Noutfall fir Ketoacidose a Ketoacidotesch Koma Text vun engem wëssenschaftlechen Artikel an der Spezialitéit - Medezin a Gesondheetsversuergung.

Diabetesch Koma - eng Noutfäll, déi sech als Resultat vun absolute oder relativer Insulinmangel entwéckelt, charakteriséiert duerch Hyperglykämie, metabolesch Acidose an Elektrolytstéierunge.

D’Pathogenese vum diabetesche Koma ass verbonne mat der Akkumulation vu ketonesche Kierper am Blutt an hir Wierkung op den Zentralnervensystem. Oft entwéckelt sech an onbehandelt Patienten mat Typ 1 Diabetis.

Mat engem Mangel un Insulin an der Medikament

Stoppen Insulin Injektioun

Zousätzlech Stress (chirurgesch Interventiounen)

Coma entwéckelt sech lues. Zäit hunn ze hëllefen.

Stage vun diabetesche Koma:

Moderéiert Ketoacidose: all Phenomen vun Diabetis + Iwwelzegkeet, Verloscht vun Appetit, Duuscht, Erscheinung vun engem Geroch vun Aceton aus dem Mond, Bluttzocker vu ronn 20 mmol / l.

Precoma: schwéier Erbriechen, féiert zum Flëssegkeetsverloscht, wéinst engem ofstierenden Elektrolyt Metabolismus. Dyspnea geet erop.

Coma: de Patient verléiert säi Bewosstsinn, et gëtt eng Ofsenkung vun der Kierpertemperatur, Trockenheet a Sagging vun der Haut, de Verschwanne vu Reflexer, Muskelhypotonie. Dem Kussmaul seng déif, laut Atmung gëtt beobachtet. De Puls gëtt kleng a reegelméisseg, de Blutdrock geet erof, den Zesummebroch kann entwéckelen. An Laborstudien ginn héich Hyperglykämie (22-55 mmol / l), Glukosurie, Acetonurie festgestallt. Am Blutt hëlt den Inhalt vu ketonesche Kierper, Kreatinin erop, den Niveau vum Natrium fällt erof, Leukozytose gëtt bemierkt.

Hëllef: mir aféieren Insulin: kleng Dosen (8 IU pro Stonn am / Drëpsen), mir rehydratiséiere mat physiologeschen Salzléisung, mir féieren och eng alkalesch Léisung vu Natriumbikarbonat an eng Léisung vu Kaliumchlorid.

92. Zeeche vun Hypoglykämie an Éischt Hëllef fir hypoglykemesch Bedingungen.

Hypoglykemesch Koma dacks entwéckelt sech mat ëmmerhinn Unzeeche vun Hypoglykämie.

De Patient duerchernee gemaach, d.h. sprëtzen vill Insulin

Ech hu vergiess ze iessen, an hunn Insulinsprëtz gemaach.

Alkohol: "Hepatocyte maachen alles géint Alkohol a vergiessen iwwer Glukos."

Mëttelméisseg ofgeroden Kuelenhydrater.

Pathogenese ass verbonne mat Gehirhypoxie, déi aus Hypoglykämie entstinn.

D'Entwécklung vun engem Koma gëtt virdru vun engem Gefill vu Hunger, Schwächheet, Schweess, Tremor vun den Extremitéiten, motoresch a mental Agitatioun. Patienten hunn Fiichtegkeet vun der Haut erhéicht, Krämpungen, Tachykardie. A Blutt Tester gëtt e nidderegen Glukosgehalt (2,2 - 2,7 mmol / l) festgestallt, et si keng Zeeche vu Ketoacidose.

Hëllef: gitt en dringende Slice Zocker dem Patient oder léisst en a Waasser opléisen an eng iv / 40% Léisung vu Glukos (2-3 Ampullen) drénken, gitt eng Adrenalin Injektioun (nëmmen net an / an).

93. Klinesch Zeeche vun akuter Adrenalinsuffizienz. Prinzipien vun der Noutfleeg.

Akuter Adrenalinsuffizienz) - eng Noutfäll, déi aus enger schaarfer Ofsenkung vun der Hormonproduktioun duerch den Adrenekortex koum, klinesch manifestéiert schaarf Adynamie, vaskuläre Zesummebroch, graduell Dimmung vum Bewosstsinn.

dräi Stänn aneneen:

Stage 1 - erhéicht Schwächt an Hyperpigmentéierung vun der Haut an der Schleimhaut, Kappwéi, schiedlechen Appetit, Iwwelzegkeet a verréngert Blutdrock. Eng Feature vun Hypotonie am ONN ass de Mangel u Kompensatioun aus hypertensive Medikamenter - Blutdrock klëmmt nëmmen an Äntwert op d'Aféierung vu Gluco- a Mineralocorticoiden.

Stage 2 - schwéier Schwächt, Rillungen, schwéieren Bauchschmerzen, Hyperthermie, Iwwelzegkeet a widderholl Erbriechen mat schaarfen Zeeche vun Dehydratioun, Oligurie, Palpitatiounen, progressive Réckgang am Blutdrock.

Stage 3 - Koma, vaskuläre Zesummebroch, Anurie an Hypothermie.

Et gi verschidde Forme vu klineschen Manifestatiounen vun ONN: kardiovaskulär, gastrointestinal an neuropsychesch.

An kardiovaskulär Krisensymptomer vun vaskulärer Insuffizienz herrschend. Blutdrock gëtt progressiv erofgaang, de Puls ass schwaach, d'Häerzstoune sinn daf, d'Pigmentéierung gëtt duerch Cyanose verstäerkt, an d'Kierpertemperatur geet erof. Mat der Weiderentwécklung vun dëse Symptomer entwéckelt sech Zesummebroch.

Gastrointestinal Form Kris ass charakteriséiert duerch e Verloscht vun Appetit vu sengem komplette Verloscht fir Aversioun géint Iessen a souguer vu sengem Geroch. Dann ass Übelkeit, Erbrechen. Mat der Entwécklung vun der Kris, Erbrechung gëtt indomitabel, locker Hocker ginn mat. Widderhuelend Erbriechen an Diarrho féieren séier zu Dehydratioun. Et gi Bauchschmerzen, dacks op spastesch Aart a Weis ausgelagert. Heiansdo gëtt et e Bild vun engem akuten Bauch.

An der Period vun der Entwécklung vun der Addison Kris erscheint neuropsychiatresch Stéierungen: epileptesch Iwwerzeegung, Miningeal Symptomer, wahnhaft Reaktiounen, Lethargy, Dimmung vum Bewosstsinn, Stupor. Gehirerkrankheeten, déi optrieden während der Addison Kris sinn duerch cerebral Ödeme, Elektrolyt Onbalance, an Hypoglykämie verursaacht. D'Relief vu konvulsive epileptesche Saisuren bei Patienten mat mineralocorticoid Virbereedunge gëtt e besseren therapeutesche Effekt wéi verschidde anticonvulsanten.

Eng Erhéijung vum Plasma Kalium bei Patienten mat ONH féiert zu enger Verletzung vun neuromuskulärer Excitabilitéit. manifestéiert a Form vu Parästhesien, Leedungsstéierunge vun der iwwerflächlecher an déiwer Empfindlechkeet. Muskelkrämpfe entwéckelen als Resultat vun enger Ofsenkung vun extrazellularer Flëssegkeet.

Akut massiv Hämorrhage an der Adrenal Drüs ass begleet vun engem plötzlechen kollaptoid Staat. Bluttdrock progressiv erof geet, eng petechial Ausschlag erschéngt op der Haut, eng Erhéijung vun der Kierpertemperatur, Et ginn Zeeche vun akuter Häerzversoen - Cyanose, kuerz Atem, séier klengen Impuls. schwéier Bauchschmerzen, méi dacks an der rietser Halschent oder umbilical Regioun. An e puer Fäll, Symptomer vun interner Blutungen.

Hëllef: mat ONN, ass et dréngend Ersatztherapie mat Gluco- a Mineralocorticoid Medikamenter ze verschreiben an Moossname maache fir de Patient aus engem Schockzoustand ze entfernen. Déi geféierlechst fir d'Liewe sinn den éischten Dag vum akuten Hypokortizismus.

Mat OHI ginn Hydrokortison Virbereedungen bevorzugt. Aféierung gi se intravenös verschriwwen an engem Jet an drëpsen, dofir benotzt Hydrokortison Natriumsuccinatpräparatiounen. Fir intramuskulär Verwaltung ginn Hydrokortisonacetatpräparatiounen a Suspension benotzt.

therapeutesch Moossname maachen fir Dehydratioun a Schockfenomen ze bekämpfen. D'Quantitéit vun der isotonescher Natriumchlorid Léisung an 5% Glukoselösung um éischten Dag ass 2,5-3,5 Liter. Zousätzlech zu enger isotonescher Léisung vu Natriumchlorid a Glukose, wann néideg, gëtt Polyglucin an enger Dosis vun 400 ml verschriwwen.

Abstract vun engem wëssenschaftlechen Artikel an der Medizin an der Gesondheetswiesen, Autor vun engem wëssenschaftleche Pabeier - V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

De Kurs vun Diabetis kann komplizéiert ginn duerch Phänomener Ketoacidose mat der spéiderer Entwécklung vu diabetesche Koma. Bei Kanner sinn esou Bedingungen, wéinst den anatomeschen a physiologeschen Zoustänn, méi heefeg wéi bei Erwuessenen. Coma ass eng Manifestatioun vun der terminaler Stuf vun der Krankheet, an där, an der Verontreiung vu direkt medizinescher Opmierksamkeet, e fatale Resultat méiglech ass. Dofir ass fir d'praktesch Aarbecht vun engem Kannerdokter Wëssen iwwer d'Problemer vun der Diagnos, dynamescher Iwwerwaachung a Behandlung vu Ketoacidose an Diabetiker Koma néideg.

Wat ass en Diabetiker Ketoacidotesch Coma

Diabetesch ketoacidotesch Koma - eng spezifesch akuter Komplikatioun vun der Krankheet wéinst absoluter oder ausgesprochener relativer Insulinmangel wéinst inadequater Insulintherapie oder eng Erhéijung vun der Nofro. D’Inzidenz vun dësem Koma ass ongeféier 40 Fäll pro 1 dausend Patienten, an der Mortalitéit erreecht 5-15%, bei Patienten méi al wéi 60 Joer - 20% souguer a spezialiséiert Zentren.

Den Text vun der wëssenschaftlecher Aarbecht zum Thema "Noutfleeg fir Ketoacidose a Ketoacidotesch Koma"

V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Kemerovo State Medical Academy, Department of Hospital Pediatrics

EMERGENCY ASSISTANCE FIR KETOACIDOSIS A KETOACIDOTISCHE COMA

De Kurs vun Diabetis kann komplizéiert ginn duerch Phänomener Ketoacidose mat der spéiderer Entwécklung vu diabetesche Koma. Bei Kanner sinn esou Bedingungen, wéinst den anatomeschen a physiologeschen Zoustänn, méi heefeg wéi bei Erwuessenen. Coma ass eng Manifestatioun vun der terminaler Stuf vun der Krankheet, an där, an der Verontreiung vu direkt medizinescher Opmierksamkeet, e fatale Resultat méiglech ass. Dofir ass fir d'praktesch Aarbecht vun engem Kannerdokter Wëssen iwwer d'Problemer vun der Diagnos, dynamescher Iwwerwaachung a Behandlung vu Ketoacidose an Diabetiker Koma néideg.

