Diabetis Insipidus (Diabetis Insipidus, Diabetis Insipidus Syndrom, Lat

Nikita Tyrtov virun 1 Joer Views:

1 Diabetis mellitus (Diabetis Insipidus Diabetis, Diabetis Insipidus Syndrom, Latäin Diabetis Insipidus) ass eng ganz seelen Krankheet (ongeféier 3 on) verbonne mat enger schlechter hypothalamescher Funktioun oder Hypofysendrüse, wat sech duerch Polyurie charakteriséiert (Ausscheedung vu 6 15 Liter Urin pro Dag) a Polydipsia (Duuscht )

2 Fir déi éischte Kéier, Goût vum Urin ënnerdeelt Diabetis an Diabetis mellitus an Diabetis Insipidus insipidus Thomas Willis am Joer 1674. D'Famillform vun Hypothalamesch Diabetis Insipidus gouf fir d'éischt 1841 vum Lacombe beschriwwen.

3 WILLIS, Thomas (WILLIS, Thomas,) Präzis Donnéeën iwwer d'finanziell Situatioun vun der Willis Famill sinn net konservéiert ginn, awer si huet däitlech net zum Gutt gehéiert, well et ass bekannt datt den Thomas Willis zu Oxford als Servitor studéiert huet (e Student deen als Déngschtmeeschter fir e Stipendium schafft ) Vun 1646 bis 1667 war den Thomas Willis Dokter zu Oxford. Am Ufank war seng Praxis net ganz erfollegräich, awer lues a lues ass et ganz räich ginn. Iwwerliewend Steierrecords weisen datt säi Joresakommes dat héchst zu Oxford war.Et ass méiglech datt dem Thomas Willis seng verstäerkte Popularitéit bei de Patienten duerch seng Partizipatioun duerch ganz England erliichtert gouf, de 14. Dezember 1650 bekannt, an der éischter dokumentéierter Erhuelung. 1664 publizéiert hien d'Buch "Brain Anatomy" e fundamentaalt Wierk iwwer d'Anatomie vum Zentralnervensystem mat bemierkenswäerte Illustratiounen. Et war an dësem Buch datt de vaskuläre Komplex an der Basis vum Gehir, elo bekannt als den arteriellen Vilisis Krees, fir d'éischt am Detail beschriwwe gouf. Vill fäeg féieren Autoritéit an der Beschreiwung vun dëser Formatioun un den ni existente Anatomist Vilizius, obwuel an der Realitéit dëst wéinst der englescher Schreifweis vum Numm Willis (Willis) ass. Hien ass ee vun de Grënner vun der Royal Scientific Society

4 Willis beschriwwen sechs Krankheeten déi onbekannt zu der medizinescher Wëssenschaft waren bis dës Kéier. Hie beschreift kikhust, Meningitis, Narkolepsie bei Patienten mat Schizophrenie, Kardiospasm an eng erfollegräich Method fir seng Behandlung, déi éischt huet de Postpartum Féiwer beschriwwen an en Numm ginn. Wann hien bronchial Asthma berücksichtegt huet, huet hien d'Acitatioun vum Nervensystem als eng vun den Haaptursaachen vum Attack ausgezeechent. Apropos vun der Hysterie, am Géigesaz zu der allgemeng akzeptéierter Meenung zu där Zäit, huet hien argumentéiert datt Hysterie keng Gebärmutterkrankheet ass, an datt d'Ursaache vun dëser Krankheet mat enger schlechter Gehiraktivitéit verbonne sinn. Hien huet d'Epidemie Typhus an den Typhusféiwer beschriwwen, awer deen éischten ass hien zréck 1659 gemaach ginn, wéi de Willis vill Zäit fir d'Etüd vu Féiwer gewidmet huet. Duerch dëst Wierk gëtt den Thomas Willis als de Grënner vun der englescher Traditioun an der Epidemiologie ugesinn. De Willis huet déi éischt klinesch Beschreiwung vu Myasthenia (Myasthenia Gravis) ginn

