Biochemie vun Insulin an d'Haaptmechanismen vun der Handlung vum Hormon

Bauchspaicheldrüs Hormonen. De Mechanismus vun der Handlung vum Insulin. Biochemesch Zeeche vun Diabetis

Insulin gëtt synthetiséiert vun den β-Zellen vun den Inselen vun der Langerhans Bauchspaicheldrüs a Form vun engem Virgänger - preproinsulin. Spaltung vun der Signalsekvens aus et féiert zur Bildung vu Proinsulin, bestehend aus A a B Ketten an den C Peptid, deen se verbënnt. D'Reifung vu Prohormon besteet an der "Excision" vum C-Peptid duerch Proteinasen. Mature Insulin enthält A a B Ketten, déi vun zwou Disulfidbrécke verbonne sinn. D'Kette enthält 21 Aminosauerreschter an huet eng Disulfidbréck. D'B-Kette besteet aus 30 Aminosauerreschter. D'Konversioun vun Insulin an Insulin fänkt am Golgi-Apparat un a geet weider an der Reifungssekretoresch Granule vun β-Zellen.

Als Hormon vun der direkter Handlung ass Insulin séier synthetiséiert (bannent enger Stonn) a gëtt mat enger Rate vun 40 Eenheeten / Dag secretéiert. D'Haaptphysiologesch Stimulatioun fir Insulinsekretioun ass eng Erhéijung vum Bluttzocker. Insulin huet keen Trägerprotein am Bluttplasma, sou datt säin Hallefdauer net méi wéi 3-5 Minutten ass. Déi physiologesch Konzentratioun vum Insulin am Blutt ass 10 -12 - 10 -9 mol / L.

Zil Tissue fir Insulin sinn Adipose, Muskel a Liewer.

Insulin Rezeptoren sinn op der Zellmembran lokaliséiert, si Glykoproteine, bestinn aus zwee α- an zwee β-Ënnerunitéiten verbonne duerch Disulfidbindungen, hunn Tyrosinkinase Aktivitéit.

Den α-Ënnerunitéit ass ganz baussent der Zell an déngt fir den Insulinbindung ze erkennen. Zwee α-Ënnerunitéiten sinn duerch disulfid Bunnen matenee verbonne. Den β-Ënnerunit iwwerschreift d'Plasma-Membran an huet eng grouss zytoplasmesch Regioun déi tyrosinkinase Aktivitéit huet, d.h. d'Fäegkeet fir Proteinen op Tyrosin ze phosphoryléieren.

De Mechanismus vun der Handlung vum Insulin. Insulin ass ee vun de meescht studéiert Proteinen: säin éischten vun de Proteinhormonen, déi a purifizéiert Form kritt, kristalliséiert a synthetiséiert chemesch an duerch genetesch Ingenieuren. D'Erfolleger vum Wëssenschaftler an dësem Beräich gi mat den Nobelpräisser ausgezeechent. Awer säi Mechanismus vun der Handlung um molekulare Niveau ass net voll verstan wéi fir déi meescht Hormonen. De Mechanismus vun der Handlung vum Insulin gëtt am Moment wéi follegt virgestallt. Duerch Bindung un den α-Ënnerunitéiten vum Rezeptor, aktivéiert Insulin d'Tyrosinkinase vun β-Ënnerunitéiten. Den éischte Substrat dofir ass den β-Ënnerdeelung selwer, d.h. autophosphorylatioun vum Rezeptor gëtt beobachtet wann en an Insulin bindet. Weider geet d'Signal vum Hormon an d'Zell an zwou Richtungen:

