Taufon an Emoxipin zur selwechter Zäit mat Diabetis

Dacks begleet Diabetis duerch eng Komplikatioun wéi Retinopathie. Kur dës Auge Krankheet ënner der Kraaft vum medizineschen Tool "Emoksipin." Et gëtt vill an der Ophtalmescher Praxis benotzt, wéinst senger therapeutescher Wierkung, déi als Zil ass de Progressioun vum Schued an den Aengefässer ze verlangsamen. Leit mat Diabetis mellitus dierfen „Emoksipin“ strikt benotzen fir hiren Zweck an no Konsultatioun mat engem qualifizéierten Spezialist.

WICHTEG WËLLEN! Och fortgeschratt Diabetis kann doheem geheelt ginn, ouni Chirurgie oder Spideeler. Liest just wat d'Marina Vladimirovna seet. liesen d'Empfehlung.

Allgemeng Informatioun

D'pharmazeutesch Virbereedung "Emoxipin" huet eng Rei vun nëtzlechen Eegeschafte fir Mënschen. Et erhéicht de Kierper säi Widderstand géint Sauerstoffmangel, verhënnert d'Oxidationsreaktiounen an dofir verhënnert Schued u Mikro- a Makroelementer. "Emoksipin" hëlt en aktiven Deel mat der Erliichterung vu Schëffer mat Elastizitéit, Kraaft a Glattheet. Dank dësem Medikament verbessert d'Flëssegkeet vum Blutflëssegkeet.

Zocker gëtt direkt reduzéiert! Diabetis mat der Zäit kann zu enger ganzer Rëtsch vu Krankheeten féieren, sou wéi Visiounsproblemer, Haut- an Hoerbedingungen, Geschwüren, Bande an esouguer Kriibstumoren! D'Leit léieren bitter Erfarung fir hir Zockerniveauen ze normaliséieren. weider liesen.

Et huet "Emoksipin" antithrombotesch Eegeschafte ausgeschwat, wat an der Resorption vu Bluttgerinn besteet. Zousätzlech reduzéiert seng Benotzung d'Transmissioun vun der vaskulärer Mauer vun der Visiounsorgan, verhënnert d'Blutt (Bluttfloss vun engem platzen Gefässer am Kierper) a myokardial Rhythmusstéierung.

Zesummesetzung a Form vun der Verëffentlechung

Eng pharmazeutesch Virbereedung gëtt als Léisung fir Injektiounen an Drëpsen realiséiert fir Instillatioun vun den Aen. D'Haaptubstanz an der Zesummesetzung vum Medikament ass Methylethylpyridinolhydrochlorid. Et ginn sou zousätzlech Komponenten:

• Sprëtzwaasser
• Natriumsulfit,
• bréchege phosphorinsäure Kaliumsalz,
• Nahrungsergänzung E211.

De pharmazeuteschen Agent "Emoksipin" ass fir d'Behandlung vun de folgenden pathologesche Bedéngungen verschriwwen:

Drops sinn verschriwwen mat erhéitem intraokuläre Drock.

• Schied un der Netzhaut vum Gesiichtsorgan géint den Hannergrond vun der Entwécklung vun Diabetis mellitus,
• erhéicht intraokuläre Drock,
• Komplikatioun vu Myopie,
• aussetzt Chemikalien an extrem Temperaturen op der Hornhaut,
• intraokulär Blutungen vun verschiddenen Etiologien.

Wéi kann een sech bewerben?

D'Annotatioun op d'Medikamenter weist datt et zweemol oder dräimol am Dag benotzt soll ginn, andeems 1-2 Drëpsen an all Aen drängen. Dëst sinn déi empfohlend Doséierungen, an den Dokter setzt déi méi genau individuell fir all Patient op Basis vum Alter, Diagnos a Komplexitéit vum Verlaf vun der Krankheet. D'Dauer vum therapeutesche Kurs ka variéiere vun 3-5 Deeg bis e Mount. Emoxipin soll fir Patiente mat Diabetis mellitus benotzt ginn, folgend gewësse Reegelen anhalen déi hëllefe fir dat positivst Resultat vun der Behandlung z'erreechen an d'Risiko vun enger Infektioun am Auge Beräich ze minimiséieren. D'Sekvens vun Aktiounen ass wéi follegt:

1. Wash Hänn mat Seef an wëschen se trocken.
2. Stand virun de Spigel fir ze kucken wéi no der Fläsch den Aan ass.
3. Dréckt Äre Kapp liicht zréck, dréckt d'Liichteg Ae liicht erof, kuckt no an dréckt déi néideg Quantitéit vun der Léisung. Dréckt d'Haut net ze vill, well Tropfen kënne ripen.
4. Et ass net noutwendeg fir d'Flasche ze no ënnen ze senken, well Dir d'Ae ka schueden oder eng Infektioun an en aus enger fréier angeriicht anerer Organ vun der Visioun bréngen.
5. No der Instillatioun, direkt d'Aen zoumaachen a mam Fanger liicht drécken fir ze verhënneren datt d'Léisung ausgeet.
6. Wann Dir Kontaktlënse braucht, sollt Dir ongeféier 1/3 Stonn no der Instillatioun waarden.

Kontraindikatiounen

"Emoksipin" gëtt als ganz sécher fir de mënschleche Kierper ugesinn, dofir huet et praktesch keng Restriktiounen op der Intake. Eng absolut Kontraindikatioun fir d'Benotzung vum beschriwwenen Medikament ass Hypersensibilitéit fir d'Komponente vu senger Zesummesetzung. Benotzt net "Emoksipin" a während der Gestationperiod.

Adverse Events

Wann Dir Emoxipin benotzt, normalerweis wann de verschriwwenen therapeutesche Regime verletzt gëtt, kënnen déi folgend Symptomer optrieden:

• redness vun den Aen
• Kappwéi
• visueller Behënnerung
• héije Blutdrock
• Lacrimatioun a Kribbelen,
• Schléifer
• Schwellung an den Aen Beräich,
• Verbrenne Sensatioun.

Dacks erschéngen sou negativ Reaktiounen bei Patienten, déi komplex systemesch Pathologien hunn, déi reegelméisseg medizinesch Ënnerstëtzung erfuerderen. Normalerweis léise Säitesymptomer sech séier an erfuerdert keng zousätzlech Interventioun, awer wann d'Konditioun net fir eng laang Zäit stabiliséiert, gëtt medizinesch Hëllef dem Affer empfohlen.

Besonnesch Instruktioune "Emoksipina" mat Diabetis

"Emoksipin", an Diabetis mellitus fir d'Behandlung vun Aaenkrankheeten benotzt, ass net recommandéiert fir mat aneren Drëpsen ze benotzen. Patienten déi Lënsen benotzen mussen se virun der Prozedur läschen. D'Fläsch nom Opmaache muss an der Keelt gelagert ginn. Den Hiersteller vu Drëpsen "Emoksipin" assuréiert datt d'Heeleflëssegkeet hir profitabel Eegeschafte fir 2 Joer behält. No dëser Period ass d'Benotzung vun der Medizin strikt contraindicated.

Konditioune vum Verkaf a Späichere

Dir kënnt "Emoksipin" an enger Apdikt kafen, awer nëmmen duerch Rezept. No der Acquisitioun ass et wichteg d'Späicherkonditioune vum Medikament ze beobachten. Drops ginn op enger Plaz gehalen déi vum Sonneliicht geschützt ass, bei engem Temperaturregime net méi wéi 24 Grad Celsius. D'Injektiounsléisung soll an enger donkeler Plaz gelagert ginn, déi fir kleng Kanner net zougänglech sinn. D'Regalzäit vun den Drëpsen ass 2 Joer, d'Léisung ass 3 Joer.

Wéi schéngt Angiopathie mat Diabetis a wéi gëtt se behandelt?

Fir d'Behandlung vu Gelenker hunn eis Lieser erfollegräich DiabeNot benotzt. D'Popularitéit vun dësem Produkt ze gesinn, hu mir beschloss et op Är Opmierksamkeet ze bidden.

De Problem vun Diabetis an der ganzer Welt ass definéiert als medizinesch a sozial, et ass sou verbreet. Ënnert all endokrine Krankheeten, Diabetis stellt 70% aus, a ronderëm d'Welt ginn et ongeféier 120-150 Millioune Leit, déi vun dëser Krankheet betraff sinn. Awer net nëmmen d'Krankheet selwer bréngt d'Leit mat. Verschidde Komplikatioune si ganz geféierlech. An ee vun de formidabelste fir Mënschen ass diabetesch Angiopathie - Schied un den Arterien.

Mat Diabetis gëtt Angiopathie d'Ursaach vu fréi Schied un wichtegen Organer vun enger Persoun, a féiert also zu Behënnerung. Als éischt gi Schëffer betraff, ugefaange mat Kapillaren. Déi geféierlechst fir Diabetis ass Schued:

• Nier
• ënnescht Glieder
• Netzhaut.

Diabetesch Fouss: Symptomer

Déi heefegste Komplikatioun bei Diabetis ass diabetesch Underbeins Angiopathie. D'Essenz vun dëser Krankheet ass de Verloscht vun der Bandbreet duerch Kapillaren, wat zu enger Verletzung an den Tissuë vum Fouss vun der Blutzirkulatioun féiert, wat zu hirer Atrophie resultéiert. Angiopathie vun den ënneschten Extremitéiten geet wéi follegt: als éischt de Fanger Atrophie, duerno de Fouss, ënnescht Been, an Oberschenkel. Atrophéiert Strukture ginn ofwiesselnd amputéiert, well Bande fänkt un ze entwéckelen.Zur selwechter Zäit bleift Pulsatioun an de betroffenen Glied op der Arterien weider.

Patienten, déi un enger Insulin-ofhängeger Aart vun Diabetis mellitus leiden, sollten déi éischt Manifestatiounen vun der Krankheet suergfälteg berücksichtegen.

Diabetesch Fouss an der initialer Stuf vun der Krankheet kann ausgedréckt ginn:

• Numheet a Ofkillung vun de Féiss,
• krampen
• Violatioun vun der Empfindlechkeet
• dacks Schmerz an de Been
• übermäßig Trockenheet vun der Haut vun de Been,
• eng verbrannt Sensatioun
• Verdickung vun den Nägel.

An der nächster Stuf ginn trophesch Geschwüren, konstant Lameness zu dëse Symptomer bäigefüügt. Weider ass et onméiglech d'Behandlung ze postéieren, et ass noutwendeg fir Noutmoossnamen ze maachen

Modern Medizin ënnerscheet véier Etappen während der Entwécklung vum diabetesche Fouss.

1. Hyperämie mat Ödemer vum Fouss.
2. Diabetesch Fouss an der zweeter Stuf ass begleet vu klengen Ännerungen an de Schanken, déi initial Verformung vum Fouss.
3. An der drëtter Stuf gëtt d’Verformung vum Fouss ausgesprochen, D’Wahrscheinlechkeet vu Frakturen, Dislokatiounen vun den ënneschten Extremitéiten erhéicht.
4. Op der leschter, geféierlechst Etapp kritt den diabetesche Fouss trophesche Geschwüre ervir, déi duerno zu Gangren féieren.

Behandlung vun Angiopathie vun den ënneschten Extremitéiten

Medizinesch Behandlung bréngt Relief nëmme bis zu engem bestëmmte Punkt, dofir ass et noutwendeg d'Hëllef vun engem vaskuläre Chirurg ze sichen sou séier wéi méiglech. Leider, am Fall vun enger onverständlecher Verzögerung, féiert en diabetesche Fouss zu der Entwécklung vu Bande, an d'Restauratioun vun der Bluttversuergung gëtt onméiglech.

Ofhängeg vum Niveau a Grad vum Schued vun den Arterien, déi duerch Angiopathie vum Fouss verursaacht gëtt, gëtt déi noutwendeg Betrag vun therapeutesche Moossnamen ausgewielt.

• Wann d'Ursaach vum diabetesche Fouss Syndrom d'Observatioun vun den Haaptaarterien ass, dann ass d'Haaptaufgab de Bluttfluss am Been ze restauréieren. An dësem Fall ass d'Heelung vun trophesche Stéierunge vum Fouss méiglech. Fir de Bluttfluss ze restauréieren, gëtt eng Arterie Operatioun oder minimal invasiv Interventioun gemaach.
• Am Fall vun segmentéierter Verengung vun der Arterie gëtt e gudden Effekt duerch endovaskulär Interventioun erreecht.
• Wann Angiopathie eng verlängert Blockéierung vun den Arterien verursaacht, gëtt eng Bypassoperatioun gemaach. Et besteet an der kënschtlecher Bluttfluss ze kreéieren.

Mat iergendeen, déi schwéierst Krankheet, déi Haaptschwieregkeet ass net ze panikéieren, net opginn. Et ass noutwendeg déi richteg Behandlung ze wielen a weiderzeféieren purpurvoll a systematesch.

Diabetesch Fouss Warnung

Fir d'Wahrscheinlechkeet vun dëser Komplikatioun ze reduzéieren, ass et néideg en Endokrinolog ze observéieren an eng jährlech Untersuchung mat Ultraschall Scannen ze maachen (Ultraschall Duplex Scannen). Am Fall vu Péng beim Spazéieren am ënneschte Been oder mam Fouss, Erscheinung vu trophesche Geschwüren um Fouss, Nekrose vun der Haut oder Fangeren, ass et néideg Ultrasonic Duplex Scannen vun den Arterien vun den ënneschten Extremitéiten ze maachen.

Wat ass retinal Angiopathie?

Verännerungen an Bluttgefässer, wat zu enger Stéierung vun der nervöser Reguléierung vun hirem Toun gefouert huet, ginn retinal Angiopathie genannt. Angiopathie ass eng Konsequenz vu Krankheeten vun de Gefässer vum Kierper, souwéi de Gefässer vun der Netzhaut, wat zu Feelfunktioune bei der Ernährung an der Funktioun vum Orgel resultéiert. Dëst verursaacht retinal Dystrophie, féiert zur Entwécklung vu Myopie, verschwonnene Visioun.

Angiopathie zeechent sech duerch eng Verännerung vum Lumen oder Kurs vun de Bluttgefässer: Si si dilatéiert, verengelt, verwéckelt, vollbloedeg a sou weider, wat hänkt vun der Ursaach of, déi dës Ännerung verursaacht. Normalerweis entwéckelt d'Krankheet a béid Aen zur selwechter Zäit.

Aarte vun Angiopathie op der Netzhaut:

1. Netzhaut hypotonesch Angiopathie ass ausgedréckt duerch eng bedeitend Expansioun vun Arterien, pulséierend Venen. Schëffer no baussen erschéngen crimped.
2. Hypertensiv Angiopathie geschitt als Resultat vun Hypertonie. An der éischter Etapp vun der Krankheet, nodeems d’Ursaach eliminéiert ass (Hypertonie), kritt de Fundus e gesonde Erscheinungsbild.
3. Traumatesch Angiopathie kann d'Resultat vu plötzlecher Kompressioun vun der Brust sinn, Verletzung vum Gehir, Gebärmutterkierper, wat duerch Kompressioun vu Bluttgefäss begleet gëtt an e verstäerkten intrakranialen Drock.
4. Diabetesch Angiopathie vun den Ae ka mat onbestëmmter Behandlung vun Diabetis optrieden. Et ginn zwou Zorten:

• Mikroangiopathie - besteet aus Ausdünnung vun de Maueren vun de Kapillaren, wat zu Stéierunge vun der Bluttkreeslaf, Blutungen an Nopeschgewebe kënne féieren,
• macroangiopathy - besteet an der Néierlag vu méi grousse Schëffer vun der Netzhaut.

Bei der diabetescher Angiopathie ginn d'Maueren vun de Schëffer verstoppt mat Mucopolysacchariden, an d'Zellmaueren verdicken. D'Lücken vun de Kapillaren schmuel, wat an der Zukunft zu hirer kompletter Blockéierung féieren. Dës Pathologie verschlechtert de Passage vu Blutt, wat kann zu Sauerstoffhonger an Tissue resultéieren. An de schwieregste Fäll si Multiple Blutungen méiglech, an als Resultat eng bedeitend Ofsenkung vun der Visioun.

Retinal Angiopathie Behandlungsmethoden

Retinal Angiopathie soll vun engem qualifizéierten Spezialist diagnostizéiert ginn. Nëmmen en Dokter kann d'Krankheet detektéieren an déi erfuerderlech Behandlung virschreiwen. Meeschtens Medikamenter ginn verschriwwen, déi eng Verbesserung vun der Bluttmikrosirkulatioun an de Gefässer vun der Netzhaut verursaachen:

Fir déi erfollegräich Behandlung vun diabetescher Angiopathie, nieft Medikamenter, verschriwwen den Dokter eng speziell Diät, déi Kuelenhydraterräich Liewensmëttel aus der Diät ausgeschloss huet. Patienten, déi mat diabetescher Angiopathie diagnostizéiert ginn, si recommandéiert moderéiert kierperlech Aktivitéit, déi de Muskelkonsum vum Zocker verursaacht an eng Verbesserung am Herz-Kreislauf-System.

Physiotherapeutesch Methode vun der Behandlung (Akupunktur, Magnetotherapie, Laser Bestralung) hunn e bénéfice Effekt op den Zoustand vun esou Patienten.

Also, an der Behandlung vun der retinaler Angiopathie, gehéiert eng wichteg Roll béid spezialiséiert Dokteren a Spezialisten an ähnlechen Felder. En Ophtalmolog kann d'Benotzung vu vaskuläre Virbereedungen Taufon, Emoksipin, Auge Vitamine a Form vu Pëllen (Anthocyan Forte, Lutein Komplex) dem Patient empfeelen. Si verbesseren de Passage vu Blutt direkt an den Aengefässer a bäidroe fir d'Erhalen vun der Visioun vum Patient, hunn e physiotherapeuteschen Effekt.

D'Sidorenko Brëller hu sech als déi effektiv physiotherapeutesch Apparat bewisen, déi de Patient onofhängeg doheem ka benotzen fir den Zoustand vun sengen Aen ze verbesseren. Kombinéiere Pneumomassage, Infrasound, Phonophorese a Faartherapie, si erlaben Iech héich Resultater a relativ kuerzer Zäit ze erreechen. Héich Effizienz, Sécherheet vum Apparat ass bewisen duerch klinesch Studien.

Drëpsen fir Ae mat Diabetis: Benotzungsregele, Lëscht vun Drogen

Fir vill Joer ouni Succès mat DIABETES?

Chef vum Institut: "Dir wäert iwwerrascht sinn wéi einfach et ass Diabetis ze heelen andeems Dir se all Dag huelen.

Eng vun de Komplikatioune vun Diabetis ass Schied un der visueller Apparat, déi bal stänneg optrieden. Wann eng Krankheet fristgerecht festgestallt gëtt, da kënnt Dir d'Ae Pathologien duerch Aen Drëpse lassleeën, ouni chirurgesch Methode vun der Interventioun ze huelen. Dir musst wëssen datt mat Diabetis net all Medikamenter kënne benotzt ginn, well et sinn eng Zuel vu Kontraindikatiounen a Komplikatiounen.

• Feature vun Auge Krankheeten bei Diabetis
• Vermeiden Visiounsverloscht bei Diabetis (Video)
• Wéi uwennen Aen Drëpsen fir Typ 1 an Typ 2 Diabetis: hëllefräich Tipps
• Vitamine fir d'Ae mat Diabetis
• Augenpräparatiounen fir d 'Behandlung vu Katarakt bei Diabetis
• Augen Drëpsen fir d'Behandlung vu Glaukom bei Diabetis
• Ophthalmesch Agenten fir d'Behandlung vu Retinopathie bei Diabetis

Feature vun Auge Krankheeten bei Diabetis

Schied un de ganze Zirkulatiounssystem ass charakteristesch fir eng diabetesch Krankheet, als Resultat vun deem Nerveendungen, Zellen a Stoffer vun bannenzegen Organer leiden.Mat Diabetis féieren déi folgend Auge Krankheeten dacks:

1. Katarakt, dee sech duerch Entkupplung vun der Lens charakteriséiert. A fortgeschratt Form ass nëmmen chirurgesch Interventioun erfuerderlech.
2. Glaukom ass, wéi déi virdru Krankheet, déi heefegst Optriede bei Diabetis vun iergendenger. Géint sengem Hannergrond entwéckele geféierlech Komplikatiounen.
3. Hannergrond Retinopathie zeechent sech duerch Schied un der Kapillaren an der Netzhaut.
4. Proliferativ Retinopathie zeechent sech duerch Prolifératioun vun neie Gefässer an der Netzhaut.
5. Mat Makulopathie gëtt d'Macula beschiedegt.

Krankheeten vum visuellen Apparat géint Diabetis mellitus hunn e schnelle Cours. Dofir ass et wichteg datt Dir en Ophtalmolog kontaktéiert fir qualifizéiert Hëllef an den éischten Etappen. Déi primär Symptomer enthalen eng Ofsenkung vun der visueller Akuitéit, Trockenheet, oder Ëmgekéiert, erhéicht Fiichtegkeet an de Schleimhaut an Unbehagen.

Wéi uwennen Aen Drëpsen fir Typ 1 an Typ 2 Diabetis: hëllefräich Tipps

Déi wichtegst an onverzichtbar Regel fir d'Benotzung vun Aenléisungen fir Typ 1 an Typ 2 Diabetis ass d'Ernennung an Annulatioun vun engem qualifizéierten Spezialist op der Basis vun den Untersuchungsindikatoren.