De 14. Dezember 1650 - déi éischt dokumentéiert Reanimatioun.An dësem Dag gëtt d'Anna Green higeriicht, wéinst der Ermuerdung vun hirem Kand. Dësen zwanzeg-Joer-ale Duerf Meedchen huet als Déngschtmeedchen am Haus vum Sir Thomas Reed geschafft a gouf vun sengem Enkel ugefouert. Nodeems d'Anna schwanger gouf, huet de Jeffrey Reed se refuséiert. D'Naive Anna Green huet hir Schwangerschaft verstoppt, an dofir huet si bei der Gebuert vun engem virzäitegen doute Jong säi Kierper verstoppt. Wéi och ëmmer, e sterngebuerent Kand war fonnt, a säi schrecklecht Erscheinung huet d'Anna vu Mord beschëllegt. Si gouf a Sursis agehal, an d'Geriicht huet hir zu där Zäit eng Strof veruerteelt - ëffentlech Ausféierung op Häng. Nodeem hie hänkt, ass d'Anna Green fir eng hallef Stonn an der Loop hänke bliwwen. Hire Kierper gouf an eng Sarg geluecht an an d'Haus vum Dr William Petty, engem Anatomieprofesser op der Universitéit Oxford, geholl, well nom Dekret vum Kinnek Charles I (1636) all Läiche vun deenen, déi bannent 21 Meilen vun Oxford ausgefouert goufen, sollen iwwerginn ginn Fakultéit fir Medezin.

De 6. Dezember 1650 - déi éischt dokumentéiert Reanimatioun. Et sollt bemierkt datt bis 1549 anatomesch Studien op der medizinescher Fakultéit vun der Oxford University verbuede goufen. Dëst Verbuet gouf vum Kinnek Edward VI gezwongen, z'erueweren, datt d'Dokteren, déi seng Blas behandelt hunn, net wëssen wéi et arrangéiert gouf. Duerch Dekret vum Kinnek Edward VI, gouf all Medezinstudent op d'mannst véier Autopsie matgemaach, vun deenen zwee onofhängeg duerchgefouert goufen. Dës Innovatioun huet eng richteg "Juegd op Läichen" verursaacht, an d'Léisung vum Problem ass eréischt honnert Joer méi spéit entstan, dank dem uewe genannten Dekret vum Kinnek Charles I vu 1636. Wéi den Dr William Petty, den Thomas Willis, de Ralph Baturst (Ralph Bathurst,) an anerer hu sech fir eng Autopsie versammelt an d'Këscht opgemaach, si hu gemierkt, datt d'Brust vum "Läich" Atmungsmouvementer mécht, an e puer zerklengert Rallel héieren hunn. Loosst direkt all Gedanken iwwer déi zukünfteg Autopsie hannerloossen, hunn Pundits ugefaang all méiglech Moossnamen ze huelen fir d'Fra erëm lieweg ze maachen.

De 7. Dezember 1650 - déi éischt dokumentéiert Reanimatioun.Si hunn d'Anna Green aus dem Sarg erausgeholl, hir Zänn opgemaach an Alkohol an hire Mond gegoss. Dëst huet en Hustreflex am "Läich" verursaacht, wouduerch déi versammelt Dokteren de Retour vum Anna Green an d'Liewe nach méi energesch gemaach hunn. Si hunn ugefaang ze wëschen an hir Waffen a Been ze masséieren. No enger Véierel Stonn hunn d'Dokteren an hirem Mond e staarkt Getränk gegoss an ugefaang den Hals mat engem Vugelfeeder ze tickelen, duerno huet d'Ana hir Ae fir e Moment opgaang. Dunn ass si gebléit a 5 Uns Blutt entlooss. Weider hir Hänn a Féiss ze reiben, hunn d'Dokteren Placke op dem Anna seng Glied gemaach, fir datt d'Zuel vu Blutt an d'Gehir eropgeet. Duerno hunn si hir nach eng Kéier e staarkt Getränk ginn, a geliwwert e waarme Kuliss fir hir Kierpertemperatur ze erhéijen. Dunn ass d'Anna Green niewend enger anerer Fra am Bett gesat ginn, déi als "Heizpad" wierkt, fir de Kierperwiermung vum liewegen Affer vun der Hiriichtung ze halen. No zwielef Stonne konnt d'Anna Green e puer Wierder soen, an den Dag drop konnt si Froen äntweren. No 2 Deeg huet si hir Erënnerung komplett erëmkritt fir alles wat virum Moment vun der Hiriichtung war. No 4 Deeg konnt hatt scho fest Iessen iessen, an no engem Mount huet si sech erëm ganz erholl.

