Diabetis mellitus - etiopathogenesis, Diagnos, Klassifikatioun

Net-Insulin-ofhängeg Diabetis (NIDDM, Typ 2 Diabetis) - Eng heterogen Krankheet, geprägt vu verschlechterter Insulinsekretioun an Insulinempfindlechkeet vu periphere Stoffer (Insulinresistenz).

1) Ierfschaft - defekt Genen (op Chromosom 11 - Verletzung vun Insulinsekretioun, op Chromosom 12 - Insulin Rezeptor Synthese Behënnerung, genetesch Mängel am Glukosegenerkennungssystem duerch β-Zellen oder periphere Tissu), dominéiert weiderginn, a béid identesch Zwillinge, entwéckelt NIDDM an 95-100% Fäll.

2) iwwerschësseg Ernärung an Adipositas - Kalorien mat héijer Kalorie mat enger grousser Zuel vu liicht absorbéierte Kuelenhydrater, Séissegkeeten, Alkohol an e Mangel u Planzfaser, zesumme mat engem sedentäre Liewensstil, droen zu enger schlechter Insulinsekretioun an d'Entwécklung vun Insulinresistenz bäi

Pathogenese vun NIDDM verursaacht vu Verletzungen op dräi Niveauen:

1. Violatioun vun Insulinsekretioun - Den éischten Schlësseldefekt am NIDDM, souwuel am fréisten wéi och déi meescht ausgesprochen Stadien vun der Krankheet erkannt:

a) qualitativ Violatioune- mat NIDDM, de fasting Blutt Insulin Niveau ass bedeitend reduzéiert, proinsulin predominates

b) kinetesch Stéierunge - bei gesonde Leit, an Äntwert op d'Glukoseadministratioun, gëtt zweefasesch Insulinsekretioun beobachtet: den éischten Héichpunkt vun der Sekretioun fänkt direkt no der Glukosestimulatioun op, endt duerch déi 10. Minutt, wéinst der Verëffentlechung vum gelagten Insulin aus den β-Zellgranulaten, an den zweeten Héichpunkt vun der Sekretioun fänkt no 10 Minutten un. mat der On / an der Aféierung oder no 30 Minutten oder spéider no mëndlecher Verwaltung vu Glukos, laangfristeg, reflektéiert d'Sekretioun vum nei synthetiséierten Insulin an Äntwert op Stimulatioun vun β-Zellen mat Glukos, mat NIDDM gëtt et keng éischt Phas an déi zweet Phas vun Insulinsekretioun gëtt glat

c) quantitativ Violatioune - NIDDM ass duerch schwéier Insulinopenie charakteriséiert wéinst enger Ofsenkung vun der Mass vun β-Zellen vun de Langvrhans Inselen, Oflagerung vun Amyloid Oflagerungen an den Inselen (synthetiséiert vun Amylin, déi vun β-Zellen mat Insulin secretéiert ass an am Ëmbau vun Proinsulin an Insulin involvéiert ass), "Glukos Toxizitéit" (chronesch Hyperglykämie verursaacht strukturell Stéierunge vun den Insele vu Langerhans an enger Ofsenkung vun Insulinsekretioun), asw.

2. Insulinresistenz vu periphere Stoffer:

a) Viraarbechter - verbonne mat genetesch determinéierte Produkter vu verännerten, inaktiven

Insulinmoleküle oder onkomplett Konversioun vum Proinsulin an Insulin

b) Rezeptor - verbonne mat enger Ofsenkung vun der Zuel vun den aktive Insulin Rezeptoren, der Synthese vun anormalen inaktiven Rezeptoren, d'Erscheinung vun antireceptor Antikörper.

c) Postreceptor - eng Ofsenkung vun der Aktivitéit vun der Tyrosin Kinase vum Insulin Rezeptor, eng Ofsenkung vun der Unzuel vun Glukosentransporter (Proteinen op der banneschten Uewerfläch vun der Zellmembran déi d'Glukosentransport bannent der Zell garantéieren),

An der Entwécklung vun Insulinresistenz ass d'Zirkulatioun vun Insulinantagonisten am Blutt (Insulin Antikörper, Insulin Hormonen: Wuestumshormon, Cortisol, Schilddrüs Hormonen, Thyrotropin, Prolaktin, Glukagon, CA) och wichteg.

3. Erhéije Liewer Glukosproduktioun - wéinst erhéicht Glukoneogenese, Ënnerdréckung vun der Glukoseproduktioun duerch d'Liewer, Verletzung vum kreesfërmege Rhythmus vun der Glukosebildung (keng Ofsenkung vun der Glukoseproduktioun an der Nuecht), etc.

Klinesch Manifestatiounen vum NIDDM:

1. Folgend Reklamatiounen si subjektiv charakteristesch:

- ausgeschwat Allgemengheet a Muskelschwächen (wéinst engem Mangel an der Bildung vun Energie, Glykogen a Protein an de Muskelen)

- Duuschtereg - an der Period vun DM-Ofbau kënnt d'Patienten 3-5 Liter oder méi pro Dag drénken, déi méi héich Hyperglykämie, dest méi ausgesprochenen Duuschter, dréchene Mond (wéinst Dehydratioun an erofgaang Funktioun vun der Spanndrüse)

- heefeg a profuse Urinatioun souwuel am Dag wéi an der Nuecht

- Adipositas - dacks, awer net ëmmer

- Jucken vun der Haut - besonnesch bei Fraen an der genital Regioun

2. Objektiv ass den Zoustand vun Organer a Systemer:

a) Haut:

- dréchen Haut, ofgeholl Turgor an Elastizitéit

- pustulär Haut Läsionen, recurrent Furunculose, Hydroadenitis, Epidermophytosis vun de Féiss

- Haut xanthomas (Papelen a Knuddelen mat gielzeg Faarf, gefëllt mat Lipiden, lokaliséiert am Gesäß, ënnescht Been, Knéi an Ellbogengelenk, Ënneraarmschinnen) an Xanthelasma (giel Lipid Flecken op der Haut vun den Augen)

- Rubeosis - Expansioun vu Hautkapillaren mam Spülen vun der Haut an de Backen a Wangen (Diabetesch Blos)

- Lipoid Nekrobiose vun der Haut - méi dacks op de Been, fir d'éischt ginn et déck rout-brong oder gielzeg Nodelen oder Flecken ëmginn vun enger erythematous Grenz vu dilatéierten Kapillaren, d'Haut iwwer si gëtt graduell Atrophien, gëtt glat, glänzend, mat schwéierem Licheniséierung ("Pergament"), heiansdo betraff Beräicher ulcerate, heelen ganz lues, léisst d'Pigmentéierungszonen hannerloossen

b) Verdauungssystem:

- Parodontal Krankheet, loosening an Zänn Verloscht

- alveolar Pyorrhea, gingivitis, ulcerative oder aphthous Stomatitis

- chronesch Gastritis, Duodenitis mat der gradueller Entwécklung vun der Atrophie, ofgeholl Sekretioun vum Magensaft,

ofgeholl Motor Funktioun vun de Mo bis gastroparesis

- intestinal Dysfunktion: Diarrho, Steatorrhea, Malabsorptiouns Syndrom

- fatty Liewer Hepatose, chronesch berechend Cholezystitis, gallbladder Dyskinesie, etc.

c) Kardiovaskulär System:

- fréi Entwécklung vun Atherosklerosis a koronar Häerzkrankheet mat verschiddene Komplikatiounen (MI mat Diabetis kann optrieden ouni Schmerz - Herzhypestesie Syndrom vum Parishioner, méi dacks transmural, schwéier virugoen, begleet vu verschiddene Komplikatiounen)

- arteriell Hypertonie (dacks sekundär wéinst Nephroangiopathien, Atherosklerosis vun den Nieren Arterien, asw.)