De Rezeptor Kinase beinhalt eng Phosphorylatiounskaskade vun enger Zuel vun Zellular Enzymen. Dëst verursaacht Konformatioun souwuel an der Rezeptor Molekül an an der Zellmembran. Als Resultat erhéicht d'Zell permeabilitéit fir K +, Ca 2+, Glukosaminosaieren. Sou ginn Insulinreceptorsubstratproteine ​​(IRS) phosphorylatéiert an aktivéiert, wat Serine an Threonin Protein Kinasen aktivéieren, déi Phosphorylat (schonn a Ser oder Tre Reschter) verschidde Proteine, inklusiv proteinphosphatases d.h. Enzymen of, déi Phosphatreschter aus Phosphoproteine ​​schneiden. Also, féiert d'Aktioun vum Insulin zu der spezifescher Phosphorylatioun vun e puer Proteinen an Dephosforylatioun vun aneren Proteinen déi Phosphorylat an Äntwert op Insulin a ginn aktivéiert: PDE, cAMP, 6S ribosomal Protein, Zytoskeleton Proteinen (MAP-2, Aktin, Tubulin, Fodrin an aner). Phosphorylatioun vun Zytoskeletale Proteine ​​direkt no Bindung vun Insulin an der Zell erliichtert de séier reversiblen Transfer vu Glukosentransportproteine ​​(= Glukosentransporter) aus dem intrazellularen Depot (EPR-Vesikelen) an d'Plasma-Membran. Den Taux vun Glukos an der Zell erhéicht 30 bis 40 Mol. Et gi mindestens 6 Aarte vu Glukosentransporter - GLUT-1, GLUT-2 a virum GLUT-6. si sinn all Glycoproteinen.

Allerdings méi dacks Insulin verursaacht Proteindefosforylatioun. Enzym Aktivitéit kann:

erhéijen - Glycogen Synthetase, Acetyl-CoA Carboxylase, α-Glycerolphosphat Acyltransferase, Pyruvat Dehydrogenase, Pyruvat Kinase Hydroxymethyl Glutaryl CoA Reduktase,

erofgoen - Phosphorylase A, Phosphorylase B Kinase, Tissue Lipase, Phosphoenopyruvat Carboxylase an aner GNG Enzymen.

Eng aner Richtung vu Signaltransduktioun vum Insulin an d'Zelle ass verbonne mat der Tyrosin-kinase Phosphorylatioun vun engem spezifesche G Protein Rezeptor, dee kann als Gins bezeechent ginn. Dëst féiert zur Aktivatioun vun enger spezifescher Phospholipase C. D'Besonderheet vun enger Phospholipase ass datt et aktivéiert gëtt wann nëmmen Insulin un den Rezeptor bindt an net op en normale Phospholipid handelt, awer nëmmen op Phospholipidylinositol Glykan. Am Géigesaz zum Phosphatylylinositol enthält dësen Glycolipid Virgänger nëmmen gesättigte Fettsäurreschter, an eng Kohlenhydratsequenz gëtt zu Inositol bäigefüügt, wat Galaktose, Galactosamin enthält. Insulin, eng spezifesch Phospholipase C, katalyséiert d'Bildung vun zwee Mediatoren: déi ongewéinlech Struktur vun DAG, déi nëmmen gesättigte Fettsäuren an GIF enthält. Lipophilic DAG bleift an der Plasma Membran a verbessert den Transport vu Glukos, Aminosaieren an Ionen (K +, Ca 2+) an d'Zell. Hydrophilic GIFF bewegt fräi am Zytoplasma a verännert d'Aktivitéit vun enger Zuel vun Enzymen. Sou erhéicht d'Aktivitéit vun Hexakinase, Phosphofructokinase, Glycerol-3-Phosphat Acyltransferase, Na + / K + -ATPase erop, d'Aktivitéit vun Adenylat Cyclase, PK A, FEP-Carboxylase an aner GNG Enzymer fällt erof.

De Komplex vum Insulin mam Rezeptor 30 Sekonnen nom Bindung gëtt Endocytose (Internaliséierung) duerchgesat an sech an der Zell dissoziert, de gréissten Deel vum Hormon gëtt duerch lysosomale Proteinasen zerstéiert, an de fräie Insulin Rezeptor kënnt haaptsächlech op d'Zelloberfläch (de sougenannte Rezeptor-Verwäertung) zréck.

Déi biologesch Effekter vum Insulin

Bis elo ass d'Sich no sekundären Insulinvermëttler weider. Hir Roll gouf an de fréie Stadien vun der Studie vum Insulin opgehaangen: cGMP, Ca 2+, NO, H₂O₂verännert Lipid Zwëscheprodukter (DAG, GIF), Peptiden, etc. Allerdings ass dëst Thema net endlech geléist (hir Struktur ass net entschlësselt).