De 14. Dezember 1650 - déi éischt dokumentéiert Reanimatioun.Am Protokoll vum Retour zum Liewen vum Anna Green beschriwwen den Dr William Petty an den Thomas Willis am Detail an am Detail hir Observatioune betreffend dem Puls vum Patient, der Frequenz an der Atmungstyp, dem Bewosstsinn an der Erënnerung. Zwou Woche no der Hiriichtung huet si vëlleg ugefaang d'Evenementer vun deem Dag ze erënneren an e puer Mann an enger groer Mantel, méiglecherweis den Ausféierung. Et gouf bemierkt datt säi Gesiicht ville Deeg rout a edematesch bliwwen ass, an e Strangulatiounskierf mat engem Knotendruck war laang op hirem Hals bliwwen. No enger voller Erhuelung gouf d'Anna Green duerch eng speziell Entscheedung vum Geriicht an de Chef vum Oxford Prisong entschëllegt, déi sënnvoll argumentéiert huet datt zënter dem Här Gott dem Anna Green d'Liewe ginn huet, huet d'Geriicht kee Recht d'Decisioune vun der Almacht ze annuléieren. Si ass zréck an hiert Duerf, huet nach 15 Joer gelieft an huet dräi Kanner gebuer. Et ass méiglech datt dësen eenzegaartege Fall vun der iwwerraschender Revival vum Anna Green als Ureiz fir jonk Dokteren, William Petty an Thomas Willis, fir weider fläisseg medizinesch Studien gedéngt huet.

MECHANISM VUN DER AKTIOUN VUN ANTI-DIURETISCH HORMON

De Mechanismus vun der Handlung vun der ADH baséiert op Stimulatioun vun der ëmgedréint Absorptioun vu Waasser an den distalen Tubulen a Sammelréier vum Nierenennron. Primär Urin huet eng Osmolaritéit ähnlech wéi Plasma. Déi lescht Konzentratioun vum Urin hänkt vun der Präsenz oder der Verontreiung vun ADH of. An der Präsenz vum Hormon erhéicht d'Réckabsorptioun vum Waasser, an d'Urin excretéiert konzentréiert. Mat ADH Mangel gëtt vill verdënntem Urin fräigelooss. Mat normaler Sekretioun vun ADH, ass d'Urinolaritéit vum Urin ëmmer méi héich wéi 300 mOsm / kg a kann op 1200 mOsm / kg oder méi eropgoen, mat engem Mangel ass d'Urinolaritéit vum Urin normalerweis manner wéi 200 mOsm / kg. An der kompletter Fehlen vun ADH Sekretioun a spezifescher Schwéierkraaft vun Urin vun 1001 g / l ass d'Osmolaritéit vum Urin 33,3 mOsm / kg. Fir d'Osmolaritéit vum Urin ze bestëmmen, musst Dir déi lescht zwou Figuren vun der spezifescher Schwéierkraaft vun Urin mat engem Faktor vun 33,3 multiplizéieren.

D'Aktioun vun ADH um celluläre Niveau gëtt duerch osmo- a Baroreceptoren realiséiert, jiddferee vun dëse Systemer funktionnéiert onofhängeg. Osmoreguléierung gëtt bannent ganz schmuele Grenzen duerchgefouert. Eng Ännerung an der Plasma-Osmolalitéit vun nëmmen 1% verursaacht Korrektiv Sekretioun vun ADH, wärend a Relatioun mam Bluttvolumen, ADH Sekretioun geschitt, wann de Bluttvolumen ëm 7-15% erofgeet, awer mat engem schnelle Réckgang am Bluttvolumen (zum Beispill, mam Bluttverloscht), geet d'volumetresch Reaktioun iwwer den osmolare. ADH ass involvéiert fir den Blutdrock z'erhalen wann d'Positioun vum Kierper geännert gëtt, d'Blutgefässer reduzéiert beim Opstoen an d'orthostatesch Zesummebroch net ze entwéckelen.