- "Diabetesch Häerz" - dysmetabolesch myokardial Dystrophie

g) Atmungssystem:

- Prädisposition zu pulmonaler Tuberkulose mat schwéierem Kurs, heefeg Exazerbatioune, Komplikatiounen

- dacks Pneumonie (wéinst der Mikroangiopathie vun de Lungen)

- heefeg akuter Bronchitis an enger Prädisposition fir d'Entwécklung vun chronescher Bronchitis

e) Harnsystem: Prädisposition fir infektiiv an entzündlech Krankheeten am Harnweeër (Cystitis, Pyelonephritis), asw.

Diagnos vun NIDDM: kuckt Fro 74.

1. Diät - mussen déi folgend Ufuerderunge respektéieren:

- sief physiologesch an der Zesummesetzung a Verhältnis vun den Haaptingrediensen (60% Kohbhydraten, 24% Fett, 16% Protein), bedecken all Energiekäschten ofhängeg vum Grad vun der kierperlecher Aktivitéit a garantéiert den Ënnerhalt vun engem normalen "idealen" Kierpergewiicht, mat engem Iwwerschoss vum Kierpergewiicht gëtt eng hypokaloresch Diät uginn. aus der Berechnung vun 20-25 kcal pro 1 kg Kierpergewiicht / Dag

- 4-5 Falt Mol mat der folgender Verdeelung tëscht deeglecher kalorescher Innahm: 30% - fir Kaffi, 40% - fir Mëttegiessen, 10% - fir en Nomëttesnack, 20% - fir Iessen

- eliminéiert liicht verdaulech Kohbhydraten, Alkoholafloss, erhéicht den Inhalt vu Planzfaser

- Limite Fetter vun Déiere Hierkonft (40-50% Fetter solle Geméis sinn)

Eng Diät a Form vu Monotherapie gëtt ausgefouert bis, géint den Hannergrond vu senger Uwendung, et méiglech ass eng voll Kompensatioun fir Diabetis z'erhalen.

2. Gewiichtsverloscht, adäquat kierperlech Aktivitéit (mat iwwerschësseg Kierpergewiicht, Anorektik kann benotzt ginn - eng Zentralaktiounspräparatioun, déi d'Reptake vu Katecholaminen hemmt, Meridien (Sibutramin) 10 mg 1 Zäit / Dag, fir 1 Mount Gewiichtsverloscht vu 3-5 kg ​​ass optimal

3. Drogen Therapie - mëndlech hypoglycemesch Medikamenter (an an Patienten mat enger Insulin erfuerderlech Form vun Typ 2 Diabetis + Insulintherapie mat kombinéierten Drogen vu kombinéierter Handlung: Mëschung-30, Humulin-Profil-3, Insumesch Kamm-25 GT an der Regime vun der Duebeler Verwaltung virum Kaffi an Owes):

a) Sekretogenen - Medikamenter déi d'Sekretioun vu fäerdeg Insulin duerch B-Zellen stimuléieren:

1) Sulfonylurea-Derivate - Chlorpropamid (ech Generatioun) 250 mg / Dag an 1 oder 2 Dosen, glibenclamid (maninyl) 1,25-20 mg / Dag, abegraff mikroniséierter Formen vum Mannyl 1,75 an 3,5, glipizid, glycoslazide (Diabetis) 80-320 mg / Dag, Glycidon, Glimepirid (Amaryl) 1-8 mg / Dag

2) Derivate vun Aminosaieren - optimal fir d'Reguléierung vun der postprandialer Hyperglykämie: Novonorm (Repaglinid) vun 0,5-2 mg virum Iessen bis 6-8 mg / Dag, Starlix (nateglinide)

b) biguanides - Erhéigung vun der Präsenz vun Insulin déi periphere Notzung vu Glukos, reduzéiere Glukoneogenese, Erhéijung vun der Notzung vu Glukos duerch den Darm mat enger Ofsenkung vum Bluttzocker aus den Darm: N, N-Dimethylbiguanid (Siofor, Metformin, Glucophage) 500-850 mg 2 Mol / Dag

c) a-Glukosidase-Inhibitoren - d'Absorption vu Kuelenhydrater am Verdauungstrakt reduzéieren: Glucobai (Acarbose) bei 150-300 mg / Dag an 3 gedeelt Dosen mat Iessen

d) Glitazonen (Thiosalidindéonen, Insulinsensibilisatoren) - Erhéijung vun der Empfindlechkeet vu periphere Tissue fir Insulin: Aktos (Pioglitazon) 30 mg 1 Zäit / Dag

4. Präventioun a Behandlung vu spéide Komplikatioune vum NIDDM - fir eng erfollegräich Léisung vum Problem ass et néideg:

a) fir Violatioune vu Kohlenhydratmetabolismus op Normoglykämie, Aglykosurie duerch adäquat a richteg Behandlung vun NIDDM ze kompenséieren

b) de Fettmetabolismus kompenséieren mat passenden Lipid-Senkungstherapie: Diät mat enger Restriktioun vu Fetter, Drogen (Statinen, Fibraten, Nikotinsäurepräparatiounen, asw.)

c) en normalen Niveau vum Blutdrock ze garantéieren (antihypertensiv Medikamenter, besonnesch ACE Inhibitoren, déi zousätzlech en nefrotesch Schutzeffekt hunn)

g) fir d'Gläichgewiicht vun der Koagulatioun an Antikoagulatiounssysteme vu Blutt ze garantéieren

Präventioun vu spéider Komplikatiounen enthält bestänneg persistent Kompensatioun vum Kohbhydratmetabolismus fir eng laang Zäit an eng fréi Erkennung vun den initialen Etappen vu spéide Komplikatioune vun Diabetis:

1) diabetesch Retinopathie - et ass noutwendeg fir déi éischt 5 Joer regelméisseg Fundusuntersuchung ze maachen fir déi éischt 5 Joer, an dann eemol all 6 Méint, mat Neoplasma vun de Netzgefässer, Laser Koagulatioun gëtt uginn.