Ketoacidose a ketoacidotesch Koma (CC) sinn zimlech heefeg akuter Komplikatioune vun Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (IDDM) an eng vun den Haaptursaachen vum Doud bei Kanner déi un dëser Krankheet leiden. Diabetesch Ketoacidose geschitt net spontan, mee ass duerch provozéierend Faktoren verursaacht, déi enthalen:

- Interkurrent Krankheeten (infektiiv Krankheeten, akuter entzündlech an Vergréisserunge vun chronesche Krankheeten),

- chirurgesch Interventiounen, Verletzungen, Vergëftung,

- Verletzungen vu Behandlungsregime - Verwaltung vum ofgelaften oder falsche gespäicherten Insulin, Feeler beim Virschreiwen oder Verwaltung vun enger Dosis Insulin, Feelfunktioun vum Insulinverwaltungssystem, Ännerung vun Insulinpräparatioun ouni virausbestëmmung

dem Patient seng Sensibilitéit fir dat neit Medikament,

- emotional Stress, kierperlech Belaaschtung,

- Stéierung vun Insulinverwaltung fir irgend engem Grond,

- Laangzäitverwaltung vu Kortikosteroiden, Diuretika,

- Honger, Dehydratioun.

D’Gravitéit vum Zoustand mat Ketoacidose ass wéinst Insulinmangel, wat féiert zu:

- Kierper Dehydratioun, Hypovolemie, verschlechtert zerebrale a periphere Zirkulatioun, Tissue Hypoxie,

- erhéicht Lipolyse, Ketoacidose, d'Bildung vu Ketone Kierper (p-Hydroxybutyric, Acetoazetiksaier, Aceton) an d'Entwécklung vun der metabolescher dekompenséierter Acidose,

- e ausgeprägte Mangel u Elektrolyte (Kalium, Natrium, Phosphor an anerer).

Aus klinescher Siicht kënnen dräi Etappen vun der diabetescher Ketoacidose successiv entwéckelen an ersetzen (wa onbehandelt):

1. Stage kompenséiert (moderéiert) keto-

2. Stage precoma oder ofgebaut

An der Stuf vun enger kompenséierter Ketoacidose ass de Patient besuergt iwwer allgemeng Schwächt, Middegkeet, Lethargy, Schläimkeet, Tinnitus, ofgeholl Appetit, übelkeit, vage Bauchschmerzen, Duuscht, dréchen Lippen a Schleimhaut vun der mëndlecher Huelraum, heefeg Urinatioun. An ausgehalter Loft gëtt de Geroch vun Aceton bestëmmt. Ketone Kierper a Glukose ginn am Pipi festgestallt, Hyperglykämie (bis 18-20 mmol / L) a Blutt, Ketone Kierper (5,2 mmol / L), Blutt pH ënner 7,35, den Inhalt vu Kuelewaasserstoffer fällt bis 2019 mmol / L, ka liicht Hyperkalämie (bis 6 mmol / l).

D’Behandlung vu Patienten mat enger kompenséierter Ketoacid Dosis gëtt onbedéngt an engem Spidol Kader gemaach. De Patient gëtt op kuerz-handlungsräich Insulin iwwerginn. Déi deeglech Dosis Insulin erhéicht op 0,7-1,0 U / kg. D 'Medikament gëtt fraktionéiert (op d'mannst 5 Injektiounen pro Dag - um 6 Auer ouni Iessen, dräimol virum Haaptmoolzecht a bei 21 Stonnen, ier e Snack). Fir en Nightly "Insulin Loch" ze vermeiden, kënnt Dir verlängert Insulin um Schlafengehen hannerloossen. Fir Acidose ze korrigéieren, ass eng 3-4% Natriumhydrogencarbonat Léisung vun 150-300 ml rektalesch no engem Reinigungsemema verschriwwen, Alkalescht Mineralwasser (Borjomi) drénken kann mat der Zugabe vun Drénk Soda gemaach ginn. Mat Zeeche vun Dehydratioun gëtt eng 0,9% Natriumhydrochlorid Léisung bis 0,5-1,0 l intravenös injizéiert.

■ NERGEEHËLLEF FIR KETACACIDOSIS A KETOACIDOTISCHE COMA

Korrektur vun der Diät ass noutwendeg wéinst enger Erhéijung vum Undeel u liicht verdaulbare Kuelenhydrater an der Diät bis zu 60-70% mat enger Norm vu 50-55% (Uebstjus, Jelly, Hunneg, Hafer Bouillon, Getreide) an d'Ausgrenzung vu Fetter. Nodeem d'Ketoacidose eliminéiert ass, ass et néideg d'Ursaach vu senger Erscheinung ze klären an se z'eliminéieren. An der Zukunft ass et noutwendeg eng adäquat Therapie ze maachen déi zielt fir deeglech Normoglykämie an Aglycosurie ze erreechen.

Mat dekompenséierter Ketoacidose (diabetesch Präoma) verschwënnt den Appetit komplett, konstant übelkeit ass begleet duerch Erbrechen, allgemeng Schwächt, Gläichgéigend fir d'Ëmfeld verstäerkt, Gesiichter verschlechtert, kuerz Otem geschitt wéi Kussmaul Atmung, Unbehagen oder Schmerz am Häerz an Bauch, heefeg Urinatioun, insatierbar Duuscht. Precomatose Staat kann vun e puer Stonnen bis e puer Deeg daueren. De Bewosstsinn ass bewahrt, de Patient ass an der Zäit a Raum korrekt orientéiert, awer, hien beäntwert Froen mat engem Verspéidung, an enger monotoner, geschlofer Stëmm. D'Haut ass trocken, rau, kal um Touch. D'Lippen si trocken, krackeg, mat gebakene Krusten bedeckt, heiansdo cyanotesch. D'Zong ass Hambierfaarf, mat Ofdréck vun den Zänn, déi op de Kanten bleiwe sinn, trocken, bedeckt mat enger dreckeg braune Beschichtung. An der precoma Stuf erreecht d'Glycämie 20-30 mmol / L, d'Plasma-Osmolaritéit méi wéi 320 Mosmol / L, Elektrolytstéierunge ginn ausgedréckt - Bluttnatrium manner wéi 130 mmol / L, Kalium - manner wéi 4,0 mmol / L, Blutt pH fällt op 7,1, Den HCO3 fällt op 1012 mmol / l erof, d'Blutt enthält eng Erhéijung vun Harnstoff a Kreatinin, a Proteinurie erschéngt.

Wann déi néideg therapeutesch Moossnamen net an der precoma Stadium gemaach ginn, gëtt de Patient ëmmer méi indifferent fir d'Ëmwelt, äntwert net direkt Froen oder reagéiert guer net op si, lues a lues gëtt d'Inhibitioun an e Stuerm, an dann an en déiwe Koma. Kussmaul-Atmung gëtt observéiert. Net nëmmen an exhaléiert Loft, awer am ganze Raum, wou de Patient ass, gëtt e schaarfe Geroch vun Aceton gefillt. D'Haut an d'Schleimhaut si trocken, blass, cyanotesch. Gesiichtsmerkmale si bezeechent, d'Aen ënnerzegoen, de Ton vun de Augeballen ass reduzéiert. De Puls ass heefeg, niddereg Spannung a Füllung. Bluttdrock, besonnesch diastolesch, gëtt erofgaang. D'Zong ass trocken, mat enger dreckeger Beschichtung beschichtet. De Bauch ass liicht geschwollen, bedeelegt sech net un den Akt vun der Atmung, déi anterior Bauchmauer ass ugespaant. Palpatioun vum Bauch ass schmerzhaf, eng vergréissert, dicht, schmerzhafte Liewer gëtt bestëmmt. Dacks ginn Symptomer vun der peritonealer Reizung festgestallt. Darmstierm ginn gedämpft. Kierpertemperatur ass normalerweis reduzéiert, a souguer mat schwéiere kierzlechen infektiiv Krankheeten klëmmt et liicht. D'Sehnereflexe schwächen ier dëst graduell komplett verschwënnt (fir eng Zäit bleift d'Schüler- a Schluckreflexe nach ëmmer).

lexes). E bal obligatorescht Symptom vun engem diabetesche Koma ass Harnretenz (Oligurie), dacks Anurie. D'Glycämie erreecht 30 mmol / L oder méi, d'Osmolaritéit iwwerschreift 350 Mosmol / L, Mangel u Natrium, Kalium, Chloriden, Azotemie, Acidose (pH manner wéi 7,1) erhéicht, d'alkalesch Reserve an den Inhalt vu Kuelewaasserstoffer schaarf am Blutt erof.

Diabetesch dekompenséiert Ketoazid Dosen sinn eng Bedingung déi direkt Hospitalisatioun brauch, dynamesch Suivi, an intensiv Behandlung.

Ketoacidosis Patient Iwwerwaachungsplang:

- all Stonn, gëtt de Patient säi Bewosstsinn, den Atemniveau, de Puls an de Blutdrock bewäert,

- Stonn Volumen vun urin excret ass berechent,

- d'Dynamik vun Zeeche vun Acidose (Hyperventilatioun, Erbriechen) kontrolléiert,

- Zeeche vun Dehydratioun an Zirkulatiounskreeserkrankheeten (Massemangel, dréchen Haut a Schleimhaut, Marmerung vun der Haut, distaler Cyanose, ofgeholl Tonus vun den Augeballen, niddreg Spannung a Füllung vun der Puls, Oligurie, ofgeholl diastolesche Blutdrock an anerer.) ginn bewäert;

- d'Dynamik vun neurologeschen Symptomer gëtt kontrolléiert - d'Reaktioun vun de Schüler, Reflexer, Bewosstsinn (fir net eng formidabel Komplikatioun ze verpassen - zerebrale Ödeme).

- am Ufank all 30-60 Minutten, da gëtt de Bluttzockerspigel all Stonn festgeluecht,

- no der Erléisung, CRR, Blutt Elektrolyte (Kalium, Natrium) gi bestëmmt, dann erëm 2 Stonnen nom Start vun der Insulintherapie, dann all 4 Stonnen,

- Osmolaritéit vu Blutt all 4 Stonnen (oder Hema-Tocritis),

- EKG op der Entrée, dann 2 Stonnen nom Start vun der Insulintherapie an dann, wann néideg,

- Harnstoff, Bluttkreatinin,

- all Portioun Urin gëtt pro Stonn fir Glukos an Ketone getest,

- ACT, Ethanol, Protaminsulfat Test, Plättercher, Fibrinogen.

Diabetesch Koma Behandlung Regime

D'Behandlungsregime enthält:

- Eliminatioun vum Insulinmangel,

- Restauratioun vu KShchR an Elektrolyt extra- an intrazellular Zesummesetzung

- Behandlung a Präventioun vu Komplikatiounen (DIC, pulmonaler Ödemer, akuter Nierenausfall an anerer),

- Diagnos a Behandlung vu pathologesche Bedéngungen, déi en Diabetiker Koma verursaacht hunn.