De Mechanismus vun der Erhéijung vun der Permeabilitéit vun der Membran:

Konstellatiounsännerungen an de Plasma Membranproteinen wärend der Rezeptor-Autophosphorylatioun,

Aktivéierung vu spezifesche Mechanismen vum Na + / K + -ATPase, Kalium. Glukosentransporter Mobiliséierungsaustauscher,

Ännerungen an der PL Zesummesetzung vun der Membran (Inhibitioun vun PLdmethyltransferase).

Den Effekt vum Insulin op Kohbhydrat a Lipidmetabolismus ass haaptsächlech wéinst enger Ofsenkung vum Niveau vun c AMP wéinst der Inhibitioun vun Adenylat Cyclase an der Aktivatioun vu PDE c AMP.

Insulin senkt Bluttzocker duerch:

De Verbesserung vun der Glukosentransport iwwer d'Plasma Membran vun Zilzellen,

Verbesserte Glukos Notzung. An der Zell brécht ongeféier d'Halschent dovun an der Glycolyse ënner dem Afloss vu Schlësselzyzymen - HA, FFK, PK. 30-40% Glucose geet op Lipidsynthese, besonnesch an Adiposewebe, ongeféier 10% geet op Glykogen Synthese (Aktivatioun vun Glykogen Synthase),

Op der anerer Säit gëtt Glycogen-Zersetzung hemmt (Ofsenkung vun der Phosphorylase A Aktivitéit) an GNG gëtt hemmt (wéinst enger Ofsenkung vun der Aktivitéit vu senge Schlësselzymen - Phosfoenolpyruvat Karboxylase, Fruktosbisphosfatase a Glukos-6-Phosphatase an der Verontreiung vu GNG + Aminocolots Substraten, Glycerese vun de Lipzen an der An. Glukose GKoy an als wéi "an enger Zell" gespaart ",

Stäerkung vun der Synthese vu Fettsäuren (Aktivatioun vun Acetyl CoA Carboxylase)

Verstäerkung vun der Synthese vum TAG (Aktivatioun vum Glycerolphosphat Acyltransferase)

Inhibitioun vun der Lipolyse (Ofsenkung vun der Tissue Lipaseaktivitéit)

D'Inhibitioun vun der Bildung vu ketonesche Kierper (geformt haaptsächlech aus Glukos, Acetyl-CoA geet op d'CC an der Lipidsynthese)

Am Blutt gëtt Lipoprotein Lipase Aktivatioun beobachtet, wat op TAG als Deel vu Lipoproteine ​​wierkt (Chylomikronen, VLDL), doduerch datt de Niveau vun der Lipämie reguléiert.

Erweiderten Transport vun Aminosaieren an d'Zell

Inhibitioun vun Protein Opléisung wéinst Inhibitioun vun Tissue Proteinasen

Aktivéierung vun der Proteinsynthese. De schnelle Effekt vum Hormon op Proteinsynthese (bis zu enger Stonn) gëtt haaptsächlech duerch d'Reguléierung vun der Transkriptioun an der Iwwersetzung bestëmmt: d'Initiatioun an de Verlängerung vun de Peptidketten gëtt beschleunegt, d'Zuel an d'Aktivitéit vu Ribosomen ginn erop, Phosphorylatioun vum Ribosomal S6 Protein gëtt ageschalt, gefollegt vun der Bildung vu Polysome. Wann d'Aktioun vun Insulin op der Zell méi wéi 1 Stonn dauert, da erhéicht d'Synthese vun Nukleinsäuren, wat begleet gëtt duerch Zell Divisioun, Wuesstum an Entwécklung vum Ganzt.

Also kann den Effekt vum Insulin op de Stoffwiessel als anabolesch charakteriséiert ginn, begleet vun engem positiven Stickstoffbalance.