2) diabetesch Nephropathie - et ass noutwendeg fir all 6 Méint Mikroalbuminurie ze bestëmmen, wann Zeeche vu chronesche Nieralfehler erschéngen - eng Diät mat Restriktioun vum Déierprotein (bis zu 40 g pro Dag) an Natriumchlorid (bis zu 5 g pro Dag), d'Benotzung vun ACE Inhibitoren, Entgiftungstherapie a mat weiderer Verschlechterung vun der Funktioun Nieren - Hämodialyse an aner Komplikatiounen.

NIDDM Preventioun: e gesonde Liewensstil (vermeit Hypodynamie a Adipositas, mëssbraucht keen Alkohol, Fëmmen, etc.

Spéit (chronesch) Komplikatioune vu Diabetis mellitus: Mikroangiopathien (Diabetesch Retinopathie, Diabetesch Nephropathie), Makroangiopathie (Diabetesch Fouss Syndrom), Polyneuropathie.

Diabetesch Angiopathie - generaliséiert vaskulär Läsion bei Diabetis, verbreet souwuel op kleng Gefässer (Mikroangiopathie) wéi och zu Arterien vu groussen a mëttleren Kaliber (Makroangiopathie).

Diabetesch Mikroangiopathie - spezifesch Diabetis mellitus verbreet Läsioun vu klenge Gefässer (Arterioles, Kapillaren, Venulen), charakteriséiert duerch Verännerungen an hirer Struktur (Verdickung vun der Keller Membran, Endothelial Prolifératioun, Oflagerung vun Glykosaminoglykanen an der vaskulärer Mauer, eng Zuel vun der Permeabitéit fir eng Zuel vun enger méiglecher Zuel fir eng Zuel :

1. Diabetesch Retinopathie - d'Haaptursaache vu Jalousie bei Patienten mat Diabetis, net-proliferativ (d'Präsenz vu Mikroaneurysmen, Blutungen, Ödemer, zolidd Exsudate an der Netzhaut), preproliferativ (+ Ännerungen an de retinal Venen: Kloerheet, Schildkrötung, Schleifen, Réckzuch, Schwankunge vum vaskuläre Kaliber) a proliferativ (+ d'Erscheinung vun neie Gefässer) , extensiv häuflech Blutungen an der Netzhaut mat senger Entkupplung an intensiver Bildung vu Bindegewebe) Formen, klinesch Reklamatioune vu flénkende Fliegen, Flecken, Sensatioun vum Niwwel, verschwonnten Objete progresséiere méi déif den visuellen acuity.

Screening fir diabetesch Retinopathie.

De "Gold Standard" ass stereoskopesch Faarffotografie vum Fundus, Fluoreszenzangiografie vun der Netzhaut, an direkt Ophtalmoskopie ass am meeschte accessibel fir Screening am Moment.

1. Untersuchung no 1,5-2 Joer nom Datum vun der Diagnostik vun Diabetis, an der Verontreiung vun diabetescher Retinopathie, Untersuchung op d'mannst 1 Zäit an 1-2 Joer, wann verfügbar - op d'mannst 1 Zäit pro Joer oder méi dacks, mat enger Kombinatioun vun diabetescher Retinopathie mat der Schwangerschaft , AH, CRF - en individuellen Examenplang, mat enger plötzlecher Ofsenkung vun der visueller Akuitéit - eng direkt Ënnersichung vun engem Ophtalmolog.

Grondsätz vun der Behandlung fir diabetesch Retinopathie:

1. Medikamentär Therapie: maximal Kompensatioun fir Kohbhydratmetabolismus (mëndlech Zocker-senkend Medikamenter, Insulintherapie), Behandlung vu konkomitéierende Komplikatiounen, Antioxidantien (Nikotinamid) fir net-proliferativ diabetesch Retinopathie mat erhéigen Blutt Lipiden, Lowmolekulargewiicht Heparine an den initialen Etappe vum Prozess

2. Photokoagulatioun vu Netzhautfaarwen an den initialen Etappen vun der diabetescher Retinopathie (Lokal - Foci vun der Laser Koagulatioun ginn an der Regioun vum pathologesche Prozess oder der preretinaler Blutungen applizéiert, Fokale - Koagulatioune ginn a verschiddene Reihen an de paramacularen a parapapilläre Gebidder applizéiert, panretinal - benotzt fir proliferativ Retinopathie, vun 1200 bis 1200 d'Foci ginn an engem Checkerboard Muster op der Netzhaut applizéiert, de ganze Wee aus der paramakularer a parapapilläre Regioun an d'ekwatorial Zone vun der Netzhaut).

3. Cryocoagulation - ugewisen fir Patiente mat proliferativen diabetischen Retinopathie, komplizéiert duerch dacks Hämorrage an der glaskierperlecher Kierper, eng rau Erhéijung vun der Neovaskulariséierung a proliferativen Tissu, gëtt als éischt an der ënneschter Halschent vum Augapfel duerchgefouert, an no enger Woch an der ieweschter Halschent ass et erlaabt d'Reschtvisioun ze verbesseren oder ze stabiliséieren, fir voll Visioun ze vermeiden Jalousie.

4. Vitrektomie - gezeechent fir wiederhuelend vitro Blutungen mat der spéiderer Entwécklung vu fibrotesche Verännerungen am Vitreous an der Netzhaut

2. Diabetesch Nephropathie - wéinst nodular oder diffusen Nephroangiosclerosis vun der renaler Glomeruli.

Klinesch a Labor Manifestatiounen vun diabetescher Nephropathie.

1. An den initialen Etappen, subjektiv Manifestatiounen sinn net, an enger klinesch ausgedréckter Bühn, erhéijen Proteinurie, arteriell Hypertonie, nefrotescht Syndrom, progressiv Klinik vu chronesche Nierenausfall charakteristesch.

2. Microalbuminuria (Urinalbumin-Ausscheedung, Iwwerschreiden vun normale Wäerter, awer net de Grad vun der Proteinurie erreechen: 30-300 mg / Dag) - déi fréiste Zeechen vun der diabetescher Nephropathie, mat der Erscheinung vu konstanter Mikroalbuminurie, wäert déi klinesch ausgedréckt Etapp vun der Krankheet a 5-7 Joer entwéckelen.

3. Hyperfiltratioun (GFR> 140 ml / min) - eng fréi Konsequenz vum Effekt vun der Hyperglykämie op der Nierfunktioun bei Diabetis, dréit zur Niereschued, mat enger Erhéijung vun der Dauer vun der Diabetis, reduzéiert GFR progressiv a Proportioun zu enger Erhéijung vun der Proteinurie an der Schwieregkeet vum Grad vun Hypertonie

Am spéide Stadien vun der diabetescher Nephropathie konstant Proteinurie, eng Ofsenkung vun GFR, eng Erhéijung vun der Azotemie (Kreatinin a Blutt Harnstoff), Vergréisserung a Stabiliséierung vun Hypertonie, an d'Entwécklung vum nefrotesche Syndrom sinn charakteristesch.