Insulin Therapie. De Moment gëtt d'Method vun der kontinuéierlecher Perfusioun vu klengen Dosen Insulin bevorzugt. Nëmme kuerze wierkende mënschlechen Insulin gëtt a 5 ml Fläschelen (40 Eenheeten pro 1 ml) benotzt, an enger separater Drëps Infusioun.

Schema vun Insulinverwaltung: D'Dosis Insulin an der éischter Stonn vun der Behandlung ass 0,1 IU / kg Kierpergewiicht a soll intravenös administréiert ginn, duerch Stroum, zesumme mat 0,9% Natriumchlorid Léisung, mat enger Rate vun 10 ml / kg (net méi wéi 500 ml). Eng genotzt Berechnung vun der Quantitéit vun der Natriumchlorid Léisung, ofhängeg vum Alter:

- manner wéi 1 Joer - 50-100 ml,

- 1-3 Joer - 100-150 ml,

- 3-7 Joer - 150-180 ml,

- iwwer 7 Joer al - 170-200 ml,

- méi al wéi 10 Joer - 200-250 ml.

Wann et net méiglech ass den Infusiounssystem séier z'installéieren (wéinst venöse Stau), intramuskulär Verwaltung vum Insulin 0,25-1 U / kg all 2-4 Stonnen ass akzeptabel.

Wann d'Kand méi jonk ass wéi 5 Joer oder de Patient schonn eng Dosis Insulin manner wéi 6 Stonnen virum Erlaabnis krut, da sollt déi éischt Dosis Insulin reduzéiert ginn (0,06-0,08 U / kg Kierpergewiicht), a wann de Patient eng Krankheet méi wéi ee Joer hat oder et gëtt eng konkomitant Infektiiv Krankheet, déi éischt Dosis Insulin kann op 0,2 PIECES / kg eropgesat ginn.

Duerno gëtt Insulin d'Stonn 0,1 U / kg intravenös verwalt, bis de Bluttzockerspigel ënner 14 mmol / L fällt, duerno gëtt d'Insulindosis vun 2-3 Mol reduzéiert (0.030.06 U / kg / Stonn) a gëtt all Stonn erofgeholl Bluttzockerwäerter bis 11 mmol / l. Den Taux vun der Infusioun an der Dosis Insulin gi geregelt jee no der Dynamik vun der Glukos am Bluttserum. Déi optimal Taux vun Ofsenkung vun der Bluttzocker ass 3,89-5,55 mmol / L. Mat engem méi séierem Blutt Glukos fällt d'Dosis vum Insulin duerch 1 / 3-1 / 2 erof, a wann d'Bluttzocker net genuch reduzéiert gëtt, dann, am Géigendeel, erhéicht d'Dosis Insulin an der nächster Stonn mam selwechte Betrag. Et sollt een sech drun erënneren datt d'Haapt Saach bei der Behandlung vu Patienten mat diabetesche Koma net eng séier Ofsenkung vun der Glykämie ass, awer d'Eliminatioun vun der Ketoacidose, Dehydratioun, Restauratioun vun der alkalescher Reserve an Elektrolytbalance.

Wann Glycemie erofgeet op 11 mmol / l, an d'Acidose bleift, da musst Dir eng Stonn Administratioun vun Insulin mat enger Dosis vun 0.01-0.02 U / kg / Stonn weiderféieren. Mat Normaliséierung vun der CSR a Glycemie ënner 14 mmol / l (mild Ketonurie kann bestoe bleiwen), kënnt Dir op subkutane Verwaltung vun Insulin all 2 Stonnen fir 1-2 Deeg wiesselen, dann all 4 Stonnen an enger Dosis vun 0,03-0,06 U / kg. Déi éischt subkutane Injektioun vun Insulin sollt 30 Minutte virdru gemaach ginn

Reduktioun vun Insulin Infusioun. An der Verontreiung vu Ketoacidose, um 2-3 Dag vum Kand, gi se op 5-6 eenzel subkutane Verwaltung vu kuerzen Insulin iwwerginn, an dann an dat gewéinlecht Schema vun der kombinéierter Insulintherapie.

D'Technologie vun Insulinverwaltung: De beschte Wee fir Insulin ze administréieren ass en Infusator ze benotzen (Perfuser, Spender), wat Iech erlaabt d'noutwenneg Geschwindegkeet vun Insulin Infusioun strikt an korrekt ze kontrolléieren. Beim Fehlen vun engem Infusator gëtt e konventionnell Dripsystem benotzt. 100 ml vun enger 0,9% Léisung vu Natriumchlorid an Insulin ginn an engem Container mat der Rate vun 1 U / kg vum Patientesgewiicht gesammelt (0,1 ml / kg Insulin ass an all 10 ml Léisung enthalen). Déi éischt 50 ml vun der Mëschung ginn Jet duerch de System entlaascht, sou datt Insulin op d'Maueren vum Transfusiounssystem adsorptéiert gëtt, duerno ass keen Zweifel datt déi infuséiert Dosis Insulin dem Kierper vum Patient antrëtt. Et ass onméiglech déi berechent Dosis Insulin gläichzäiteg an der Rouer vum Transfusiounssystem all Stonn ënner der Drëpper lokaliséiert ze ginn, well d'Hallefzäit vum Insulin am Kierper ass 5-7 Minutten.

Infusiounstherapie. Déi deeglech Quantitéit vu Flëssegkeet fir intravenös Administratioun ass 50-150 ml / kg Kierpergewiicht. Geschätzte deegleche Betrag vu Flëssegkeete mam Alter: bis zu 1 Joer - 1000 ml, 1-5 Joer - 1500 ml, 5-10 Joer - 2000 ml, 1015 Joer - 2000-3000 ml.

Den deegleche Volumen vu Flëssegkeet gëtt de ganzen Dag verdeelt wéi folgend:

- fir déi éischt 1-2 Stonnen gëtt 500 ml / m2 / Stonn isotonesch Natriumchlorid-Léisung (oder 10-20 ml / kg vum aktuellen Kierpergewiicht) agefouert,

- fir déi éischt 6 Stonnen - 50% vum deegleche Volumen vu Flëssegkeet,

- an den nächsten 6 Stonnen - 25% vum deegleche Volumen vu Flëssegkeet.

- an den nächsten 12 Stonnen - 25% vum deegleche Volumen vu Flëssegkeet.

An den éischten 12 Stonnen vun der Infusiounstherapie sollt de Volume vun enger injizéierter Flëssegkeet net méi wéi 10% vum Kierpergewiicht sinn (Bedrohung vun zerebralen Ödemer). All Léisunge ginn an enger gehëtzter Form (Temperatur 37 ° C) agefouert.

Déi qualitativ Zesummesetzung vun der injizéierter Flëssegkeet hänkt vun der Art Dehydratioun, dem Niveau vun der Glykämie an de Manifestatiounen vun der Ketoacidose. Déi Zort Dehydratioun gëtt geschätzt duerch d'Osmolaritéit vu Blutt an dem Niveau vun der Natrium. Effektiv Osmolaritéit (EO) vu Blutt gëtt mat der Formel berechent:

EO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ Glukos mmol / l + Harnstoff mmol / l + + 0,03 x Gesamtprotein a g / l.

Urea a Gesamtprotein si fakultativ Komponenten vun der Berechnungsformel.

Fir Natrium Niveauen ze bewäerten, ass et néideg Indikatoren fir richteg Natrium (IN) no der Formel ze berechnen:

IN = Laboratoire Natrium + + (Bluttzocker a mg% - 100) x 2.

■ NERGEEHËLLEF FIR KETACACIDOSIS A KETOACIDOTISCHE COMA

Mat Hyperosmolaritéit ass den Niveau vum Natrium méi héich wéi 140-150 mmol / l, a Bluttosmolaritéit ass méi wéi 320 Mosmol / l.

Mat isotonescher Dehydratioun (et gëtt keng Hyperosolaritéit) gëtt eng 0,9% Natriumchlorid Léisung an der éischter Stonn verwalt, duerno gëtt se administréiert bis de Glykämieniveau op 14 mmol / L reduzéiert gëtt (bei Kanner ënner 5 Joer, op 16-17 mmol / L). Duerno ginn eng 0,9% Natriumchlorid Léisung an eng 5% Glukoseléisung an engem 1: 1 Verhältnis agefouert. Dës Flëssegkeeten an enger Fläsch mëschen ass net recommandéiert, se gi vu separate Flaschen parallel mat engem Adapter agefouert. Op engem Glykämieniveau ënner 11 mmol / L gëtt eng 0,9% Natriumchlorid Léisung an 10% Glukoselösung agefouert an engem 1: 1 Verhältnis. D'Glycämieniveau muss bannent 8.311 mmol / L gehal ginn. Wann d'Glycämie méi niddereg ass wéi 8,3 mmol / l, an d'Acidose bestoe bleift, da gëtt nëmmen 10% Glukoselösung verwalt (sou datt eng Stonn Administratioun vun Insulin ka weidergoen). An der Präsenz vun Hyperrosmolaritéit fänkt Infusiounstherapie un mat der Aféierung vun enger hypotonescher (0,45%) Natriumchlorid Léisung a Kombinatioun mat isotonescher (an engem 2: 3 Verhältnis, respektiv).

Am Fall vun Hypovolemie (systolesche Blutdrock ënner 80 mm Hg oder e CVP ënner 4 mm Waasserkolonn), ginn Plasmasubstitutiounen (Albumin, Reopoliglyukin) mat engem Taux vun 1015 ml / kg Kierpergewiicht gezeechent. Fir metabolesch Prozesser ze normaliséieren, gëtt et recommandéiert eng intravenös Verwaltung vu 50-100 mg Cocarboxylase, 5 ml vun 5% Léisung vun Ascorbinsäure an intramuskulär 200u Vitamin B12 an 1 ml 1% Léisung vu Vitamin B6.

Infusiounstherapie gëtt mat enger kompletter Erhuelung vum Bewosstsinn gestoppt, d'Méiglechkeet drénken, d'Fehlenheet vun übelkeit a Erbriechen.

Korrektur vu KShchR. Den Haaptgrond fir Ketoacidose bei Patienten mat Diabetiker Koma ass de Mangel un Insulin, Dofir ass d'Basis vun der Behandlung vu Ketoacidose Insulintherapie. Intravenös Verwaltung vu Soda ass gefollegt vu Komplikatiounen - Depressioun vun der ZNS, Vergréisserung vun Hypokalemie, Tissue-Hypoxie, Entwécklung vun Alkalose. Indikatioun fir intravenös Soda ass eng Ofsenkung vum Blutt pH ënner 7,0. An esou Situatiounen gëtt eng 4% Soda Léisung vun 2-2,5 ml / kg vum aktuellen Kierpergewiicht an engem getrennten Drëpfer intravenös lues injizéiert (iwwer 2-3 Stonnen). Oder den deegleche Betrag vu Soda gëtt mat der Formel berechent: BE x Kierpergewiicht x 0,3, wärend an 2-3 Stonnen nëmmen 1/3 vun der deeglecher Dosis gëtt. Mat enger Erhéijung vum Blutt pH op 7,1-7,15 gëtt d'Aféierung vu Soda gestoppt. Mat der Aféierung vu Soda ass et néideg eng zousätzlech Léisung vu Kaliumchlorid mat enger Rate vun 0,150,3 g / kg pro 1 Liter 4% Soda Léisung anzeféieren.