D'Haaptmerkmale vun der Verwäertung vun Aen Drëpsen fir Diabetis:

1. Strikt Anhale mat Dosen, déi vum Dokter verschriwwen ass.
2. D’Dauer vun der Behandlung variéiert vun 2 Wochen bis 3, ofhängeg vun der Pathologie a Kurs vun der Krankheet.
3. Mat Glaukom, Ae falen ëmmer fir e laange Kurs vun der Behandlung verschriwwen.
4. Auge Drëpsen kënne a sollte fir preventiv Zwecker drippen.
5. D'Prozedur ass wichteg fir nëmmen mat grëndlech gewaschenen Hänn auszeféieren.
6. Dir kënnt net een Drop gläichzäiteg fir zwee Leit benotzen. Si sollten exklusiv fir individuell Benotzung sinn.
7. Opgepasst besonnesch Opmierksamkeet dem Regal Liewensdauer, Datum vun der Fabrikatioun, Kontraindikatiounen an Onwierkungsreaktiounen an den Instruktioune.
8. Wann Dir gläichzäiteg 2 oder méi Medikamenter dréckt, gitt sécher en Intervall vun op d'mannst 15 Minutte tëscht Behandlungen ze halen.
9. Nom Aeninstallatioun spülen gutt a desinfizéiert d'Pipette.
10. Wann Dir während der Instillatioun de Geschmaach vun der Léisung fillt - gitt net Angscht, dëst ass eng normal Reaktioun, well Drëpsen liicht duerch d'Naseskanaler an d'Mëndlech Huelung an Kehlkopf penetréieren.

Wéi een richteg dropgeet?

• de Kappe opmaachen, wann néideg, huelt eng propper Pipette,
• eng gemittlech Positioun anhuelen - Sëtzen oder léien,
• kippt de Kapp zréck a probéiert d'Belaaschtte vun der Längt liicht ze zéien, de Bléck soll no uewe geriicht ginn,
• dréckt d'noutwenneg Zuel vu Tropfen an d'ënnescht Augeliicht méi no beim banneschten Eck vum Au,
• erlaabt d'Pipette net un d'Schleimhaut an d'Wimperen ze beréieren,
• setzt den Eyelid zréck op hir originell Positioun an deckt d'Ae of,
• fir d'Verdeelung vun der Léisung ze verbesseren, sanft de conjunctival Sac,
• läscht déi verbleiwend Léisung mat enger steriler Kottengott
• haalt d'Aen e puer Minutten zou.

Vitamine fir d'Ae mat Diabetis

Éischtens, mat Diabetis, ass d'Ernennung vu Vitaminpremixe fir de visuellen Apparat néideg. Si sollten Vitamine B1, B6, B2, E, A, C, Antioxidantien, Mineralstoffer an aner nëtzlech Substanzen hunn. Ënner den effektivsten Aapräparatiounen mat Vitaminnen sinn déi folgend:

Doppelherz Asset (besonnesch fir Diabetiker) zeechent sech duerch Erhuelung vu Mangelstoffer a Beschleunegung vu metabolesche Prozesser am visuellen Apparat. Et ass besonnesch wichteg se fir eng laang Zäit ze benotzen, well den allgemengen Zoustand vun der Diabetiker verbessert.

Ophthalmo-DiabetoVit ass e qualitativ héichwäertegt Analog vum fréiere Medikament.

D'Alphabet Diabetis ass gemaach vun Extrakter vu Medizinpflanzen. Verhënnerert d'Entwécklung vu Komplikatiounen an Auge Krankheeten am Allgemengen.

"Alphabet Opticum" gëtt och op Komponente vun natierleche Planz Hierkonft erstallt.

Augenpräparatiounen fir d 'Behandlung vu Katarakt bei Diabetis

Mat Katarakten ass d'Lëns vum Auge verantwortlech fir d'Verkleedung, déi verantwortlech ass fir d'optesch Bild. Katarakt entwéckelt sech séier, awer an den Ufanksstadien kann et mat speziellen Aen Drëpsen geheelt ginn.Déi populärsten an dacks verschriwwene Mëttelen an der Form vun Aen Drëpsen fir Diabetis mellitus vun all Zort:

1. "Taufon" oder "Taurine" hunn e regenerativen a reparativen Effekt. Zellmembranen ginn erëm restauréiert, dystrophesche Phenomener ginn eliminéiert, de Metabolismus gëtt beschleunegt an en Nervimpuls gëtt méi einfach duerchgefouert. Et gi bal keng Nebenwirkungen, awer eng allergesch Reaktioun kann optrieden. Kontraindikatioun - Alter bis 18 Joer, Allergie op Komponenten. Et ass erlaabt 2-4 Mol am Dag fir 2 Drëps maximal ze drippen. D'Dauer vun der Behandlung ass 90 Deeg. Eng Paus ass e Mount.
2. "Catalin" normaliséiert metabolesch Prozesser direkt an der Lens vum Auge, verhënnert d'Entwécklung vu Katarakt an d'Konversioun vun Zocker an Sorbitol, géint déi d'Lens zerstéiert gëtt. Wann benotzt, kann eng kuerz Verbrenz Sensatioun an Jucken, e erhéicht Kurs vu Tréinen, Rötung an Allergien optrieden. Dir kënnt bis zu 5 Mol am Dag drop, 2 Drëpsen. De Kurs vun der Behandlung gëtt op individuellem Niveau verschriwwen.
3. Quinax enthält den Haaptaktiv Zutat - Azapentacen, dank deenen metabolesche Prozesser aktivéiert ginn, den intraokuläre Drock normaliséiert an d'Resistenz vun der Lens géint d'Oxidatioun erop. Effektiv eliminéiert d'Ofkleedung vun der Lens, keng negativ Reaktiounen. Trëfft vun 3 bis 5 Mol am Dag, 2 Drëpsen. Dauer gëtt vun engem Spezialist festgeluecht.

Mat Diabetis a Katarakt ass et strikt verbueden Chirurgie ze maachen, sou datt d'Benotzung vun Medikamenter als déi eenzeg Behandlungsoptioun gëllt.

Augen Drëpsen fir d'Behandlung vu Glaukom bei Diabetis

Mat Glaukom erhéicht den intraokuläre Drock wesentlech, wat zu komplette oder deelweis Blindheet féiert. Déi heefegst benotzten Drëpsen sinn:

1. "Yopidin", "Alfagan R", "Luxfen", "Brimonidin", "Combigan". Dës Drëpsen reduzéieren d'Produktioun vun intraokuläre Flëssegkeet, verbesseren den Ausfluss, resultéiert am reduzéierten intraokuläre Drock. Drogen sinn alpha adrenergic Rezeptor Agonisten.
2. "Timolol", "Trusopt", "Betoptic", "Levobunolol", "Xonef", "Betaxolol". "Metipranolol" enthält Beta-Blocker.
3. Dorzolamid, Brinzolamid baséieren op kuelegen Anhydraseinhibitoren.
4. "Pilocar", "Physostigmine." Drogen gehéieren zu Myotiker.
5. "Lumigan", "Travoprost", "Latanoprost" - Prostaglandins.

Ophthalmesch Agenten fir d'Behandlung vu Retinopathie bei Diabetis

Mat Retinopathie gëtt de Zirkulatiounssystem vun den Aen betraff, Als Resultat vun deenen pathologesch Stéierungen an der Netzhaut vum visuellen Apparat bemierkt ginn. Déi folgend Aa Tropfen gi benotzt:

1. Eng Grupp vun Drogen entworf fir Katarakt ze behandelen (uewen opgezielt).
2. "Emoksipin" hëlleft d'Blutzirkulatioun an den Metabolismus ze beschleunegen, neutraliséiert déi resultéierend Blutungen. Adverse Reaktiounen enthalen d'Verbrenne an d'Jucken. Trëfft zweemol am Dag, 2 Drëpsen pro Dag.
3. "Holo-Brust" neutraliséiert d'Trockheet. Et gëtt dräimol am Dag applizéiert.
4. Riboflavin ass am heefegste fir Typ 2 Diabetis verschriwwen. Enthält Vitaminnen B, normaliséiert Hämoglobin Synthese. Et beschleedert de Stoffwiessel. Verbessert d'Funktionalitéit vum visuellen Apparat. Drëpsen ass net méi wéi 1 Drop 2 Mol am Dag erlaabt. Side Effekter - eng kuerzfristeg Ofsenkung vun der visueller Akuitéit an Allergien.
5. Lacamox moisturizes a softens, huet e Schutzeffekt op der conjunctiva an der Cornea. Fördert d'Resorption vu Blutungen am visuellen Apparat, reduzéiert de Grad vun der Schwellung, restauréiert d'Netzmembran. Kontraindikatiounen - Schwangerschaft, Allergie op Komponenten. Nom Gebrauch verursaacht et kuerzfristeg Jucken a Brennen. Dir kënnt 3 Mol am Dag fir 2 Drëpsen uwenden.

Et ass ganz wichteg Opmierksamkeet op Symptomer ze bezuelen déi op d'Entwécklung vun Aenkrankheeten bezeechnen. Denkt drun, an den initialen Etappen an d'Klinik ze goen an all Virschrëfte vum Dokter strikt ze beobachten erlaben Iech negativ Konsequenzen ze vermeiden - vu visueller Akuitéit ze reduzéieren bis komplett Blannheet!

Analoga vum Medikament

Am Fall vun enger individueller Intoleranz zu den Bestanddeeler vun "Emoksipin" oder fir aner Grënn, déi et onméiglech maachen Drëpsen ze benotzen, verschriwwen Dokteren Medikamenter ähnlech wéi d'aktive Substanz. Déi folgend pharmazeutesch Agenten kënnen "Emoksipin" ersetzen:

Zréck op den Inhaltsverzeechnes

Ursaachen a Risikofaktoren

Diabetesch Retinopathie entwéckelt sech an der grousser Majoritéit vu Patienten mat Diabetis. Dës Krankheet ass d'Haaptursauer vum Schued un der Netzhaut. Wann Diabetis ongeféier 2 Joer optriede gëtt, gëtt Pathologie bei 15% Patienten diagnostizéiert, 15 Joer - 50%, 25 Joer oder méi - den Heefegkeet erreecht 100%.

De Taux vun der Progressioun vun der diabetescher Retinopathie hänkt vun der Richtegkeet vun der etiologescher Behandlung of, souwéi verwandte Krankheeten. D’Pathologie vun de Netzgefäss entwéckelt sech vill méi séier, wann de Patient gläichzäiteg un esou Stéierungen leid:

• dyslipidemia,
• Iwwergewiicht
• metabolescht Syndrom
• chronesche Nierenausfall
• Hypertonie.

Déi provozéierend Faktoren an der Entwécklung vun der diabetescher Retinopathie kënne Schwangerschaft sinn, schlecht Gewunnechten (Fëmmen), Pubertéit, Ierfdisposition.

Stage Diabetiker Retinopathie

Ofhängeg vun de pathologesche Verännerunge ginn 3 Stadien vun der Krankheet ënnerscheet:

Ech - net-proliferativ Retinopathie. Et gëtt begleet vu Schwellung vun der Netzhaut an der Regioun vun der Macula, Mikroaneurismus, Foci vun der Exsudatioun, Hämorrage laanscht de Venen, an der Fusus vum Fundus siichtbar an der Netzhaut.

II - preproliferativ diabetesch Retinopathie. Multiple retinal Blutungen, Koteng a fest Exsudate sinn charakteristesch. Kloer tracéiert Verännerungen an der Struktur vun den Ae Venen.

III - proliferativ Retinopathie. Neovaskulariséierung vun der optescher Nerve Disc geschitt. An der Zone vum preretinalen Blutungen, Formen fibrous Tissu. Oft entwéckelen Netzhautläschung, sekundär Glaukom.

D'Gefor vun der diabetescher Retinopathie ass datt eng laang Zäit net vun pathologesche Manifestatiounen begleet gëtt. An der Period vun netproliferativen Ännerunge wéinst Schwellung vun der Macula vum Patient, nëmme liicht Verknëppung vun Objeten, Schwieregkeeten beim Ausféieren vun der Aarbecht op enger Distanz no bei den Aen, zum Beispill beim Liesen, kann stéieren.

An der proliferativer Etapp erschéngen Hämorrhagen, si verursaache d'Erscheinung vun engem Schleier, schwiewend donkel Flecken, déi lues a lues verschwannen. Wann et bedeitend Blutungen ass, gëtt et e schaarfen Ofsenkung vun der visueller Akuitéit bis zur komplette Blindheet.

Diagnos

Zënter diabetesch Retinopathie manifestéiert sech net klinesch an den initialen Etappen, awer onbedéngt am Diabetis mellitus entwéckelt, sollten d'Patiente mat dëser Diagnos reegelméisseg eng Duerchmusterungsexamen mat engem Ophtalmolog maachen. Fir den Zweck vun der fréizäiteger Diagnos sinn esou Studien verschriwwen:

• Visometrie
• biomikroskopie
• Ophtalmoskopie ënner Mydriasis,
• perimetry
• optesch Kohärenz Tomographie,
• Tonometrie.

Weider Ënnersichung hänkt vum erzunnem Fundusbild of. En Ultraschall Scan vun den Ae gëtt verschriwwen, wann e Verstäerkung vum Gläichgewiicht a Lens festgestallt gëtt. Fir d'Funktionalitéit vum Optiknerv an Netzhaut ze bestëmmen, gëtt et verschriwwen:

• Bestëmmung vun CFSM,
• elektroretinographie,
• elektrookulografie.

Gonioskopie gëtt fir verdächtegt neovaskulär Glaukom benotzt. Fir visualiséieren d'Schëffer vun der Netzhaut Hëllef:

• fluoreszenz Angiographie,
• Laser Scanning Tomographie.

Leit am Risiko fir diabetesch Retinopathie z'entwéckelen solle periodesch gepréift ginn fir de Lipidprofil ze bestëmmen. Och deeglech Iwwerwaachung, EKG, Echokardiographie, Ultraschall vun de Gefässer, déi d'Nieren liwweren, kënne verschriwwen ginn.

Diabetesch Retinopathie Behandlung

Patienten sinn verschriwwen komplex Behandlung, wat hänkt vun der Etapp vun der Krankheet an der Präsenz vu concomitant Pathologien of. Gitt sécher datt Dir Therapie vun der Haaptpatologie ausféiert - Diabetis mellitus, d'Doséierung vum Insulin gëtt gewielt. Symptomatesch Behandlung ass och verschriwwen:

• antiplatelet Agenten
• angioprotectors
• antihypertensive Medikamenter.

Wann diabetesch Retinopathie duerch makular Ödeme begleet gëtt, gëtt intravitreal Verwaltung vu Steroid Medikamenter duerchgefouert. De Moment gëtt ëmmer méi Laserinterventioun gemaach. Dës Approche erlaabt Iech Neovaskulariséierung z'ënnerbriechen, retinal Detachment ze vermeiden an d'Ausbezuele vu Bluttgefässer z'erreechen.

Laser Koagulatioun gëtt a verschiddenen Zorte duerchgefouert:

• Barriär - gëtt fir net-proliferativ Form vun der Krankheet a makular Ödemer benotzt,
• fokal - gezeechent fir Benotzung am Fall vun Detektioun vun Aneurysmus, Netzhautblödung, Exsudate.

Wann diabetesch Retinopathie begleet gëtt vu Komplikatiounen a Form vun Netzhautausbezunnung, Hämophthalmus an aner Bedéngungen, Vitrektomie gëtt uginn - Entfernung vum Gläichgewiicht, Blutungen, Dissektioun vu Schnouer vum Bindegewebe.

LLC Firmechef "FERMENT"

1 ml Léisung enthält

Aktiv Substanz: Methylethylpyridinolhydrochlorid (Emoxypin) - 10 mg,

Excipients: anhydrous Natriumsulfit - 3.0 mg, Natriumbenzoat - 2.0 mg, Kaliumdihydrogenphosphat - 6,2 mg, Natrium Waasserstoffphosphat Dodecahydrat - 7,5 mg, Methylzellulose 5,0 mg, Waasser fir Injektioun - bis zu 1 ml An.

Indikatiounen fir ze benotzen:

• Behandlung a Préventioun vun Entzündungen a Verbrannt vun der Hornhaut,
• Behandlung vu Blutungen an der anterior Chamber vum Auge,
• d'Behandlung an d'Preventioun vu Blutungen an der Sklera bei eelere Leit
• Thrombose vun den zentrale Vene vun der Netzhaut a senge Branchen,
• Behandlung vu Komplikatioune vu Myopie,
• Schutz vun der Hornhaut beim Kontaktéiere vun Lënsen,
• diabetesch Retinopathie.

Prognose a Präventioun

D’Prognose fir diabetesch Retinopathie hänkt vun der Etapp un där d'Krankheet festgestallt gouf, an der Adäquatitéit vun der Therapie. Gutt Resultater ginn duerch prophylaktesch Laser Koagulatioun an der preproliferativer Stage gewisen. Héichqualitativ Behandlung vun Diabetis a reegelméisseger Iwwerwaachung vu Glukosniveaue hëllefen och zum Ufank vun der Blindheet.

Präventioun vu diabetescher Retinopathie besteet a reegelméissegen Duerchmusterung vun Diabetis mellitus am Fall vun enger Ierflecher Prädisposition, eng adäquat Behandlung vu concomitanten Krankheeten. Déi gënschtegst Prognose fir eng Kombinatioun vu Pathologie mat Hypertonie an Atherosklerosis.

Emoxipin Injektioun

Bundesstaat Unitary Enterprise "Moskau Endokrine Planz"

1 ml Léisung enthält

Aktiv Substanz: Methylethylpyridinol hydrochloride (Emoxipine) - 10 mg,

Excipients: Salzsäure 0, 1 M, Waasser fir Injektioun

Indikatiounen fir ze benotzen:

• Subconjunctival an intraokulär Blutungen vu verschiddenen Urspronk,
• Angioretinopathie (abegraff diabetesch Retinopathie),
• Zentral a peripheral chorioretinal Dystrophie, komplizéiert Myopie abegraff,
• Thrombose vun den zentrale Netzdrénger a senge Branchen,
• Auge Chirurgie, Zoustand no Chirurgieoperatioun mat Choroid Entféierung,
• Dystrophesch Krankheeten vun der Hornhaut,
• Verletzungen, Entzündungen a Verbrannt vun der Hornhaut,
• Schutz vun der Hornhaut (wann Dir Lënsen droen) an d'Netzhaut vum Auge vu Belaaschtung fir intensiv Liicht (Laser a Sonnebrand, mat Laser Koagulatioun).

Inhalter vum Dissertatiounskandidat vu medezinesche Wëssenschaften Volkova, Natalya Anatolevna

Diabetis mellitus ass eng éischt Prioritéit tëscht de Probleemer déi medizinesch Wëssenschaft a Gesondheetsservicer a bal all Länner vun der Welt sinn. An de leschte Joeren gouf et eng konstant Erhéijung vun der Heefegkeet vun Diabetis mellitus, all Joer eropgaang duerch 6-10%, an dofir erreecht d'total Zuel vu Patienten an der Russescher Federatioun 2-4% vun der Gesamtbevëlkerung (Balabolkin MI, 2000, Dedov I.I. ., 2002). Mat Kardiovaskulärem an onkologesche Krankheeten huet Diabetis mellitus ugefaang zu der Pathologie ze gehéieren déi meeschtens zu Behënnerung an der Mortalitéit vu Patienten féiert (Shestakova MV, 2000, Saltykov BB, 2001).

Trotz der Komplexitéit vun der Pathogenese vu spéide Komplikatioune vun Diabetis mellitus, ass d'Haapt Plaz an hirer Initiatioun an Progressioun zu chronescher Hyperglykämie gehéiert, an dofir ass d'Haaptziel vun der Diabetotherapie eng laangfristeg a stabil Kompensatioun fir Kohbhydratmetabolismus ze erreechen. Trotzdem ass déi komplex Therapie vun dëser Krankheet net komplett ouni d'Benotzung vun Drogen, déi aner pathogenetesch Verbindungen an der Entwécklung an der Progressioun vun diabetesche Komplikatiounen beaflossen, déi wichtegst vun hinnen ass Dyslipidämie. Probéiert jiddfereen vun de ville Linken an der Pathogenese vun Diabetis mellitus ze beaflossen, den Dokter, leider, ass aussergewéinlech an der Polypharmacy gezunn, a Verbindung mat där d'Zuel vun net nëmmen Nebenwirkungen, awer och der Mortalitéit eropgeet (Nerup J., 1994, Marse J. B. et al. , 2001).

Dofir gëtt Präferenz fir Medikamenter mat engem kombinéierten Effekt kritt, de Choix vun deem net sou grouss ass: dëst sinn Sulfonylurea-Derivate (Aschcroft F. M. et al., 2001), biguanides (Jansen M. et al., 1991) an Thiazolidinedione Derivate (Sato Y. et al.) ., 1999).

Eng breet Palette vun Nebenwirkungen an absolute Kontraindikatiounen limitéiert d'verbreet Benotzung vun dësen Drogen an der klinescher Praxis. D'Benotzung vu Sulfonylurea-Derivate gëtt limitéiert duerch d'Entwécklung vu sekundäre Resistenz zu hinnen an 5-10% Patienten mat Typ 2 Diabetis mellitus (Aleksandrov A.A., 2001). D’Beschränkung vum Gebrauch vu Biguaniden gëtt festgeluecht duerch d’Méiglechkeet fir Laktesch Acidose z'entwéckelen (Witztum J.L., 1992), an Thiazolidindion Derivate mat opgedeckt Hepatotoxizitéit (Forman L.M., et al., 2000).

All dës Fakten maachen et de Besoin kloer fir nei héich effektiv, sécher antidiabetesch Medikamenter ze kreéieren, well nëmmen d'Sortiment vun orale antidiabetesche Agenten ausbaut wäert maximal Kompensatioun vun Diabetis maximéieren andeems d'individuell Charakteristike vun all Patient berücksichtegt ginn, d'Liewensqualitéit vun de Patienten verbesseren, Behënnerung reduzéieren, d'Performance vu Patienten mat Diabetis behalen, wat e grousst huet sozial a wirtschaftlech Bedeitung fir d'Gesellschaft.