De Mechanismus vun der intrazellulärer Handlung vun der ADH ass de Kalzium - Calmodulin Komplex ze aktivéieren, d'Synthese vu cycleschen Adenosin Monophosphat an der Präsenz vu Kalzium a Magnesiumionen erhéijen, an och d'Synthese vu Prostaglandine (PgE-2) aktivéieren, déi ofwiesselnd d'Aktioun vun ADH inaktivéieren. D'Hallefzäit vum ADH huet am Duerchschnëtt ongeféier 7,3 Minutten (1,1-24,1 Minutten) bei béide gesonde Individuen a Patienten mat NSD. ADH Inaktivéierung fënnt haaptsächlech an der Liewer (50%) an an den Nieren (40%). Ongeféier 10% vun der ADH ass onverännert am Pipi.

Um Niveau vun Nier, Liewer, Zentralnervensystem (CNS), vaskuläre Zellen, ass d'Aktioun vun der ADH duerch verschidden Arten vu Rezeptoren mediéiert. An den Zellen vun den Nieren Tubulen handelt d'ADH duerch V2-Baroreceptoren, behält Waasser, stimuléiert seng Reabsorption an den Nieren. An der Liewer handelt d'ADH duerch V1-Baroreceptoren, wat féiert zum Decompte vum Glykogen an der Aktivatioun vu Gluconeogenese Prozesser. Am Zentralnervensystem wierkt d'ADH duerch d'V1-Baro- an Osmoreceptoren op d'hypothalamesch Strukturen, direkt déi cerebral cortex a Verhalensreaktiounen beaflosst. Hie bedeelegt sech un der Konsolidéierung vum Gedächtnis an der Mobiliséierung vun der gespäichter Informatioun (d.h. hëlleft der néideger Informatioun ze rechnen an ze froen). Duerch den V3-Baroreceptor stimuléiert d'ADH d'Sekretioun vum adrenokortikotropesche Hormon an de Kortikotrofe vun der Adenohypophyse. ADH wierkt op Bluttgefässer duerch V1-Baro- an Osmoreceptoren, verursaacht e Kontraktioun vun der glater Muskelschicht a vermeit e Drockfall ënner Bluttverloscht an eng Verännerung vun der Kierper Positioun. Ausserdeem mobiliséieren V1-Baroreceptoren intrazellular Kalzium, stimuléieren d'Trapeletaggregatioun.

DIAGNOSTIC DIABETES

An typesche Fäll ass d'Diagnos vun NSD net schwéier a baséiert op de charakteristesche Reklamatioune vum Patient vun Duuscht, exzessive Waasserverbrauch a häufig exzessiver Urinéierung, Dag an Nuecht. En Zimnitsky Urin Test bestätegt d'Diagnos mat Diuresis vun 3-20 l / Dag mat enger gerénger relativer Dicht vun Urin - 1001–1005 g / l an all Portiounen. Plasma Hyperosmolaritéit méi grouss wéi 300 mOsm / kg an Hypernaträmie - méi wéi 155 Meq / l ginn am Blutt festgestallt. D'Osmolalitéit vum Urin am Fall vun NDS ass 100-200 mOsm / kg 2, 7, 8.

Fir d'Osmolaritéit vu Kierperflëssegkeeten auszedrécken, ginn et zwee Begrëffer: Osmolaritéit an Osmolalitéit. Osmolalitéit ass 12–16 mOsm / kg manner wéi d'Osmolaritéit - den onkoteschen Drock vum Plasma, dat ass wéinst de Proteinen an Lipiden, déi do opgeléist sinn. Osmolalitéit ka mat der Formel berechent ginn: 2x (K + Na) + Glukose + Harnstoff, wou osmolalitéit ausgedréckt ass an mOsm / kg, K, Na, Glukos, Harnstoff an mmol / l. Mat enger Plasma-Osmolalitéit vun 310 mOsm / l an engem onkoteschen Drock vun 12–16 mOsm / l ass d'Osmolalitéit 275-290 mOsm / kg.