Korrektur vu metabolesche Stéierungen. Diabetesch Acidose ass begleet vu schwéiere Kalium (K) Mangel, och wann de Plasma Kaliumniveauen normal oder liicht erhéicht sinn. Wann Daten iwwer

et gëtt keng gestéiert Nierfunktioun (Diuresis vu méi wéi 50 ml / Stonn), et ass noutwendeg Kalium 35 mmol / kg / Dag ze addéieren, gläichzäiteg mam Start vun Insulin Infusioun. Kaliumniveauen solle tëscht 4-5 mmol / L erhale bleiwen. Substitution vu Kalium an Dosen Iwwerschreiden 50 mmol / l muss mat Elektrokardiogrammer kontrolléiert ginn. Wann Dir d'Dosis Kalium berechent, sollt een drun erënneren datt 1 g Kalium 14,5 mmol / l ass, dofir:

= 4 g Kalium am 100 ml Waasser = 58,0 mmol / l,

100 ml vun 10% KCl = = 10 g KCl an 100 ml Waasser = 145 mmol / L.

Et muss een drun erënneren datt 1 ml vun enger 7,5% Léisung vu KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L.

Fir Hyperkalämie ze vermeiden, ass et erlaabt 1% KCl Léisung intravenös ze administréieren (besser, 0,30,7% Léisung), während den Taux vun der Verwaltung däerf net méi wéi 0,5 Mq / kg / Stonn sinn.

Mat engem nidderegen Niveau vu Magnesium am Serum a Symptomer vu sengem Mangel gëtt eng 50% Léisung vu Magnesiumsulfat intramuskulär mat enger Rate vun 0,2 ml / kg / Dag an 2-3 Dosen verwalt.

Behandlung a Präventioun vu Komplikatioune vu ketoacid Dosis. Eng vun de formidabele Komplikatioune vu Ketoacidose ass cerebral Ödeme. D'Grënn fir hir Optriede kënnen eng séier Ofsenkung vun der Bluttosmolaritéit a Glycemie sinn, séier an onverständlech Verwaltung vu Soda, Aktivatioun vum Polyol Wee vum Glukosemetabolismus, Natriumakkumulatioun, an Hypoxie vun den Zentralnervensystemzellen.

Cerebral Ödeme fänkt méi dacks no 46 Stonnen nom Start vun der Behandlung, an dësem Fall, no Verbesserung a positiver Labordynamik, hunn d'Patienten Kappwéi, Schwindel, Erbrechen, Gesiichtsbehënnerung, Augebenspannung, Erhéijung Féiwer, Optiknerv Ödeme, Verschlechter Reaktioun Schüler am Liicht.

Noutfall fir zerebrale Ödeme:

- eng Ofsenkung vun der Rate vun der Flëssegkeetsinjektioun an 2 Mol,

- intravenös Verwaltung vu Mannitol mat enger Rate vun 1-2 g / kg Kierpergewiicht fir 20 Minutten,

- intravenös Administratioun vun 20-40-80 mg Lasix mat 10 ml vun enger 10% Léisung vu Natriumchlorid,

- Dexamethason intravenös mat der Rate vun 0,5 mg / kg all 4-6 Stonnen,

Fir d'Préventioun vun DIC gëtt d'Heparintherapie ausgefouert (150-200 Eenheeten / kg a 4 gedeelt Dosen), ënner der Kontroll vun ACT (ACT muss bannent 16-17 Sekonne gehale ginn), éischt intravenös (net mam Insulin vermëschen), duerno e puer Deeg subkutan.

Mat Zeeche vu kardiovaskuläre Versoen, vaskulär Virbereedungen, ginn härzwierksam Glykosiden verschriwwen (Corglycon 0,1 ml / Joer vum Liewen 2-3 Mol am Dag ënner der Kontroll vu PS a Blutdrock),

niddereg Blutdrock gëtt intramuskulär mat enger 0,5% DOX Léisung injizéiert.

An all Stadien fir de Patient aus engem Koma ze entfernen, gëtt Sauerstofftherapie mat befeuchteten Sauerstoff duerch Nasekatheter duerchgefouert, mat enger Geschwindegkeet vun net méi wéi 5-8 l / min.

Um éischten Dag no der Verschwanne vun übelkeit a Erbriechen, wann d'Kand drénke kann, gëtt Flëssegkeet mat enger Rate vun 2000 ml / m2 (orange, Tomate, Aprikos, Piisch, Karrottjus, alkalescht Mineralwasser, Abkochungen vu gedréchent Friichten, Téi). Erlaabt Hunneg, Marmelade, Semolina (d'Quantitéit u Kuelenhydrater hëlt op 60%). Um zweeten Dag fügen Kartoffel, Äppeljus, Haferwierm, Brout, Fettarmer Mëllechprodukter (Mëllech, Hüttekéis), Jelly, vegetaresch Zoppen. An den éischten 2-3 Deeg nom Ausscheedung aus engem Koma sinn Déierenproteine ​​limitéiert, well ketogene Aminosaieren, déi aus hinnen entstinn, verschäerken d'Ketoacidose. Fette aus Iessen (Botter, Geméisueleg, asw.) Gi fir sechs oder méi Deeg ausgeschloss. Duerno wiesselen se lues an eng physiologesch Diät mat e bësse Restriktioun vu Fette bis Stabiliséierung vu metabolesche Prozesser.

Mat rechtzäiteg a richtege Behandlung ginn d'Glycämie an d'Acidose no 68 Stonnen eliminéiert, Ketosis - no 12-24 Stonnen, Waasserelektro

Goss Violatioune gi bannent 12 Deeg restauréiert.

1. Balabolkin, M.I. Diabetis mellitus / Balabolkin M.I. - M., 1994 .-- 384 S.

2. Bogdanovich, V.L. Intensiv an Nouttherapie an der Endokrinologie: Hänn. fir Dokteren / Bogdanovich V.L. - N-Novgorod, 2000 .-- 324 S.

3. Grousselteren, I.I. Aféierung an Diabetologie: Hänn. fir Dokteren / Dedov I.I., Fadeev V.V. - M., 1998 .-- 200 S.

4. Kasatkina, EP Diabetis mellitus bei Kanner a Jugendlechen / Kasatkina E.P. - M., 1996 .-- 240 S.

5. Konsens iwwer d'Basisprinzipien vun der Behandlung vu Patienten mat Insulin-ofhängeg (Typ 1) Diabetis mellitus (IDDM) bei Kanner a Jugendlecher // MODDP an der International Diabetes Federation. -1997. - 43 p.

6. Levitskaya, Z.I. Diabetesch Koma / Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I. - M., 1997 .-- 20 S.

7. Michelson, V.A. Coma bei Kanner / Mikhelson V.A., Almazov I.G., Neudakhin E.V. - SPb., 1998 .-- 224 S.

8. Starostina, E.G. Akute metabolesche Dekompensatioun bei Diabetis mellitus / Starostina E.G. // Neie medizinesche Journal. -Nummer 3. - 1997. - S. 22-28.

9. Endokrinologie. Auslännesch praktesch Guide fir Medizin / Ed. Lavina N. - M., 1999 .-- 1128 s.

KOMPETISIOUN FIR Bescht Wëssenschaftsaarbecht AN BABY FOOD Probleme

Ufroen per Telefon (095) 132-25-00. E-Mail: [email protected] Shcheplyagina Larisa Aleksandrovna

De Fuerschungsinstitut fir Gerontologie vum Gesondheetsministère vun der Russescher Federatioun plangt eng Editioun vum Almanac "Gerontologie a Geriatrie", déi folgend Sektiounen enthält:

2. Klinesch Gerontologie

3. Nei Methoden fir d'Diagnos an d'Behandlung vu Krankheeten vun den eelere Leit

Wat ausléist en diabetesche ketoacidotesche Koma

Faktoren, déi d'Entwécklung vun diabetesche ketoacidotesche Koma ausléisen

• Mat mëttelméisseg Dosis oder Insulininjektioun iwwerspréngt (oder Pëllen vun hypoglykemeschen Agenten huelen)
• Onerlaabt Réckzuch vun hypoglycemescher Therapie
• Violatioun vun der Technik fir Insulin ze administréieren
• Bäitrëtt vun anere Krankheeten (Infektiounen, Verletzungen, Operatiounen, Schwangerschaft, Myokardial Infarkt, Schlag, Stress, etc.)
• Alkohol Mëssbrauch
• Mëttelméisseg metabolesch Selbstkontroll
• Bestëmmte bestëmmte Medikamenter

Et muss betount ginn datt bis zu 25% Fäll vu DKA bei Patienten mat nei diagnostizéierter Diabetis mellitus observéiert ginn, an et entwéckelt sech dacks mat Typ 1 Diabetis mellitus.

Pathogenese (wat ass geschitt?) Wärend Diabetiker Ketoacidotesch Koma

Déi folgend pathogenetesch Mechanismen ënnersträichen d'Entwécklung vu DKA: Insulinmangel (souwuel als Resultat vun net genuch Innahm an duerch eng erhéicht Insulinbedarf géint den Hannergrond vum absolute Insulinmangel bei Patienten mat Typ 1 Diabetis), souwéi eng exzessiv Produktioun vu kontrahormonellen Hormonen (haaptsächlech , Glukagon, souwéi Cortisol, Katecholaminen, Wuesstemhormon), wat zu enger Ofsenkung vun der Glukosennotzung duerch periphere Tissu féiert, Stimulatioun vun der Glukoneogenese als Resultat vun enger verstäerkter Protein Oplage glycogenolysis, inhibition vun glycolysis an der Liewer a schlussendlech, op d'Entwécklung vun schwéieren Iwwerzocker. Den absolute an ausgesprochenen relativ Mangel u Insulin féiert zu enger signifikanter Erhéijung vun der Konzentratioun am Blutt vum Glukagon, dem Hormonantagonist vum Insulin. Zënter Insulin hemmt net méi d'Prozesser déi Glukagon an der Liewer stimuléiert, erhéicht d'Produktioun vun Glukos duerch d'Liewer (dat Gesamtresultat vum Ënnerbriechung vum Glykogen an de Prozess vun der Glukoneogenese) dramatesch. Zur selwechter Zäit ass d'Benotzung vu Glukos duerch d'Liewer, Muskelen an Adiposewebe bei der Verontreiung vun Insulin staark reduzéiert.D'Konsequenz vun dëse Prozesser ass schwéieren Hyperglykämie, déi och eropgeet duerch eng Erhéijung vun de Serum Konzentratioune vun anere contra-hormonellen Hormonen - Cortisol, Adrenalin a Wuesstem Hormon.