Stadium vun der Entwécklung vun der diabetescher Nephropathie:

1) Hyperfunktion vun den Nieren - erhéicht GFR> 140 ml / min, erhéicht renal Bluttfluss, renaler Hypertrophie, normal Albuminurie

Hutt Dir net fonnt wat Dir gesicht hutt? Benotzt d'Sich:

Beschte Wierder:E Student ass eng Persoun déi dauernd onverhënnerbarkeet ofleet. 10160 - | 7206 - oder liest alles.

Etiopathogenesis an Diagnos vun Diabetis

Geméiss WHO Experten (1999) gëtt Diabetis als metabolesch Stéierunge vu verschiddenen Etiologien beschriwwen, charakteriséiert duerch chronesch Hyperglykämie mat verschlechtert Kohlenhydrat, Fett a Protein Metabolismus verbonne mat engem Defekt am Insulinsekretioun, d'Effekter vum Insulin, oder béid.

De primäre metabolesche Defekt bei Diabetis ass behënnert Transfer vu Glukos an Aminosaieren duerch d'Zytoplasmatesch Membranen an Insulin-ofhängeg Stoffer. Inhibitioun vum transmembrane Transport vun dëse Substanzen verursaacht all aner metabolesch Verréckelungen.

An de leschte Joeren huet d'Iddi endlech geformt datt Diabetis genetesch a pathophysiologesch en heterogent Syndrom vu chronescher Hyperglykämie ass, déi Haaptformen vun deenen sinn Typ I an II Diabetis. Dacks ginn etiologesch a matfaarf Faktoren zur Entwécklung vun der Krankheet net z'ënnerscheeden.

Vu datt mat de manifestéierende klineschen Manifestatiounen vun Diabetis mellitus mat bestätegt biochemesche Parameteren am erwuessene Deel vun der Bevëlkerung, eng héich Frequenz vu spéiden vaskuläre Komplikatiounen (d'Entwécklung vun där geschitt mat enger Dauer vu metaboleschen Stéierungen iwwer 5-7 Joer) opgedeckt gouf, huet 1999 WHO Experten eng nei Klassifikatioun vun der Krankheet proposéiert an nei Laboratoire Diagnosekriterien fir Diabetis (Tabelle. 33.1).

Et gëtt proposéiert d'Begrëffer "Insulin-ofhängeg" an "Net-Insulin-ofhängeg" Diabetis ze benotzen an nëmmen den Numm "Typ I an II Diabetis" ze loossen. Dëst ass wéinst der Pathogenese vun dëse Formen, an ouni d'aktuell Therapie ze berücksichtegen. Zousätzlech kann d'Méiglechkeet vum Iwwergank vun enger Insulin-onofhängeger Form zu enger kompletter Ofhängegkeet dovun an de verschiddene Phasen vum Liewen vum Patient geschéien (Table 33.3).

Dësch 33.3. Glykämesch Stéierungen: etiologesch Zorten a klineschen Etappen (WHO, 1999)

Déi heefegst Zorten I an II Diabetis, déi méi wéi 90% vun alle Fäll vun Diabetis ausmaachen.

Typ I Diabetis mellitus enthält Stéierunge vum Kohlenhydratmetabolismus verbonne mat der Zerstéierung vun β-Zellen vu Bauchspaicheldrüs bei genetesch predisponéierten Individuen a géint den Hannergrond vun immunologesche Stéierungen.

Patienten zeechent sech duerch Alter bis 30 Joer, absolute Insulinmangel, Tendenz zu Ketoacidose an der Bedierfung exogene Insulin ze verwalten.

Zu Fäll wou d'Zerstéierung an Ofsenkung vun der Zuel vun de B Zellen duerch en Immun oder Autoimmunprozess verursaacht gëtt, gëtt Diabetis als Autoimmun ugesinn. Typ I Diabetis mellitus zeechent sech duerch d'Präsenz vu verschiddenen Autoantikörper.

D’Präisposition derbäi ass kombinéiert mat den Gene vum HLA Komplex DR3, DR4 oder DR3 / DR4 a gewësse Allele vum HLA DQ Lokus. Et gëtt betount datt den Typ I Diabetis (Autoimmun) Entwécklungsstadien aus der Normoglykämie kann duerchgoen ouni d'Noutwendegkeet vun Insulinverwaltung fir komplett Zerstéierung vu B Zellen. D'Reduktioun oder d'komplett Verschwanne vu B Zellen féiert zur kompletter Insulinofhängegkeet, ouni déi de Patient eng Tendenz zu Ketoacidose entwéckelt, Koma. Wann d'Etiologie a Pathogenese onbekannt sinn, da ginn esou Fäll vun Typ I Diabetis als "idiopathesch" Diabetis bezeechent.

Typ II Diabetis mellitus enthält Stéierunge vum Kohlenhydratmetabolismus, déi duerch ënnerschiddlech Grad vu Korrelatioun tëscht der Gravitéit vum Insulinresistenz an engem Defekt am Insulinsekretion begleet ginn. In der Regel, am Typ II Diabetis, sinn dës zwee Faktoren an der Pathogenese vun der Krankheet involvéiert, an all Patient si se an engem anere Verhältnis bestëmmt.

Typ II Diabetis gëtt normalerweis no 40 Joer festgestallt. Méi dacks entwéckelt d'Krankheet lues, lues, ouni spontan diabetesch Ketoacidose. D'Behandlung, als Regel, erfuerdert net dréngend Administratioun vun Insulin fir Liewen ze retten. An der Entwécklung vum Typ II Diabetis mellitus (ongeféier 85% vun alle Fäll vun Diabetis) ass de geneteschen (Familljen) Faktor vu grousser Bedeitung.

Méi dacks ass Ierfschaft als polygen. D’Inzidenz vun Diabetis bei Ierfschiedlech gewiicht Patienten erhéicht mat Alter, an an Individuen méi wéi 50 Joer Approche 100%.

Patienten mat Typ II Diabetis ginn dacks mat Insulin fir héich Hyperglykämie behandelt, awer mat dem Réckzuch vun Insulin spontan Ketoacidose gëtt et praktesch net.

Metabolescht Syndrom

An der Genesis vum Typ II Diabetis gëtt eng wichteg provokativ Roll gespillt vu Adipositas, besonnesch vun der Bauchaart.

Dës Zort vun Diabetis ass mat Hyperinsulinemie verbonne ginn, erhéijen Tissue-Insulinresistenz, erhéicht Liewer Glukosproduktioun, a progressive B-Zell Echec.

Insulinresistenz entwéckelt sech an Insulinempfindlech Stoffer, déi Skelettmuskel, Adiposgewebe a Liewer enthalen. D'Relatioun tëscht Insulin Niveauen an Adipositas ass bekannt.

