hemmen.
- Direkte Inhibitoren vu vaskuläre endotheliale Wuesstumsfaktor (VEGF).
D'Benotzung vun direktem Inhibitoren vu vaskuläre endothelialem Wuesstumsfaktor (VEGF) ass en anert verspriechend Gebitt an der Behandlung vun DR. Wéi bekannt, trigéiert de VEGF Faktor de pathologesche Wuesstum vun nei geformte Gefässer, Blutungen an Exsudatioun aus de Schëffer vun der Netzhaut.
Intraokulär Verwaltung vum Anti-VEGF Faktor kann effektiv an den initialen Etappen vum DR sinn a makular Ödemer oder retinal Neovaskulariséierung reduzéieren. Aktuell 4 Anti-VEGF Agenten sinn verfügbar: pegaptamib Natrium, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Vasodilatoren ginn am Moment recommandéiert anescht ze benotzen a mat Vorsicht. Et gëtt positiv Erfarung mat der Verwäertung vun Xanthinol Nikotinat fir d'Korrektioun vun Hämorheologesche Stéierungen an DR an normotoneschen an hypertoneschen Typen vun neurovaskuläre Reaktiounen.
Mëttel, déi d 'Gefäßwand verstäerken, seng verstäerkte Permeabilitéit verhënnert, sinn eng zimlech grouss Grupp ënner den Medikamenter, déi gebraucht gi fir d' Behandlung vun der DR.
Aus dëser Grupp goufen rutin a seng Derivate, Vitamin E, Ascorbinsäure, an Doxium (Kalziumdobsilat) benotzt. Mat längerer Benotzung vun Drogen vun dëser Grupp (4–8 Méint oder méi) bemierken d'Autoren eng partiell Resorption vu retinal Blutungen.
Korrektur vum Staat vum Endothelium an der Keller Membran vun der vaskulärer Mauer schéngt eng vun de villverspriechend Richtungen ze sinn wat d'Behandlung vun de fréie Stadien vun der DR an d'Preventioun vun der Progressioun vun dëser Krankheet ugeet.
An de leschte Joere goufen et vill Berichter iwwer d'Benotzung vum Medikament Sulodexide (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) aus der Grupp vu Glycosaminoglykanen (GAG), déi aus enger heparinähnlecher Fraktioun (80%) an dermatin-Sulfat (20%) an der Behandlung vun DR besteet.
Sulodexid mat DR huet e komplexen Effekt:
- ausgeprägt angioprotektiv - Restauratioun vun der elektrescher Ladung vun der Keller Membran an der Integritéit vun der vaskulärer Mauer,
- antithrombotic,
- fibrinolytesch,
- antihypertensive.
Chirurgesch Methoden
Laser Koagulatioun ass eng manner traumatesch an héich effektiv Prozedur. Op dëser Etapp an der Entwécklung vun der Medizin, ass dëst déi bescht Optioun fir Visiounkorrektioun bei der diabetescher Retinopathie.
D'Prozedur gëtt mat Hëllef vun engem lokalen anästhesesche Medikament a Form vun Drëpsen duerchgefouert, erfuerdert net virsiichteg Virbereedung an eng laang Rehabilitatiounsperiod.
Standard Empfehlungen erfuerderen eng virleefeg Untersuchung, wann néideg, medizinesch Behandlung no der Prozedur an enger Period vu Rescht no der Interventioun.
D'Prozedur dauert ongeféier eng hallef Stonn, de Patient fillt keng Schmerz a bedeitend Onbequemheet. An dësem Fall ass d'Spidoliséierung vum Patient net emol erfuerderlech, well d'Prozedur op ambulanter Basis gemaach gëtt.
Déi eenzeg Nodeeler vu Laser-Koagulatioun sinn d'Sich no engem gudde Spezialist an der net genuch Ausrüstung vu medizineschen Institutiounen. Net all Spidol huet sou Ausrüstung, sou datt d'Awunner vu Remote Plazen zousätzlech d'Käschte vun der Rees musse berücksichtegen.
A verschiddene Fäll kann d'Effektivitéit vu Laser-Koagulatioun net genuch sinn, sou datt eng alternativ Method benotzt gëtt - eng chirurgesch Operatioun. Et gëtt Vitrektomie genannt a gëtt ënner allgemeng Anästhesie gemaach.
Seng Essenz ass d'Entfernung vu beschiedegte Netzhautmembranen, e Wollek Vitrous Kierper a vaskuläre Korrektioun. Déi normal Plaz vun der Netzhaut bannen der Augapfel an der Normaliséierung vun der vaskulärer Kommunikatioun ginn och erëm.
D'Rehabilitatiounsdauer dauert e puer Wochen a brauch postoperative Medikamenter. Si hëllefen d'Entzündung ze entlaaschten, d'Entwécklung vu postoperativen Infektiounen a Komplikatiounen ze vermeiden.
D'Selektioun vun der entspriechender Visiounkorrektiounsprozedur fir diabetesch Retinopathie gëtt no den eenzelne Charakteristike vum Patient duerchgefouert. et sollt bemierkt datt et onméiglech ass e komplette Kur z'erreechen, dofir, sou Interventiounen verlangsamen déi pathologesch Prozesser am Auge.
Vläicht an e puer Joer wäert de Patient erëm sou eng Interventioun brauchen, sou datt Reesen an den Ophtalmolog no enger erfollegräicher Operatioun net annuléiert ginn.