D'Zukunft gehéiert zu Medikamenter, déi d'Haapt pathogenetesch Linken vun der Krankheet spezifesch kënnen beaflossen an d'Méiglechkeet vu Präventioun a Korrektioun vu vaskuläre Komplikatioune vun Diabetis ubidden. Ugesinn déi wichteg Roll vun der Aktivatioun vu fräi Radikalen Oxidatiounsprozesser an der Pathogenese vun Diabetis mellitus a senge vaskuläre Komplikatiounen (Balabolkin M.I. et al., 1999, Korchin V.I., 2000, Bondar I.A. et al., 2001, Fadeeva N.I. . et al., 2001), Antioxidant Medikamenter vun der Aart Handlung kënnen eng verspriechend chemesch Klass fir esou Studien sinn. An der Diabetologie gouf Erfarung mat der Benotzung vun enger grousser Zuel vun Drogen mat Antioxidant Aktivitéit gewonnen, dorënner Nikotinamid (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Bondar I.A. et al., 2001, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et al., 1999 al., 1999), a-Tocopherol (Ceriello A. et al., 1991,

Pozzilli P. et al., 1997, Frei B., 1999, Bursell S.E. et al., 1999, Emmert D. M. et al., 1999), Lipoinsäure (Balabolkin M.I. et al., 2000). An de leschte Joeren hunn d'Fuerscher an d'Kliniker d'Interesse an enger Grupp vu Waasserléisleche Antioxidantien erhéicht, déi Derivate vun 3-Hydroxypyridin enthalen, wat verschidde Pathogenese vun Diabetis mellitus op eemol beaflosse kënnen. Geméiss der Literatur (Grechko A.T., et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Nelaeva A.A., 1999, Lukyanova L.D., 1999, 2000, 2002 ,, T. Devyatkina et al., 2000, V. Yasnetsov et al., 1999) an d'Resultater vu fréiere Studien (V. Inchina et al., 1996, 2000, A. V. Zorkina, 1997, 1999, L.N. Sernov ., 1996, 1998, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1998, Vintin N.A., 1999, Mikhin V.P. et al., 1998, 2002 , Mironov N.V. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002 an anerer), Verbindunge vun dëser chemescher Serie weisen hypoglycemesch, hypolipidemesch, antioxidant, antihypoxesch, antikoagulant Noah, antithrombogenic, antiplatelet, immunomodulatory, Membran-Schutzmoossnamen Effekt. Dofir ass d'Sich no potenziell antidiabetesch Medikamenter mat engem kombinéierten Effekt tëscht Derivate vun 3-Hydroxypyridin ganz raisonnabel a passend.

D'Haaptziel vun dëser Studie war d'Effekt vu Mexidol an Emoxipin op e puer metabolesche Parameter ze studéieren ënner de kombinéierten Effekter vun experimenteller Hyperglykämie an exogene Hypercholesterolämie bei experimentellen Déieren, wéi och am Blutt vu Patienten mat Typ 2 Diabetis mellitus.

Geméiss den Ziler bei der Leeschtung vun dësem Wierk goufen déi folgend Aufgabe geléist:

1. Fir den Effekt vu Mexidol, Emoxipin, Dimephosphone an α-Tocopherol op Glykämie ze studéieren, e puer Indikatoren fir Lipid a Protein Metabolismus am experimentellen Diabetis mellitus a Kombinatioun mat exogene Hyperkolesterolemie.

2. Fir den Effekt vun Drogen op Lipidperoxidatiounsprozesser an den Zoustand vum Antioxidant System am Bluttplasma a Stoffer vun experimentellen Déieren ënner Bedingunge vun der simuléierter Pathologie ze studéieren.

3. Fir Ännerungen an der bioelektrescher Aktivitéit vum Myocardium ze studéieren um Hannergrond vum Gebrauch vun de studéierte Antioxidantien ënner de kombinéierten Effekter vun experimenteller Diabetis mellitus an Hyperkolesterolemie.

4. Fir den Effekt vu Mexidol, Emoxipin an Dimephosphon um Niveau vun der Glykämie ze studéieren, de Grad vun der Glycatioun vum Hämoglobin, den Zoustand vum Lipidperoxidatiounssystem a Bluttplasma an Erythrozyten vu Patienten mat Diabetis mellitus Aart a Vitro.

Wëssenschaftlech Neiheet vun der Aarbecht

Den Effekt vu Mexidol, Emoxipin, Dimephosphone an A-Tocopherol op den Zoustand vun Kohlenhydrat, Lipid, Protein Metabolismus, Lipidperoxidatioun an d'Aktivitéit vum Antioxidant System am Bluttplasma a Stoffer vun experimentellen Déieren gouf ënnersicht ënner de kombinéierten Effekter vun experimenteller Diabetis mellitus an exogene Hypercholesterolemie, an et huet gewisen datt de Mexid hypoglykemesch an antioxidant Effekter, ausgedréckt am Verglach mam Dimephosphone an en Tocoferol.

Fir déi éischte Kéier gouf gewisen datt Mexidol, Emoxipin an Dimephosphon, wann se kombinéiert mat Diabetis mellitus an Hypercholesterolämie, d'elektresch Instabilitéit vum Myocardium korrigéiert, hëlleft der bioelektrescher Aktivitéit vum Myocardium ze restauréieren.

Et gouf fir d'éischt gewisen datt d'Blutt vu Patienten mat Diabetis Mexidol an Emoxipin inkubéiert reduzéiert de Grad vun der Glycemie an hemmert de Hämoglobin Glykatiounsprozesser in vitro. Inkubatioun vu Blutt mat de studéierte Antioxidantien limitéiert Lipidperoxidatioun (spontan an Eisen-induzéiert), optiméiert den Zoustand vum Antioxidant System am Bluttplasma an Erythrozyten vun Typ Diabetis Patienten. De maximalen Effekt gouf opgedeckt wann d'Mexidol an déi incubéiert Mëschung agefouert gouf.

De praktesche Wäert vun der Aarbecht

D'Resultater vun der Studie erweidert d'Verständnis vun der Pharmakologie vu Mexidol, Emoxipin, Dimephosphone an engem - Tocoferol. Vu praktesche Wäert sinn d'Donnéeën iwwer d'Fäegkeet vun de studéierte Antioxidantien fir Korruptioun vu Kohlenhydrat, Lipid, Protein Metabolismus, elektresch myokardial Instabilitéit ënner de kombinéierten Effekter vun experimenteller Diabetis mellitus an Hyperkolesterolämie.

D'Daten, déi benotzt kënne ginn, kënne benotzt ginn fir d'Metabolescht Effekter vun Drogen mat enger Kombinatioun vun dësen Risikofaktoren ze studéieren.

D'Resultater vun der Dissertatiounsfuerschung sinn an d'Fuerschungsaarbecht vum Departement vun der Pharmacologie vun der Mordovia State University agebonnen.

Schlëssel Punkten ze schützen

1. Derivate vun 3-Hydroxypyridin sinn am effektivsten am Verglach mat Dimephosphon an engem A-Tocopherol Korrekturstéierunge vu Kohlenhydrat, Protein a Lipid Metabolismus ënner de kombinéierten Effekter vun experimentellen Diabetis an exogene Hyperkolesterolemie.

2. All studéiert Antioxidantien verhënneren d'Entwécklung vu myokardeschen elektreschen Onstabilitéit, reduzéiert d'Dispersioun vum QT-Intervall.

4. Mexidol an de studéierte Dosen an Emoxipin hunn e ausgeprägte anti-radikalen Effekt, verhënnert d'Aktivatioun vu Lipidperoxidatiounsprozesser an d'Depressioun vum Antioxidant System am Bluttplasma a Stoffer vun experimentellen Déieren mat enger Kombinatioun vun Diabetis mellitus an exogene Hypercholesterolämie.

5 mécht.Mexidol an enger Dosis vun 0,025 mg / ml, huet de maximalen hypoglykämeschen, antioxidanteschen Effekt, effektiv hemmt Hämoglobin Glykatiounsprozesser, Lipoperoxidatioun (spontan a Fe-induzéierter) Prozesser a Bluttplasma a roude Bluttzellen vun de Patienten während Inkubatioun mat Blutt vu Patienten mat Diabetis mellitus Typ in vitro.

D'Fuerschungsresultater an d'Haaptvirschléi, déi an der Dissertatioun presentéiert goufen, goufen op enger Konferenz vu jonke Wëssenschaftler vun der Mordovia State University gemellt N.P. Ogareva (Saransk, 2002), X Russeschen Nationalkongress "Mann a Medizin" (Moskau, 2003), 2. Kongress vun den Apdologologen vun der Russescher Federatioun (Moskau, 2003), XXXI Ogarev Readings (wëssenschaftlech Konferenz vun der N.P. Mordovian State University Ogareva, Saransk, 2003).

Publikatiounen Zum Thema vun der Dissertatioun publizéiert Wierker.

Ëmfang an Struktur vun der Aarbecht

Dës Dissertatioun besteet aus enger Aféierung, eng Literaturiwwerpréiwung, dräi Kapitelen, déi d'Resultater vun eiser eegener Fuerschung opstellen, d'Resultater diskutéieren, Conclusiounen an eng Lëscht mat Referenzen. D'Wierk ass op typesch geschriwwen Säiten opgestallt, illustréiert mat Zeechnungen an Dëscher. Déi bibliografesch Lëscht enthält d'Nimm vu Wierker, dorënner och auslännesch an auslännesch Autoren.

Kapitel 1. Literatur review

1.1. Modern Iddien iwwer d'Pathogenese vun Diabetis.

D'Roll vun der Lipidperoxidatioun an der Pathogenese vun der Diabetis.

Pharmakotherapie vun Diabetis mellitus ass eng komplex klinesch Aufgab, bei der Léisung vun där et noutwendeg ass d'Features vun der Entwécklung vum pathologesche Prozess ze berécksiichtegen. De Moment gëtt Typ Diabetis mellitus als eng genetesch determinéiert Krankheet betruecht, bei der Optriede an der Entwécklung vun deenen Autoimmunreaktiounen vun éischter Wichtegkeet sinn (Balabolkin MI, 2000, Baker J. R., 1997). An dësem Fall kann Schied un de p - Zellen vun der Bauchspaicheldrüs souwuel als e Resultat vun der direkter Belaaschtung optrieden, a wéinst microkirculatoresche Stéierungen an der Bauchspaicheldrüs (Bobyreva L.E., 1998). Den autoimmune Mechanismus vun der Optriede vum Typ Diabetis huet eng genetesch Basis mat den Gene vum HLA System assoziéiert (Conrad D., et al., 1997). Cytokine sinn an der Implementatioun vum Immunschued involvéiert (Chung Y. N., 1999), déi interzellulär Interaktioun stéieren an zu Aberratioun vun de Molekülle vum Haapthistokompatibilitéitskomplex op (3 Zellen) féieren.Een aktiven Autoimmunprozess ass begleet vun enger Erhéijung vun de fräie Radikale Reaktiounen mat der Bildung vun toxesche Verbindungen, déi och bäidroen Schued an Apoptose vu Bauchspeicheldrüs P-Zellen (Gorelysheva VA, 1999, Azizova OA, 2001, Ametov AS, 2001, Kaneto Hideaki et al., 1995, Dandona P., 1996). Zäit, déi genetesch Basis vun Diabetis - Typ verursaacht net vun hiren Zweiwelen. Vun der Perspektiv vun haut ginn zwou Méiglechkeeten berücksichtegt: Déi éischt - zwee onofhängeg Genen sinn an der Pathogenese vum Typ 2 Diabetis involvéiert. Een ass verantwortlech fir eng schiedeg Insulinsekretioun, déi zweet - verursaacht d'Entwécklung vun Insulinresistenz. Och considéréiert ass d'Präsenz vun engem gemeinsamen Defekt am Glukoserkennungssystem | 3 - Zellen oder periphere Stoffer (Dedov II, et al., 2002).

E wichtege pathogenetesche Faktor bei der Entwécklung vum Typ 1 Diabetis ass eng Ofsenkung vun der Insulinsynthese, wat den intrazelluläre Glukosmetabolismus beaflosst, deen an zwou Richtungen ëmgesat gëtt. Als éischt erhéicht d'Synthese vun Diacylglycerol, wat de Fonctionnement vun Na / K-ATPase stéiert, an och d'Dysfunktioun vun intrazelluläre Enzyme verursaacht, wat den Niveau vu Fructose-2, -phosfat reduzéiert, d'Glykolyse reduzéiert an d'Glukoneogenese verbessert (Ishii N., 1998, Kim SJ et al. ., 1998). Zweetens ass de Polyolaustauschwee mat der Bildung vu Sorbitol aktivéiert, wat och d'Aktivitéit vum Na / K - ATPase reduzéiert. Déi spéider Konversioun vu Sorbitol zu Fructose, wat e Substrat fir Glykosyléierungsprozesser ass, verbessert parametolesch (net enzymatesch) Reaktiounen, déi op der Bildung vu Glykosyléierungsprodukter um Niveau vun Enzymen, Glykosaminoglykaner vu Membranen a Plasma-Proteine ​​baséieren.

D'Prozesser vun der Lipidperoxidatioun gi mat parametolesche Verännerunge verbonnen, well et eng direkt Korrelatioun tëscht dem Niveau vun den Autooxidatiounsprodukter an der Schwieregkeet vu vaskuläre Komplikatiounen ass (Bobyreva L.E., 1996, Verbova N.I. et al., 1997, Chernov Yu.N. et al. 1999, Hori O. et al., 1998, Brownlee M., 1999, Brownlee M. 2000).

Fräi radikal Oxidatioun vu Lipiden ass en integralen Deel vu ville vital Prozesser, wéi Elektronentransfer duerch Flavin Elementer, Erneierung vun der Lipid Kompositioun vu Biomembranen, oxidativ Phosphorylatioun a Mitochondrien, Mitogenese, Nerve Impulsleitung, etc. (Lankin V.Z. et al., 2000, Halliwell V., 2000). D'Produkter vun der Lipidperoxidatioun (Lipidperoxidatioun) sinn d'Virgänger vun Prostaglandine an hir Derivate - Thromboxanen a Prostacyclin (Kagan V.E., et al., 1992). Peroxidationsreaktiounen, déi stänneg an Zellmembranen optriede bäidroe fir d'Erneierung vun hirer Lipidsammlung an den Ënnerhalt vun der entspriechender Aktivitéit vun all lipid-ofhängeg Membran-gebonne Enzyme, déi bal all Enzymsystemer vum Kierper enthalen (Voskresensky ON, 1986, Dubinina E.E., 1995, Burlakova E.N. ., 1998, Lankin V.Z., et al., 2000, Morugova T.V., 2000, Velichkovsky B.T., 2001).

Geméiss verschidden Autoren spillen déi exzessive Bildung vu fräie Sauerstoffmëttelen, déi duerch Cytokine induzéiert sinn, eng wichteg Roll bei der Pathogenese vun Diabetis mellitus. Cytokine wéi Interleukin-1, Tumor-Nekrose-Faktor an γ-Interferon kënnen Insulinsekretioun beaflossen an e zytotoxeschen Effekt op p-Zellen vun der Bauchspaicheldrüs in vitro hunn (Smirnova OM, Gorelysheva V.A. 1999).

En Iwwerschoss u sauerstofffräie Radikale gëtt duerch aktivéiert Makrophagen a beschiedegt P Zellen secretéiert (Kroncke K.D., et al., 1991, Burkard V., et al., 1992, Madndrup - Poulsen T., et al., 1993). Islet Zellen hunn e schwaache Antioxidant Schutz a si besonnesch vulnär fir fräi Radikale, wat den Haaptgrond fir hir Lysis bei Diabetis mellitus ass (Kogan A.Kh., 1999, Asayama K., et al., 1996). D'Erhéijung vun de Lipidperoxidatiounsprozesser gouf experimentell op klassesche Modeller vun Diabetis mellitus mat Alloxan a Streptozotocin bestätegt.

Den diabetesche Effekt gëtt duerch den Tropismus vum Alloxan op P-Zellen bestëmmt a gëtt zu hirer Zerstéierung reduzéiert (Karagezyan K.G., Hovsepyan L.M., Adonts K.G., 1990, Fridovich I., 1992). Den Tropismus vum Alloxan ass verbonne mat senger Affinitéit fir de spezifeschen, iergendeng nëmmen zu P - Zellen, Arrangement vun SH Membrangruppen mat engem héijen Grad vun Ioniséierung, lokaliséiert an der Regioun vu Glukosrezeptoren. D'Ähnlechkeet vun de molekulare Parameter vu Glukos an Alloxan, d'Präsenz vu Stickstoffatomer a Carbonylgruppen a senger Struktur, suergt d'Interaktioun vun Alloxan mat SH - Gruppen vu Glukosreceptoren a seng fräi Pénétratioun an (3 - Zellen vun der Bauchspaicheldrüs (Karagezyan K.G., Gevorkyan D.M., 1989 , Litvinchuk M.M., 1994).

De Mechanismus vun der Entwécklung vu Streptozotocin Diabetis ass verbonne mat senger Fäegkeet fir d'Konzentratioun vum NAD ze reduzéieren, wéinst enger Erhéijung vun der Aktivitéit vu Poly-ATP Ribosesynthetase (Yamoto N. et al., 1990), Aktivatioun vun der Lipidperoxidatioun, e Réckgang vun der Aktivitéit vum Antioxidant System a Superoxid Dismutase (Ovcharova N.I. et al., 1998). D'Aféierung vun Dithizon am Experiment bäidréit och d'Entwécklung vum absolute Insulinmangel, als Resultat vun der Bildung vu gëftege Produkter mat Zink duerch Dithizon mat der Entwécklung vu destruktive Prozesser an (3 - Zellen vun den Insele vu Langerhans (Bayers JW, 1991). Aktivéierung vun LP an Depressioun vun antioxidantem Verteidegung sinn universell Mechanismen an der Entwécklung vun all experimenteller Modeller vun Diabetis mellitus sinn net nëmmen 1, awer och vun der Aart: wann Dir al Ratten mat Iwwerschosser Succose ernähren, gouf d'Entwécklung vum oxidativen Stress an Beta Zellen opgedeckt (Yu I. et al., 1999).

Et ass festgeluecht datt net nëmmen Hyperglykämie, awer och Hyperinsulinemie an de Mechanismen involvéiert ass fir den oxidativen Stress bei Diabetis ze erhéijen. (Balabolkin M.I., 2000). Et ass bewisen datt chronesch Hyperglykämie duerch eng Erhéijung vun der Rate vun der Autooxidatioun vu Glukos d'Bildung vu fräi Radikaler erhéicht, d'Glykosyléierungsprozesser erhéijen, féiert zu exzessive Bildung vun oxidéierten Proteinen, an d'erhéite Aktivitéit vun der Polyolbunn vum Glukosmetabolismus dréit zur Entféierung vun NADPH + Geschäfter.Hyperinsulinemia aktivéiert de sympathesche Nervensystem an d'Bildung vu fräie Radikale verursaacht duerch Katecholaminen, an duerch d'Erhéijung vum Niveau vun onesterifizéierte Fettsäuren verursaacht duerch Katecholamine erhéicht d'Formatioun vu fräi Radikaler a reduzéiert den Niveau vun der Glutathion (ee vun de wichtegsten Waasserléisleche Antioxidanten) (Balabolkin MI, Klebanova EM, 2000 )

Fräi Radikaler, egal wéi de Mechanismus a Quell vun hirer Formation, aktivéieren den Transkriptiounsfaktor Nf - kB, beschleunegen apoptose an erhéijen d'Bildung vu oxidéiert niddereg-Dicht Lipoproteine ​​(LDL) (Demidova I.A. et al., 2000). Den Transkriptiounsfaktor Nf - kB spillt eng wichteg Roll - et ass verantwortlech fir vill Reaktiounen, de Gesamteffekt vun deem ass déi thrombogen Verännerung vum Endothelium vun der vaskulärer Mauer. De Faktor Nf-kB vermittelt d'Verëffentlechung vum Tumor-Nekrose-Faktor a-interleukin-1P, wat am Gaang ass a ville Prozesser involvéiert déi net nëmmen zu Verännerungen an der vaskulärer Mauer féieren, awer och zu engem Mangel an der Sekretioun an der Handlung vum Insulin an zu enger schlechter peripheraler Nerv Funktioun (Shestakova M .V., Et al. 1996).

Also, bei Diabetis mellitus, oxidative Stress ass begleet vu verstäerkter Bildung vu fräie Radikalen, déi, interagéiert mat Lipiden, Kuelenhydrater an Aminosaieren, Proteine ​​änneren fir primär Oxidatiounsprodukter ze bilden a reaktive Carbonylmëttelen (Carbonyl Stress). (Chernov, Yu.N., et al., 1998, Podoprigorova V.G., 2001).

1.2. Feature vum Lipidmetabolismus bei Diabetis mellitus, seng Roll an der Atherogenese.

Zënter enger laanger Zäit gouf Diabetis nëmmen als Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus ugesinn, an d'Erhale vun der normaler Glukosekonzentratioun am Blutt gouf als deen eenzege Zweck vun Insulin ugesinn (Laakso M., et al., 1998). Awer et ass elo offensichtlech datt dës Krankheet vun enger komplexer metabolescher Stéierung vun net nëmmen Kuelenhydrater begleet gëtt, awer och Lipiden a Proteinen, an zwee Haaptkomplikatioune vun Diabetis mellitus: aterosklerotesche Schued bei grousse Gefässer a Ketoacidose sinn Konsequenze vu Lipidmetabolismusstéierungen (Andrade S. E., et al., 1996).

Bei Patienten mat Typ Diabetis, mat gudder Kontroll vu Glukosniveaue bleiwen Lipidniveauen a Blutdrock normal fir eng laang Zäit. Allerdings gëtt inadequat Kontroll vu Glukos an d'Entwécklung vun Nephropathie begleet vu Dyslipidämie an arterieller Hypertonie. (Doborgginidze JIM., Graziansky N.A., 2001).

De wichtegsten Risikofaktor fir Prognose bei Patienten mat Diabetis ass Dyslipidämie, wat sech duerch qualitativen a quantitativen Ännerungen a Blutt Lipoproteine ​​charakteriséiert (Kozlov S.G. et al., 2000, Laasko M., 1995).