Behënnerter hormonell Funktioun vun der Bauchspaicheldrüs

Relativ seelen ass Hypersekretioun vum Insulin (Textbuch), Hormonmangel gëtt méi dacks beobachtet. Mat Insulinmangel oder Insulinresistenz (Resistenz géint seng Handlung) entwéckelt Diabetis. A Russland betrëfft Diabetis ongeféier 1 Millioun 900 Tausend Leit oder 1,2% vun der Gesamtbevëlkerung. Ausserdeem, an 16% vu Patienten, Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (IDDM) oder Typ 1 Diabetis. 84% Patienten hunn net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) oder Typ 2 Diabetis.

Mat IDDM oder Typ 1 Diabetis gëtt eng Ofsenkung am Bluttinsulin Niveauen observéiert wéinst Schied un der Bauchspeicheldrüs -B-Zellen, oder eng beschleunegt Inaktivéierung vun Insulin an der Liewer a Blutt. Mat NIDDM oder Typ 2 Diabetis, Insulinniveauen sinn normal oder souguer erhéicht, awer d'Zilzelle verléieren hir Empfindlechkeet domat.

Grënn fir Insulinresistenz kënnen sinn:

Verletzung vun der Reifung vum Hormon a sengem Rezeptor mat der Erscheinung vun verännerte Molekülen an der Verletzung vun hiren biologesche Funktiounen,

d'Präsenz vun Antikörper géint Insulin Rezeptoren déi d'Verbindung vum Insulin zum Rezeptor interferéieren,

Verletzung vun der Endozytose (Internaliséierung) vum Komplex vum Insulin mam Rezeptor, verstäerkte Degradatioun vun Insulinreceptoren,

fréien Defekt vun IR-Ra,

ofgeholl Autophosphorylatioun vum Rezeptor, gefollegt vun enger schlechter Bildung vun Insulinvermëttler etc.

Ausserdeem kann all Block op der Signaltransmissioun vum Hormon an d'Zell zu engem komplette oder deelleche Verloscht vun der Handlung vum Insulin am Stoffwechsel féieren, och bei senger héijer Konzentratioun am Kierper.

Biochemesch Zeeche vun Diabetis

Pir Diabetis Verännerungen am Stoffwechsel si bal de Géigendeel vun deenen duerch Insulin verursaacht. Den Transport vu Stoffer an Zellen hëlt erof, den Inhalt vu c AMP erhéicht, d.h. an Tissuë fänkt den Effekt vun de sougenannten Kontrahormonhormonen, haaptsächlech Glukagon, vir, mat entspriechenden Ännerungen am Stoffwechsel. D'Haaptzeechen vun Diabetis ass Hyperglykämie, déi sech entwéckelt als Resultat vun:

Reduzéiert Glukosentransport zu Zellen,

Verréngert Uwendung vun der Tissue-Glukos (mat IDDM gëtt nëmmen 5% Glukose an Fett ëmgewandelt, Glycolyse a Glycogen Synthese ginn hemmt)

D'Erhéijung vun der Glukoseproduktioun (Glykogenolyse an GNG aus Aminosaieren).

Gratis Glukose kann aus Zellen an d'Blutt entkommen. Wann säi Plasma-Inhalt den Nierenwellen (10 mmol / L) iwwerschreift, gëtt Glukosurie beobachtet. An dësem Fall erhéicht de Volume vum Urin wéinst osmoteschen Diuresis, d.h. polyuria, Dehydratioun a Polydipsia (exzessive Waasserverbrauch) beobachtet. Glucosuria verursaacht e wesentleche Verloscht vu Kalorien (4,1 kcal pro 1 g ausgeschloss Glukos), wat, kombinéiert mat der Aktivatioun vun der Proteolyse an der Lipolyse, zu engem schaarfe Verloscht am Kierpergewiicht féiert, trotz engem méi héijen Appetit (Polyphagie).