Mat engem Mangel un Insulin erhéicht de Protein Katabolismus am Kierper, an déi resultéierend Aminosaieren sinn och an der Glukoneogenese an der Liewer abegraff, wat Hyperglykämie verursaacht. Massive Lipid Opléisung am Adiposgewebe, och duerch Insulinmangel verursaacht, féiert zu enger schaarfer Erhéijung vun der Konzentratioun vu fräiem Fettsäuren (FFA) am Blutt. Mat Insulinmangel kritt de Kierper 80% vun der Energie duerch Oxidatioun vun FFA, wat zu der Akkumulation vun Nieweprodukter vun hiren Zerfall féiert - keton Kierper (Aceton, acetoacetesch a Beta-Hydroxybutyrinsäuren). Den Taux vun hirer Formatioun ass vill méi héich wéi den Taux vun hirer Uwendung an der renaler Ausscheedung, als Resultat vun deem d'Konzentratioun vu ketonesche Kierper am Blutt eropgeet. No der Entféierung vun der Pufferreserv vun den Nieren, gëtt d'Sauer-Basis Balance gestéiert, metabolesch Acidose geschitt.

Also, Glukoneogenese a seng Konsequenz, Hyperglykämie, souwéi Ketogenese a seng Konsequenz, Ketoacidose, sinn d'Resultater vun der Handlung vu Glukagon an der Liewer ënner Bedingunge vum Insulinmangel. An anere Wierder, den initialen Grond fir d'Bildung vu Ketone Kierper am DKA ass de Mangel un Insulin, wat zu enger verstäerkter Fettabriechung an hiren eegene Fettdepots féiert. Exzess Glukos, stimuléiert osmotesch Diuresis, féiert zu liewensfäeg Dehydratioun. Wann de Patient net méi déi entspriechend Quantitéit vu Flëssegkeet drénke kann, kann de Waasserverloscht vum Kierper bis zu 12 Liter sinn (ongeféier 10-15% vum Kierpergewiicht, oder 20-25% vum Gesamtbetrag u Waasser am Kierper), wat zu intrazellulares féiert (et stellt zwee Drëttel duer) an extrazellular (en Drëttel) Dehydratioun an hypovolemesche Zirkulatiounsfehler. Als Kompensatiounsreaktioun, déi gezielt ass fir de Volume vum zirkuléierende Plasma z'erhalen, erhéicht d'Sekretioun vu Katecholaminen an Aldosteron, wat zu enger Verzögerung vu Natrium féiert an hëlleft d'Exkretioun vu Kalium am Pipi ze erhéijen. Hypokalemia ass e wichtege Bestanddeel vun de metaboleschen Stéierungen an der DKA, verursaacht déi entspriechend klinesch Manifestatiounen. Schlussendlech, wann Zirkulatiounsversoen zu enger schlechter renaler Perfusioun féiert, fällt den Urinbildung erof, wouduerch e schnelle Schnëtt eropgaang an der Konzentratioun vu Glukos an keton Kierper am Blutt.

Symptomer vum Diabetiker Ketoacidotesche Coma

Klinesch entwéckelt DKA normalerweis graduell, vun e puer Stonnen bis e puer Deeg. Patienten beschwéieren vu staarken Trocken Mond, Duuscht, Polyurie, wat op eng Erhéijung vun der Dekompensatioun vun der Diabetis bezeechent. Gewiichtsverloscht kann och opgeholl ginn, och wéinst dem onkompenséierte Kurs vun der Krankheet iwwer Zäit. Wéi d'Ketoacidose weidergeet, erschénge Symptomer wéi Iwwelzegkeet an Erbriechen, déi an engem Patient mat Diabetis d'Noutwennegkeet vun enger obligatorescher Studie vum Inhalt vun Aceton am Urin diktéieren. Patiente kënnen beschwéiert Bauchschmerz beschwéieren, mat Symptomer vun der peritonealer Reizung begleet (dës Manifestatiounen kënnen zu enger fehlerhafter Diagnos vun akuter Bauch a chirurgescher Interventioun féieren, déi den Zoustand vum Patient verschlechtert). E typescht klinescht Symptom fir DKA z'entwéckelen ass heefeg déif Atmung (Kussmaul Atmung), dacks mam Geroch vum Aceton an exhaléiertem Loft. Wann Patienten ënnersicht gëtt et eng ausgesprochen Dehydratioun, manifestéiert duerch dréchen Haut a Schleimhaut, eng Ofsenkung vun der Hautturgor. Wéinst der Ofsenkung am Zirkuléierende Bluttvolumen (BCC) kann orthostatesch Hypotonie entwéckelen. Oft Patienten hunn Duercherneen a verschwonnert Bewosstsinn, a ronn 10% vun de Fäll, Patienten ginn an d'Spidol an e Koma ageluecht. Déi typeschst Laboratoire Manifestatioun vun der DKA ass Hyperglykämie, normalerweis sou héich wéi 28-30 mmol / L (oder 500 mg / dl), och wann de Bluttzockerspigel an e puer Fäll liicht eropgeet. Den Zoustand vun der Nierfunktioun beaflosst och den Niveau vun der Glykämie. Wann d'Urino-Kuelenhydrater excretion ass als Resultat vun enger Ofsenkung vun der Bcc oder enger schlechter Nierfunktioun, kann Hyperglykämie e ganz héijen Niveau erreechen, an Hyperketonemie kann och optrieden. Wann Dir de Sauer-Basis-Staat bestëmmt, gëtt metabolesch Acidose festgestallt, charakteriséiert duerch e nidderegen Niveau vum Blutt-pH (normalerweis an der Gamme vu 6,8-7,3 ofhängeg vun der Schwieregkeet vun der Ketoacidose) an enger Ofsenkung vum Inhalt vu Bikarbonat am Bluttplasma (300 mOsm / kg). Trotz enger Ofsenkung vun der gesamter Natrium, Chlor, Phosphor a Magnesium am Kierper, kënnen d'Serumelektrolytniveauen dës Ofsenkung net reflektéieren. Eng Erhéijung vum Inhalt vun Harnstoff a Kreatinin am Blutt trëfft op als Resultat vun enger Ofsenkung vun der Bcc. Leukozytosis, Hypertriglyceridämie an Hyperlipoproteinemie ginn dacks bezeechent, heiansdo gëtt Hyperamilasemie festgestallt, wat heiansdo d'Dokteren iwwer eng méiglech Diagnos vun akuter Pankreatitis denken, besonnesch a Kombinatioun mat Bauchschmerzen. Wéi och ëmmer, detektéierbar Amylase gëtt haaptsächlech an de Spysdrüsen produzéiert an ass keen diagnostesche Kritär fir Pankreatitis. D'Konzentratioun vu Natrium am Plasma gëtt reduzéiert wéinst dem Verdünnungseffekt, well den osmoteschen Effekt vun Hyperglykämie féiert zu enger Erhéijung vun der Quantitéit extrazellularer Flëssegkeet. Eng Ofsenkung vun der Natrium am Blutt korreléiert mam Niveau vun der Hyperglykämie - fir all 100 mg / dl (5,6 mmol / L) gëtt säin Niveau ëm 1,6 mmol / L erofgaang. Wann e normale Natriumgehalt am Blutt mat DKA festgestallt gëtt, kann dëst e ausgeprägte Mangel u Flëssegkeet wéinst Dehydratioun uginn.

Symptomer vun der Entwécklung vu ketoacidoteschen diabetesche Koma

Déi initial Manifestatiounen vun der Dekompensatioun vun Diabetis mellitus mat enger onopfälleger Haltung vum Patient an déi ronderëm hien zum Gesondheetszoustand ginn dacks net bewosst oder ginn net richteg bewäert. Typesch, Patienten e puer Wochen oder (manner) Deeg virun der Entwécklung vu ketoacidoteschen diabetesche Koma Durst, trockenem Mond, a gläichzäiteg d'Quantitéit vum Urin excretéiert wesentlech erop. Jucken Haut schéngt dacks oder verstäerkt. Mat Symptomer vum verstäerkten Duuscht a Polyurie fällt den Appetit schaarf bei Patienten, Schwächheet, Lethargy, Schläimkeet, Adynamie, heiansdo Kappwéi, Péng an den Extremitéiten erschéngen a kontinuéierlech eropgoen.

Magen-Darm-Symptomer sinn déi fréi Harbingere vun enger kommender Koma. Intoxikatioun, Elektrolytstéierunge, kleng Blessuren am Peritoneum, seng Dehydratioun, Darmparese an de irritéierende Effekt vu keton Kierper an Aceton op der Schleimhaut vum Magen-Darmtrakt verursaache Bauchsyndrom.

Mat Verloscht vun Appetit entstinn och aner Symptomer vun der Krankheet: Iwwelzegkeet, an dann dacks widderholl Erbriechen, Bauchschmerzen (Pseudo). Erbriechen während Ketoacidose kann e blo-brongleche Tint hunn, wat heiansdo falsch vun engem Dokter als Erbriechen vu "Kaffi Terrain" ugesi gëtt. Bauchschmerz ass heiansdo sou intensiv, datt d'Patienten op chirurgesch Departementer mat verdächteger Cholezystitis, Pankreatitis a perforéierte Magesläsch bezeechent ginn. Hockerkrankheeten a Form vu Verstopfung oder Diarrhoe sinn méiglech. Iwwerfloss Urinéierung an e puer widderholl Erbriechen féieren zu enger Erhéijung vun Dehydratioun, Verloscht vun Elektrolyte (Natrium, Kalium, Chlor) a verstäerkte Bedruch vum Kierper.

Diagnos vum diabetesche Präoma

Ënnersichung vum Patient an der precomatose Period weist:

Retard mat klore Bewosstsinn,

eng bedeitend Ofsenkung vun der Muskelkraaft.

e Patient mat Koma-Symptomer ass an engem Zoustand vun e puer Dommheet, ass indifferent fir d'Ëmwelt, beäntwert d'Froen listlos a spéit.

d'Haut ass trocken, dacks mat Spure vu Schrummen.

Trocken Schleimhäute si charakteristesch.

de Geroch vun Aceton an aushalter Loft ass normalerweis gutt definéiert.

Zur selwechter Zäit kann een eng Tendenz identifizéieren fir d'Atmung ze verdéiwen. Palpatioun vum Bauch an der epigastrescher Regioun ass normalerweis schmerzhaf, awer et gi keng Symptomer vun der peritonealer Reizung. Bal ëmmer, Patiente fille sech duuschtereg an froen drénken.

De gegebene Set vu Symptomer vun der Erhéijung vun der Intoxikatioun vum Kierper bildt e klinescht Bild vun der diabetescher Precoma. Wann intensiv Behandlung net während dëser Period gestart gëtt, falen d'Patienten zwangsleefeg an engem Zoustand vun déiwe Koma, an den Iwwergang vu Precoma bis Koma gëtt graduell duerchgefouert, iwwer e puer Deeg, manner dacks e puer Stonnen.