D'Bestëmmung vun ADH am Serum mécht net Sënn, well fir d'Diagnos vun NSD ass et méi wichteg ze wëssen net déi absolut Indikatoren fir d'Konzentratioun vum Hormon am Bluttplasma, awer de Verhältnis vun der Osmolalitéit vu Blutt an Urin. An der nächster Stuf ginn Differentialdiagnostic Tester gemaach: en Test mat Flëssegkeetsbeschränkung fir psychogene Polydipsie auszeschléissen an en Test mat Desmopressin fir nephrogen NSD auszeschléissen. Wann d'Diagnos vun der zentrale NSD bestätegt, d'Etiologie vun der Krankheet ze bestëmmen, gëtt magnetesch Resonanz Imaging vum Gehir gemaach an eng Familljegeschicht gëtt studéiert.

DIABETES BEHANDlung

Behandlung vun NSD sollt primär etiologesch sinn. A symptomatesch Formen ass et als éischt noutwendeg Therapie vun der Basisdaten Krankheet ze maachen (Tumor, Entzündung). Wéi och ëmmer, egal fir de Grond, deen zu der Entwécklung vun NSD gefouert huet, an der Präsenz vum ADH Mangel, ass eng adequat Ersatztherapie noutwendeg.

D'Haaptmedizin fir d'Behandlung vun NSD ass aktuell desmopressin, dat an zwou Formen benotzt gëtt: a Form vu Pëllen an an der Form vun engem Nasespray 10, 11. Desmopressin ass e synthetescht Analog vu Vasopressin, huet eng héich antidiuretesch Aktivitéit an der Verontreiung vu vasopressor Eegeschaften. Seng Pressor Aktivitéit ass nëmmen 1/4000 vun der vasopressor Aktivitéit vun der gebierteger ADH. De Medikament gëtt a Form vu Pëllen vun 0,1 an 0,2 mg benotzt, wierkt fir 7-12 Stonnen, ass gutt toleréiert, héich effektiv, selten eng allergesch Reaktioun. Synthetesch Analoga vu Vasopressin ginn erfollegräich bei schwangeren Fraen benotzt, well brauche keng grouss Doséierung an enthalen net Oxytocin, wat den Ton vun der Gebärmutter erhéicht. Desmopressin kann och effektiv sinn bei Patienten mat nephrogenem NSD déi eng résident Sensibilitéit fir ADH behalen hunn.

Wann Dir héich Dosen vum Medikament benotzt, kënne Symptomer, déi charakteristesch fir eng Flëssretenz am Kierper sinn, optrieden: Iwwergangs schwéier Kappwéi, übelkeit, moderéiert Erhéijung vum Blutdrock. Am Fall vun enger Iwwerdosis gëtt Plasma Hypoosmolaritéit beobachtet, bis zu Waasseroxikatioun: Bauchschmerzen, Erbriechen, Diarrho, Epileptiform Krampfungen. Dës Phenomener sinn transient an der Natur a verschwannen mat enger Dosisreduktioun oder Drogentank. Déi initial Dosis Desmopressin fir Erwuessener a Kanner ass 0,1 mg 3 Mol / Dag. Duerno ass et noutwendeg eng Dosis ze wielen déi berécksiichtegt vum Wuel vum Patient, wéi och d'Spezialitéit vun der Harung an der Urinoutput normaliséieren.

Mir ginn e Beispill vun der Selektioun vun enger Dosis Desmopressin. E Patient mat NSD vun der zentrale Genesis krut Desmopressin 0,2 mg 3 Mol / Dag, si huet sech awer gefillt, erhéicht d'Temperatur op 37,5–38 ° C ouni catarrhal Phenomener, de Volumen vum alldeegleche Urinoutput war bis zu 7-8 l / Dag. Am Zimnitsky Urin Test war et en héijen Dag an Nuecht Diuresis an eng niddreg spezifesch Schwéierkraaft (1001–1003 g / l) an all Portiounen vun Urin (Table 1).

D'Dosis vun Desmopressin gouf op 0,3 mg 3 Mol / Dag erhéicht. De Gesondheetszoustand vum Patient huet net tatsächlech geännert; subfebrile Conditioun blouf. Diuresis liicht erofgaang: vu 7.280 bis 6.550 l / Dag (Table 2).