Ënner Bedingunge vum Hyperinsulinismus an der Adipositas gouf eng Erhéijung vum Bluttniveau vu Somatostatin, Corticotropin, fräi Fettsäuren, Harnsäure an aner Kontra-Faktoren fonnt, déi engersäits de Niveau vun der Glukos an den Insulin am Bluttplasma beaflossen, an op der anerer Säit d'Formation vun engem "physiologeschen" Gefill Honger. Dëst féiert zu der Prädominanz vun der Lipogenese iwwer der Lipolyse. Tissue Insulinresistenz bei Adipositas gëtt duerch verstäerkte Plasma-Insulin Niveauen iwwerwonnen.

Et gëtt keng spezifesch diabetogen Nahrungssubstanz, awer eng verstäerkt Innahm vu gesättigte Fette an net genuch Inne vun Diätfaser bäidroen zu enger Ofsenkung vun der Insulinempfindlechkeet.

Eng Ofsenkung vum Kierpergewiicht vu 5-10%, och wann Adipositas nach ëmmer bleift, féiert zu der Korrektioun vu Rezeptorfehler, eng Ofsenkung vun der Konzentratioun vun Insulin am Plasma, e Réckgang am Niveau vun der Glykämie, atherogene Lipoproteinen an eng Verbesserung am allgemengen Zoustand vun de Patienten.

De Progressioun vun Diabetis bei e puer fettleefege Patiente geet weider mat enger Erhéijung vum Insulinmangel vun relativ bis absolut. Also ass Adipositas, engersäits e Risikofaktor fir Diabetis z'entwéckelen, an op der anerer Säit seng fréi Manifestatioun. Typ II Diabetis mellitus ass pathogenetesch heterogen.

E 1999 WHO Bericht huet d'Konzept vum metabolesche Syndrom als e wichtege Faktor bei vaskuläre Komplikatiounen agefouert.

Trotz dem Mangel vun enger ofgemaachter Definitioun fir de metabolesche Syndrom, enthält säi Konzept zwee oder méi vun de folgende Komponenten:

- behënnerte Glukosemetabolismus oder d'Präsenz vun Diabetis,
- Insulinresistenz,
- eng Erhéijung vum Blutdrock iwwer 140/90 mm RT. Art.,
- erhéicht Triglyceriden an / oder niddreg Cholesterol niddreg Dicht Lipoprotein(LDL),
- Iwwergewiicht,
- Mikroalbuminurie méi wéi 20 mcg / min.

D'Benotzung vu strenge Diätmoossnamen déi fir d'Reduktioun vum Kierpergewiicht bei fettleche Patienten ausgesat sinn, Belaaschtung vu Risikofaktoren vum metabolesche Syndrom féiert dacks zur Normaliséierung oder Reduktioun vun der Glycemie an enger Ofsenkung vun der Frequenz vu Komplikatiounen.

Komplikatioune vun der Diabetis

Eng Zuel vu Patienten (ongeféier 5%) hunn eng héich Prädisposition fir Komplikatiounen, onofhängeg vum Grad vun der Kompensatioun fir de Kohlenhydratmetabolismus; an engem aneren Deel vun de Patienten (20-25%), Komplikatioune ginn selten observéiert wéinst enger gerénger genetescher Prädisposition.

An de meeschte Patienten (70-75%) kann de Grad vun der genetescher Prädisposition variéieren, an et ass an dëse Patienten datt eng gutt Kompensatioun fir de Kohbhydratmetabolismus ze erhalen eng ausgezeechent hemmende Wierkung op de Kurs vun Angiopathie an Neuropathie huet.

Diabetesch Angiopathie (Makro- a Mikroangiopathie) an Neuropathie sinn e puer vun de schwéiersten Manifestatiounen vun Diabetis, egal vu senger Aart. An der Entwécklung vun dëse Stéierunge leeën se eng grouss Bedeitung un d'Glycatioun vu Proteinen (hir Bindung un eng Glukosemolekül als Resultat vun enger net enzymatescher an an der leschter Stuf irreversibel chemescher Reaktioun vun enger Verännerung vun der Zellfunktioun an net-Insulin-ofhängeg Stoffer), an enger Verännerung vun de rheologeschen Eegeschafte vu Blutt.

Glycatioun vun Hämoglobin Proteinen féiert zu Stéierungen vum Gastransport. Zousätzlech gëtt et eng Verdickung vun de Keller Membranen wéinst enger Verletzung vun der Struktur vu Membranproteine. Bei Patienten mat Diabetis gouf e Prozess vun enger verstäerkter Inkorporatioun vu Glukos an de Proteine ​​vum Blutt Serum, Lipoproteine, periphere Nerven a Bindegewebsstrukture festgestallt.

De Grad vun der Glycatioun ass direkt proportional zu der Konzentratioun vu Glukos. Determinatioun vu glykosyléiertem Hämoglobin (HbA1b, HbA1c) als Prozentsaz vum Gesamthemoglobininhalt ass déi Standardmethod ginn fir den Zoustand vun der Kompensatioun vum Kohbhydratmetabolismus bei Patienten mat Diabetis mellitus ze bewäerten. Mat konstanter a ganz héijer Hyperglykämie, bis zu 15-20% vun all Hämoglobin kann Glykatioun duerchgoen. Wann den Inhalt vun HbA1 méi wéi 10% überschreift, ass d'Entwécklung vun der diabetescher Retinopathie e virausgesate Schluss.

Verantwortlech fir d'Entwécklung vun Angio- an Neuropathie gëtt och als exzessive Glukoseaféierung an Insulin-onofhängege Gewësszellen ugesinn. Dëst féiert zu der Akkumulation an hinnen vun zykleschen Alkoholsorbitol, wat den osmoteschen Drock an den Zellen ännert an doduerch zu der Entwécklung vun Ödemer a Behënnerter Funktioun bäidréit. Intracellulär Akkumulatioun vu Sorbitol tritt an de Stoffer vum Nervensystem, Netzhaut, Objektiv, an an de Maueren vu grousse Schëffer.

Déi pathogenetesch Mechanismen vun der Bildung vu Mikrothrombi bei Diabetis sinn Stéierunge vun Homeostasis, Bluttviskositéit, Mikrozirkulatioun: erhéicht Tombordaggregatioun, Thromboxan A2, geschwächt Prostacyklin Synthese a Bluttfibrrinolytesch Aktivitéit.

Déi meescht Patiente mat Diabetis entwéckelen Nephropathie. Et enthält diabetesch Glomerulosklerose, Nephroangiosclerose, Pyelonephritis, asw. Mikro- a Makroangiopathie beaflossen och d'Entwécklung vun dëse Komplikatiounen. An de leschte Joeren ass eng kloer Relatioun tëscht der Präsenz vu Protein am Pipi gewisen an dem leschte Schicksal vun den Nieren bei Patienten mat Diabetis mellitus.