Déi meescht charakteristesch an allgemeng Unzeeche vun Dyslipidemie bei Patienten mat Typ Diabetis sinn déi folgend (Steiner G., 1994, Haffner SM, 1999): 1) eng Erhéijung vum Niveau vun den Triglyceriden (TG) a ganz niddreg Dicht Lipoproteine ​​(VLDL), déi d'Haaptleit vun TG, 2) erofgoen den Niveau vum Cholesterol vun der "anti-atherogener Fraktioun" - héich Dicht Lipoproteine ​​(HDL). D’Pathogenese vun dëser Bedingung ass komplex a kann op verschidde Weeër "ausgeléist ginn", och wann et ëmmer erëm zu Hyperinsulinemie gefeelt ka ginn wéinst Insulinresistenz an Iwwergewiicht, déi dacks an Diabetis fonnt gëtt (Howard V. V., 1995).

Insulinresistenz féiert zu erhöhte Lipolyse an der Verëffentlechung vun enger grousser Quantitéit vu fräie Fettsäuren aus Adiposgewebe, wat, kombinéiert mat engem erhéicht Bluttzockergehalt, en zousätzleche Betrag vu Substrat fir d'Synthese vun TG an der Liewer (déi laanscht de Glycerophosphatwee geet). Deementspriechend ass eng grouss Zuel vu ganz niddregen Dicht Lipoproteine ​​(VLDL) reich an TG synthetiséiert (Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V., 2001, Pierce L. R., et al., 1990, Herman W.H. et al., 1999).

Zousätzlech zu der Synthese vu VLDL ze verbesseren, ass eng Verletzung vum Katabolismus vun dëse Partikelen och wichteg, wéinst enger Ofsenkung vun der Aktivitéit vun extrahepatesche Lipoprotein Lipase bei Diabetis, déi TG, Chylomyokrons a VLDL hydrolyséieren, wat zu der Bildung vu Fettsäuren, déi als Energiequell fir Muskelgewebe benotzt gëtt. (Taskinen M.R.1992, Baillie G. M., et al., 1998). All dëst féiert zu enger Erhéijung vun der Unzuel vun zirkuléierenden, triglyceridräichen Iwwerreschter Lipoproteinpartikelen, déi besonnesch atherogesch ginn. D'Konzentratioun vun HDL Cholesterol Sekundär fällt duerch e verstäerkten Transfer vun Cholesterolester vun HDL op VLDL an Chylomyocrons am Austausch fir triglyceriden ënner dem Afloss vun engem Protein dat Cholesterolester transferéiert (Stein EA, et al., 1998, Kozlov S.G., Lyakishev A .A., 1999, Feher MD, et al., 1995).

Eng aner Manifestatioun vun enger Verletzung vum Lipid a Lipoproteinspektrum vum Blutt ass eng Erhéijung vun der Zuel vu klengen, dichten LDL-Phenotyp B, déi d'Atherogenizitéit erhéicht hunn (Bakker - Arkema R.G., et al., 1996, Chapman M. J., et al., 1998). Den Niveau vum Apoprotein B ass e Indikator fir d'Zuel vun den LDL Partikelen, an de Cholesterinhalt an LDL Partikel kann ënnerschiddlech sinn. Kleng, dichte Partikele vun LDL si méi grouss wéi grouss Partikelen vun LDL (Phänotyp A), ënnerläit enger oxidativer Ännerung an enzymatescher Glykosyléierung, wat d'Ewechhuele vu Plasma verlangsamt (Chapman M.J., et al., 1998).

Wann Dir epidemiologesch Studien bei Patienten mat Typ 2 Diabetis mellitus féiert, gëtt oft Hypercholesterolämie wéinst enger Erhéijung vum Niveau vum LDL Cholesterol fonnt. Geméiss enger Zuel vu Studien (Harris M.I., 1991, Baillie G.M., et al., 1998, Laasko M., et al., 1998), gouf eng Erhéijung vum Plasma Cholesterol am 54-77% vun de Patienten festgestallt.

Eng vun de bedeitendsten Studien, déi d'Bezéiung tëscht dem Niveau vum Gesamt weisen! fir Blutt Cholesterol a kardiovaskulär Mortalitéit bei Patienten mat Diabetis mellitus ass Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) (Stamler J., et al., 1999, Kannel W.B., et al., 1999). Seng Resultater suggeréieren datt méi héich de Cholesterolniveau bei engem Patient mat Diabetis, dest méi héich ass de Risiko fir kardiovaskuläre Doud. Et gouf fonnt datt mam selwechte Cholesterinspiegel, d'Mortalitéit bei Patienten mat koronar Häerzkrankheet 3-4 Mol méi héich war an der Präsenz vun Diabetis wéi a senger Absence. Dëse Fakt suggeréiert datt Diabetis bedeitend zum Risiko vum Doud vu koronar Häerzkrankheeten zousätzlech zu Hyperkolesterolämie bäidréit.

Mat Quantitativ, bei Patienten mat Diabetis, gi qualitativ Ännerungen an Lipoproteine ​​ënnerscheet, wat zu hirer verstäerkter Atherogenizitéit féiere kann (Feingold K.R., et al., 1992, Haffner, et al., 1994). Eng Verännerung vun der Struktur vun Lipoproteine, als méiglech Ursaach vun der beschleuneger Entwécklung vun Atherosklerosis bei Diabetis betruecht kann als Resultat vun der netenzymatescher Glykosyléierung vun hiren Apolipoproteine ​​geschéien (Gurtis L.K., Witztum J.L., 1995). Glycosylatioun hänkt direkt vum Niveau vun der Glukos am Blutt of a geschitt zënter dem Ufank vum Diabetis. Apolipoproteine, déi Deel vun den Haaptklassen vu Lipoproteine ​​sinn, kënne strukturell Ännerunge maachen, wat zu enger Verännerung vun hirem Stoffwiessel féiert, besonnesch eng Erhéijung vun der Zirkulatiounszäit vu VLDL (Witztum JL, et al., 1992) an LDL (Mamo JKL, et al., 1990) An. Wéi och ëmmer, dat wichtegst ass d'Reduktioun vun der Fäegkeet vun glycosyléierte LDL fir aus dem Bluttkrees duerch hir Rezeptoren ze entfernen. Dëst féiert zur Entfernung vun engem bedeitende Bestanddeel vun LDL op eng net-Rezeptor Manéier: modifizéiert LDL gëtt méi séier a liicht vun Makrophagen mat der Bildung vu Schaumsellen ageholl, wat e Schlësselpunkt an der Pathogenese vun der Atherosklerosis ass (Steinbrecher U.P. et al., 1993). Et gëtt Beweiser fir eng Steigerung vun der Trombocytaggregatioun wann se mat glycosyléierte LDL ausgesat war (Bowie A, et al., 1993, Wolff S.P., Dean R.T., 1997).

Eng aner qualitativ Ännerung vun Lipoproteine ​​bei Diabetis kann als Resultat vun der Peroxidatioun geschéien, déi Deel vun hire Lipiden sinn. Eng Zuel vu Verëffentlechungen hunn d'theoretesch Viraussetzunge viru verstäerkter Lipidperoxidatioun bei Diabetis mellitus opgestallt (Dedov II, et al., 2000, Kiahara M., et al., 1980, Hicks M., et al., 1998).

Pénétratioun vu modifizéierten Lipoproteinen an der vaskulärer Mauer mat der Hëllef vu passenden Rezeptoren, souwéi Schuelreceptoren, féiert zur onreguléierter Akkumulation vun der Lescht an der Intima vun den Arterien, gefollegt vun der Bildung vun Immunkomplexe besteet aus Ig G, P - Lipoproteinen a Komplement. Et sollt bemierkt ginn datt Makrophagen esou Komplexe méi aktiv erfaasse wéi nativ Plasma Lipoproteine ​​(Serov V.V., 1998).Zousätzlech stimuléieren Makrophagen den Ausdrock vun Interleukin-Endotheliozyten op Membranen; si aktivéieren T-Lymphozyten, déi am Ausstralung erliichtert den Ausdrock vun E-selectin, intercellular a cellulär Klebstoffmolekülen (ICAM-1, VACM-1), e makrophagistimuléierende Faktor, interleukin-8, Endothelin - 1, bäidroe fir d'Verletzung vu Klebendeigenschaften, Permeabilitéit vun der vaskulärer Mauer a senger Sklerose (Saltykov BB, 2001). Macrophageproduktioun vum Tumor-Nekrose Faktor a erhéicht, wat d'Prozesser vun der Lipidperoxidatioun mat der Bildung vun oxygenéierten Intermediae verstäerkt, fördert en arginin-ofhängeg Wee fir d'Bildung vun Nitrogenoxid, an hemmt Makrophagen aus Antigenen op T Zellen ze presentéieren (Nagornev V.A., et., 1999). Zur selwechter Zäit gëtt d'Sekretioun vu Lipoprotein Lipase verdriwwen, d'Verännerung vu Lipoproteine ​​erhéicht mat hirer weiderer Akkumulation an der vaskulärer Mauer. Lysophosphatidylcholin (LPH) ass den Haaptschuedfaktor fir oxidéiert LDL. Ënnert sengem Afloss ass d'Synthese vum Nitricoxid (N0) gestoppt, den Niveau vum NOS-3 Genausdrock gëtt reduzéiert, an de Fonctionnement vun der endothelialer Synthetase gëtt och bedeitend hemmt (Zotova I.V. et al., 2002; Balakhonova T.V. et al., 2002) An.

Hypercholesterolemia ass och e staarken Faktor an der Atherogenese, bäidroe fir d'Entwécklung vun endothelial Dysfunktioun wéinst sekundärer Inhibitioun vun endothelial Synthetase andeems den Ausdrock vum Caveolin-Gen erhéicht gëtt - (Kazuhino S. et al., 1997).

Bei Patienten mat Diabetis mellitus, eng Erhéijung vun der intravaskulärer Aktivatioun vun de Blieder, eng Ofsenkung vun der antiplatelet Aktivitéit vun der vaskulärer Mauer, wat zu der Erscheinung vun der Bunnplackaggregaten am vaskuläre Bett a verschlechter Mikrokirculatioun beobachtet gëtt. Ausserdeem entloosse Plättercher Trombociatiounswachstumsfaktor, deen e Mitogen ass, a spillt eng wichteg Roll an der Entwécklung vun Atherosklerosis andeems de Wuesstum vu glatte Muskelzellen stimuléiert an hir Migratioun aus der mëttlere Schicht vun den Arterien zum Endothel, a glat Muskelzellen sinn d'Quell vun der extrazellularer Matrix vu fibro-muskuläre Plack (Balabolkin M. I. et al., 2000). Zousätzlech huet déi diabetesch Mikroangiopathie vasa vasorum entdeckt (Saltykov D.D., 2002), ofwiesselnd, verursaacht Zirkulatiounsstéierunge, Verännerungen an trophesche Strukture vu groussen Arterien, verursaacht Hypoxie, fördert eng verstäerkte vaskulär Permeabilitéit, Plasma Imprägnatioun mat Schied un de Maueren vu Bluttgefässer an der Entwécklung vun Atherosklerosis.

1.3 Probleemer a Perspektiven vun der Pharmakotherapie vu Patienten mat Diabetis mellitus.

Pharmakotherapie vun Diabetis mellitus ass eng komplex klinesch Aufgab, bei der Léisung vun där et noutwendeg ass d'Features vun der Entwécklung vum pathologesche Prozess ze berécksiichtegen.

D'WHO huet Diabetis als Epidemie ënner netkommunikativen Krankheeten deklaréiert, well all 10-15 Joer d'Zuel vu Patienten mat Diabetis verduebelt (Dedov I.I., 2000). Mikrovaskuläre Komplikatioune vun Diabetis bleiwen den Haaptprobleem vu klineschen Diabetis, D’Prévalenz vun Angiopathie bei Patienten mat Diabetis ass 90-97%. Diabetesch Retinopathie an Neuropathie, souwéi visceral a peripheral Polyneuropathie sinn d'Haaptursaach vu Behënnerung a Mortalitéit bei Patienten (Bobyreva JI. E., et al., 2000).

Atherosklerosis bei Patienten mat Diabetis mellitus ass duerch fréi Entwécklung a Verbreedung charakteriséiert, wat et eis erlaabt vun Diabetis als en natierleche Modell vun Atherosklerosis ze schwätzen (Kovaleva P.V., 2002).

D’Prognose vun Diabetis gëtt festgeluecht vun der Zäit vun der Erscheinung vun Angiopathie an hirer Schwieregkeet. Diabetesch Koma ass d'Doudesursaach bei net méi wéi 1-2% Patienten, während d'Frequenz vum Doud vu vaskuläre Stéierungen op 65-80% erreecht (Fadeeva NI, 2001).

Diabetis mellitus a kardiovaskulär Krankheeten sinn kombinéiert. A méi wéi 60% Patiente mat Diabetis ass d'Liewenserwaardung duerch schnell progressiv koronar Häerzkrankheeten limitéiert (Karpov Yu.A., 2002).

D'Präsenz vun Diabetis erhéicht d'Frequenz vum plötzlechen Doud bei Männer ëm 50%, a bei Fraen ëm 300% (IDE, 2000). Et ass wichteg datt d'Prognose vu Patienten mat Diabetis mellitus déi keng koronararterie Krankheet hunn net ongeféier d'selwecht ass wéi bei Patienten mat koronararterie Krankheet ouni Diabetis.Guidéiert vun dëse Fakten huet d'amerikanesch Heart Association Diabetis als Krankheeten am Herz-Kreislauf-System klassifizéiert (Karpov, Yu.A., 2002).

D'Haapt Risikofaktoren fir d'Entwécklung an d'Progressioun vun diabetesche Angiopathien sinn Hyperglykämie, arteriell Hypertonie an Dyslipidämie (Shestakova M.V., 2002). Also, eng Erhéijung vum Niveau vun der glycéiertem Hämoglobin vun 6% bis 10% féiert zu enger Erhéijung vun der Frequenz vum myokardeschen Infarkt bei Patienten mat Typ 2 Diabetis ëm 2,5 Mol (UKPDS, 2000). Eng Erhéijung vum Niveau vum Gesamtserum Cholesterin vu bis zu mmol / L 2,5 Mol erhéicht d'Mortalitéit vu Patienten mat Diabetis mellitus vu kardiovaskuläre Komplikatiounen (MRFIT, 2000).

Trotz Fortschrëtter an der moderner Diabetologie bleiwen déi laangfristeg Resultater vun der Behandlung vu Patienten net zefriddestellend. Wärend an de leschte Joeren, an e puer Länner, ass d'Mortalitéit vu kardiovaskuläre Krankheeten bal zweemol erofgeholl (Aronov D.M., 2001), duerno ass an dëse Länner d'Mortalitéit vu kardiovaskuläre Krankheeten net an der Grupp vu Patienten mat Diabetis mellitus geännert, awer bei Fraen souguer erhéicht (Shestakova M.V., 2000, Gu K. et al., 1999, DCST, UKPDS, 2000).

Bis haut bleiwe vill Froen ongeléist iwwer d'Korrektioun vu Stéierunge bei Diabetis mellitus.

D'Ëmsetzung vum hypoglycemesche Effekt an der Praxis stellt sech als en zimlech komplizéierte Problem eraus, dee momentan mat der Hëllef vun enger kalorienarmer Diät, kierperlecher Aktivitéit, mëndlech Zocker niddreg Drogen (Sulfonylurea Derivate a Guanin-Biguaniden) an Insulin geléist gëtt. Wéi och ëmmer, keng vun de Methoden fir Hyperglykämie ze korrigéieren huet e wesentlechen Virdeel iwwer anerer: mat hirer properer Benotzung ass d'Heefegkeet vu myokardialen Infarkt bei Patienten mat Typ Diabetis mellitus däitlech ëm 16% erofgaang (UPDAS, 1998). De Moment si Sulfanilamid Medikamenter den Ecksteen an der Zockerreduktiounstherapie. D'Interesse an dëser Grupp vu Verbindungen gëtt erkläert duerch d'Tatsaach datt si déi eenzeg Klass vun hypoglykemesche Substanzen sinn, déi hiren eegene Rezeptor op der Plasmamembran hunn (3-Zellen (Ashcroft FM et al., 1998). Hir Mechanismus vun der Handlung gëtt duerch d'Blockade vun ATP-sensiblen Kaliumkanäl realiséiert, déi féiert zur Depolariséierung vun der Plasma Membran, der Ouverture vu Spannungs-ofhängeg Kalziumskanäl an enger Erhéijung vun der Konzentratioun vun intrazellularer Kalzium, déi, duerch Bindung un Calmodulin, Insulinsexozytose aktivéiert (Aschcroft FM, 1996, Kramer W. et al., 19 99) Trotz der breeder Palette vun existente Sulfanilamid Medikamenter, ass d'Wiel vun engem Medikament fir Hyperglykämie ze reduzéieren dacks schaarf limitéiert wéinst der héiger Probabilitéit fir d'Entwécklung vu villen Nebenwirkungen. Wann Dir Sulfanilamide huelen, gëtt eng effektiv Ofsenkung vun der Hyperglykämie just bei 70-75% vun de Patienten observéiert, an am Fall vun der pharmakologescher Den Effekt vu häufigen an seriösten Komplikatiounen ass Hypoglykämie an hypoglykemesch Koma (Coop LC, 1998, Holman RR, Turner RC, 1999). An 35% vu Patienten, déi mat Sulfanilamide behandelt ginn, entwéckelt all Joer sekundär Sulfanilamid Resistenz.

Chronesch Stimulatioun vu Bauchspaicheldrüs P - Zellen kënnen zu hirer beschleunigter Entféierung an méi ausgesprochener Insulinmangel féieren, wéi och eng verstäerkte Sekretioun duerch onmosseg Proinsulin a Splitproinsulin Zellen, déi de Risiko vun der Atherogenese erhéijen (Alexandrov A. A., 2001, Ohkubo Y. et al., 1995, Turner RC, 1999). Zousätzlech gouf en negativen Effekt vu Sulfonylurea Virbereedungen op der kardiovaskulärer Prognose bei Patienten mat Typ Diabetis opgedeckt. An der Grupp vu Patienten, déi Tolbutamid kritt hunn, war d'Mortalitéit vum myokardeschen Infarkt 50%, wärend an der Grupp mat Placebo 18% (Engler R., 1996). Den negativen Effekt vu Sulfonamiden op de Kurs an d'Prognose vu koronar Häerzkrankheeten bei Patienten mat Diabetis mellitus ass wéinst hirer Fäegkeet fir ATP-ofhängeg Kaliumkanäl am Myokardium ze blockéieren, glat a Skelettmuskelen, an e puer Gehirneuronen (Aschcroft F.M., 1999).Et gëtt ugeholl datt Kahf Channels noutwendeg si fir d'Prozesser vum intrazelluläre Stoffwiessel an d'Acitatioun vun der Plasma Membran ze koordinéieren, souwéi fir d'Effekter vu bestëmmten Hormonen a biologesch aktive Substanzen ze realiséieren an vaskulär Toun ze reguléieren

Nicols C.G., 1991, Aschcrofit F.M., Reiman F., 2000). Aktivéierung vu Kaliumkanäl huet e kardioprotective Effekt an der myokardescher Ischämie (Escande D., et al., 1992). Derivate vu Sulfonylureae screenen dës Effekter, dofir si potenziell geféierlech mat enger Kombinatioun vun ischämescher Häerzkrankheeten an Diabetis. D'Konsequenz vum Gebrauch vu Sulfa Medikamenter kënnen och allergesch oder toxesch Reaktiounen sinn (Haut Jucken, Urtikaria, Quincke's Ödeme, Leukopenie, Granulozytopenie, Thrombozytopenie, hypochromesch Anämie), manner dacks dyspeptesch Symptomer (Iwwelzegkeet, Schmerz an der epigastrescher Regioun, Erbriechen). Heiansdo gëtt et eng Verletzung vun der Liewer a Form vu Geelstéiss wéinst Cholestasis (Gorbenko NI, 1999).

Déi zweet Grupp vun oralen hypoglycemesche Agenten sinn Biguaniden, déi Hyperglykämie bei Patienten mat Diabetis mellitus reduzéieren andeems d'Sensibilitéit vun der Liewer a periphere Tissu op Insulin verbessert ouni d'Sekretioun vum Hormon ze beaflossen (Dunn C.D., Peters D.H., 1995, Perriello G., 1995). Biguanide ginn als d'Drogen vun der éischter Wiel an der Behandlung vun fettleefege Patienten mat Typ an / oder Diabetis mat der Präsenz vun Dyslipidämie an enger fréier Stuf als Monotherapie oder a Kombinatioun mat Sulfonamid-Medikamenter ugesinn (Balabolkin M.I. et al., 2001, Dunn C.D., 1995).

Eng Nebenwirkung vu Biguaniden ass ausgedréckt a Laktesch Acidose, allergesch Hautreaktiounen, dyspeptesch Symptomer (Iwwelzegkeet, e Gefill vun Onbequemen am Bauch a profuse Diarrhoe), Vergréisserung vun der diabetescher Polyneuropathie (wéinst enger Ofsenkung vun der Absorptioun vu Vitamin B12 am Dënndarm) (Chernov Yu.M. et al. ., 1999).

Traditionell an Diabetis mellitus benotzt, Insulintherapie huet och eng Zuel vun ongeléiste Problemer. Intensiv Behandlung mat Insulin kann de Risiko vun der Diabetiker Komplikatioune wesentlech reduzéieren, awer eng verlängert chronesch Iwwerdosis Insulin féiert zu Hyperlipidämie, wat de Risiko vun Atherosklerosis duerch e puer Mol eropgeet (E. Krasilnikova et al., 1996). D'Benotzung vun Insulin ass begleet vun der Entwécklung vu Komplikatiounen, déi net nëmmen d'Liewensqualitéit vun de Patienten mat Diabetis mellitus verschlechtert, awer och Konditioune verursaache, déi geféierlech fir dem Patient säi Liewen sinn. Dozou gehéieren: Hypoglykämie, posthypoglykämesch Hyperglykämie (Somogy Phänomen), allergesch Reaktiounen, Insulinresistenz, Post-Injektioun Insulin Lipodystrophien, Insulin Ödeme, Visueller Behënnerung (Balabolkin MI, 2000). De Nodeel vun Insulintherapie ass och déi parenteral Streck vun der Verwaltung, déi nieft dem Onbequemen fir de Patient mat der Pharmakokinetik vun Insulinpräparatiounen assoziéiert ass: Insulin, subkutan administréiert, trëtt an de periphere vene System méi séier wéi direkt an d'Liewer duerch d'Portalven, wéi an physiologeschen Bedingungen (Saudek CD, 1997 )

Also, déi onzefriddenend Resultater vun der Verwäertung vun traditionellen hypoglykemeschen Agenten, mat engem héije Risiko fir Nebenwirkungen, déi séier Erhéijung vun der Zuel vu vaskuläre Komplikatiounen an fatale Resultater och während der Behandlung, diktéieren d'Noutwendegkeet nei, manner geféierlech a méi effektiv Methoden ze kreéieren vun der pharmakologescher Korrektioun vu metabolesche Stéierungen bei Diabetis mellitus (Campbell RK, 1999).