Eng Erhéijung vun der Dosis vun Desmopressin op 0,4 mg 3 Mol / Dag féiert zur Normaliséierung vun der Spezifescher Schwéierkraaft vun Urin (Table 3). Trotz der Tatsaach datt d'Diuresis héich bliwwen ass - 3.420 l, gouf de Patient net gestéiert. Zur selwechter Zäit bemierkt si d'Gesondheet an d'Normaliséierung vun der Kierpertemperatur.

Also, eng méi genau Auswiel vun der Doséierung vum Medikament erlaabt däitlech d'Liewensqualitéit vum Patient ze verbesseren an d'Bewäertung vun der Erfaassung vun der Therapie objektivéieren.

Domestic desmopressin a Pëllen vun 0,1 an 0,2 mg ass ähnlech mat engem auslännesche Medikament. Desmopressin a Form vun engem Nasesch Doséierungspray gëtt an der Russescher Federatioun registréiert. 1 Dosis vum Medikament enthält 10 μg vun der aktiver Substanz, déi deeglech Dosis fir intranasal Benotzung bei Erwuessenen ass 10–40 μg / Dag an 1 oder 2 Dosen. Mat Schwellung vun der Naseschleimosa oder schwéieren Rhinitis gëtt sublingual Verwaltung vun Desmopressin empfohlen. Wann Dir vun enger sublingualer Form op eng Nasesprays wiesselt, ass eng Dosis Erhéijung vun 1,5 Mol erfuerderlech.

Behandlung vun nephrogenen NSD ass vill méi schwéier.Drogen unzepassen déi zielt fir Diuresis an Duuscht ze reduzéieren. E puer Medikamenter verursaache paradoxer Wierkung bei Patienten mat NSD. Zum Beispill Thiazid-Diuretika, déi bei Patienten mat NSD d'Glomerulär Filtratioun an der Natriumakretioun mat enger Ofsenkung vun der Urinoutput ëm 50-60% reduzéiert. Denkt drun d'Noutwennegkeet Kalium z'ersetzen. Kombinatiounstherapie mat Thiazid-Diuretika mat Kaliumpréparatiounen ass effektiv an der Behandlung vun NSD assoziéiert mat intrakranialer Hypertonie.

Den Zocker-senkende Medikament Chlorpropamid huet e ausgeprägten antidiureteschen Effekt a ka mat enger Kombinatioun vun Diabetis an Diabetis Insipidus benotzt ginn. Antitumor Agenten, Neurodepressiva, Nikotin kënnen d'Sekretioun vun ADH stimuléieren. Ethyl Alkohol am Fall vun NSD huet e paradoxen Effekt a reduzéiert Diuresis. Nonsteroidal anti-inflammatoresch Medikamenter kënnen den Effekt vun ADH verbesseren, als blockéiert PgE2 a verhënnert seng Inaktivéierung an den Nieren.

Aarte vun Diabetis

Ënnert anerem gëtt eng modern Klassifikatioun presentéiert, op der Basis vun där Dir d'ganz Varietéit vun Diabetis-assoziéierten Bedéngungen gesinn. Diabetis Insipidus zeechent sech duerch e staarken Duuscht, wat begleet gëtt duerch d'Verëffentlechung vun enger grousser Quantitéit un net konzentréiert konzentréiert Urin (bis zu 20 Liter pro Dag), während de Bluttzockerspigel bannent normale Grenzen bleift.

Ofhängeg vun der Etiologie, ass en an zwou grouss Gruppen agedeelt:

nefrogenesch. Primär renal Pathologie, Onméiglechkeet vum Nephron fir den Urin ze konzentréieren wéinst dem Manko vu Rezeptoren fir antidiuretescht Hormon,
neurogenAn. Den Hypothalamus produzéiert net genuch Betrag vu Vasopressin (antidiuretescht Hormon, ADH), wat Waasser am Kierper stockéiert.

Déi posttraumatesch oder posthypoxesch zentrale Aart vun der Pathologie ass relevant wann, als Resultat vum Schued am Gehir a Strukturen vum hypothalamesche-pituitäre System, ausgesproche Waasser-Elektrolytstéierunge entwéckelen.