Et ass wichteg d'Mikroalbuminurie z'entdecken, ausser Interkurrent Krankheeten. En Albumin Ausscheidungsniveau vu méi wéi 20 μg / min ass e diagnostescht Zeeche vu Mikroalbuminurie, e Verhältnis vun Albumin a Kreatininniveauen vu méi wéi 3 erlaabt Iech et zouverlässeg Nuetszäit excretiounsniveauen vu méi wéi 30 μg / min ze maachen.

Ännerungen aus den ënneschten Extremitéiten ënnerscheeden sech am Syndrom vum diabetesche Fouss. Amputatioun vun den ënneschten Extremitéiten gëtt bei Patienten mat Diabetis mellitus 15 Mol méi dacks gemaach wéi an der Bevëlkerung.

D’Inzidenz vum diabetesche Fouss Syndrom korreléiert mam Alter, Dauer vun der Krankheet, Glycämie, Fëmmen, Gravitéit vun der arterieller Hypertonie. Diabetescht Fouss Syndrom ass net sou vill mat der Mikroangiopathie wéi mat der Polyneuropathie verbonne ginn, d'Atherosklerosis ausgeschloe vu groussen a mëttlere Schëffer vun den ënneschten Extremitéiten (Makroangiopathie), oder mat enger Kombinatioun vun dëse Faktoren.

Laangfristeg Dekompensatioun vun Diabetis verschlechtert de Kurs vu begleedende Krankheeten, féiert zu enger Ofsenkung vun der Immunitéit, dem Optriede vun infektiösen an entzündleche Prozesser, an hir Chronizitéit.

Et sollt bemierkt datt vill Dokteren vun Typ II Diabetis eng Krankheet vun engem méi milden Kurs gesinn. Den Europäesche Büro vun der Internationaler Federatioun vun Diabetologen an dem WHO Europäesche Büro am Joer 1998 huet nei Critèrë proposéiert fir de Metabolismus ze kompenséieren an de Risiko vu Komplikatioune bei Patienten mat Typ II Diabetis, déi an der Tabell presentéiert ginn. 33.4.

Dësch 33.4. Kompensatioun CritèrenDiabetis mellitusTyp II

Op engem eidle Magen / virum Iessen mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Etiologie vun der Krankheet

Typ 1 Diabetis ass eng Ierfkrankheet, awer eng genetesch Prädisposition bestëmmt seng Entwécklung mat nëmmen engem Drëttel. D'Wahrscheinlechkeet vun der Pathologie bei engem Kand mat enger Mammendiabetiker wäert net méi wéi 1-2% sinn, e kranke Papp - vun 3 bis 6%, Geschwëster - ongeféier 6%.

Een oder e puer humoral Markéierunge vu Bauchspaicheldrüs-Läsionen, déi Antikörper zu Insele vu Langerhans enthalen, kënnen an 85-90% Patiente festgestallt ginn:

• Antikörper géint Glutamatdekarboxylase (GAD),
• antibodies géint Tyrosin Phosphatase (IA-2 an IA-2 Beta).

An dësem Fall gëtt d'Haaptwichtegkeet bei der Zerstéierung vu Beta Zellen u Faktoren vun der Cellularer Immunitéit gegeben. Typ 1 Diabetis ass normalerweis mat HLA Hapotypen wéi DQA an DQB assoziéiert.

Oft ass dës Aart vu Pathologie kombinéiert mat aner autoimmune endokrine Stéierungen, zum Beispill, Addisons Krankheet, Autoimmun Thyroiditis. Net-endokrine Etiologie spillt och eng wichteg Roll:

• vitiligo
• rheumatesch Pathologien
• alopecia
• Crohn seng Krankheet.

D’Pathogenese vun Diabetis

Typ 1 Diabetis mécht sech gefillt wann e Autoimmunprozess 80 bis 90% vun pancreatesche Beta Zellen zerstéiert. Ausserdeem variéiert d'Intensitéit an d'Geschwindegkeet vun dësem pathologesche Prozess ëmmer. Déi meescht Oft, am klassesche Kurs vun der Krankheet bei Kanner a jonke Leit, ginn Zellen zimlech séier zerstéiert, an Diabetis manifestéiert sech séier.

Vum Ufank vun der Krankheet a seng éischt klinesch Symptomer bis d'Entwécklung vu Ketoacidose oder Ketoacidotesch Koma, net méi wéi e puer Wochen kënne passéieren.

An anere, zimlech rare Fäll, bei Patienten iwwer 40 Joer, kann d'Krankheet geheim virugoen (latenter Autoimmun Diabetis mellitus Lada).

Desweideren, an dëser Situatioun hunn d'Dokteren d'Diagnos 2 Diabetis mellitus diagnostizéiert an hire Patienten empfohlen, fir den Insulinmangel mat Sulfonylurea Virbereedungen ze kompenséieren.

Wéi och ëmmer, fänken d'Symptomer vun engem absolute Mangel un Hormon un:

1. ketonuria
2. Gewiicht verléieren
3. offensichtlech Hyperglykämie géint den Hannergrond vu reegelméisseger Benotzung vu Pëllen fir Bluttzocker ze reduzéieren.

D’Pathogenese vum Typ 1 Diabetis baséiert op absolute Hormonmangel. Wéinst der Onméiglechkeet vu Zockeropnahm an Insulin-ofhängeg Stoffer (Muskel a Fett) entwéckelt Energiemangel an, als Resultat, Lipolyse a Proteolyse ginn méi intensiv. En ähnlechen Prozess verursaacht Gewiichtsverloscht.

Mat enger Erhéijung vun der Glycämie geschitt Hyperosmolaritéit, Begleet vun osmotescher Diuresis an Dehydratioun. Mat engem Mangel un Energie an Hormon, hält Insulin der Sekretioun vu Glukagon, Cortisol a Wuesstemhormon aus.

Trotz der wuessender Glykämie gëtt d'Glukoneogenese stimuléiert. Beschleunegung vun der Lipolyse an de Fettgewebe verursaacht eng däitlech Erhéijung vum Volume vun de Fettsaieren.

Wann et e Mangel un Insulin ass, da gëtt d'liposynthetesch Fäegkeet vun der Liewer verdriwwen, a fräi Fettsäuren sinn aktiv an der Ketogenese involvéiert. D'Akkumulation vun Ketone verursaacht d'Entwécklung vun der diabetescher Ketose a seng Konsequenz - diabetesch Ketetoididose.

Géint den Hannergrond vun enger progressiver Erhéijung vun Dehydratioun an Acidose kann e Koma entwéckelen.

Et, wann et keng Behandlung gëtt (adäquat Insulintherapie an Rehydratioun), a bal 100% vu Fällen wäert den Doud veruersaachen.