Rezent Studien hunn gewisen (Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al., 1997, Hoffman A., 1999) intensiv Betreiung vu Risikofaktoren, korrigéiert méi metabolesch Stéierunge bei Diabetis mellitus a verbessert däitlech d'Prognose fir Liewen an esou Patienten.

Als Deel vum metabolesche Syndrom hunn d'Patienten mat Diabetis mellitus dacks dyslipidemia, arteriell Hypertonie an Adipositas, déi onofhängeg Risikofaktoren fir kardiovaskulär Krankheeten déi obligatoresch Korrektioun erfuerderen.

Déi am meeschte verbreet op der Welt ënner de Moyenen déi fir d'Dyslipidämie bei Diabetis mellitus korrigéiere sinn Statine oder Inhibitoren vun 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Koenzym A-Reduktase. Dës Medikamenter blockéieren d'Synthese vun engem Enzym dat d'Bildung vu Cholesterol an der Liewer beschleunegt (Shestakova M.V., 1999).D'klinesch Effizienz vu Statine gouf iwwerzeegend a verschidde grouss Multicenter Studien bewisen (Mellies M.J., 1993). Eng vun dëse Studien, 4s, war fir d'Iwwerliewe vu Patienten mat koronararterie Krankheet während der Behandlung mat Zocor gewidmet. D'Studie huet méi wéi Joeren gedauert, et war 4444 Patiente mat Hyperkolesterolämie a koronar Häerzkrankheeten, vun deenen un Diabetis mellitus leiden (Pyorala K. et al., 1997). No Woche vun der Behandlung mat Zocor bei enger Dosis vun 20 mg / Dag bei Patienten mat Diabetis gouf eng Ofsenkung vum Gesamtbluttkolesterol um 28%, HDL Cholesterin ëm 37%, TG ëm 18% an eng Erhéijung vun HDL Cholesterin ëm 8% opgeholl. Op dësem Niveau huet den Effekt fir Jore vun der Behandlung gedauert.

Wéi och ëmmer, verlängert Benotzung vu Statine hemmt d'Aktivitéit vun engem vun den antioxidanteschen Enzymen Qi0 an der Liewer, wat de Risiko fir erhéicht LPO Prozesser erhéicht (V. Lankin, 2000). Ausserdeem, ënnert de Patienten déi an de Studien deelgeholl hunn, waren et keng Individuen mat engem héijen Niveau vun Triglyceriden, dofir kënnen hir Resultater net op déi ganz Bevëlkerung vu Patienten mat koronararterie Krankheet verlängert ginn.

An dësem Fall kënne Fibrater, déi den Niveau vun den triglyceriden aktiv beaflossen, als Medikamenter vun der Wiel déngen. Den Effekt vu Fibraten op Bluttlipiden ass begleet vun enger Ofsenkung vun der LDL Dicht, an doduerch eng Ofsenkung vun der Konzentratioun vun atherogene klengen dichten LDL (Kozlov S.G. et al., 1999). Et gëtt ugewisen datt mat längerer Benotzung vum Hämofibrozil, veruerteelt d'Mortalitéit vun Diabetispatienten aus koronar Häerzkrankheeten ëm 22%. Allerdings ass déi verbreet Benotzung vun Medikamenter vun dëser Grupp limitéiert duerch eng breet Palette vu Kontraindikatiounen an Nebenwirkungen, dorënner Cholelithiasis, eng paradoxesch Erhéijung vum Cholesterol, eng Erhéijung vun der Transaminase Aktivitéit, Iwwelzegkeet, Myalgie, Knochenmars Hypoplasie, Leukopenie, Thrombozytopenie, d'Entwécklung vu Katarakt, Arrhythmien (Frishman W.H., 1995).

Nikotinsäure huet en Effekt ähnlech wéi Fibraten am Lipidprofil. Et gëtt Beweiser fir d'relativ Sécherheet vun der Kombinatioun vun Nikotininsäure mat Simvastatin bei Patienten mat niddreg HDL Cholesterin an de profitéierende Effekt vun dëser Kombinatioun op de Kurs vu koronarer Atherosklerosis (Gustafsson I. et al., 2000). Wéi och ëmmer, kann hir laangfristeg Benotzung net empfohlen wéinst der Méiglechkeet fir verschlechtert glycemesch Kontroll ze maachen, Insulinresistenz ze verschäerfen an exzessiv Aktivéierung vum Kininsystem ze verursaachen (Mikhaylyuk IB, 1998, Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al. 1997, Hoffman A., 1999).

Blutdrock Kontroll ass eng aner wichteg Aufgab bei der Behandlung vu Patienten mat Diabetis. D’Prevalenz vu klinesch ausgedréckter arterieller Hypertonie tëscht Patiente mat Typ 2 Diabetis mellitus erreecht 70% (Karpov Yu.A., 2001).

Direkt antianginal Therapie fir Diabetis mellitus ass vertruede vun: (3 - Blocker, Ca Antagonisten an Nitrater. An de Coteborg an MIAMI Studien huet d'Therapie mat P - Blocker an Diabetis mellitus zu enger Ofsenkung vun der Mortalitéit iwwer 3 Méint vun 49-59% gefouert. Diabetis ass datt metabolesch Stéierunge wéinst der Ischämie méi geféierlech sinn duerch exzessive Wiessel op d'Oxidatioun vu Fettsäuren am Myokardium, dat ass ee vun den Zeechen vum metabolesche Syndrom, féiert zur Ënnerdréckung vu Glykol a, Laktatakkumulatioun an ionesch Ungleichgewicht (American Diabetes Association, 1993). D'TRIMPOL-1 Studie huet bewisen datt d'Zousatz vun Trimetazidin (preductal), e Medikament mat engem metabolesche Mechanismus vun der Handlung fir Monotherapie mat engem Antianginal Medikament, d'Behandlungseffizienz verbessert an e besseren Effekt op d'Laaschttoleranz an Symptomer vun der Krankheet bei 50% Patiente mat Diabetis mellitus.Zousätzlech zu der Dauer vun den Tester mat kierperlecher Aktivitéit ze erhéijen an d'Liewensqualitéit ze verbesseren, reduzéiert Trimidazidin den Inhalt vu von Willeb Faktor randa (Marker vum Endothelial Schued) am Bluttplasma.

An de leschte Joeren ass vill Opmierksamkeet fir d'Entwécklung vun enger komplett neier Klass vu antidiabetesche Medikamenter bezuelt ginn - Thiazolidinedion Derivate (Troglitazon, Rosiglitazone) (Saltiel A.R. et al., 1996). Medikamenter an dëser Grupp binden un den a - Subtype vum aktivéierten peroxisomal Proliferator Rezeptor (PPARy), wat eng Verbesserung vun der Insulinempfindlechkeet an eng Ofsenkung vun der Hormonresistenz verursaacht (Lebovitz N.E.et al., 2000). Experimentell a klinesch Studien hu gewisen datt Thiazolidinediones d'Benotzung vun der Glukos duerch periphere Tissuë beschleunegen andeems d'Glykogensynthetaseaktivitéit erhéicht an d'Glukoneogenese an der Liewer hemmt, wat zu enger Ofsenkung vu Plasma-Insulin féiert. Zousätzlech gouf während der Behandlung mat Thiazolidinedionen eng Ofsenkung vun der Triglycerid Konzentratioun a Bluttdrock, souwéi eng Regressioun vum atherosklerotesche Prozess (Sjostrom L. et al., 1998) bemierkt. Allerdings ass déi verbreet Aféierung vun Medikamenter vun dëser Grupp limitéiert duerch den héije Risiko vu Leber Schued an der Entwécklung vun Ballon Dystrophie an hepatocellulärer Liewer Nekrose bei Patienten mat Diabetis mellitus (Yasuki I., 2000, Riskin F. et al., 2000), wéi och d'Fäegkeet fir d'Zuel vu roude Bluttzellen an Hämoglobin als Resultat ze reduzéieren aktive Depressioun vum Gehir (Lebovitz N.E. et al., 2000).

An der Pharmakotherapie vun Diabetis mellitus, fir metabolesch Stéierungen ze reduzéieren, ass d'Benotzung vun Drogen déi Glykosyléierungsprozesser limitéieren pathogenetesch gerechtfäerdegt. E spezifesche Glykosyléierungsinhibitor ass Aminoguanidin (pimagedin), de Mechanismus vun der Handlung ass ze reagéieren mat Amadori Produkter an der Bildung vu chemesch inaktiven Verbindungen an der Proteinmolekül (Edelstein D. et al., 1992, Zimmerman G.A. et al., 1995).

Inhibitioun vun net-enzymatesche Glykosyléierung vu Proteinen an Oxidatioun vu Low-Dicht Lipoproteine ​​ass méiglech mat Hëllef vum neien Kaliumkanal-Blocker AL 0671 (Yamauchi Takeshi et al., 1996, Engerman RL a Kern TS, 1996, Yasanari Kenichi et al., 1998, Sjostrom L. et al., 1998 1998).

Fir d'Mikrozirkulatioun ze restauréieren an eng erhéicht Tendenz z'entwéckelen, disseminéiert intravaskulär Koagulatiounsyndrom z'entdecken, wat zu ënnerschiddleche Grad bei bal all Patiente mat Diabetis mellitus festgestallt gëtt, ginn Prostaglandins Inhibitoren (Acetylsalisylsäure, etc.) an Thromboxan Synthesem Inhibitor -ibustrin benotzt (Shestakova M.V. , 2000), niddreg Molekulargewiicht Heparin, Fraxiparin (Savenkov M.P. et al., 1999).

Grouss Erwaardungen déi aktuell an der Korrektioun vun Angiopathie bei Diabetis mellitus sinn op d'Benotzung vun ACE Inhibitoren ginn opgestallt. Virbereedungen vun dëser Grupp beaflossen de Verlaf vun der vaskulärer Pathologie bei Patienten mat Diabetis mellitus, korrigéiere myokardial Remodeling an der koronarer Häerzkrankheeten, vermeit d'Entwécklung an de Werdegang vun der diabetescher Nephropathie, a lues de Progressioun vun der initialer Retinopathie (Rayaz A.S., 2000). D'Ramipril huelen bei Patienten mat Diabetis reduzéiert de Risiko vu myokardialen Infarkt ëm 22%, cerebrovaskuläre Accident ëm 33%, an de Risiko vum Doud vu kardiovaskulärer Krankheet ëm 37% (Chugunova JI.A. et al., 1999, Fuhlendorff J. et al, 2000 , Viraly ML, 2000).

Also, analyséiere vun der uewe genannte, kënne mir schléissen datt de Risiko vun Nebenwirkungen bei Diabetis mellitus héich ass wéinst de Besonderheiten vun der Pathogenese vun der Krankheet, der Präsenz vu multiple Organer Pathologien, Engagement vun Eliminatiounsorganer an der Biotransformatioun vun Drogen am pathologesche Prozess. Probéiert jiddfereen vun de ville Linken vun der Pathogenese ze beaflossen, gëtt den Dokter, leider, zu enger Polypharmacy gezunn. An dëser Hisiicht kann et argumentéieren datt an der Behandlung vu Patienten mat Diabetis mellitus et néideg ass e System weider ze entwéckelen fir den Zoustand vun den intrazelluläre metabolesche Reaktiounen z'entwéckelen, d'Indikatoren iwwer Peroxidreaktiounen an den Antioxidant System iwwerwaachen, wat eng individuell Auswiel a Kontroll vun der Therapie erlaabt an d'Haapttherapeutesch Zil z'erreechen - erhéijen Dauer a Liewensqualitéit vun de Patienten.

1.4. D'Ursaach fir d'Benotzung vun Antioxidantien an der Behandlung vun Diabetis.

An der Diabetologie ass Erfarung mat der Benotzung vun enger grousser Zuel vun Antioxidantien gewonnen. Grondsätzlech kann d'Ernennung vun der Antioxidanttherapie fir Diabetis zwee Ziler hunn: d'Entwécklung vun der Krankheet ze vermeiden (ze bremsen), d'Entwécklung vu senge Komplikatiounen ze verhënneren (verlangsamt).

Klinesch Studie vum Nikotinamid bei Patienten mat Debatt vum Typ I goufen zënter der Mëtt vun den 80er Joren duerchgefouert.Et gouf gewisen datt d'Benotzung vu groussen Dosen vum Medikament (zéng Mol méi héich wéi physiologesch) d'Verloschter vun der Funktioun vu P - Zellen verhënnert, wéi ka beuerteelt ginn duerch den Niveau vu Basal a stimuléiert C-Peptid (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et al., 1999). Geméiss verschidden Autoren (Bondar I.A. et al., 2001, Hoorens A. et al., 1999, Kolb N. et al., 1999, Nerup J., 2000), féiert Nikotinamidtherapie zu enger däitlecher Erhéijung vun der Frequenz vun der klinescher Remission Krankheeten mat engem reduzéierten Bedierfnes fir exogent Insulin (Visalli N., et al., 1999, Greenbaum C.J., 1996) a - Tocopherol ass e fräie Radikaler Scavenger an den Haaptantioxidant vu Membranstrukturen: eng vu senge Molekülle schützt ongeféier 10.000 onsaturéiert Fettmoleküle. sauerem. De Schutzeffekt vun engem - Tocopherol (15 mg / kg pro Dag) op d'Funktioun vu P Zellen ass no bei der vun Nikotinamid (25 mg / kg pro Dag) (Pozzilli P. et al., 1997). In vitro- an Déierexperimenter gouf festgestallt datt en - Tocoferol reduzéiert Endothelial Dysfunktioun entstinn duerch Hyperglykämie, hemmt d'Iwwerproduktioun vu soluble Adhäsiounsmoleküle a verbessert d'Bildung vun endothelial Entspannungsfaktor (Nitricoxid - NO) (Frei B., 1999, Cowa D. et al., 1997, Bursell SE et al., 1999, Emmert DM et al., 1999).

D'CHAOS Studie huet festgestallt datt Vitamin E Therapie bei enger Dosis oder IU / Dag zu enger Ofsenkung féiert (ëm 66%) an der Heefegkeet vun netfataler myokardialen Infarkt bei Patienten mat angiographesch verifizéiertem koronaren Atherosklerosis, awer ass net vun enger Ofsenkung vun der Gesamtsterterlechkeet vu kardiovaskulärer Ursaachen begleet (Stephens NG et al., 1996).

Déi normal Funktioun vum Zyklus vu Vitaminnen E a C ass nëmme méiglech mat enger genuch Betrag vu Lipoinsäure am Kierper. (Balabolkin M.I. et al., 2000). Ausserdeem gëtt ugewisen datt no der Interaktioun vum Insulin mat sengem Rezeptor fir d'Transduktioun vun de biologeschen Effekter vum Insulin, d'Präsenz vu Lipoinsäure noutwendeg ass. Lipoinsäure gëtt als Kofaktor a ville Multi-Enzymkomplexe virgestallt, ass en universellen "Reiniger" vu fräie Radikalen, an hëlleft och aner Antioxidantien am Kierper ze restauréieren. Et huet e Schutzeffekt a verhënnert DNA Schued duerch fräi Radikaler: et hemmt d'Aktivatioun vum Transkriptiounsfaktor Nf-kB verursaacht duerch oxidativen Stress, ass e Metalchelator - Co, Cu, Cd, Ni, Zn, As, Fe, Mg an handelt als Komplexon (Bababolkin M. An et al.,

2000 huet d'Perova N.V. et al., 2001, Okovitiy S.M. et al., 2002, Halliwell, W., 2000).

D'Date goufen iwwer d'Effektivitéit vum Selen an der Préventioun vun Nephropathie bei Ratten mat Typ 2 Diabetis induzéiert vu Streptozotocin kritt. Den hypoglycemesche Effekt vu Selen war méi ausgeprägt wann se zesumme mam Vitamin E. Selenium reduzéiert oder normaliséiert déi verstäerkte Konzentratioun vun der Arachidonsäure an den Nieren vu Ratten mat Diabetis, a reduzéiert d'Frequenz an d'Gravitéit vu morphologesche Verännerungen (Christelec D. et al., 1999).

Zelinsky B.A. et al. 1994 gouf gewisen datt d'Abezéiung vun der Unitiol an der komplexer Behandlung vu Patienten mat der simultaner Inhalatioun vu Sauerstoff an Tocopherol e ausgeprägte positiven Effekt op de Phospholipid-Metabolismus vu béide Blutserum a roude Bluttzellen huet, hëlleft der Zellmembran ze stabiliséieren an hir Funktioun ze verbesseren. An d'Aféierung vum Kompliment a Kombinatioun mat antiplatelet Agenten fir Patiente mat vaskuläre Komplikatioune vun Diabetis, no de Resultater vun I.I. Dedova (1998) et al., Bäigedroen fir d'Stabiliséierung vum Prozess a méi wéi d'Halschent vun der iwwerpréifter Kontingent vu Patienten. Phenolescht Antioxidantien Ionol a Probucol hunn d'Fäegkeet gewisen, d'humoral Verännerungen ze observéieren, déi an Alloxan Diabetis observéiert goufen (Bobyreva L.E., 1997, Tikhase A.K. et al., 1999).

An de leschte Joeren hunn d'Fuerscher an d'Kliniker d'Interesse an der Grupp vu waassléisleche Antioxidantien erhéicht, déi Derivate vun 3-Hydroxypyridin enthalen, déi op e puer Linken vun der Pathogenese vun Diabetis mellitus kënne handelen. E puer Studien, dorënner Studien vun der A.A. Nelaeva an E.A. Kashuba huet gewisen datt d'Benotzung vun Emoxipin bei Patienten mat Diabetis mellitus mat Angiopathie en Antioxidant huet, membranstabiliséierend Effekt, wärend d'Frequenz vu vaskuläre Komplikatioune bei Patienten wesentlech reduzéiert huet.Dëst seet, datt 3-Hydroxypyridin-Derivate potenziell antidiabetesch Aktivitéit hunn. Wéi och ëmmer, dës Mechanismen goufen haut extrem schlecht studéiert. Mir hu virgeschloen datt dës Medikamenter korrektive Effekter op de pathogenetesche Linken vun Diabetis mellitus hunn a seng Komplikatiounen, baséiert op den verfügbare Donnéeën iwwer pharmakologesch Effekter op Modeller vun anere pathologesche Bedingungen.

1. Den Effekt vun Derivate vun 3-Hydroxypyridin op Lipidperoxidatioun an den Zoustand vun Zellmembranen.

Mexidol (3-Hydroxy-6-Methyl-2-Ethylpyridinsuccinat) ass e mächtege Inhibitor vu LPO Prozesser, neutraliséiert fräi Radikale, aktivéiert Superoxid-Demutase, ännert d'physikalesch-chemesch Eegeschafte vu Membren, erhéicht den Inhalt vu polare Lipid Fraktiounen (Phosphatidylserin a Phosphatidylinositis) an de Membranen , reduzéiert d'Viskositéit vun der Membran, erhéicht seng Flëssegkeet (Lukyanova L.D., 1999, 2000). Wéinst Ännerungen am funktionnellen Zoustand vu Membranen féiert Mexidol zu Konformatiounsännerungen an de Makromoleküle vu Proteinen, Synapses, wat de Grond ass fir de moduléierende Effekt vu Mexidol op d'Aktivitéit vu Membrangebonne Enzyme vun Ionekanäl a Rezeptor Komplexen, d'Verbesserung vun hirer Ligandbindungsaktivitéit, d'Erhéijung vun der Aktivitéit vun Neurotransmitter an den Zoustand vu synaptesche Prozesser D. et al., 1993, A. K. Sariev et al., 2001). D'Präsenz vu Mexidol mat engem modifizéierende Effekt op den Zoustand vu Synapses a Kanäl suggeréiert d'Méiglechkeet vun enger moduléierender Effekt vum Medikament op Insulinzell Rezeptoren an d'Fäegkeet fir d'Effekter vum Insulin ze potenzéieren.

2. Antihypoxesch Effekt vun Derivate vun 3-Hydroxypyridin.

Déi universell Roll vun Hypoxie an der Pathogenese vu iergende Prozess ass bekannt.

Dëse Faktor ass och präsent an der Pathogenese vun Diabetis mellitus. Emoxipin huet staark antioxidant a moderéiert antihypoxesch Aktivitéit (Lukyanova L.D. et al., 1993), Mexidol ass e staarken Antihypoxant (Lukyanchuk V.D. et al., 1998, Lukyanova L.D. et al., 1999). De Schutzeffekt vum Mexidol gëtt am Kierperniveau a verschiddene Formen vun Hypoxie manifestéiert. Ausserdeem huet et d'Fäegkeet ATP-Verloscht an Tissuen ënner Bedéngungen vum Sauerstoffmangel ze reduzéieren, sou wéi d'Prozesser vun der oxidéierter Phosphorylatioun normaliséieren, d.h. Et huet en direkte energizing Effekt (Devyatkina T.O. et al., 2000, Lukyanova L.D., 2002). Den antihypoxesche Schutzeffekt vun Emoxipin fir Ischämie ass verbonnen net nëmme mat sengen antioxydant Eegeschafte, mee éischter mat der Aktivatioun vun Transaminatiounsreaktiounen, déi méi komplette Operatioun vum schnelle Stärekoup vum Trikarboxylsäure Zyklus garantéieren (Okovity S.V. et al., 2001). De ausgesprochen antihypoxeschen Effekt vum Mexidol, baséiert op der Optimiséierung vun der Energieversuergung vun Zellen, erlaabt eis et als e schnell wierktend Adogen an der Nout ze betruechten, Belaaschtung fir extrem Faktoren (Grechko A.T. et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Yasnetsov V.V. et al. ., 1999).