Unzeeche vun engem déiwe ketoacidoteschen diabetesche Koma

Patienten ginn ëmmer méi lethargesch, verdréchent, stoppen drénken, wat, mat weiderem Erbriechen a Polyurie, weider Dehydratioun an der Intoxikatioun verbessert. An der Zukunft entwéckelt Schléiftheet zu engem soporeschen, semi-onbewosstent Staat, an da entwéckelt e komplette Verloscht vum Bewosstsinn. An e puer Fäll, scho an engem virausgesaten Zoustand, sinn Ännerungen am Stoffwiessel an der Bedruchung vum Kierper sou ausgesprochen, datt d'Patiente stierwen ouni säi Bewosstsinn ze verléieren. Dofir bezitt de Begrëff "diabetesch Koma" normalerweis zu Fällen vun net nëmmen e komplette Verléiere vum Bewosstsinn, awer och vun der Erhéijung vun der Dréiftheet, soporous (semi-bewosst) Konditiounen.

Wärend der Period fir diabetesch (ketoacidotesch) Koma z'entwéckelen, ass de Patient an engem onbewosstent Staat. Symptomer vun der Krankheet an dësem Zoustand:

D'Gesiicht ass blass, heiansdo rosa, ouni Cyanose.

D'Haut ass trocken, dacks mat Spure vu Schrummen, d'Hautturgor gëtt normalerweis erofgesat.

Sichtbar Schleimhäute si trocken, dacks knusprech Krusten op de Lippen.

Muskel Toun ass schaarf reduzéiert.

Charakteriséiert duerch eng Ofsenkung vun der Elastizitéit, Weichheet vun den Augeballen, Entwécklung wéinst Flëssegkeetsverloscht duerch d'Glas. Kierpertemperatur kann erofgesat ginn.

Atem ass haart, héiert aus enger Distanz, déif (Kussmaul Atmung - Atmung Kompensatioun fir metabolesch Acidose). D'Loft, déi aus dem Mond erausgezunn gëtt, richelt Aceton, de Geroch ass heiansdo sou ausgeschwat datt et scho bei der Entrée vum Raum gefillt gëtt, wou de Patient ass.

Puls mat diabetesche Koma ass dacks, onkomplett, de Blutdrock gëtt reduzéiert.

D'Liewer, als Regel, steht aus ënner de Rand vum Costal Arch, schmerzhafend bei Palpatioun.

Eng elektrokardiografesch Ënnersichung kann Unzeeche vu myokardialen Hypoxie an intracardiac Leitungsstéierunge weisen. Oliguria, Anurie entwéckelt. In de meeschte Fäll, eng detailléiert Untersuchung a Kombinatioun mat Daten aus einfache Labo Tester erlaabt Iech déi korrekt Diagnos ze etabléieren, wann et eng Geschicht vun Diabetis ass, ass d'Diagnos, als Regel, net schwéier. Probleemer mat engem ketoacidotesche Koma kënnen optrieden a Fäll wou Diabetis e klinescht Bild vu Ketoacidose manifestéiert. Ënnerstëtzend Zeeche fir déi korrekt Diagnos ze maachen an dësem Fall sinn Zeeche vun enger strenger Dehydratioun, metabolescher Acidose (Hyperventilatioun, klinesch - Kussmaul Atmung), souwéi de Geroch vun Aceton an der Loft, déi vum Patient ausgehal ass. An engem Spidol ass d'Diagnos duerch Labo Tester bestätegt - bestëmmt:

Hyperglykämie (19,4 mmol / L a méi héich),

An der Studie vum Sauer-Basis-Staat gëtt dekompenséiert metabolesch Acidose festgestallt.

Differenziell Diagnostik vu ketoacidotesche Koma

An hyperosmolar (net ketonemesch) diabetesch Koma mat schwéieren Hyperglykämie, gëtt et keng Ketonämie an de Geroch vun Aceton an der exhalter Loft. Am Géigesaz zu Ketoacidose sinn dës Patiente méi al, Diabetis ass dacks absent an der Geschicht. Mat dëser Form vun diabetesche Koma sinn d'Symptomer vun Dehydratioun an neuropsychiatresch Stéierungen (Duercherneen an Agitatioun, pathologesch Reflexer, Krämp, epileptiformen Anfallen, Lähmung, Nystagmus) méi ausgeschwat. Kussmaul Atmung an Zeeche vun "Pseudoperitonitis" si net charakteristesch. Dës Patiente si méi empfindlech fir Insulintherapie.

Wann et anamnestic Daten iwwer d'Präsenz vun Diabetis bei engem Patient an engem Koma sinn, da musst Dir haaptsächlech diabetesch an hypoglycemesch Koma differenzéieren. Wann et keng Indikatiounen fir Diabetis an der Vergaangenheet sinn, da sollt Dir aner Krankheeten am Kapp behalen, de Kurs kann komplizéiert sinn duerch d'Entwécklung vun engem Koma. D'Feele vu Symptomer vu fokale Läsionen vum Zentralnervensystem eliminéiert zerebrovaskuläre Accident als Ursaach vum Koma.

Optriede uremesch Koma virausgaang duerch verlängert chronesch Nier Krankheet. Coma entwéckelt sech lues a lues géint den Hannergrond vu Virgänger, besonnesch Depressioun, Stéierung vum Nuetsschlof a Schléifregkeet während dem Dag, d'Erscheinung vun der Diarrho, an eng Ofsenkung vun der Quantitéit vum Urin ausgeschloss. Den uremesche Koma ass geprägt vun engem déiwen onbewossten Zoustand, d'Haut ass normalerweis dréchen, Äerdgriis an dacks mat Kristalle vun Harnsäure Salze charakteriséiert, haart Atmung, de Geroch vun Ammoniak ass dacks an der aushalter Loft gefeelt. Chronesch Nierkrankheet ass begleet vun der Entwécklung vun der renaler Hypertonie, Duerfir hunn d'Patienten net nëmmen héije Blutdrock, awer och eng Erhéijung vum Häerz no lénks. Heiansdo gëtt d’Entwécklung vun uremesche Koma virausgesi vu visueller Behënnerung wéinst Retinitis, Netzhautblödungen. Toxesche Schued am Knochenmark, souwéi Blutungen, besonnesch Nosebléien, féieren dacks zu enger Anemiséierung vun de Patienten, wat charakteristesch ass fir d'Urämie an dacks virun der Entwécklung vu Koma.

Fir hepatesche Koma virdrun Liewerkrankheet ass charakteristesch: Zirrhose, chronesch Hepatitis, an akuten Fäll, viral Hepatitis oder Vergëftung mat hepatotropem Gëft (wéi Dichloroethan). Normalerweis gëtt hepatesch Koma virun der Erscheinung vu Gonschte a Symptomer vun der Portal Hypertonie, dacks e progressive Ofsenkung vun der Lebergréisst. Bei engem Untersuewung vun engem Patient an engem Koma, da schloen d'Feeler vun der Haut an der Sklera, lauter Atmung an de charakteristesche "Liewer" Geroch vun ausgehalten Loft.

Morphologesch Zeeche vun diabetesche Koma

Als Resultat vun enger nedsachter Glukoseaptioun a senger Ëmwandlung zum Glykogen, geschitt eng gréisser Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus. Bluttzocker geet erop - Hyperglykämie entwéckelt. Vergréissert Osmolaritéit vu Bluttplasma féiert zu intrazellularer Dehydratioun, osmotescher Diuresis, a schwéieren Fäll - zu diabetesche (ketoacidotesche) Koma, hypovolemesche Schock a schwéiere Elektrolytstéierunge mat engem Mangel u Kalium, Natrium, Magnesium, Phosphorion, etc.

Eng Konsequenz vun enger Erhéijung vum Bluttzocker ass och d'Sekretioun vum Zocker am Pipi (Glukosurie). Zur selwechter Zäit, wéinst engem Mangel un Insulin a Mangel u Glukoseaptioun, gëtt de Stoffwechsel vu Fette mat enger verstäerkter Bildung vu keton Kierper, Aceton, 8-Hydroxybutyric an Acetoazetiksaier gestéiert. A schlëmme Fäll, nieft dem Ënnerdeelung vu Fetter, gëtt et en Ofbau vun Proteinen, déi och ketonesch Kierper am Austauschprozess bilden. D'Akkumulatioun vu ketonesche Kierper am Blutt féiert zu der Entwécklung vun Acidose (Verréckelung vum Sauer-Basiszoustand op d'Sauer Säit) a schwéieren Intoxikatioun vum Kierper.

Acidose an déi assoziéiert schwéieren Intoxikatioun vum Kierper, Hypovolemie, erofgaang zerebrale Bluttfluss an Hypoxie vum Gehir féiert zu Dysfunktion vum Zentralnervensystem a verursaacht d'Entwécklung vun diabetesche Koma. Vu grousser Wichtegkeet ass d'Dehydratioun vum Kierper (besonnesch Gehirzellen) déi sech a schwéieren Diabetis mellitus entwéckelt mam gläichzäitege Verloscht vu Kalium, Natrium, a Chlor. Dehydratioun bedeitend Verbesserung vun der Intoxikatioun an beschleunegt d'Entwécklung vu Symptomer vun der Krankheet.

D'Krankheet entwéckelt sech an de meeschte Fäll graduell. De Beginn vu Koma ass bal ëmmer virausgaang duerch eng méi oder manner verlängert Periode vun der Vergréisserung vun alle Symptomer vun Diabetis mellitus, erhéijen d'insulär Insuffizitéit. D'Ursaache vun der Diabetis Dekompensatioun si meeschtens:

onmotivéiert Ofsenkung vun der Dosis vun Insulin oder säin ongerechtfäerdege Réckzuch,

gréisser Violatioune vun der Diät,

der Bäitrëtt vun inflammatoreschen an akuten ustiechend Krankheeten,

chirurgesch Interventiounen a Verletzungen

Heiansdo verschlechtert d'insular Insuffizitéit no akuter Krankheeten vun de Bauchorgane (Cholezystitis, Pankreatitis), besonnesch no chirurgeschen Interventiounen fir dës Krankheeten.

Diagnos vun Diabetiker Ketoacidotesch Coma

D'Haaptdiagnoskritäre fir DKA

• Graduell Entwécklung, normalerweis bannent e puer Deeg
• Symptomer vu Ketoacidose (Geroch vun Aceton am ausgehalten Atem, Kussmaul Atmung, Iwwelzegkeet, Erbriechen, Anorexie, Bauchschmerzen)
• Symptomer vun Dehydratioun (ofgeholl Turgor, Eyeball Ton, Muskel Toun a, Sehnereflexe, Kierpertemperatur a Blutdrock)

Features vun der Behandlung vu ketoacidoteschen diabetesche Koma

E Patient mat initialen Symptomer vun der Krankheet, souwéi e Patient an engem Koma ass ënnerleien der direkter Hospitalisatioun an der Intensivstatioun vun der Klinik. Diagnos vun engem diabetesche Präoma oder Koma erfuerdert d'Verwaltung vun 10 bis 20 IU Insulin virum Transport (gitt an dat begleedend Dokument!). Aner Moossname fir d'Behandlung vum Patient ginn nëmmen op der Plaz duerchgefouert mat enger forcéierter Verzögerung am Transport.