Symptomer vun Typ 1 Diabetis

Dës Aart vu Pathologie ass zimlech seelen - net méi wéi 1,5-2% vun alle Fäll vun der Krankheet. De Risiko fir an enger Liewensdauer ze kommen ass 0,4%. Dacks gëtt eng Persoun mat sou Diabetis am Alter vun 10 bis 13 Joer diagnostizéiert. De gréissten Deel vun der Manifestatioun vun der Pathologie geschitt bis 40 Joer.

Wann de Fall typesch ass, besonnesch bei Kanner a Jugend, da wäert sech d'Krankheet sech als lieweg Symptomatologie manifestéieren. Et kann an e puer Méint oder Wochen entwéckelen. Infektiiv an aner concomitant Krankheeten kënnen d'Manifestatioun vun Diabetis provozéieren.

Symptomer wäerten charakteristesch sinn fir all Typ vun Diabetis:

• polyurie
• Jucken vun der Haut,
• polydipsia.

Dës Schëlder si besonnesch ausgeschwat mat der Typ 1 Krankheet. Dagsiwwer kann de Patient op d'mannst 5-10 Liter Flëssegkeet drénken an excretéieren.

Spezifesch fir dës Zort Krankheet gëtt e schaarfen Gewiichtsverloscht, deen an 1-2 Méint op 15 kg ka kommen. Ausserdeem wäert de Patient ënner:

• Muskelschwächen
• bedruch
• ofgeholl Leeschtung.

Am Ufank kann hien duerch eng onverständlech Erhéijung vum Appetit gestéiert ginn, deen duerch Anorexie ersat gëtt wann d'Ketoacidose eropgeet. De Patient wäert e charakteristesche Geroch vun Aceton aus der mëndlecher Huelraim erliewen (et kann e fruuchtege Geroch sinn), Iwwelzegkeet a Pseudoperitonitis - Bauchschmerz, schwéier Dehydratioun, wat e Koma verursaache kann.

An e puer Fäll ass dat éischt Zeeche vum Typ 1 Diabetis bei pädiatresche Patienten e progressivt verschlechtert Bewosstsinn. Et kann sou ausgesprochen ginn datt géint den Hannergrond vu geleeëntleche Pathologien (chirurgesch oder infektiiv) kann d'Kand an e Koma falen.

Et ass seelen datt e Patient méi al wéi 35 Joer al ass un Diabetis (mat latenter Autoimmun Diabetis), d'Krankheet däerf net sou hell gefillt ginn, an et ass zimlech zoufälleg diagnostizéiert während engem Routine Bluttzocker Test.

Eng Persoun verléiert kee Gewiicht, Polyurie a Polydipsia si moderéiert.

Als éischt kann den Dokter den Typ 2 Diabetis diagnostizéieren an d'Behandlung mat Drogen ufänken fir den Zocker an Pëllen ze reduzéieren. Dëst wäert no enger gewëssen Zäit eng akzeptabel Kompensatioun fir d'Krankheet garantéieren. Wéi och ëmmer, no e puer Joer, normalerweis no 1 Joer, wäert de Patient Zeeche verursaachen duerch eng Erhéijung vum Gesamt Insulinmangel:

1. dramatesch Gewiichtsverloscht
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. d'Onméiglechkeet den Zockerniveauen um néidegen Niveau z'erhalen.

Critèrë fir d'Diagnos vun Diabetis

Gitt datt Typ 1 vun der Krankheet duerch lieweg Symptomer charakteriséiert ass an eng selten Pathologie ass, gëtt eng Screeningstudie fir d'Diagnos vum Bluttzockerspigel net duerchgefouert. D'Wahrscheinlechkeet fir den Typ 1 Diabetis bei enke Familljen z'entwéckelen ass minimal, wat, zesumme mam Mangel un effektiv Methoden fir déi primär Diagnos vun der Krankheet, d'Onméiglechkeet vun enger grëndlecher Studie vun immunogeneteschen Marker vun der Pathologie an hinnen bestëmmen.

D'Erkennung vun der Krankheet an de Gros vun de Fäll baséiert op der Bezeechnung vun engem bedeitende Iwwerschoss vu Bluttglukos bei deenen Patienten, déi Symptomer vun absolute Insulinmangel hunn.

Oral Testen fir d'Krankheet z'entdecken ass extrem seelen.

Net déi lescht Plaz ass Differentialdiagnos. Et ass noutwendeg fir d'Diagnos an zweifelhaftem Fäll ze bestätegen, nämlech fir moderéiert Glycämie z'entdecken an der Verontreiung vu kloren a liewege Zeeche vun der Typ 1 Diabetis mellitus, besonnesch mat enger Manifestatioun bei engem jonken Alter.

D'Zil vun sou enger Diagnos kann sinn d'Krankheet vun aneren Zorte vun Diabetis z'ënnerscheeden. Fir dëst ze maachen, gëlt d'Methode fir den Niveau vum Basal C-Peptid ze bestëmmen an 2 Stonnen nom Iessen.

D'Critèrë fir indirekt diagnostesche Wäert an zweedeitegen Fäll ass d'Bestëmmung vun immunologeschen Marker vum Typ 1 Diabetis:

• Antikörper zu Islet Komplexe vun der Bauchspaicheldrüs,
• glutamatdekarboxylase (GAD65),
• tyrosinphosphatase (IA-2 an IA-2P).

Behandlung Regime

Behandlung fir all Zort Diabetis baséiert op 3 Basisprinzipien:

1. Bluttzocker erofsetzen (an eisem Fall Insulintherapie),
2. diät Iessen
3. Patient Ausbildung.

Behandlung mat Insulin fir Pathologie vun Typ 1 ass vun enger substituéierter Natur. Säin Zil ass d'Imitatioun vun der natierlecher Sekretioun vun Insulin ze maximéieren fir acceptéiert Kompensatiounskriterien ze kréien. Intensiv Insulintherapie wäert déi physiologesch Produktioun vum Hormon am nootste gesinn.

Déi deeglech Fuerderung fir den Hormon entsprécht dem Niveau vu senger Basaler Sekretioun. 2 Injektiounen vun engem Medikament vun der Duerchschnëttsdauer vun der Belaaschtung oder 1 Injektioun vu laanger Insulin Glargin kënnen dem Kierper Insulin verschaffen.

De Gesamtvolumen vum Basal Hormon däerf net méi wéi d'Halschent vun der deeglecher Fuerderung vun der Medikament sinn.

De bolus (Ernärungs) Sekretioun vun Insulin gëtt ersat duerch Injektiounen vum mënschlechen Hormon mat enger kuerzer oder ultra-kuerzer Dauer vun der Belaaschtung virum Iessen. An dësem Fall gëtt d'Doséierung berechent op Basis vu folgende Critèren:

• d'Quantitéit u Kuelestoff, dee bei Iesse soll konsuméiert ginn,
• den verfügbare Bluttzockerspigel, bestëmmt virun all Insulininjektioun (gemooss mat engem Glucometer).