D'predominanz vun der Lipolyse iwwer der Lipogenese féiert zu enger Erhéijung vum Inhalt vu Fettsäuren am Plasma. Wann et d'Fäegkeet vun der Liewer iwwerschreift fir Fettsäuren zu Kuelendioxid a Waasser ze oxydéieren, gëtt d'Synthese vu ketonesche Kierper aktivéiert an ketonemia a ketonuria, eng Verréckelung vum Blutt pH mat der Entwécklung vu metabolescher Acidose. Vu Patiente kënnt de Geroch vun Aceton, déi sech souguer op Distanz fillt. Wann Dir net Insulin aginn, stierft de Patient un engem diabetesche Koma. Eng Ofsenkung vun der Aktivitéit vu Lipoprotein Lipase ännert de Verhältnis vu LP Fraktiounen, als Regel, den Niveau vu VLDL an LDL erhéicht, wat zu der Entwécklung vun Atherosklerosis féiert. Mat Typ 1 Diabetis gi kleng Schëffer méi dacks betraff, d.h. Mikroangiopathien entwéckelen, déi sech selwer manifestéiere kënnen, als Regel, a Form vun zerebraler Arteriosklerose, a méi dacks a Form vun ischämescher Häerzkrankheeten. Et ass keen Zoufall datt Diabetis elo net nëmmen de Problem vun der Endokrinologie nennt, mee och Kardiologie.

Verréngert Proteinsynthese, Aktivéierung vum Zerfall, a reduzéierten Transport vun Aminosaieren an Zellen féieren zu Hyperaminoacidämie an Aminosaierzurie (dh Verloscht vu Stickstoff am Pipi). Vergréissert Aminosaier Catabolismus féiert zu enger Erhéijung vum Niveau vun Harnstoff am Blutt an zu enger Erhéijung vun senger Ausscheedung am Pipi. Also ass den Insulinmangel bei de Mënschen duerch en negativen Stickstoffbalance begleet.

Also, d'Haaptzeechen vun Diabetis ginn opgelëscht. Et gi vill Formen vun Diabetis, variéiere vun der Gravitéit an an der Rei vu Symptomer. Also, déi mildsten Formen vun der Krankheet (de sougenannten latenten Diabetis mellitus, latent, prediabetes) manifestéiert sech nëmmen duerch méi grouss wéi normal Hyperglykämie nom Iessen, d.h. erofgaang Zocker Toleranz.

Eng Vielfalt vu Formen vun Diabetis kann duerch eng schiedlech Sekretioun vun aneren Hormonen bestëmmt ginn, zum Beispill Schilddrüs (Hypothyroidismus ass méi heefeg, wat de Kurs vun Diabetis komplizéiert mécht, Schilddrüs Hyperfunktioun bei Diabetis ass manner heefeg a verursaacht manner Komplikatiounen).

Biochemie vun Diabetis Komplikatiounen

Zousätzlech zu Ännerungen am Lipidmetabolismus spillt Hyperglykämie eng grouss Roll an hirer Entwécklung. Dës Tissue sinn betraff, wou Glukos onofhängeg vun Insulin penetréiert: Nieren, Netzhaut an Objektiv vum Auge, Nerven an Arterien. An hinnen ass d'Glukos Konzentratioun d'selwecht wéi am Blutt, d.h. iwwer normal. Dëst féiert zu enger Erhéijung vun der nonenzymatescher Glykosyléierung vu Proteinen, zum Beispill, Kollagen an aner Proteine ​​vun der Keller Membran. Glykosyléierung verännert d'Eegeschafte vu Proteinen a stéiert hir Funktioun, zum Beispill, Glykosyléierung vum Hämoglobin erhéicht seng Affinitéit fir Sauerstoff, Stoffer gi méi schlecht mat Sauerstoff geliwwert. HDL Glykosylatioun féiert zu enger Beschleunegung vun hirem Katabolismus, an LDL Glykosylatioun verlangsamt hir Eliminatioun aus dem Blutt an den Zerfall, d.h. den Niveau vun HDL geet erof, an LDL klëmmt, wat zu der Entwécklung vun Atherosklerosis bäidréit. A verschiddenen Zellen (arterielle Wandzellen, Schwann Zellen, Erythrozyten, Objektiv an Netzhaut, Testikelen) gëtt Glukos op NADP-ofhängeg Aldzo Reduktase mat der Bildung vu 6-Atom Alkohol - Sorbitol ausgesat. Sorbitol penetréiert schlecht duerch Zellmembranen, seng Akkumulation féiert zur osmotescher Schwellung vun Zellen a verschlechter Funktioun. Schwellung vun der Lens an d'Akkumulation vun glycosyléierte Proteinen an et féiert zur Verschlësselung an d'Entwécklung vu Katarakt. D'Nerven ginn betraff vun de Kapillaren vun den Nieren, Netzhaut (bis zu Jalousie), etc. Dofir, bei der Behandlung vun Diabetis, striewen se Zocker Niveauen z'erhalen, déi no normal sinn.