Allgemeng Zorte vun Diabetis:

Typ 1. Autoimmun Zerstéierung vun den Zellen vun der endokrinen Bauchspaicheldrüs, déi Insulin produzéieren (en Hormon dat d'Bluttzocker niddreg mécht),
Typ 2. Behënnerte Glukosmetabolismus géint den Hannergrond vun der Insensitivitéit vun de meeschte Stoffer fir Insulin,
gestational Diabetis. Virdru gesond Fraen hu Glukosniveauen a verwandte Symptomer während der Schwangerschaft. No der Gebuert kënnt Selbstheilung.

Et ginn eng Zuel vu rare Arten, déi an engem Verhältnis vun 1: 1.000.000 an der Bevëlkerung fonnt ginn, a si sinn interesséiert spezialiséiert Fuerschungszentren:

Diabetis an DafnessAn. Mitochondriale Krankheet, déi op enger Verletzung vum Ausdrock vu bestëmmte Genen baséiert,
laténgten AutoimmunAn. D'Zerstéierung vun de Beta Zellen vun den Insele vu Langerhans an der Bauchspaicheldrüs, déi sech am Erwuessener manifestéiert,
lipoatrophic. Géint den Hannergrond vun der Basisdaten Krankheet entwéckelt Atrophie vu subkutane Fett,
neonatalAn. D'Form déi bei Kanner ënner 6 Méint geschitt ass temporär.
prediabetesAn. Eng Konditioun an där et net all diagnostesch Critèrë fir e definitive Uerteel sinn,
steroid induzéiertAn. E verlängert erhéicht Niveau vu Glukos am Blutt während der Therapie mat Glukokorticoid Hormonen kann d'Entwécklung vun Insulinresistenz ausléisen.

An der grousser Majoritéit vu Fäll ass d'Diagnos net schwéier. Selten Formen fir eng laang Zäit bleiwen net detektéiert wéinst der Variabilitéit vum klineschen Bild.

Wat ass Diabetis Insipidus?

Dëst ass eng Bedingung geprägt duerch d'Präsenz vu schwéieren Duuscht an exzessive Ausscheedung vun onkonzentréierter Urin.

Géint den Hannergrond vum Verloscht vu Waasser an Elektrolyte entwéckelen sech Dehydratioun vum Kierper a liewensgeforenden Komplikatiounen (Schued am Gehir, Häerz).

Patienten erliewen e wesentlecht Onbequemlechkeet, well se op der Toilette befestegt sinn. Wann rechtzäiteg medizinesch Versuergung net gëtt, gëtt bal ëmmer e fatale Resultat geschitt.

Et gi 4 Aarte vun Diabetis Insipidus:

zentrale FormAn. Hypofig Drüs produzéiert wéineg Vasopressin, wat d'Aquaporin Rezeptoren an den Nefroen aktivéiert an d'Reabsorption vu gratis Waasser erhéicht. Ënner den Haaptursaachen sinn traumatesch Schied un der Hypofysdrüse oder genetesch Anomalien an der Entwécklung vun der Drüs,
nephrotesch Form. D'Nier reagéiert net op vasopressin Reizen. Déi meescht Oft ass et eng Ierfschaft Pathologie,
a schwangerAn. Et ass extrem seelen, kann zu geféierleche Konsequenze fir d'Mamm an de Fetus féieren,
gemëscht FormAn. Déi meescht kombinéiert d'Features vun den éischten zwou Zorten.

Behandlung beinhalt genuch Flëssegkeet ze drénken fir Dehydratioun ze vermeiden. Aner therapeutesch Approche hänkt vun der Aart vun Diabetis of. Déi zentral oder gestational Form gëtt mat Desmopressin behandelt (eng Analog vu Vasopressin). Mat Nephrogen, Thiazid-Diuretika ginn verschriwwen, déi an dësem Fall e paradoxen Effekt hunn.

Verbonnen Videoen

D'Zuel vun neie Fäll vun Diabetis Insipidus ass 3: 100.000 jäerlech. Déi zentral Form entwéckelt haaptsächlech tëscht 10 an 20 Joer vum Liewen, Männer a Frae leiden dacks gläich. D'Nierenform huet keng strikt Altersgradatioun. Also ass de Problem relevant a brauch weider Fuerschung.