Präventioun
Laang existéierend Hyperglykämie. Et gëtt eng Meenung iwwer d'Wichtegkeet vum Immunfaktor am Urspronk vun der Retinopathie.
Pathogenese
D’Pathogenese vun der diabetescher Retinopathie ass komplex. De féierende Link ass Mikrozirkulatiounsstéierunge verbonne mat ierflechen strukturellen Features vun der Netzhautgefässer a metabolesche Verännerungen, déi Diabetis mellitus begleeden.
Bei Diabetis mellitus gëtt d'Blut-Netzhautbarriär, déi d'Penetratioun vu grousse Moleküle aus de Bluttgefässer an d'Netzgewebe verhënnert, méi permeabel, wat féiert zu ongewollten Substanzen an d'Netzhaut.
Eng gewësse Sequenz gëtt an der Entwécklung vu Symptomer beobachtet: vasodilatioun → erhéicht Bluttfluss → endothelial Schued → verstoppte Kapillaren → verstäerkte Permeabilitéit → Bildung vun arteriovenousen Shunts a Mikroaneurysmen → Neovaskulariséierung → Blutungen → Degeneratioun an Desorganisatioun.
Klassifikatioun
1992 hunn de Kohner E. an de Porta M. WHO d'Klassifikatioun vun der diabetescher Retinopathie proposéiert, déi elo allgemeng ugeholl gëtt:
- Nonproliferative Retinopathie (diabetesch Retinopathie I) - geprägt duerch d'Präsenz an der Netzhaut vun den Ae vu pathologesche Verännerungen a Form vu Mikroaneurysmen, Hämorrhagen (a Form vu klenge Punkten oder Flecken vun enger gerundeger Form (et ginn och gesträift), donkel a Faarf, lokaliséiert an der zentraler Zone vum Fundus oder laanscht grouss Ader an déif retinal Schichten), exudativen Foci (lokaliséiert am zentrale Deel vum Fundus, giel oder wäiss mat kloren oder onschaarf Grenzen) a retinal Ödeme. Retinal Ödeme lokaliséiert an der zentraler (makularer) Regioun oder laanscht grousse Gefässer ass e wichtegt Element vun net-proliferative diabetescher Retinopathie.
- Preproliferative Retinopathie (diabetesch Retinopathie II) - charakteriséiert duerch d'Präsenz vu venöse Anomalien (Schaarf, Schildkrötegkeet, d'Präsenz vu Schleifen, Verdueblung an / oder ausgesproche Schwankungen am Kalibers vu Bluttgefässer), eng grouss Zuel vu festen a "Koteng" exudéiert, intraretinal mikrovaskuläre Anomalien (IRMA), vill grouss Netzhautbléien.
- Proliferativ Retinopathie (diabetesch Retinopathie III) - charakteriséiert duerch Neovaskulariséierung vun der Optik Scheif an / oder aner Deeler vun der Netzhaut, vitro Blutungen, Bildung vu fibrousem Tissu an der Regioun vu preretinalen Blutungen. Nei geformt Gefässer si ganz dënn a fragil - wiederhuelend Blutungen komme sinn oft, bäidroe fir Netzhautlosegkeet. Nei geformt Gefässer vun der Iris vum Auge (Rubeose) féieren dacks zu der Entwécklung vu sekundäre (rubeous) Glaukom.
Klinesch Bild
Déi initial Stadien vun der Läsion zeechent sech duerch de Fehlen vun Aen Symptomer (ofgeholl visueller Akuitéit, Péng an anerer). Verloscht oder Ofsenkung vun der visueller Akuitéit ass e spéitt Symptom dat e wäitreegende, irreversibele Prozess signaliséiert (vernoléissegt net déi modern geplangte ophthalmologesch Untersuchung).
D’Haaptursaach vum Visiounsverloscht ass diabetesch Retinopathie, verschidde Manifestatiounen vun deenen ginn an 80-90% Patienten festgestallt. Geméiss dem Akademiker A. Efimov, an enger ophthalmologescher Studie vu 5.333 Leit mat Diabetis mellitus, gouf Retinopathie vu verschiddene Schwieregkeete bei 55,2% Patienten festgestallt (Etapp I - 17,6%, Etapp II - 28,1%, Etapp III - an 9,5%). De Gesamtverloscht vu Visioun tëscht all iwwerpréiften war ongeféier 2%.
Retinopathie - Schied un de Gefässer vun der Netzhaut. Déi Haapt "Ziler" fir strukturell Ännerungen an der Netzhaut:
- arterioles - lipogaline arteriosclerosis ("Plasma Vasculose"), déi am meeschte betraff sinn prekapillär Arteriolen a Kapillaren an der posterior Regioun vum Fundus,
- Venen - Expansioun an Verformung,
- Kapillaren - Dilatéierung, verstäerkter Permeabilitéit, lokal Blockéierung vun Kapillaren, verursaacht perikapillär Ödemer, Degeneratioun vun intra-Mauer Perikyten mat endothelial Prolifératioun, Verdickung vun de Keller Membranen, Bildung vu Mikroaneurysmen, Hämorrhagen, arteriovenous Shunts, Neovaskulariséierung,
- Schwellung vu striatum opticum Faseren, siichtbar als groe Flächen a Wolleke-ähnlech Flecken, ausgeprägte Exsudate, Ödemer vun der Optik Scheif, Atrophie an Entzéierung vun der Netzhaut