Mechanismus vun der Handlung vum Insulin

D'Biochemie vun Insulin ass d'Penetratioun vu Glukos duerch Zellmembranen ze verbesseren an ze beschleunegen. Zousätzlech Stimulatioun vun Insulin beschleunegt de Glukosentransport zéngmol.

De Mechanismus vun der Handlung vum Insulin an d'Biochemie vum Prozess sinn wéi follegt:

1. No der Verwaltung vun Insulin fënnt eng Erhéijung vun der Zuel vu speziellen Transportproteine ​​an den Zellmembranen. Dëst erlaabt Iech Glukos aus dem Blutt ze läschen sou séier a mat minimalem Energieverloscht a Iwwerschoss an d'Fettzellen ze verarbeen. Mat engem Mangel vun der Insulinproduktioun eleng, ass weider Stimulatioun duerch Insulin néideg fir d'noutwenneg Quantitéit un Transportproteinen z'ënnerstëtzen.
2. Insulin erhéicht d'Aktivitéit vun Enzymen, déi an der Synthese vu Glykogen duerch eng komplex Kette vun Interaktiounen involvéiert sinn an hält seng Zerfallprozesser.

D'Biochemie vum Insulin beinhalt net nëmmen d'Partizipatioun u Glukosmetabolismus. Insulin ass aktiv am Metabolismus vu Fetter, Aminosaieren, a Proteinsynthese involvéiert. Insulin beaflosst och positiv op d'Prozesser vun der Gentranskriptioun an der Replikatioun. Am mënschlecht Häerz, Skelettmuskel, Insulin gëtt benotzt fir méi wéi 100 Genen ze transkriberen

An der Liewer an an der Adiposewebe selwer, hält Insulin den Ofbau vun de Fetter, als Resultat ass d'Konzentratioun vu Fettsäuren direkt am Blutt of. Deementspriechend ass de Risiko fir Cholesterol Dépôten an de Schëffer reduzéiert an den Duerchbroch vun de Maueren vun de Schëffer gëtt restauréiert.

D'Synthese vu Fetter an der Liewer ënner dem Afloss vun Insulin gëtt stimuléiert vun AcetylCoA-Carboxylase a Lipoprotein Lipase Enzymer. Dëst botzt d'Blutt, Fette ginn aus dem allgemenge Bluttstroum geläscht.

Participatioun am Lipidmetabolismus besteet aus de folgende Schlësselpunkter:

• D'Synthese vu Fettsäuren ass verbessert bei der Aktivatioun vun Acetyl CoA Carboxylase,
• D’Aktivitéit vun der Tissue Lipase fällt erof, de Prozess vun der Lipolyse gëtt hemmt,
• Inhibitioun vun der Bildung vu ketonesche Kierper gëtt ausgefouert, well all Energie gëtt op Lipidsynthese weidergeleet.

Biologesch Synthese a Struktur vum Insulin

Den Hormon a Form vu preproinsulin gëtt a spezielle Beta Zellen vun den Insele vu Langerhans synthetiséiert an der Bauchspaicheldrüs. De Gesamtvolumen vun den Inselen ass ongeféier 2% vun der Gesamtmass vun der Drüse. Mat enger Ofsenkung vun der Aktivitéit vun Inselen, e Mangel vun synthetiséierten Hormonen trëtt op, Hyperglykämie, Entwécklung vun endokrinen Krankheeten.