Bei der Behandlung vum diabetesche Präoma a Koma, kräfteg Insulintherapie an d'Verwaltung vun engem genuch Betrag vu Flëssegkeeten fir Dehydratioun ze eliminéieren sinn wesentlech. Soubal d'Diagnos vum diabetesche Koma etabléiert ass an d'hypoglykemesch Natur vum Koma komplett ausgeschloss ass, fänkt Insulintherapie un. Einfach Insulin gëtt intravenös injizéiert (10 Eenheeten an der éischter Stonn) oder intramuskulär (20 Eenheeten an der éischter Stonn). Weider Behandlung gëtt an engem Spidol ënner Kontroll vu Bluttzocker duerchgefouert (den Niveau vun der Hyperglykämie gëtt all 1 bis 2 Stonnen bestëmmt), am Duerchschnëtt, ginn 6 Eenheeten einfach Insulin pro Stonn intravenös oder intramuskulär verwalt. Mat enger Ofsenkung vun der Hyperglykämie an der Normaliséierung vum Sauer-Basiszoustand um 2. - 3. Dag vun der Behandlung schalt se op subkutan Administratioun vum einfachen Insulin. Wann et onméiglech ass den Niveau vum Zocker am Blutt a Pipi ze bestëmmen, muss d'Behandlung ënner der Kontroll vum Zoustand vum Patient duerchgefouert ginn.

Zur selwechter Zäit, fir den Zweck vun der Rehydration an engem diabetesche (ketoacidotesche) Koma, muss de Patient eng grouss Quantitéit vu Flëssegkeeten intravenös verwalten: bannent der éischter Stonn gëtt 1 - 1,5 l vun der isotonescher Natriumchlorid Léisung verwalt, an den nächsten zwou Stonnen - 500 ml / h, dann 300 ml / h An den éischten 12 Stonnen vun der Behandlung gëtt 6 bis 7 Liter Flëssegkeet verwalt. Behandlung vun diabetesche Koma gëtt ënner der Kontroll vun der Diuresis duerchgefouert, déi op d'mannst 40 - 50 ml / h sollte sinn. Infusiounstherapie gëtt mat enger kompletter Erhuelung vum Bewosstsinn gestoppt, de Fehlen vun Iwwelzegkeet a Erbriechen, an der Méiglechkeet, de Patient mat Flëssegkeet ze Waasser. Fir de Verloscht vu Salzer mat etabléierter Hypokalämie ze kompenséieren, ass intravenös Tropf vun enger Léisung vu Kaliumchlorid noutwendeg, d'Doséierung gëtt duerch den Inhalt vu Kalium am Bluttplasma bestëmmt.

Esou Behandlung vu Koma mat erhéijen Insulärinsuffizienz sollt sou fréi wéi méiglech ufänken, mat der Erscheinung vun den éischte Schëlder vun engem impendéierende Koma, dat heescht wärend dem Ufanksproma Et ass bekannt datt kräfteg Behandlung, ugefaang an den éischte Stonnen nom Ufank vum Koma, meeschtens e positivt Resultat gëtt. E méi spéit Start vun der Behandlung mécht den Ausgang zweifelhaft, well schwéier an dacks irreversibel Verännerungen an de Stoffer vum Kierper entwéckelen, besonnesch am Nervensystem. Wéi och ëmmer, onofhängeg vun der Zäit vum Koma, ass et néideg déi energeschst Behandlung auszeféieren, well heiansdo a schwéiere Fäll, mat engem Verspéidung vun hirem Ufang, ass et méiglech Patienten aus dësem Zoustand zréckzezéien.

• Präventioun vu diabetesche Ketoacidotesche Coma
• Wéi eng Dokteren solle konsultéiert ginn wann Dir en Diabetiker ketoacidotesche Koma hutt

Diabetesch Ketoacidotesch Coma Behandlung

An der Behandlung vu DKA ginn et véier Richtungen:

• Insulin Therapie
• Genesung vu verluerene Flëssegkeet,
• Korrektioun vum Mineral- an Elektrolytmetabolismus,
• Behandlung vu Koma-provokéierend Krankheeten a Komplikatioune vu Ketoacidose.

Insulin Ersatztherapie ass déi eenzeg etiologesch Behandlung fir DKA. Nëmmen dëst Hormon mat anaboleschen Eegeschafte kann déi schwéier generaliséiert katabolesch Prozesser stoppen, déi duerch säi Mangel verursaacht gëtt. Fir en optimalt aktive Seruminsulin Niveau ze erreechen ass seng kontinuéierlech Infusioun noutwendeg bei 4-12 Eenheeten / h. Dës Konzentratioun vun Insulin am Blutt hemmt den Ofbau vun de Fetter an der Ketogenese, fördert d'Synthese vum Glykogen an hemmt d'Produktioun vu Glukos duerch d'Liewer, wouduerch déi zwee wichtegst Linken an der Pathogenese vun der DKA eliminéiert ginn. E Regime vun Insulintherapie mat esou Doséierungen nennt een "niddreg Dosisregime". Fréier goufe vill méi héich Dosen Insulin benotzt. Awer et gouf bewisen datt Insulintherapie an der gerénger Dosisregime mat engem wesentlech méi nidderegen Risiko vu Komplikatioune begleet gëtt wéi an der Héichdosisregime.

• grouss Dosen Insulin (≥ 20 Eenheeten gläichzäiteg) kënnen ze schaarf Bluttzockerspigel reduzéieren, wat duerch Hypoglykämie, zerebrale Ödeme an enger Zuel vun anere Komplikatioune begleet kënne ginn,
• eng schaarf Ofsenkung vun der Glukosekonzentratioun gëtt begleet vun engem net manner schnelle Réckgang an der serum Kaliumkonzentratioun, dofir, wann Dir grouss Dosen Insulin benotzt, erhéicht de Risiko fir Hypokalemie séier.

Et soll ënnerstrach ginn datt bei der Behandlung vun engem Patient am Staat DKA nëmme kuerzwierkend Insuline solle benotzt ginn, wärend mëttel- a laangwierksam Insuline contraindizéiert ginn ier de Patient aus dem Staat ketoacidose geholl gëtt. Déi effektivst si mënschlech Insuline, awer bei der Behandlung vu Patienten an engem Komatose oder prekomatousem Zoustand ass de bestëmmende Faktor, deen d'Noutwendegkeet fir d'Aféierung vun all Zort Insulin diktéiert, genau d'Dauer vu senger Handlung, net seng Erscheinung. D'Aféierung vun Insulin an enger Dosis vun 10-16 Eenheeten ass recommandéiert. intravenös, duerch Stroum oder intramuskulär, duerno duerch intravenös Tropfen vun 0,1 Eenheeten / kg / h oder 5-10 Eenheeten / h. Typesch klëmmt d'Glycämie bei enger Rate vun 4,2-5,6 mmol / l / h. Wann innerhalb vun 2-4 Stonnen den Niveau vun der Hyperglykämie net erof geet, dauert d'Dosis vun Insulin verwaltet, mat enger Ofsenkung vun der Glycemie op 14 mmol / l, reduzéiert d'Zuel vun der Verwaltung op 1-4 Eenheeten / h. Den entscheedende Faktor bei der Auswiel vun der Geschwindegkeet an der Dosis Insulin ass de konstante Iwwerwaachung vu Bluttzocker. Et ass unzeroden, all 30-60 Minutten e Bluttest mat expressiver Glukoseanalysatoren ze maachen. Et sollt een awer drun erënneren datt haut vill séier Glukoseanalysatoren, déi fir d'Selbstkontrolléierung benotzt ginn, falsch Glycemie-Wäerter bei héijen Bluttzocker kënnen weisen. No Restauratioun vum Bewosstsinn soll de Patient keng Infusiounstherapie fir e puer Deeg ginn. Sobald den Zoustand vum Patient verbessert ass, a Glycämie stabil ass um Niveau vun ≤ 11-12 mmol / l, sollt hien erëm ufänken mat iessen iessen dat onbedéngt räich un Kuelenhydrater (Kartoffel, Flësseg Getreide, Brout), an desto méi séier kann hien op subkutan Insulintherapie transferéiert ginn. wat besser. Subkutan, kuerz-handlungsräich Insulin gëtt als éischt Fraktioun verschriwwen, 10-14 Eenheeten. all 4 Stonnen, d'Dosis unzepassen ofhängeg vum Niveau vun der Glycemie, a wiesselt duerno op d'Benotzung vun einfachen Insulin a Kombinatioun mat deem vu längerer Handlung. Acetonuria kann eng Zäit laang daueren a mat gudden Tariffer vum Kohbhydratmetabolismus. Fir seng komplett Eliminatioun, heiansdo dauert et nach 2-3 Deeg, a fir grouss Dosis Insulin fir dësen Zweck ze administréieren oder brauche keng zousätzlech Kuelenhydrater ze ginn.

Den Zoustand vun der DKA zeechent sech duerch ausgeprägte Resistenz vu periphere Zilgewebe géint Insulin, a Verbindung mat dëser kann d'Dosis déi néideg ass fir de Patient aus engem Koma ze entfernen héich ausgesinn, wesentlech méi wéi normalerweis d'Dosis, déi vum Patient viru oder no Ketoacidose erfuerderlech ass. Nëmme no komplette Korrektioun vun Hyperglykämie a Relief vun der DKA kann e Patient Insulin vu mëttlerer Dauer vun der Handlung subkutan verschriwwen ginn wéi déi sougenannte Basistherapie. Direkt nom Ewechhuele vum Patient aus dem Zoustand vun der Ketoacidose geet d'Sensibilitéit vu Stoffer op Insulin staark erop, dofir ass d'Kontroll an d'Upassung vun senger Dosis noutwendeg fir hypoglycemesch Reaktiounen ze vermeiden.

Mat der charakteristescher Dehydratioun entstinn duerch osmotesch Diuresis wéinst Hyperglykämie, Restauratioun vum Flëssegkeet Volumen ass e noutwendegt Element an der Behandlung vu Patienten mat DKA. Typesch hunn d'Patienten e Flëssiedefizit vun 3-5 Liter, dee sollt komplett ersat ginn. Fir dësen Zweck ass et recommandéiert d'Aféierung vun 2-3 l vun 0,9% Salz Salz während den éischten 1-3 Stonnen, oder mat enger Rate vun 5-10 ml / kg / h. Dann (normalerweis mat enger Erhéijung vun der Plasma Natrium Konzentratioun> 150 mmol / L), gëtt eng intravenös Verwaltung vun enger 0,45% Natriumléisung mat enger Rate vun 150-300 ml / h verschriwwen fir Hyperchlorämie ze korrigéieren. Fir exzessiv séier Rehydratioun ze vermeiden, soll d'Volumen vun der Salz gesprëtzt pro Stonn, mat ufanks schaarf ausgedréckter Dehydratioun, däerf keng Stonn Diuresis méi wéi 500, maximal 1000 ml iwwerschreiden. Dir kënnt och d'Regel benotzen: de Gesamtbetrag vu Flëssegkeet, deen an den éischten 12 Stonne vun der Therapie agefouert gouf, däerf net méi wéi 10% vum Kierpergewiicht sinn. Mat systolesche Blutdrock, bestänneg Éischt Hëllef fir hypoglykemesch Koma

Mat mild Zeechen de Patient sollt dréngend e puer Stéck Zocker, ongeféier 100 g Kichelcher oder 2-3 Esslöffel Marmelade (Hunneg) ginn. Et ass derwäert ze erënneren datt mat Insulin-ofhängeg Diabetis ëmmer e puer Séissegkeeten "am Schaarf" sollte kréien.
Mat schwéiere Schëlder:

• Gitt waarme Téi an de Mond vum Patient (Glas / 3-4 Läffelen Zocker) wann en drénkt.
• Virun Infusioun vum Téi ass et noutwendeg e Reschter tëscht den Zänn ze bannen - dëst hëlleft fir schaarfe Kompressioun vun de Kieber ze vermeiden.
• Deementspriechend de Grad vun der Verbesserung, fidderen dem Patiente Liewensmëttel räich un Kuelenhydrater (Uebst, Miel Platen a Getreide).
• Fir en zweete Attack ze vermeiden, reduzéiert d'Dosis vum Insulin den nächsten Moien duerch 4-8 Eenheeten.
• Nodeems Dir d'Hypoglykämesch Reaktioun eliminéiert hutt, konsultéiert en Dokter.