3. Den Effekt vun Derivate vun 3-Hydroxypyridin op der Lipid Kompositioun vum Blutt Serum an de Kurs vun IHD.

Wéi vun experimentellen a klineschen Studien gewisen, huet Mexidol en ausgesprochenen Lipid-senkende Effekt gewisen wéi an engem Experiment op engem Modell vun Immobiliséierungsstress (Inchina V.I. et al., 1996, 2000, Zorkina A.V., 1997, 1999.), op engem Modell vun experimenteller Dyslipidämie an Huesen (Keleinikov S.B., et al., 2000). Eng eenzegaarteg Kombinatioun vun hypolipidemescher an antihypoxescher Handlung huet héich Effizienz vu Mexidol bei chronescher ischämescher Häerzkrankheeten a myokardialen Infarkt opgedeckt. Emoxipin huet e kardioprotective Effekt am myokardeschen Infarkt gewisen wéi am Experiment (Svetlikova I.V., 1994, Pashina I.V., 1995, Gatsura V.V. et al., 1996, Svetlikova I.V., Sernov L.N., 1996), an an der Klinik. Positiv bei den Effekter vu béiden Emoxipin a Mexidol ass d'Fehlenheet, am Géigesaz zu Beta-Blocker a Kalziumkanal-Blocker, vun der kardiodepressiver Handlung. Emoxipin reduzéiert d'Zuel vun Episoden vun Arrhythmien, de Grad vun Häerzversoen, a verlangsamt d'Bildung vun Nekrose bei Patienten mat akuter myokardialen Infarkt (Lazebnik LB et al., 1994, Repin AN et al, 1994).Déi mëndlech Form vu Mexidol Mexicor bei enger Dosis vun 0,3 g pro Dag huet LPO erofgeholl, Gesamt Cholesterin, LDL Cholesterin, apo-B a verstäerkt HDL Cholesterin bei Patienten mat koronararterie Krankheet (Mikhin V.P., 1998, 2002, Sernov L.N. et al. , 1998, Guranova N.I., 1998), verbessert d'Effektivitéit vun der antianginaler Therapie a reduzéiert diastolesch Dysfunktioun vum lénks ventrikuläre Myocardium (Pichugin V.V., Sernov L.N., 1998, Mikhin V.P. et al., 2002). Intravenös Administratioun vu Mexidol an eng Dosis mg / Dag fir Wochen erhéicht d'Aktivitéit vum endogene AOS bei eelere Patienten (Mironov N.V. et al., 2002, Eremin P.A. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002).

4. Antikoagulant, Antiplatelet an antithrombogen Effekter vun 3-Hydroxypyridin-Derivate.

An der Ëmsetzung vun de Schutzeffekter vun 3-Hydroxypyridin-Derivate sinn hir antithrombogenesch Eegeschafte wesentlech. Mexidol an aner Derivate vun 3-Hydroxypyridin hämme d'Trapeletaggregatioun, schützen roude Bluttzellen aus Hämolyse, vermeiden oxidativ Modifikatioun vum Tissu Thromboblastin, erhéijen d'antithrombogene Potenzial vun der vaskulärer Mauer bei experimenteller Atherosklerosis (Popov S.B., 1992, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1999, Vintin N.A., 1999, Bruttseva N.A., 2000, Gavrilova L.V., 2001).

Eng Kombinatioun vun esou Effekter wéi Hypolipidemie, antithrombogen, Antiaggregant, Antihypoxik kann d'Basis vun der experimenteller Berechtegung vun der méiglecher Wierksamkeet vun Drogen fir Diabetis sinn. D'Summéierung vun dësen Effekter, inklusiv der Nootropik, ass och verantwortlech fir déi héich cerebroprotective Aktivitéit vun 3-Hydroxypyridin-Derivate (Mironov M.V. et al., 2001).

5. Den anti-inflammatoreschen an immunomodulatoreschen Effekt vun 3-Hydroxypyridin-Derivate ass wéinst enger Zuel vu Mechanismen: Modulatioun vun der kooperativer Relatioun tëscht Makrophagen a Lymphozyten (Dorovskikh V.A. et al., 1999), eng Erhéijung vum Inhalt vu Phosphoinositiden mat anti-inflammatoreschen Effekt an Milzzellen (Bazanov G.A. et al., 1997, Demidova M.A., Popov D.A., 1999), Ännerung vun der zytochemescher a phagozytescher Aktivitéit vu Granulozyten (Dubovskaya T.N., 1997).

Wann Dir d'Roll vun der Immunitéit Pathologie berücksichtegt, och d'Bildung vun Autoantikörper zu pancreatesche Betasellen an Diabetis mellitus, kann den immunomodulatoreschen Effekt vun 3-Hydroxypyridin-Derivate bei der Korrektioun vun Insulinresistenz ëmgesat ginn.

6. Bei der Ëmsetzung vum antitoxesche Effekt vum Mexidol spillt eng wichteg Roll duerch säin Hepatoprotein Effekt.

Hepatoprotective Eegeschafte vu Mexidol goufen a verschiddenen Modeller vun toxesche Leber Schued festgestallt Wann e mat Tetrachloromethan geschloen huet, huet Mexidol d'Gebitt vun der Liewernekrose bei Huesen reduzéiert (Keleinikova T.T., 1997). Mat Alkohol huet de Mexidol de Grad vu Schied un Hepatocyten reduzéiert an den Inhalt vun Nukleinsäuren an hinnen erhéicht (Voronin T.A et al., 1997). Ënnert der Handlung vum hepatotropesche Karzinogen DINITROSAMINE huet d'Medikament d'Komplexatioun mat P-450 verhënnert an doduerch e Schutzeffekt ausgeübt (Dumaev K.M. et al., 1995).

7. Nephroprotective Effekt vun Derivate vun 3-Hydroxypyridin.

Wärend der Immobiliséierungsstress huet Mexidol de Grad vun der Epithelial Dystrophie an der Ödemer vun der interstitieller Substanz vun der Kanéngchen Nier erofgaang, d'Gravitéit vu Zirkulatiounsstéierunge reduzéiert, Thrombose an de Gefässer vun den Nieren, erhéicht den Taux vun der glomerularer Filtratioun an der secretory-excretory Funktioun vun den Nieren

Shirshikova O.V., 1997). D'Medikament hat en nefprotektiven Effekt bei Schockverletzungen (Korolkova E.E., 2000). An de Wierker vum Yu.I. Mashkov (2001) gouf den nefprotective Effekt vu Mexidol a akuter Aminoglykosidoxikatioun an akuter Vergëftung mat Kuelestoffetrachlorid opgedeckt. Den Autor huet de Schutzeffekt vum Medikament an Alloxan Diabetis bei Ratten opgedeckt, während Mexidol, am Géigesaz zu Dimephosphon an Alpha-Tocopherol, d'Erhéijung vum Niveau vun den triglyceriden an den Nieren korrigéiert.

Also, déi verëffentlecht Effekter vun 3-hydroxypyridin Derivaten zesummegefaasst, uginn déi breet Palette vun hiren pharmakologeschen Effekter, d'Méiglechkeet fir bal all d'Haapt pathogenetesch Linken vun Diabetis mellitus ze korrigéieren ass LPO Aktivéierung, Membran-Schutz, Häerz-Schutz, Hepato-, Nephro-, Angioprotective Effekter, a Korrektioun vun Hypercoagulemie , kann d'méiglech Effektivitéit vun Medikamenter fir Diabetis bezeechent ginn. A uginn de ausgeprägten hypolipidemesche Effekt vun Drogen vun dëser Grupp, säi Schutzeffekt ass och méiglecherweis mat enger Kombinatioun vun Diabetis mellitus an exogene Hyperkolesterolämie.

E verspriechend Medikament fir d'Korrektioun vu metabolesche Stéierunge bei Diabetis ass Dimephosphon. An de Wierker vum Khafizyanova R.Kh et al., (1993, 1994) gouf gewisen datt dimephosphon ATP Resynthese während der Ischämie fördert, d'Aktivitéit vun antioxidant Enzymen stimuléiert. D 'Medikament erhéicht • d' Aktivitéit vum Schlësselenzym Glykolyse vum Pentosphosphat Shunt an dem Trikarboxylsäure Zyklus (Anichkova L.I. et al., 1992), normal, ei CBS an Acidose, déi duerch verstäerkte renal a pulmonale Komponenten vum sauer Basiszoustand, erhéicht intraorganesche Bluttfluss a Tissu de Stoffwiessel. Lipophilizitéit erméiglecht den Dimephosfon an der Lipidschicht vun der äusseren Membran vun der Zell anzegoen an huet eng Membranstabiliséierend Effekt (Kinyabulatov A.I., 1996, Malyshev V.G., 1996). Experimentell Daten iwwer d'Antistressaktivitéit vum Medikament ënner längerer Immobiliséierungsstress goufen kritt (Zorkina A.V., 1994, 1997, Kudashkin S.S., 1996). Bei der Implementéierung vum Schutzeffekt vum Dimephosphone ënner de kombinéierten Effekter vun Diabetis mellitus an Hyperkolesterolemie ass hir antioxidant Effekt, eng Erhéijung vun der Aktivitéit vun der Glutathion Peroxidase am Häerz, Gehir, a Liewer wichteg (Geraskina MA, 1997). Experimentell Studien weisen op déi kardiotesch Schutzeffekt vum Medikament. Den Dimephosphon a seng Kombinatioune mam Dilzem an anaprilin weisen anti-ischemesch Effekt mat exzessiver kierperlecher Ustrengung a reduzéieren myokardial Mass (N. Tyuryakhina, 2000). Eng breet Palette vun pharmakologeschen Effekter vum Medikament bitt eng Basis fir d'Effektivitéit vum Medikament bei Diabetis ze prediéieren.

Also, d'Analyse vun publizéierten Donnéeën weist op d'Méiglechkeet vun engem positiven Effekt vun Drogen mat Antioxidant Aktivitéit am Kurs vun isoléierter Diabetis mellitus a senger Kombinatioun mat exogene Hyperkolesterolemie.

Kapitel 2. Material a Fuerschungsmethoden

Geméiss den Ziler an Ziler ass den Effekt vu Mexidol an Dosen an mg / kg, Emoxipin an enger Dosis vun 12,5 mg / kg, Dimephosphone an enger Dosis vun mg / kg an engem - Tocopherol an enger Dosis vun mg / kg op e puer Indikatoren op Kohbhydrat, Lipid, Protein studéiert. Metabolismus, den Zoustand vum Lipidperoxidatiounssystem an Antioxidanteschutz am Bluttplasma an intern Organer vun experimentellen Déieren ënner de kombinéierten Effekter vun experimenteller Diabetis mellitus an exogene Hyperkolesterolämie.

Eng experimentell Studie gouf op wäiss net-linear Ratten vu béid Geschlechter ± 20 g gemaach. Déieren goufen a Gruppen opgedeelt:

I. Intakt Déieren, déi am ganzen Experiment op der Diät vum Vivarium-10 gehal goufen.

II. Déieren déi mat enger öleger Suspensioun vum Cholesterin am Laf vun Deeg pro mg pro kg Déierend Kierpergewiicht injizéiert goufen, goufe virdrun an 0,5 ml Geméiswierk opgeléist. Fir den Peroxid Stress ze verbesseren, gouf Vitamin D an der Emulsioun an enger Dosis vun ED pro kg Mass - 8.

III. Déiere kréien pro Os 0,5 ml Geméiswierk - 8.

IV. Déieren mat experimenteller Hyperglykämie - 12. Fir e Model vun experimentellen Diabetis mellitus ze kreéieren goufen Déieren eemol, intraperitoneally verwalt Alloxan an enger Dosis mg / kg. Fir e komplette a stabilen Diabetis ze bilden, goufe Ratten fir eng Standard Diät fir Deeg gehaalen.

V.D'Kontrollgrupp bestoung aus Déieren mat experimenteller Diabetis mellitus a Kombinatioun mat exogene Hyperkolesterolemie - 10.

VI. Déieren mat experimenteller Diabetis mellitus ënner Bedingunge vun exogene Hyperkolesterolämie, zur selwechter Zäit wéi de Cholesterolbelaaschtung, kruten deeglech subkutane Mexidol bei enger Dosis mg per kg Déierend Kierpergewiicht - 8.

VII. Déieren mat experimenteller Hyperglykämie ënner Bedéngungen vun exogene Hyperkolesterolämie, déi deeglech subkutan Mexidol bei enger Dosis mg / kg KG Gewiicht kritt - 8.

Viii. Déieren mat experimentellen Diabetis a Kombinatioun mat Hyperkolesterolämie, kruten deeglech Emoxypin subkutan an enger Dosis vun 12,5 mg pro kg Déierend Kierpergewiicht - 8 pro Dag.

IX. Déieren mat enger Kombinatioun vun experimenteller Diabetis mellitus an Hyperkolesterolemie, déi all Dag mat Dimephosphon an enger Dosis mg / kg - 8 injizéiert goufen.

X. Eng Grupp vun Déieren mat enger Kombinatioun vun experimenteller Diabetis mellitus an exogene Hyperkolesterolämie, déi fir Deeg subkutan all Dag eng - Tocoferol an enger Dosis mg / kg - 8 krut.

D'Mortalitéit tëscht Ratten mat Alloxan Diabetis war 25%. An der Kontrollgrupp war d'Mortalitéit 30%. An de verbleiwen Gruppen ass den Doudesfall net geschitt. Déieren aus de Gruppen II-IV goufen um 15. Dag ëmbruecht, V-X Gruppen den 29. Dag duerch Dekapitatioun ënner Ätheranästhesie mat virleefeger 16-18 Stonnen Fasten. Virun Schluechten ënner Liicht Ether Rush Anästhesie, hunn all Déieren EKG op enger Een-Kanal Elektrokardiograf opgeholl mat Hëllef vun Elektroden an dräi Standard (I, II, III), dräi unipolar Leads (aVR, aVL, aVF) an eng Brustleitung (V4).

Um Enn vum Experiment goufen all Déieren am Blutt Serum fir Kuelenhydrater, Lipid (Gesamt Cholesterin, Triglyceriden, P - Lipoproteine, Héichdicht Lipoprotein Cholesterol) a Protein Metabolismus (Gesamtprotein, Albumin), Transaminase Aktivitéit (ALT, ACT) getest.

D'Intensitéit vun der Lipidperoxidatioun gouf beuerteelt vum Inhalt am Plasma vu experimentellen Déieren vum Schlussprodukt vun der Lipoperoxidatioun - Malondialdehyd (Konyukhova S.G., 1989). Den Zoustand vum Antioxidant System gouf vun der Aktivitéit am Bluttplasma vun der Enzymkatalase beuerteelt (Korolyuk MA, 1988). Den Zoustand vun der Lipidperoxidatioun an den Antioxidant Verteidegungsprozesser an Déierewebe goufen duerch den Inhalt vu Malondialdehyd a Katalaseaktivitéit an Homogenaten vum Myocardium, Liewer an Nieren bewäert.

Myokardial bioelektresch Aktivitéit gouf no der Dauer vum PQ-Intervall, der Hellegkeet vun der Varianz vum QT-Intervall, an och duerch d'Variatioun vum QT-Intervall, fir d'Häerzfrequenz korrigéiert.

2.1. Studiematerial

D'Fuerschungsmaterialien ware Blutt a Stoffer (Myokardium, Liewer, Nieren) vu wäisse Rotten. Blutt gouf nom Dekapitatioun geholl, fir eng Stonn bei Raumtemperatur gehalnt a benotzt fir Plasma ze kréien.

Fir Plasma ze kréien, gouf Blutt am G fir Minutten op enger TsRL-1 Zentrifuge centrifugéiert.De kritt Plasma gouf fir d'Analyse benotzt.

Erhalen Tissue Homogenaten.

Um Enn vum Experiment goufen d'Déiere geaffert, d'Bauchhuel gouf opgemaach an d'Liewer an d'Nieren goufen ewechgeholl, duerno gouf d'Brusthöffnung opgemaach an d'Häerz geläscht. D'Nier goufe virdru vun der Kapsel befreit. Stécker Tissu goufe mat enger Schéier geschnidden, grëndlech aus dem Blutt mat enger ofkillter 0,9% Natriumchlorid-Léisung gewascht, mat Filterpapier getrocknt an op Äis geluecht. Probe vun Tissue, déi fir d'Etude virbereet goufen, goufen an e Porzellanmortier geluecht. Mat Hëllef vun enger poléierte Pestel gouf eng grëndlech Homogeniséierung an engem Léisungsmëttel ausgewielt fir den Experiment ausgesicht (0,9% Natriumchlorid-Léisung) am Verhältnis vun 1: 9

2.2. Fuerschungsmethoden

A Blutt Serum goufen Lipid Metabolismus Parameter studéiert: Gesamt Cholesterin, Triglyceriden, Héichdichtheet Lipoprotein Cholesterol mat Standard Olvex Reagens Kits mat engem FP-901 Biochemie Analyse (Finnland).Bestëmmung vun der Konzentratioun vu (3 - Lipoproteine ​​gouf duerch enzymatesch kolorimetresch Method op engem KFK-3 elektresche Photokalorimeter duerchgefouert.

D'Aktivitéit vun AlT an AcT Enzyme gouf op engem Hospitex Screen Master plus halfautomateschen Analyser (Schwäiz) mat enger Rei vu Hospitex diagnostesche Reagenz bestëmmt.

De Gesamtprotein gouf duerch biuret Reaktioun iwwerpréift, Proteinfraktiounen goufen duerch Elektrophorese vun enger Schwäizer Firma "Hospitex" mat engem Computerdensitameter bestëmmt.

Definitioun vu MDA (Konyukhova S.G., 1989).

Fir de Plasma MDA ze bestëmmen, gëtt d'Inkubatiounsmëschung mat 0,2 ml vum Testmaterial, 0,2 ml destilléiert Waasser an 0,6 ml TBA a glättescher Essigsäure fir Minutten gekacht, an no Ofkillung 5 ml KOH a ml Isopropylalkohol derbäi. Zentrifugéiert um 6000 RPM. bannent min An engem Zentrifugat bestëmmen mir d'optesch Absorptioun bei an nm géint eng Kontroll déi Waasser enthält amplaz vum Testmaterial. Den Ënnerscheed an der optescher Dicht huet als Mooss fir den Inhalt vu MDA gedéngt. Wann Dir den Inhalt vu MDA an Tissue Homogenate bestëmmt, war de Lipidkomplexprotein mat Trichloroeddiksaier ausfällt.

D'Katalase Aktivitéit gouf a Bluttplasma a Tissue Homogenate vun experimentellen Déieren bestëmmt.

Bestëmmung vu Katalaseaktivitéit (Korolyuk MA, 1988).

D'Methode fir d'Aktivitéit vu Katalase ze bestëmmen ass baséiert op Enregistréiere vun Ännerungen an der optescher Dicht als Resultat vun der Interaktioun vu Waasserstoffperoxid (022 02) mat Molybdensalzer.

Wann Dir d'Aktivitéit vu Katalase bestëmmt, gouf 0,13 ml H202 (e eidel Probe mat destilléiert Waasser) op 0,1 ml biologesch Flëssegkeet bäigefüügt. No e puer Minutte gouf d'Reaktioun gestoppt andeems ml 4% Ammoniummolybdat zougemaach gouf. D'Intensitéit vun der Entwécklung vu Faarf gouf op der SF gemooss - an enger Wellelängt vun nm géint d'Kontroll vun H2 mat der Zousatz vun ml H2O - de leschte Verdënnungsfaktor.

2.3. Charakteriséierung vun der klinescher Grupp vu Patienten

An der Klinik gouf de Schutzeffekt vun de studéierte Medikamenter bei Patienten mat Typ Diabetis mellitus studéiert.

Patienten mat Typ 2 Diabetis mellitus goufen op Basis vun der Endokrinologie Departement vum City Clinical Hospital 4 vu Saransk iwwerpréift. D'Patienten waren an der Stuf vun der Diabetis Dekompensatioun a kruten Standardtherapie, ënner anerem mëndlech hypoglycemesch Medikamenter, metabolesche Medikamenter, Medikamenter déi d'Mikrosirkulatioun verbesseren, antihypertensiv Medikamenter. All Patiente goufen no Geschlecht standardiséiert, Alter, Gravitéit an Dauer vun der Krankheet, d'Präsenz vun concomitant Pathologie. Ënner den iwwerpréiften Patienten 41% vu männleche Patienten, 59% weiblech, 4,55% an der Altersgrupp vu bis zu Joeren, 45,45% am Alter vu bis zu Joeren, 31,82% am Alter vu bis zu Joer, 18,18% am Alter méi al wéi Joer. 22,73%) vu Patienten déi un Diabetis bis zu Joeren leiden, 36,36%) vu Patienten mat Krankheet Dauer vu Joeren zu Joeren, 31-81%) leiden un Diabetis vu Joeren zu Joeren an 9,09%) iwwer Joeren. 45,45%) vun der Studiegrupp leiden ënner moderéierte Diabetis mellitus, 54,55% vun hinnen hunn ënner schwéieren Diabetis leiden. An all iwwerpréiften Patienten goufen concomitant Krankheeten a Form vun IHD, arteriell Hypertonie, etc. opgedeckt.

D'Etude Substrat war de ganze Blutt vu Patienten. Blutt fir Ënnersichung gouf aus der Ulnarven op engem eidle Mo gemaach.

An der Aarbecht ass den Effekt vun Drogen op Lipidperoxidatiounsprozesser (spontan an Eisen-induzéiert), den Zoustand vum Antioxidant System a Bluttplasma an Erythrozyten, den Niveau vun der Glykämie, d'Aktivitéit vun Hämoglobin Glycatioun während hirer Inkubatioun an engem Ëmfeld mat Blutt vu Patienten mat Diabetis mellitus.