Nom Spaltung vu spezielle Signalketten aus preproinsulin gëtt proinsulin geformt, wat aus A a B Ketten mat engem verbonne C-Petid besteet. Wéi den Hormon reift, erfaasst Proteinase d'Peptidkette, déi duerch zwou Disulfidbrécke ersat gëtt. Aging geschitt am Golgi Apparat an an der secretory granule vun Beta Zellen.

Mature Hormon enthält 21 Aminosaieren an der A Kette an 30 Aminosaieren an der zweeter Kette. Synthese dauert am Duerchschnëtt ongeféier eng Stonn, wéi mat de meescht direkt handelen Hormonen. D'Molekül ass stabil, substituterend Aminosäuren sinn an onbezuelbare Deeler vun der Polypeptid Kette fonnt.

D'Rezeptoren, déi fir den Insulin Metabolismus verantwortlech sinn, si Glycoproteine ​​lokaliséiert direkt op der Zellmembran. Nom Erfaassung a metabolesche Prozesser gëtt d'Struktur vum Insulin zerstéiert, de Rezeptor geet zréck op d'Zelluewerfläch.

De Stimulus deen d'Verëffentlechung vum Insulin ausléist ass eng Erhéijung vun der Glukos. Beim Fehlen vun engem speziellen Protein - e Transporter am Bluttplasma ass d'Hallefzäit bis zu 5 Minutten. Et gëtt keen zousätzlech Protein fir den Transport ze brauchen, well Hormonen trëtt direkt an d'pankreatesch Vene a vun do an d'Portalvener. D'Liewer ass den Haaptziel fir den Hormon. Wann et d'Liewer entgeet, produzéiert seng Ressource bis zu 50% vum Hormon.

Trotz der Tatsaach, datt d'Grondsätz vun der Handlung mat der Beweiserbasis - en Hond mat künstlech induzéierter Diabetis beim Entfernung vun der Bauchspaicheldrüs, um Enn vum 19. Joerhonnert presentéiert goufen, um molekulare Niveau, gëtt den Interaktiounsmechanismus weider gehëtzt Debatt verursaacht an ass net voll verstan. Dëst gëllt fir all Reaktiounen mat Genen an hormonellen Metabolismus. Fir d'Behandlung vun Diabetis huet Porzine a Kallefinsulin ugefaang an den 20er vum 20. Joerhonnert ze benotzen.

Wat ass d'Gefor vu Mangel un Insulin am Kierper

Mat engem Manktem un der natierlecher Produktioun vun Insulin oder mat engem Iwwerschoss vu Kuelenhydrater aus Iessen, entstoen Viraussetzunge fir d'Entwécklung vun Diabetis mellitus, eng systemesch metabolesch Krankheet.

Déi folgend Symptomer ginn charakteristesch Zeeche vun der éischter Etapp vu metabolesche Stéierunge:

• Konstant Duuschter, Dehydratioun. Ernährungsberater luewen fir d'Quantitéit vum Waasser drénken. Tatsächlech ass dës Konditioun virum Diabetis mellitus a kann e puer Méint oder souguer Joer daueren. D'Konditioun ass besonnesch charakteristesch fir Glukosmëssbraucher, Fitnessbegeeschterten, Vertrieder vun der mentaler Aarbecht mat sedentarescher Aarbecht an aktive Gehirnsaarbecht.
• Heefeg Urinatioun. Fitnessliebhaber freeën sech - d'Gewiicht ass normal, de Kierper läscht Toxine. Sedentary Aarbechter mengen datt Decongestants geschafft hunn. Wann de Gesamtvolumen vun der Emissioun mat Flëssegkeet méi wéi 4-5 Liter ass, ass dat e schmerzhafte Symptom.
• Schwäche an de Muskelen, e Staat vu konstanter Middegkeet, Middegkeet.
• Ketonemia, Péng an den Nieren, Liewer, Geroch vun Aceton aus dem Mond oder aus Urin.
• Direkt positiv Reaktioun vum Kierper op Séissegkeeten - Aarbechtskapazitéit gëtt restauréiert, Kräften an nei Iddien erschéngen.
• E Bluttest weist nieft dem héijen Bluttzocker eng Erhéijung vun de Fettsäuren, besonnesch Cholesterol. Eng Urinalyse weist d'Präsenz vun Aceton am Pipi.