Direkt no der Manifestatioun vun der Typ 1 Diabetis mellitus an soubal seng Behandlung fir eng laang Zäit ugefaang huet, kann de Besoin fir Insulinpräparatiounen kleng sinn a manner wéi 0,3-0,4 U / kg sinn. Dës Period nennt sech den "Hochzäitsrees" oder d'Phase vun enger persistenter Remission.

No enger Phas vun Hyperglykämie a Ketoacidose, an där d'Insulinproduktioun duerch Iwwerliewend Beta Zellen verdréckt gëtt, ginn hormonell a metabolesch Stéierungen duerch Insulininjektiounen kompenséiert. D'Drogen restauréiere vum Fonctionnement vun Bauchspaicheldrüszellen, déi dann e minimale Sekretioun vun Insulin huelen.

Dëse Periode ka vun e puer Wochen bis e puer Joer daueren. Schlussendlech awer, als Resultat vun der autoimmun Zerstéierung vu Beta-Zellreschter, ass d'Remissionphase eriwwer an eng seriö Behandlung ass erfuerderlech.

Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (Typ 2)

Dës Aart vu Pathologie entwéckelt sech, wann Kierpergewebe net zocker genuch absorbéiere kënnen oder et an engem onvollstänneg Volumen maachen. En ähnlechen Problem huet en aneren Numm - extrapancreatic Insuffizitéit. D'Etiologie vun dësem Phänomen kann anescht sinn:

• eng Verännerung vun der Struktur vum Insulin mat der Entwécklung vu Adipositas, Iwwerschwemmung, e sedentäre Liewensstil, arteriell Hypertonie, am Alter an an der Präsenz vun Ofhängegkeeten,
• eng Feelfunktioun an de Funktiounen vun Insulinreceptoren wéinst enger Verletzung vun hirer Zuel oder der Struktur,
• mëttelméisseg Zockerproduktioun duerch Lebergewebe,
• intracellular Pathologie, an där d'Transmissioun vun engem Impuls an d'Zellorganellen aus dem Insulin Rezeptor schwiereg ass,
• Ännerung vun Insulinsekretioun an der Bauchspaicheldrüs.

Krankheet Klassifikatioun

Ofhängeg vun der Gravitéit vum Typ 2 Diabetis, gëtt en opgedeelt an:

1. mëll Grad. Et ass charakteriséiert duerch d'Fäegkeet fir de Mangel un Insulin ze kompenséieren, ënnerleien dem Gebrauch vun Drogen an Diäten déi Bluttzocker an enger kuerzer Zäit reduzéiere kënnen,
2. mëttel- Grad. Dir kënnt metabolesch Verännerunge kompenséieren, virausgesat datt op d'mannst 2-3 Medikamenter gi benotzt fir Glukos ze reduzéieren. Op dëser Stuf gëtt e metabolesche Versoen mat Angiopathie kombinéiert,
3. schwéier Bühn. Fir d'Konditioun ze normaliséieren, erfuerdert d'Benotzung vu verschidde Mëttelen fir d'Glukos senken an d'Injektioun vun Insulin. De Patient op dëser Stuf leiden oft vu Komplikatiounen.

Wat ass den Typ 2 Diabetis?

Dat klassescht klinescht Bild vun Diabetis besteet aus 2 Etappen:

• séier Phas. Direkt Erofluede vum accumuléierten Insulin an Äntwert op Glukos,
• luesen Phas. D'Verëffentlechung vum Insulin fir d'Reschter vu Bluttzocker ze reduzéieren ass lues. Et fänkt direkt no der schnell Phas un ze schaffen, awer ënnerläit enger genuch Stabiliséierung vu Kuelenhydrater.

Wann et eng Pathologie vu Beta Zellen gëtt, déi onsensibel fir d'Auswierkunge vum Hormon vun der Bauchspaicheldrüs ginn, entwéckelt sech eng Ungleichgewicht an der Quantitéit vu Kuelenhydrater am Blutt graduell. Am Typ 2 Diabetis mellitus ass déi schnell Phas einfach net do, an déi lues Phas dominéiert. Insulinproduktioun ass wesentlech an dofir ass et net méiglech de Prozess ze stabiliséieren.

Wann et net genuch Insulin Rezeptor Funktioun oder Post-Rezeptor Mechanismen ass, entwéckelt Hyperinsulinemie. Mat engem héijen Niveau Insulin am Blutt, fänkt de Kierper de Mechanismus vu senger Kompensatioun un, déi als Zil ass den hormonellen Equiliber ze stabiliséieren. Dëst charakteristesche Symptom kann och scho ganz am Ufank vun der Krankheet observéiert ginn.

Eng offensichtlech Bild vun der Pathologie entwéckelt sech no persistent Hyperglykämie fir e puer Joer. Exzessiv Bluttzocker beaflosst d'Beta Zellen negativ. Dëst gëtt de Grond fir hir Entladung a Verschleiung, provozéiert e Réckgang an der Insulinproduktioun.

Klinesch gëtt den Insulinmangel manifestéiert duerch eng Verännerung vum Gewiicht an der Bildung vu Ketoacidose. Zousätzlech wäerten d'Symptomer vun Diabetis vun dësem Typ sinn:

• polydipsia a polyuria. Metabolescht Syndrom entwéckelt wéinst Hyperglykämie, wat eng Erhéijung vum osmotesche Blutdrock provozéiert. Fir de Prozess ze normaliséieren, fänkt de Kierper un aktiv Waasser a Elektrolyte ze entfernen,
• Jucken vun der Haut. Haut Jucken wéinst enger schaarfer Erhéijung vun Harnstoff an Ketonen am Blutt,
• Iwwergewiicht.

Insulinresistenz verursaacht vill Komplikatiounen, souwuel primär a sekundär. Also, déi éischt Grupp vun Dokteren enthalen: Hyperglykämie, e Remschlag an der Glykogenproduktioun, Glucosurie, Inhibitioun vun de Reaktiounen vum Kierper.

Déi zweet Grupp vu Komplikatioune sollten enthalen: Stimulatioun vun der Verëffentlechung vu Lipiden a Protein fir hir Transformation an Kohbhydraten, Inhibitioun vun der Produktioun vu Fettsäuren a Proteinen, Verréngerung vun der Toleranz fir verbrauchte Kuelenhydrater, schaarfem Sekretioun vum Hormon vun der Bauchspaicheldrüs.

Typ 2 Diabetis ass heefeg genuch. Duerch a Grouss kënnen déi richteg Indikatoren vun der Prävalenz vun der Krankheet den offiziellen Minimum vun 2-3 Mol iwwerschreiden.

Ausserdeem sichen d'Patienten medizinesch Hëllef nëmmen nom Ufank vun eeschte a geféierleche Komplikatiounen. Aus dësem Grond insistéieren Endokrinologen datt et wichteg ass net ze vergiessen regelméisseg medizinesch Ënnersichungen. Si wäerten hëllefen de Problem sou fréi wéi méiglech z'identifizéieren a séier d'Behandlung unzefänken.