Wann Koma entwéckelt mat Verloscht vum Bewosstsinn dann ass et folgend:

• Virgestallt 40-80 ml Glukose intravenös.
• Dréngend eng Ambulanz.

Noutfleeg fir ketoacidotesch Koma, Symptomer an Ursaache vu ketoacidotesche Koma bei Diabetis

Facteuren déi d'Noutwendegkeet un Insulin erhéijen an zu der Entwécklung vun engem ketoacidotesche Koma bäidroen sinn normalerweis:

• Spéit Diagnos vun Diabetis.
• Illiterate verschriwwene Behandlung (Doséierung vum Medikament, Ersatz etc.).
• Ignoranz vun de Reegele vu Selbstkontrolle (Alkoholkonsum, Diätstéierunge an Norme vu kierperlecher Aktivitéit, etc.).
• Purulenter Infektiounen.
• Kierperlech / mental Verletzungen.
• Vaskuläre Krankheet an akuter Form.
• Operatiounen.
• Gebuert / Schwangerschaft.
• Stress.

Ketoacidotesch Koma - Symptomer

Éischt Zeechen ginn:

• Heefeg Urinatioun.
• Däischtert, Iwwelzegkeet.
• Dréchent, allgemeng Schwächt.

Mat enger kloer Verschlechterung:

• Geroch vun Aceton aus dem Mond.
• Akute Bauchschmerzen.
• Schwéier Erbrechen.
• Geräisch, déif Atmung.
• Duerno kënnt d'Inhibitioun, e schlechtem Bewosstsinn a fält an e Koma.

Ketoacidotesch Koma - Éischt Hëllef

Éischtens soll eng Ambulanz uruffen an all déi vital Funktiounen vum Patient iwwerpréiwen - Atmung, Drock, Palpitatiounen, Bewosstsinn. D'Haaptaufgab ass den Häerzschlag an d'Atmung z'ënnerstëtzen bis d'Ambulanz kënnt.
Fir ze evaluéieren ob eng Persoun sech bewosst assan, Dir kënnt op eng einfach Aart a Weis: hien iergend eng Fro stellen, liicht op de Wangen schloen an d'Orlobelen vun sengen Oueren reiben. Wann et keng Reaktioun ass, ass d'Persoun a schlëmmer Gefor. Dofir ass d'Verzögerung bei der Ambulanz uruffen onméiglech.

Allgemeng Reegele fir Éischt Hëllef fir diabetesch Koma, wann hiren Typ net definéiert ass

Déi éischt Saach déi Famill vum Patient soll mat initialen a besonnesch seriéise Zeeche vu Koma maachen rufft direkt eng Ambulanz un An. Patienten mat Diabetis an hir Familljen si meeschtens dës Symptomer vertraut. Wann et keng Méiglechkeet ass den Dokter ze goen, da bei den éischte Symptomer sollt Dir:

• Intramuskulär sprëtzen Insulin - 6-12 Eenheeten. (fakultativ).
• Dosis erhéijen den nächsten Moien - 4-12 Eenheeten / gläichzäiteg, 2-3 Injektiounen am Dag.
• Kohlenhydratverbrauch sollt gestiermt ginn., Fette - ausgeschloss.
• Erhéijung vun der Zuel vun Uebst / Geméis.
• Konsuméiere alkalescht MineralwasserAn. An hirer Verontreiung - Waasser mat engem opgeléiste Läffel drénken Soda.
• Enema mat enger Léisung vu Soda - mat duercherneen Bewosstsinn.

Familljememberen vum Patient solle suergfälteg d'Charakteristike vun der Krankheet studéieren, Diabetologie an rechtzäiteg Éischt Hëllef - nëmmen dann Nout-Éischt Hëllef wier effektiv.

Si sinn d'Resultat vun enger onbehandelter Krankheet. Diabetesch ketoacidotesch Koma ass deen heefegsten a stellen eng Gefor fir dem Patient säi Liewen. E pathologeschen Zoustand entwéckelt sech wéinst engem Mangel un Insulin, dee plötzlech optriede kann. Dacks gëtt déi ketoacidotesch Zort Koma diagnostizéiert am Fall vun enger falscher Behandlung vun Diabetis.

Deviation Features

Geméiss d'Statistike stierwen 5% vu Patienten u ketoacidotesche Koma bei Diabetis mellitus.

Dës Zort Koma entwéckelt sech als Komplikatioun vun Diabetis. Dokteren attributéieren de ketoacidotesche Koma der Varietéit. Dëse pathologeschen Zoustand entwéckelt méi lues wéi. E Koma erschéngt bei Diabetiker mat engem ausgeprägte Mangel un Insulin. Och eng héich Konzentratioun vu Glukos am Kierper kann d'Entwécklung vun engem ketoacidotesche Koma beaflossen. Ier de Patient an e Koma fällt, gëtt hien mat Ketoacidose diagnostizéiert. Déi folgend Faktoren beaflossen d'Entwécklung:

• ustiechend Läsionen
• bedeitend Organschued,
• Néierlag während Operatiounen.

Ursaachen a Pathogenese

Eng ketoacidotesch Aart vu Koma kann an Typ 1 an Typ 2 Diabetiker optrieden. Dacks fënnt e Patient mat Typ 1 Diabetis mellitus seng Krankheet nëmmen eraus wann e Koma huet. Déi folgend Grënn fir d'Entwécklung vun engem ketoacidotesche Koma sinn z'ënnerscheeden:

Faktoren, déi Ketoacidose verursaache kënnen och zu Koma féieren.

• verlängert Kurs vun Diabetis mellitus, déi net richteg behandelt gëtt,
• net genuch Insulinbehandlung oder hir falsch Notzung,
• Net-Konformitéit mat der Ernärung, déi vum Endokrinolog oder Ernärterin verschriwwen ass,
• Violatioun vun der Intake vu Medikamenter,
• eng Iwwerdosis Drogen, besonnesch Kokain,
• verlängerte Honger, wéinst deem Glukos aus Adiposewebe produzéiert gëtt,
• ustiechend Läsionen
• akut Interkurrent Krankheeten:
  • Häerzinfarkt
  • Schlag wéinst behënnerter Bluttversuergung zum zentrale oder periphere System.

D’Pathogenese vu ketoacidotesche Koma ass zimmlech komplizéiert a geet duerch e puer Etappen. Als éischt erliewt de Patient Energiehonger verursaacht duerch e Ungleichgewicht bei der Produktioun vun endogene Insulin an exogene Liwwerung. Kuerz séier Glukos, déi net verschafft gëtt, accumuléiert a provozéiert eng Erhéijung vun der Plasma Osmolaritéit. Wann d'Glukos héich konzentréiert gëtt, hëlt d'Nierpermeabilitéitskraaft erop, als Resultat vun deem allgemeng schwéier Dehydratioun entwéckelt, an där d'Blutt verdickert a Bluttverhënnerungen bilden. An der zweeter Stuf entwéckelt de Patient Ketose, déi sech duerch eng bedeitend Akkumulation vu ketonesche Kierper charakteriséiert. Kuerz gëtt d'Pathologie an Ketoacidose verwandelt, an deem et e Mangel un Insulin an en Iwwerschoss vun der Sekretioun vu contrainsular Hormonen.

Haapt Symptomer

Ketoacidotesch Koma ass net duerch eng séier Entwécklung charakteriséiert, Pathologie manifestéiert sech no an no.Ier eng Persoun an e Koma erakënnt, gi puer Stonnen oder Deeg vergaangen.

Wann e Patient Diabetis fir eng laang Zäit huet, da ass säi Kierper méi adaptéiert un den Insulin Niveauen iwwer normal, sou datt e Koma net laang daueren kann. Den allgemengen Zoustand vum Patient, Alter an aner individuell Charakteristiken si fäeg fir de ketoacidotesche Koma ze beaflossen. Wann d'Ketoacidose Koma manifestéiert gouf wéinst engem schnelle Gewiichtsverloscht, da wäert de Patient déi folgend Symptomer erliewen:

• Allgemeng Malaise an d'Schwächung vum Kierper,
• duuschtereg, gefollegt vu Polydipsie,
• Jucken vun der Haut.

Harbingers vun der Entwécklung vu ketoacidotesche Koma sinn:

• pathologesch Gewiichtsverloscht
• konstant Gefill vun übelkeit
• Péng am Bauch a Kapp,
• Péng, beonrouegend Hals oder esophagus.

Wann en diabetesche Koma mat akuter interkurrenten Krankheeten assoziéiert ass, da kann d'Pathologie ouni speziell Manifestatiounen virugoen. Ketoacidotesch lumpy Konditioun bei Diabetis manifestéiert sech duerch déi folgend Symptomer:

• schwéier Dehydratioun
• Dréchent vun der Haut an der Schleimhaut,
• Reduktioun vun der Spannung vun den Augeballen an der Haut,
• eng graduell Ofsenkung vun der Füllung vun der Urinblase,
• allgemeng Pallor
• lokal Hyperämie vun de Cheekbone, Kinn a Stir,
• killt d'Haut of,
• Muskel Hypotonie
• arteriell Hypotonie,
• Geräisch a schwéier Atmung
• Geroch vun Aceton aus dem Mond beim Ausgang
• blurréiert Bewosstsinn, duerno kënnt e Koma.

Fonctiounen bei Kanner

Bei Kanner manifestéiert sech Ketoacidose, wat zu engem ketoacidotesche Koma féiert, zimlech dacks. Besonnesch dacks gëtt Pathologie bei gesonde Kanner am Alter vu 6 bemierkt. Wéinst der Tatsaach datt d'Kand iwwerdriwwen aktiv ass, an et gi keng Leberreserven, gëtt d'Energie a sengem Kierper mat verstäerkter Geschwindegkeet verbraucht. Wann zur selwechter Zäit d'Diät vum Kand net ausgeglach ass, da sinn pathologesch Prozesser déi zu Ketoacidose a Koma féieren. D'Symptomatologie vun engem Koma bei Puppelcher ass d'selwecht wéi bei Erwuessenen. Elteren sinn verbueden all Handlungen ze maachen fir de pathologeschen Zoustand eleng ze eliminéieren, well d'Entwécklung vun engem acetonemeschen Attack ass méiglech.