Fir dëst war d'ganz Studie an Serie opgedeelt: Déi 1. Serie war d'Kontroll an enthale Réier ouni Medikamenter incubéiert, déi 2. Serie gouf mat Mexidol mat enger Rate vun 0,005 mg pro ml Blutt incubéiert, déi 3. Serie gouf mat Mexidol an enger Dosis vun 0,025 mg / ml Blutt, déi 4. Serie gouf mat Emoxipin an enger Dosis vun 0,0125 mg / ml Blutt incubéiert, d'5 Serie war mat Dimephosphone mat der Rate vun 0,050 mg / ml Blutt incubéiert.

De Verglachgrupp bestoung aus gesonden (vun dëser Pathologie) Persounen aus dem selwechten Alter.

Bewäertung vun der Intensitéit vun der Lipidperoxidatioun gouf duerch d'Akkumulatioun am Bluttplasma an Erythrozyten vu Patienten mat Diabetis mellitus vum sekundäre Lipoperoxidatiounsprodukt vu Malondialdehyd während der spontaner an Eisen-induzéierter Lipidperoxidatioun no der Method vum S. Konyukhova duerchgefouert et al. (1989). Fir d'Aktivitéit vu Fe-induzéierter Lipidperoxidatioun ze bestëmmen, gouf ml vun enger 0,05 M Léisung vun Eisen Sulfat benotzt.

D'Lipidreserv fir Peroxidatioun a Plasma an Erythrozyten I gouf duerch arithmetesch Berechnung no der Formel bestëmmt: Fe-MDA - MDA / MDA (Kuzmenko D.I., Laptev B.I., 1999).

Den Zoustand vum Antioxidant System gouf beuerteelt vun der Aktivitéit am Blutt Serum an Erythrozyten vu Patienten vum Haaptenzym dat Waasserstoffperoxid, Katalase hemmt (Korolyuk MA, 1988).

Bluttzocker gouf mat der Glukose-Oxidasemethode mat Hëllef vum Standard Photoglucose-Reagens Kit (Moskau) bestëmmt.

D'Intensitéit vun Hämoglobin Glykatioun gouf nom Niveau vun Glycogemoglobin am Testmedium beuerteelt. Säin Inhalt gouf mat engem Standard Set vu reagéierte Bio-LA-Testfirma "Pliva-Lachema", (Tschechesch Republik) op engem biochemesche Analyser bestëmmt. De Prinzip vun der Method ass datt déi stabil Form vu Glykohemoglobin 1-Deoxy- (TM - Valyl) Fruktose enthält, déi mat Phosphorsäure dehydréiert gëtt fir e Faarfkomplex mat engem Adsorptiouns Maximum bei nm ze bilden. Weder labiler Form vu Glykogemoglobin nach fetal Hämoglobin interferéiert mat der Determinatioun.

D’Inkubatiounsmëschung gouf fir den Inhalt vun de studéierte Parameteren an den éischte Minutten an no engem Dag vun der Inkubatioun bei Raumtemperatur analyséiert. Bestëmmung vun der Glukosekonzentratioun am Bluttserum gouf zousätzlech eng Stonn nom Start vun der Inkubatioun duerchgefouert.

All kritt Resultater goufen statistesch Veraarbechtung op engem perséinleche Computer ënnerworf mat dem Excel Applikatiounspaket. D'Bedeitung vun den Differenzen gouf vum Student senger Critère bewäert.

Mexidol (3 - Hydroxy - - Methyl - - Ethylpyridinsuccinat) - e Waasserléisleche Antioxidant - eng strukturell Analog vu Verbindungen aus der Vitamin B6 Grupp. No der chemescher Struktur ass Mexidol e Salz vu succininsäure, succinat.

Pharmakologesch Effekter vum Mexidol N

Et huet antioxidant a membraneschutzeg Eegeschafte ausgeschwat, hemmt Lipidperoxidatioun, interagéiert mat Lipidperoxiden. Phenolescht an Hydroxylradikale vu Peptiden a Proteinen (Smirnov J1. D., 1995, 1998, 1999, Lukyanova L. D. et al., 1999).

Mexidol erhéicht d'Aktivitéit vun antioxidant Enzymen, verantwortlech fir d'Bildung a Konsum vu Lipidperoxiden, souwéi aktiv Forme vu Sauerstoff. Et stabiliséiert och biologesch Membranen, huet e lipidreguléierende Effekt. Vergréissert d'Verbindung vun de polare Lipid Fraktiounen - Phosphatidyl Serin a Phosphatidyl Inosin, senkt de Verhältnis vu Cholesterol / Phospholipiden, doduerch datt d'Viskositéit vun der Lipid Schicht senkt (Smirnov L.D., 1995, Inchina V.I. et al., 1996, 2000, K. Dumayev, M.M. . et al., 2002)

D'Mexidolgrupp (3 - Hydroxypyridin) bindt sech op biologesch Membranen, trëtt an hinnen an, verursaacht strukturell Ëmännerung a mécht et schwiereg fir aktive Sauerstoffarten z'erreechen Fettsäurreschter - Substrater vu Lipidperoxidatiounsreaktiounen. Mexidol gëtt och als zyklesch Nukleotid-Phosphodiesterase-Inhibitorer bezeechent, et erhéicht den Inhalt vu cAMP, senkt d'Tombeletaggregatioun, an beaflosst den Energiemetabolismus.

Mexidol kann als potentiéiert Schutzmëttel ënner der Handlung vu verschiddene Schuedfaktoren handelen an huet eng verstäerkte Aktivitéit als Membran, Radio, Foto, Hepatoprotector ausgestallt.

Et kombinéiert d'Effekter vu Berouegungsmëttel an nootropesche Medikamenter huet en antihypoxeschen Effekt a verletzt net d'Hämodynamik.

Pharmakologesch Effekter vum Dimephosphone

1,1 - Dimethyl - - Oxobutylphosphonsäure Dimethylether

D'pharmakologesch Effekter vum Dimephosphone si ganz divers.De Medikament verursaacht en hypothermeschen Effekt, en Antidoteffekt am Fall vun Vergëftung mat Cholinesterase-Inhibitoren, en antacid Effekt, hemmt d'Aktivitéit vun enger Zuel vun Enzymen, stimuléiert d'Produktioun vu bestëmmten Hormonen, a weist neurotropesch Aktivitéit (Garaev R.S., 1969, Gataulin I.A., 1980, Latfullin I.A. , 1985, Anichkova L.I. et al., 1991, Khafizyanova R.Kh., 1994).

Verschidde Manifestatiounen vun der pharmakotherapeutescher Wierkung vun Dimephosphone goufen entdeckt an ënnersicht - anti-inflammatoresch, Wundheelen, Membranstabiliséierung, Antihistamin an Anti-Serotonin (Svyatkina O.B., 1987, Blatun L.A. et al., 1991, Ziganshina L.E. et al., 1992).

A verschiddene Serien Studien goufen d'Mechanismen vum Afloss vum Dimephosphon op d'Aggregatiounsaktivitéit vu Bliederplacke vu gesonde Donateuren, déi als e Modell vum Prozess vun der Cellular Aktivéierung ugesi ginn, studéiert. Et gouf fonnt datt d'Drogen Medikamenter hämme vun der Trombociatiounsaggregatioun induzéiert duerch ADP an Adrenalin.

De féierende Mechanismus vun der pharmakologescher Handlung vum Dimephosphone, deen d'Gebidder vun der klinescher Benotzung vum Medikament bestëmmt, enthält säin Antagonismus zum Fonctionnement vun der intrazellularer Ca2 + als sekundäre Messenger. D'Endresultat vun der Handlung vum Dimephosphon wäert duerch d'Ennerdréckung vun der cellulärer Aktivitéit ënner dem Afloss vu physiologeschen Antagonisten manifestéiert ginn - e ausgeprägten Anti-H1 Rezeptor Effekt an en zweifelhafte Effekt um Niveau vun der H2 Rezeptor Aktivéierung. Modulatioun vum Medikament ass mat de Charakteristike vun der Interaktioun tëscht de Systemer vun den intrazelluläre Zwëscheprodukter assoziéiert.

Pharmakologesch Effekter vu Vitamin E

Eng wichteg Roll am Stabiliséierungssystem vu fräi Radikale Prozesser an Zellen gehéiert zu Vitamin E, wat e ausgeprägte antioxidant Eegeschafte huet.

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

De Begrëff "Vitamin E" bezitt sech op natiirlech optrieden fettlösliche Verbindungen (Tocopherole). Déi aktivst vun dësen ass Alpha-Tocoferol. Alpha Tocopherol gëtt duerch de lymphatesche System absorbéiert a a Verbindung mat Chylomikrone transportéiert. A Plasma gëtt Alpha-Tocopherol an all Lipoprotein Fraktiounen fonnt, awer säi gréisste Betrag ass mat apo-B-Lipoproteine ​​verbonnen. An Zellen gouf säi maximalen Inhalt an der Mitochondrien an am endoplasmatesche Retikulum fonnt. D'Haaptfunktioun vun Alpha-Tocopherol ass déi strukturell a funktionell Eegeschafte vu biologesche Membranen ze stabiliséieren. Alpha-Tocopherolacetat ass dee wichtegste fettlöslechen Antioxidant vun der Phenolescher Aart, et handelt als Terminator op Lipidperoxidatioun, bitt d'Bildung vun inaktiven, onfäheg fir d'Kettenreaktiounen vun der Lipidperoxidatioun z'ënnerstëtzen, Radikale (Erin A.N. et al., 1998).

Dës Radikale sinn zimmlech stabil, well den onparte Elektron vum Sauerstoffatom an der C-6 Positioun kann an d'aromatesch Réngstruktur geréckelt ginn, an doduerch hir Stabilitéit erhéijen.

Et ass elo bekannt datt Alpha-Tocopherol d'Lipidschicht vu biologesche Menbrane stabiliséiert duerch mindestens molekulare Mechanismen, schützt géint: a) Lipidperoxidatioun, b) déi schiedlech Effekter vum Singlet Sauerstoff, c) Phospholipid Zerstéierung verursaacht duerch Phospholipase A2, d) Stabiliséiere kierperlechen Zoustand (Mikroviskositéit) vum Lipid bilayer. Zousätzlech zu der Funktioun vu "Quenchers" vu fräie Radikalen a Stabilisateure vun Zellmembranen, aktivéiert Vitamin E enzymatesch Antioxidant Systemer, erhéicht d'Aktivitéit vun der Glutathionperoxidase (Vasilieva O.V. et al., 2000).

Kapitel 3. Den Effekt vu Mexidol, Emoxipin, Dimephosphone an α-Tocopherol op e puer metaboleschen a funktionnelle Indikatoren vu wäiss Ratten mat de kombinéierten Effekter vun Alloxan an exogene Hyperkolesterolämie.

3.1. Den Effekt vu Mexidol, Emoxipin, Dimephosphone an engem - Tocopherol op Kohbhydratmetabolismus bei wäiss Ratten mat experimenteller Diabetis mellitus géint den Hannergrond vun der Hyperkolesterolämie.

Studéiert den Effekt vun experimentellen Alloxan Diabetis ënner Bedéngungen vun Hyperkolesterolämie op den Zoustand vum Kohbhydratmetabolismus, gouf eng schaarfe Ännerung vun de studéierte Parameter vum periphere Blutt vun experimentellen Déieren gewisen.

Administration fir Ratten Alloxan an enger Dosis mg / kg bäigedroen zu enger schaarfer Erhéijung vum Blutt serum Glukosniveau (vu 5,42 ± 0,10 mmol / L bis 9,85 ± 0,43 mmol / L, P 0,05 6,25 ± 0, 20 P 0,05 Pi 0,05 P2> 0,05 P2 0,05

An% vun den initialen 135.20 87.50 124.79 192.71 121.21 110.43 114.09 119.51 114.42 Donnéeën

% Vun der Kontroll 100.0 62.71 57.09 58.99 61,82 59.19

HDL Cholesterin, 2,24 ± 1,80 + 2,48 ± 0,15 0,79 ± 0,04 0,59 ± 0,06 1,60 ± 0,05 1,85 ± 0,04 1,63 ± 0,03 1,46 ± 0,05 1,48 ± 0,07 mmol / L 0,08 0,05 P> 0,05 P 0,05 10,50 ± 0,67 P 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 8,67 ± 0,67 P 0,05 0,47 ± 0,02 P> 0,05 1,47 ± 0,02 P 0,05 0,65 ± 0,03 P emoxipin 12,5 mg / kg> Mexidol mg / kg> a-Tocopherol mg / kg> dimephosphon mg / kg. Den Niveau vum a - Cholesterin géint den Hannergrond vun der Aféierung vu Mexidol an enger Dosis mg / kg erhéicht vun 0,59 ± 0,06 mmol / L op 1,85 ± 0,04 mmol / L, d.h. méi wéi Zäiten de Kontrollniveau iwwerschratt. An Emoxipin a Mexidol mg / kg gouf e vergläichbare pharmakologeschen Effekt am Experiment erëm opgedeckt: den Niveau vum HDL Cholesterol an dëse Gruppen ass op 1,63 ± 0,03 mmol / L an 1,6 ± 0,05 mmol / L eropgaang an d'Kontroll um 178 iwwerschratt , 63% respektiv 173,50%, respektiv.

D'Aféierung vun engem - Tocopherol an Dimephosphone bäigedroen eng bedeitend Erhéijung vum Niveau vun der héijer Dicht Lipoprotein Cholesterin op 1,48 ± 0,07 an 1,46 ± 0,05 mmol / L.

Also, d'Dynamik vun de studéierte Indikatoren vum Lipidmetabolismus zesummegefaasst, kann argumentéiert ginn datt den Effekt vum Alloxan op experimentell Déieren zur Entwécklung vun ausgeprägte Lipidmetabolismusstéierunge bäidréit, begleet vun enger schaarfer Erhéijung vum Niveau vun (3-Lipoproteinen an Triglyceriden, ëm 80,0% an 193,60%, wat Iwwerschreiden intakt Indikatoren géint den Hannergrond vun enger Ofsenkung vun HDL Cholesterin ëm 64,69% vum Resultat Dëst Dës Ännerunge goufen als diabetesch Dyslipidemie charakteriséiert.Die Kombinatioun vun Diabetis a Cholesterolbelaaschtung ass bedeitend a bedeitend. Et huet souguer d'Stéierunge verschäerft déi entstinn, wat zu enger Erhéijung vum Niveau vun der atherogener Fraktioun vu Lipoproteine ​​an Triglyceriden bäigedroen huet, wat d'Indikatoren vun isoléierten Alloxan Diabetis méi wéi e Fakt iwwerschratt huet.

3.3. Pharmakologesch Korrektioun vum Gesamtprotein an Albumin a wäiss Ratten mat kombinéierter Belaaschtung fir Alloxan a Cholesterolbelaaschtung.

Diabetis mellitus ass eng endokrine Krankheet déi duerch eng Verletzung vun allen Metabolismus begleet gëtt, och Protein. Dëst manifestéiert sech haaptsächlech an der Schwächung vun der Proteinsynthese a méi grousser Notzung als Energiequell. Violatioun vun der Synthese a verstäerkter Ënnerbriechung vum Protein ass offensichtlech eng Konsequenz vun der Aktivatioun vu proteolyteschen Enzymen, déi säin Decompte beschleunegen (Lapteva NN, 1989), souwéi d'Resultat vun der Aktivatioun vun der Lipidperoxidatioun, déi Schied un d'Membranstrukture vun Hepatocyten involvéiert an senger Synthese (Matyushkin B.N. , Loginov A.S., 1996). Inhibitioun vun der Proteinsynthese aus Aminosaieren ass eng Viraussetzung fir d'Bildung vu Kuelenhydrater aus hinnen. Also sinn metabolesch Stéierunge bei Diabetis mellitus charakteriséiert duerch eng Ofsenkung vun der Proteinsynthese a beschleunegt Proteinkatabolismus, wat zu engem negativen Stickstoffbalance féiert.

Géint den Hannergrond vun der Aféierung vun Alloxan huet d'metabolesch Ausriichtung vun de metabolesche Prozesser a verschlechter synthetesch Liewerfunktioun bei experimentellen Déieren sech zu bedeitende Ännerungen am Blutt serum Inhalt vun experimentellen Déieren vum Gesamtprotein an Albumin manifestéiert. Um 14. Dag no der Verwaltung vun Alloxan gouf eng bedeitend Ofsenkung vum Inhalt vu béide Gesamtprotein an Albumin bemierkt (Tabelle 3.3.1). Also ass d'Konzentratioun vum Gesamtprotein wesentlech erofgaang vum Niveau vun den intakte Déieren vu 61,85 ± 1,85 g / l bis 42,46 ± 0,96 g / l, P 0,05 95,11 46,33 ± 0,67 P> 0 05 95.30

Geméis 60,58 ± 0,88 97,94 47,33 ± 1,33 97,36 Ueleg P> 0,05 P> 0,05

Alloxan 42,46 ± 0,96 59,54 36,83 ± 1,17 75,76 mg / kg P 0,05). D'Aféierung vun engem-Tocopherol bäigedroen eng bedeitend Erhéijung vum Niveau vum Gesamtprotein op 57,17 ± 1,83 g / l, wat 23,81% méi héich war wéi d'Kontrollwäerter 46,17 ± 1,17 g / l an nëmmen 7,59% net erreecht huet intakt Niveau Wäerter. Geméiss den Effekt op de Gesamtproteingehalt, Mexidol an enger Dosis mg / kg an engem - Tocoferol waren vergläichbar. An dëser Serie gouf eng Erhéijung vum Niveau vum Gesamtprotein duerch 22,38% respektiv 23,81% bemierkt. Den Dimephosphon war bemierkenswäert schlëmm wéi aner studéiert Medikamenter a punkto Schwéieregkeet vum korrektive Effekt, awer d'Erhéijung vum Niveau vum Gesamtprotein war och zouverléisseg a beleeft sech op 19,13% vum Kontrollniveau.

Geméiss d'Effektivitéit vun den Drogen mat Bezuch op d'Korrektioun vum Albuminhalt, kënnen d'studéiert Medikamenter wéi follegt arrangéiert ginn: Mexidol mg / kg> Mexidol mg / kg> Emoxipine 12,5 mg / kg.

Géint den Hannergrond vun der Aféierung vu Mexidol bei enger Dosis mg / kg ass den Niveau vum Albumin wesentlech vun de Kontrollwäerter vun 32,96 ± 1,55 g / l op 46,52 ± 0,87 g / l eropgaang, iwwer 41.11% iwwerschratt, awer net erreecht intakt Déieren ëm 4,33%.

Pharmakologesch Korrektioun vu Proteinstoffwechselerkrankunge bei wäiss Ratten ënner de kombinéierten Effekter vun Alloxan an Hyperkolesterolemie M ± m

Serie Total Protein, g / l In% bis Resultat An% fir Albumin ze kontrolléieren, g / l In% bis Resultat B% fir Kontroll

Intakt 61,85 ± 1,85 48,62 ± 1,72

Alloxan + Cholesterol 46,17 ± 1,17 P 0,05 91,35 122,38 46,52 ± 0,87 P> 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 P2 0,05 P2 0 05 P, 0,05 92,41 123,81 30,40 ± 1,47 P 0,05 P2 0,05 P> 0,05

Alloxan 1,61 ± 0,05 + 97,55 1,45 ± 0,08 + 79,75

135 mg / kg P Emoxipin. A-Tocopherol an Dimephosphone hunn e vergläichbare pharmakologeschen Effekt gewisen: den ALT Niveau an dëser Serie war 1,10 ± 0,11 mmol / L an 1,10 ± 0,06 mmol / L, wat 37,54% an 37,37% beleeft. aus Kontroll deementspriechend. De Prozentsaz vun der Ofsenkung vun der ACT Aktivitéit an dëse Gruppen, berechent och zu de Kontrolldaten, war 26,94% an 22,70%, respektiv.

An der Grupp vun Déiere, déi Emoxipin kréien, gouf eng Ofsenkung vum Niveau vun der ALT ëm 57,17%, AcT ëm 20,84% am Verglach mat der Kontroll opgeholl, d.h. minimale pharmakologeschen Effekt.

Den Effekt vu Mexidol, Dimephosphone, Emoxipin an engem - Tocopherol op d'Aktivitéit vun Transaminasen am Blutt Serum vu wäissem Rat, wa se ausgesat ginn mat Alloxan an Hyperkolesterolemie M ± m

AlT Serie, mmol / L An% bis Resultat An% fir AcT ze kontrolléieren, mmol / L An% bis Resultat B% fir ze kontrolléieren

Intakt 0,82 ± 0,06 0,81 ± 0,06

Alloxan + Cholesterin 2,93 + P 0,05 Pi 0,05 132,20 36,96 1,10 ± 0,07 P 0,05 135,94 71,71

Alloxan + Cholesterin + Mexidol 25 mg / kg 0,97 ± 0,06 P> 0,05 Pi 0,05 149,1 79,16

Alloxan + Cholesterin + Dimephos-Phon mg / kg 1,09 ± 0,06 Р 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 Р 0,05 145,66 77,30

Alloxan + Cholesterin + a-Tocopherol mg / kg 1,10 ± 0,11 P 0,05 134,80 37,54 1,12 ± 0,08 P 0,05 138,42 73,06

Notiz: P - Bedeitung vun Differenzen berechent par rapport zum intaktem Niveau, Pi - zum Kontrollniveau (Alloxan + Cholesterin), P2 - op d'Donnéeën vun der Alloxan + Cholesterin + Mexidol Grupp mg / kg

Bild 3.4.1 Den Effekt vun e puer Antioxidantien op d'Aktivitéit vun Transaminasen am Bluttserum vu wäissem Ratten ënner de kombinéierten Effekter vun Alloxan an exogene Hyperkolesterolemie (a% vu Kontroll)

1 - intakt Déieren, - Kontrollniveau (Diabetis mellitus + Hyperkolesterolämie), - Alloxan Diabetis + Hypercholesterolämie + Mexidol mg / kg, - Alloxan Diabetis + Hyperkolesterolämie + Mexidol mg / kg, - Alloxan Diabetis + Hyperkolesterolemie, / Emgipin 12 kg - Alloxan Diabetis + Hyperkolesterolämie + Dimephosphone mg / kg, - Alloxan Diabetis + Hypercholesterolämie + a-Tocopherol mg / kg, * - Bedeitung vum Ënnerscheed gouf berechent a Relatioun mat de Kontrolldaten

Also, et folgt vum Virowend datt d'Verwaltung vun Alloxan zu experimentellen Déieren an dem Effekt vun der Cholesterolbelaaschtung d'Entwécklung vun engem zytolytesche Syndrom verursaacht, wéi beweise kann duerch eng bedeitend Erhéijung vun der Aktivitéit vun alaninem a aspartesche Transaminasen an dëse Gruppen. D'Kombinatioun vun dëse Faktore verschäerft Citrlysis. Mexidol ass am meeschte effektiv korrigéiert duerch optriede Stéierungen, dréit zu der Restauratioun vun der ALT Aktivitéit zu Wäerter no intakt. Wéi och ëmmer, bleift d'AKT Aktivitéit am Blutt Serum erhéicht souguer während der Behandlung, déi reflektéiert méiglecherweis d'Entwécklung vun deelweis irreversiblen Ännerungen am Kierper vun experimentellen Déieren.