De Mechanismus vun der Handlung vum Insulin verstoen an d'allgemeng Biochemie vu Prozesser am Kierper hëlleft déi richteg Ernärung ze bauen an de Kierper net a Gefor bréngen andeems héich Dosen Glukose a senger reiner Form benotzt ginn, zum Beispill als e Liichtstimulant, oder héich Dosen vu schnelle Kuelenhydrater.

D'Gefor vun enger erhéiter Insulin Konzentratioun

Mat verstäerkter Ernärung, erhéicht Kohbhydratgehalt am Iessen, extrem kierperlech Ustrengung, erhéicht déi natierlech Produktioun vun Insulin. Insulinpräparatiounen ginn a Sport benotzt fir de Muskelgewebe Wuesstum ze erhéijen, d'Konditioun z'erhéijen an eng verbessert Trainingstoleranz ze bidden.

Wann d'Belaaschtung ophält oder d'Ausbildungsregime geschwächt ginn, ginn d'Muskele séier flaach, an de Prozess vu Fettdepositioun geschitt. Hormonell Gläichgewiicht ass gestéiert, wat och zu Diabetis féiert.

Am Typ 2 Diabetis bleift d'Produktioun vun Insulin am Kierper op engem normalen Niveau, awer d'Zelle ginn resistent géint seng Effekter. Fir e normale Effekt z'erreechen ass eng bedeitend Erhéijung vun der Quantitéit vum Hormon noutwendeg. Als Resultat vu Tissuewidderstand ass dat allgemeng klinescht Bild beobachtet, ähnlech wéi e Manktem un Hormon, awer mat senger exzessiver Produktioun.

Firwat, am Sënn vu biochemesche Prozesser, ass et noutwendeg Bluttzockerspigel op normale Niveauen ze halen

Et schéngt, datt synthetiséiert Insulin fäeg ass de Problem vun de Komplikatioune vun der Diabetis komplett ze léisen, séier Glukos ewechzehuelen an den Metabolismus normaliséiert. Deementspriechend mécht et kee Sënn fir Zocker Niveauen ze kontrolléieren. Awer dëst ass net esou.

Hyperglykämie beaflosst Stoffer, an deenen Zocker fräi penetréiert ouni d'Participatioun vum Insulin. Den Nervensystem, Zirkulatiounssystem, Nieren, an Organer vun der Visioun leiden. Eng Erhéijung vun de Glukosniveaue beaflosst d'Basisfunktiounen vun Tissueproteine, an d'Sauerstoffversuergung un d'Zellen verschlechtert sech wéinst Verännerungen am Hämoglobin.

Glykosyléierung stéiert d’Funktioun vum Kollagen - verstäerkte Zerbriechlechkeet a Schwachheet vu Bluttgefässer, wat zu der Entwécklung vun Atherosklerosis féiert. Charakteristesch Komplikatioune vu Hyperglykämie enthalen Schwellung vum kristallischen Auge, Netzschued, an Katarakt Entwécklung. Tissues a Kapillaren vun den Nieren sinn och betraff. Wéinst der Gefor vu Komplikatiounen, bei der Behandlung vun Diabetis, ass et unzeroden den Zockerniveau op normale Niveauen ze halen.

Ongeféier 6% vun der Bevëlkerung vun de meescht entwéckelt Länner leiden ënner Insulin-ofhängeg Formen vun Diabetis an eng ähnlech Quantitéit ass geféierlech no bei der Insulinofhängegkeet. Dëst sinn enorm Zuelen, déi bestätegt duerch d'Skala vum Konsum vu künstlechen Hormon.

Exzessive Konsuméiere vu Zocker, besonnesch a Form vu Gedrénks, séier Kohbhydraten, schüttelt de mënschleche Metabolismus, provozéiert d'Entwécklung vun degenerativen a Krankheeten. All Joer wiisst d'Zuel vun Insulinofhängeg Leit, déi exogene Formen vum Hormon erfuerderen, wéinst hirer Immunitéit géint dat natierlechen.