5.5. Den Effekt vu Mexidol, Emoxipin, Dimephosphone an engem - Tocopherol op der elektrophysiologescher Aktivitéit vum Myocardium an experimenteller Diabetis mellitus ënner Bedingunge vun exogene Hyperkolesterolämie.

D'Haaptursaach vu héijer Behënnerung an Mortalitéit bei Patienten mat Diabetis si kardiovaskulär Krankheeten (myokardial Infarkt, Häerzversoen, Schlaganfall, periphere Angiopathien) (Shestakova MV, 2002). D'Haaptroll an der Entwécklung vu vaskuläre Komplikatioune vun Diabetis mellitus gehéiert zu oxidativen Stress an net-enzymateschen autooxidative Glykosyléierung (Balabolkin M.I. et al., 1999). Dës Mechanismen ënnersträichen Schued net nëmme fir Bluttgefässer, awer och fir de Myokardium, well fräi Radikale, oxydéiert Proteine ​​e mächtegt schuedend Potenzial fir d'Membranen vu kardiomyozyten an Zellen vum Häerzleitungssystem hunn, stimuléieren d'Apoptose, bäidroe fir d'Stéierung vun der bioelektrescher Aktivitéit vum Myocardium (Karpov Yu.A., 2002). Dofir ass d'Studie vun de Méiglechkeeten fir funktionell myokardial Stéierunge mat der Hëllef vun Antioxidantien ze bedeitend Interesse.An dëser Aarbecht hunn mir den Effekt vu Mexidol, Emoxipin, Dimephosphone op e puer elektrophysiologeschen Parameter vum Myocardium ënnersicht ënner de kombinéierten Effekter vun experimenteller Diabetis an Hyperkolesterolemie.

Wéi d'Resultater vun eise Studien (Table 3.5.1) gewisen hunn, huet d'Verwaltung vu Cholesterolbelaaschtung zu experimentellen Déieren zu enger bedeitender Steigerung vun der Häerzgeschwindegkeet (HR) vun 397,06 ± 15,46 bis 513,0 ± 37,77 pro Minutt bäigedroen, wat 29,20 ass % ass um intaktem Niveau iwwerschratt. An der Alloxan Grupp koumen keng bedeitend Ännerungen an der Häerzfrequenz. D'Kombinatioun vun experimentellen Diabetis mellitus an exogene Hyperkolesterolämie huet eng Tendenz markéiert fir d'Häerzfrequenz op 418,40 ± 16,10 pro Minutt ze erhéijen, awer dës Resultater waren onverlässlech. D'Vergläiche vun de Resultater an de Korrektiounsgruppen mat de Kontrollindikatoren, hu mir dat kritt: zouverlässeg korrigéiert Häerzfrequenz, erëm op intakt Wäerter, Mexidol an enger Dosis mg / kg (Ofsenkung vun der Häerzfrequenz vu 418,40 ± 16,10 pro Minutt an der Kontroll op 387,80 ± 14,84 pro Minutt), Emoxipin an enger Dosis vun 12,5 mg / kg (bis 376,95 ± 23,32 pro Minutt) an eng - Tokoferol (bis zu 391,5 ± 27,7 pro Minutt).

An der Aarbecht hu mir och d'Dauer vum PQ-Intervall festgeluecht fir den Zoustand vun der atrioventrikulärer Konduktioun ze bewäerten. Et gouf gewisen datt d'Bildung vun Diabetis mellitus bei experimentellen Déieren zu enger Erhéijung vun der Dauer vum PQ-Intervall vun 50,0 ± 2,86 ms zu 61,25 ± 2,19 ms, P 0,05 0,51 ± 0,03 P> 0 bäigedroen huet. 05

Alloxan mg / kg 381,36 ± 22,30 P> 0,05 61,25 ± 2,19 P 0,05

Alloxan + Cholesterin 418,40 ± 16,10 P> 0,05 63,30 ± 3,18 P 0,05 P, 0,05 Pi> 0,05 P2> 0,05 8,57 ± 0,45 P> 0,05 P, 0,05 0,50 ± 0,02 P> 0,05 P, 0,05

Alloxan + Cholesterin + Mexidol 25 mg / kg 427,78 ± 18,20 P 0,05 51,67 ± 2,78 P 0,05 P, 0,05 Pi 0,05 P,> 0,05 P2> 0,05 8,33 ± 0,56 P> 0,05 P, 0,05 0,52 ± 0,04 P> 0,05 Pi 0,05

Alloxan + Cholesterin + Dimephosphon mg / kg 405,97 ± 22,60 P> 0,05 P,> 0,05 P2 0,05 Pi> 0,05 P2> 0,05 8,75 ± 0,43 P> 0 .05 Pi 0,05 0,60 ± 0,05 P> 0,05 Pi 0,05

Alloxan + Cholesterin + a - Tocopherol ZOMg / kg 391,56 ± 27,70 P> 0,05 Pi 0,05 P2 0,05 0,67 ± 0,05 P> 0,05 Pi 0,05

Notiz: P - Bedeitung vun Differenzen berechent par rapport zum intaktem Niveau, Pi - fir Daten ze kontrolléieren,

P2 - op d'Donnéeën vun der Serie alloxan + Cholesterin + Mexidol mg / kg

Den Afloss vu Mexidol, Emoxipin, Dimephosphone an engem - Tocopherol op d'elektresch Instabilitéit vum Myocardium ënner dem kombinéierten Effekt vun Alloxan Diabetis an Hyperkolesterolemie (a% vu Kontroll)

1 - intakt, - Alloxan + Cholesterin, - Alloxan + Cholesterin + Mexidol mg / kg, - Alloxan + Cholesterol + Mexidol mg / kg, - Alloxan + Cholesterol + Emoxipin 12,5 mg / kg, - Alloxan + Cholesterol + Dimefosfon mg / kg kg, 7- Alloxan + Cholesterin + A- Tocoferol mg / kg, * - Bedeitung vum Ënnerscheed gëtt berechent par rapport zum Kontrollniveau

Den Effekt vun de studéierte Antioxidantien op d'Dauer vum PQ-Intervall mat enger Kombinatioun vun experimenteller Diabetis mellitus an exogene Hyperkolesterolemie (a% vu Kontroll)

1 - intakt, - Kontroll (Alloxan + Cholesterol), - Alloxan + Cholesterin + Mexidol mg / kg, -alloxan + Cholesterol + Mexidol mg / kg, - Alloxan + Cholesterin + Emoxipin 12,5 mg / kg, - Alloxan + Cholesterol + dimephosphon mg / kg, - Alloxan + Cholesterin + a-Tocopherol mg / kg, * - Bedeitung vum Ënnerscheed gëtt berechent par Rapport zum Kontrollniveau

Also, d'Resultater vun eiser Studie weisen datt déi simuléiert Pathologie zur Entwécklung vun ausgeprägte Stéierunge bei der elektrophysiologescher Aktivitéit vum Myokardium bäidréit: verschlechtert AV Leitung, wéi et duerch eng Verlängerung vum PQ-Intervall gezeechent gëtt (ëm 26,60%), elektresch myokardial Instabilitéit, Basis vun deem ass d'Erhéijung vun der Dispersioun vum QT-Intervall ëm 238 , 52%. Mexidol an enger Dosis mg / kg verbessert däitlech d'Leedung vun engem elektreschen Impuls an der Atria (Ofkierzung vum PQ-Intervall ëm 18,37% vun der Kontroll). All déi studéiert Antioxidantien verhënneren d'Entwécklung vun elektresche myokardeschen Onstabilitéit mat enger Kombinatioun vun experimenteller Diabetis mellitus an Hyperkolesterolemie, reduzéiert d'Dispersioun vum QT-Intervall mat méi wéi 60%.

Kapitel 4. Den Effekt vum Mexidol, Emoxipin, Dimephosphone an Atocopherol op Lipoperoxidatiounsprozesser an d'Aktivitéit vum Antioxidant System a Bluttplasma a Stoffer vu wäisse Rotten wann se aus Alloxan géint den Hannergrond vun der Cholesterolbelaaschtung ausgesat sinn.

4.1. Den Effekt vun de studéierte Antioxidantien op Lipidperoxidatiounsprozesser an d'Aktivitéit vun antioxidanteschen Enzymen am Bluttplasma vu wäissem Rotten mat enger Kombinatioun vun Alloxan Diabetis an Hyperkolesterolemie.

Vill Fuerscher attribuéieren de Mechanismus vun toxesche Effekter vum Alloxan zu sengem schiedlechen Effekt duerch d'Bildung vu fräi Radikale (Baranov V.G., 1993, Yurina M.A., Adeykina O.A., 2000, Gard A., Grandy S., 1990). Wéi eis Studien gewisen hunn, fördert d'Administratioun vun Alloxan an experimentellen Déieren bedeitend Aktivéierung vun der Lipidperoxidatioun am Bluttplasma. Mir beuerteelen d'Gravitéit vun der Lipidperoxidatioun mam Inhalt am Bluttplasma vum endlechen LPO Produkt - Malondialdehyd. Um 14. Dag no der Verwaltung vun Alloxan gouf eng Erhéijung vum MDA Inhalt am Bluttplasma vun experimentellen Déieren vu 5,8 ± 0,3 mmol / L bis 10,27 ± 0,3 mmol / L, P 0,05 + 22,0 23 opgeholl. 48 ± 1,02 p 0,05 -5,43 34,52 ± 0,81 p> 0,05 - 1,26

Alloxan mg / kg 10,27 ± 0,33 p 0,05 - 23,43 - 74,23 34,38 ± 1,29 P> 0,05 P, 0,05-1,70 + 184,6

Alloxan + Cholesterin + Mexidol 25 mg / kg 4,13 ± 0,24 P 0,005 P, dimephosphon> a - Tocopherol.

4.2. Den Effekt vu Mexidol, Emoxipin, Dimephosphone an en - Tocopherol op Lipidperoxidatioun an Antioxidanteschutz an der Ratmokardium mat enger Kombinatioun vun Alloxan Diabetis an exogene Hypercholesterolämie

Kardiovaskulär Komplikatioune vun Diabetis sinn d'Haaptursaach fir Behënnerung a veruerteelt. Atherosklerosis bei Patienten mat Diabetis mellitus ass duerch fréi Entwécklung a Verbreedung charakteriséiert, wat et eis erlaabt iwwer Diabetis als en natierleche Modell vun Atherosklerosis ze schwätzen (Kozlov S.G., Lyakishev A.A., 1999, Haffner SM et al., 1990, Stamler J., et al., 1993). Et ass bekannt datt d'Haaptroll an der Entwécklung vu vaskuläre Komplikatioune vun Diabetis zu net-enzymateschen autooxidativen Glykosyléierung an oxidativen Stress gehéiert (Lankin V.Z. et al., 2000, Halliwell V., 1999).

Dofir hunn mir an dësem Wierk den Zoustand vun der Lipidperoxidatioun an dem Antioxidanteschutz am Myokardium vun experimentellen Déieren mat Alloxan Diabetis mellitus an Bedingunge vun der Hyperkolesterolämie ënnersicht.

Wéi d'Resultater vun eise Studien gewisen hunn, huet d'Aféierung vun Alloxan zu enger schaarfer Erhéijung vun der TBA bäigedroen, e reaktivt Produkt, Malondialdehyd am Myokardium vu wäisse Rotten, wat op eng bedeitend Aktivatioun vu Lipoperoxidatiounsprozesser weist. Als folgend vun der Tabell 4.2.1 ass den MDA Niveau wesentlech eropgaang vun 5,78 ± 0,19 mmol / L an intakt Déieren op 18,84 ± 0,69 mmol / L bei Déieren aus der studéierter Serie, wat 325,95% vum Resultat ugeet an méi wéi Zäit méi wéi d'Wäerter vum intaktem Niveau iwwerschratt. D'Expositioun vun experimentellen Déieren un Cholesterolbelaaschtung huet och zu enger schaarfer Erhéijung vun der Konzentratioun vu MDA bei myokardeschen Homogenaten op 17,72 ± 0,58 mmol / L gefouert, wat d'intaktive Niveau duerch 206,77% iwwerschratt huet.

222. Shestakova M.V. Dyslipidämie bei Diabetis mellitus: Behandlung mat Statins erhéicht d'Iwwerliewe vu Patienten // Therapeutesch Archiv.-1999.-No1.-P.67-69.

223. Shestakova M.V. Diabetis mellitus a kardiovaskulär Komplikatiounen, geléist an ongeléiste Problemer // Sat: Diabetis mellitus a kardiovaskulär Krankheeten: vu Evidenzbaséierter Medizin bis richteg klinescher Praxis. Ministère fir Gesondheet vun der Russescher Akademie fir Medizinesch Wëssenschaften. - M. - 2002. - Zs.

224. Shestakova M.V., Vikhristyuk S.G., Milenkaya T.M. Inhibitor vun der Synthese vum Thromboxan Ibustrin an der Behandlung vun diabetesche Angiopathien // Therapeutesch Archiv.-1996.-Nr.6. 18-22.

225. Shestakova M.V., Moiseev S.V. D'Roll vun der postprandialer Hyperglykämie als Risikofaktor fir Komplikatioune vun Diabetis vum Typ: Effekt vun nateglinide (starlix) // Klinesch Pharmacologie an Therapie.-2001.-Nr. 2.-P.85-88.

226. Shirshikova OV Den Effekt vun e puer Derivate vun 3-Hydroxypyridin op déi funktionell Parameteren a Struktur vun den Nieren während deegleche Immobiliséierungsstress. Abstract vum Dissertatioun vum Kandidat fir Medezinesch Wëssenschaften - St. Kupavna. - 1997. -16s.

227. Shmyreva N.V. Features vun der Pharmakodynamik vun Dimephosphone an Hypertonie. Abstract vun der Dissertatioun vum Kandidat fir Medezinesch Wëssenschaften - Saransk. -2000.-18s.

228. Shmyreva N.V., Kostin Y.V., Tsibulkina V.N. Ënnersichung vun den Haaptmechanismen vun der Handlung vum Dimephosphon um Modell vun der stimuléierter Aggregatioun vu mënschleche Blutplacken // Bulletin vun der Mordovian Universitéit. - 2000.-№1,2.-S. 68-70

229.Shmyreva N.V., Tsibulkina V.N., Tsibulkin A.P., Kostin Y.V. D'Etude vun antihypertensive Effekter vun Dimephosphone // Kazan Medical Journal. -2000.- Nr 4. - S. 43-45

230. Shubina A.T., Demidova I.Yu., Karpov Yu.A.Metabolescht Syndrom X: Viraussetzunge fir d'Entwécklung vun der arterieller Hypertonie an Atherosklerosis (Deel 1) // Klinesch Pharmakologie an Therapie.-2001.-Nr. 4.-P.45-47.

231. Yurina M.A. Op der antidiabetescher Wierkung vum Antioxidant // Human Sciences. Sammlung vun Artikele vu jonke Wëssenschaftler a Spezialisten / Ënner. Ed. L.M. Ogorodovoi, L.V. Kapilevich.-Tomsk.: 8TT, 2001.-S.65-66.

232. Yurina M.A., Adeykina O.A. Alloxan Diabetismodell vu fräi radikaler Pathologie // Sat. Material vun der All-Russesch wëssenschaftleche-praktesch Konferenz. Sektioun 1-3. - Surgut. - 2002. - S. 275-277.

233.Yasnetsov V.V., Pravdivtsev V.I., Ivanov Yu.V., Provornova N.O., Krylova I.N., Kozlov S.B. D'Benotzung vun Antioxidantien an extremen Konditiounen an e puer experimentell Pathologie // VI Russesche Nationalkongress "Mann a Medizin". M. 1999.- p. 491 verkaaft.

234. Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V. Dyslipidämie bei Diabetis mellitus Aart: Pathogenese a Behandlung // Kardiologie. - 2001. - Nr 9. - p. 74-77.

235. Amerikanesch Diabetis Asociacion vun Dislipidämie Erwuesse // Diabetis Pfleeg. 1999.-Nee 22.-P.56-59.

236. Amerikanesch Diabetis Association. Diabetis 1996 Vital Statistics. - Chicago.-1996.-P. 29.

237. American Diabetes Association: Recommandatiounen fir klinesch Praxis. - Diabetis Pfleeg (Suppl. 1). -2000.- P. Sl-Sl 16.

238. Andrade S.E., Walker A.M., Gottlis L.K. et al. // N. Engl. J. Med. - 1996 - Vol. 332. - S. 1125-1131.

239. Asayama K., Kosy N.W., Burr I.M. // J. Lab. Clin. - 1986. - Vol. 107, S. 459464.

240. Ashcroft F.M. an Ashcroft J. H., Biochem. Biophys. Acta., 1175 (1), 45-59 (1992).

241. Ashcroft F.M., Reimann F. Modern Iddien iwwer d'molekulär Mechanismen vun der Handlung vu Sulfaurea-Derivate op Kath Kanäl // Probleemer vun der Endokrinologie. 2001.- Nr 6.- p. 43-47.

242. Assman G., Schule H. Déi Prospektiv Kardiovaskulär Munster (PROCAM) Studie: Prävalenz vun Hyperlipidämie bei Persoune mat Hypertonie an / oder Diabetis mellitus an der Bezéiung zu koronar Häerzkrankheeten. Am Heart J 1999.- Vol.-l 16.- P.1713-1724.

243. Baynes J. W. // Diabetis. 1991.-Vol. 40.-P.-405-412.

244. Bekker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein R.J. et al. // J. A. M.A. -1996.-Vol.275.-P. 128-133.

245. Bierjaus A., Chevion S., Chevion M. et al. // Diabetis. - 1997. - Vol. - 46. - S. 1481-1490.

246. Bowie A., Owens D., Cllins P. et al. Glykosyléiert Low-Dicht Lipoprotwin ass méi empfindlech fir Oxidatioun: Implikatioune fir diabetesch Patienten. Atheroscltrose 1993 - Vol.-102.-P.63-67.

247. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Fortgeschratt Glykosyléierung a Produkter am Tissu an der biochemescher Basis vun diabetesche Komplikatiounen // N. Engl.J. Med.-1999.-Vol.318.-P. 1315-1321.

248. Burkard V., Koike T., Brenntr H.H., Kolb H. // Diabetologia. - 1992. - Vol. 35. -P. 1028-1034.

249. Bursell S. E, Kind G.L. // Disbetes Res. Clin. Praxis. - 1999. - Vol. 45, Nr. 2-3. -P. 169-182.

250. Capean J., Magre J., Raynet C. et al. Les recepteurs de 1 'Insulin. // Ann. Med. Intere. - 1990. - V. 141.-№2.-P. 145-155.

251. Cerillo A., hallo Russo P., Cerutti P. // Diabetis. - 1999. - Vol. 45. - S. 471477.

252. Chapman M.J., Guerin M., Bruckert E. // Eur. Häerz J. - 1998. - Vol. 19. - Suppl A. - P. A24-A30.

253. Colwell J.A. // Metabolismus. - 1997. - Vol. 46. ​​- Suppl. I. - S. 1-4.

254.Davi G., Catalano I., Averna M. et al. Thromboxanbiosyntesis a Bliederbildungsfunktioun am Typ Diabetis mellitus // New Engl. J.Med.- 1990.-Vol.322.-P. 17691774.

255. Dunn C.D. an. Peters. D.H. Drogen, 1995.-Vol.49.- Nr 5.- P.721-749.

256. Emmert D.H., Kirchner J.T. // Arch. Fom. Med. - 1999. - N 6. - S. 537-542.

257. Erkelens D.W. // Eur. Häerz J. - 1998. - Vol. 19. - Suppl H. - P. H27-H30.

258. Europäesch Diabetis Politik Grupp. Richtlinnen fora Desktop Guide fir Type (Insulin-Depenfent) Diabetis Mellitus. - International Diabetis Federatioun Europäesch Regioun. - 1998.

259.Europen Diabetis Politik Group. Richtlinnen fir en Desktop Guide fir Reifen Diabetis Mellitus. - International Diabetis Federatioun Europäesch Regioun. -1998-1999.

260. Feher M.D., Foxton J., Banks D. et al. Laangfristeg Sécherheet vun der Statin-Fibrat-Kombinatiounsbehandlung bei der Gestioun vun der Hyperkolesterolemie bei Patienten mat koronararterie Krankheet. Br Heart J. 1995.-Vol.-74.-P.14-17.

261. Fengld K.R., Grunfeld C., Pang M. et al. LDL Ënnerklass Phänotypen an den Triglyctridmetabolismus an net-Insulin-ofhängeg Diabetis. Arterioscler Thromb 1992. - Vol. 12.-P. 1496-1502.

262. Fihlendorff. P. Rorsman., H. Kofod. et al., Diabetis. 47 (3). 345-351 (2000).

263. Frei B. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. - 1999. - N 3. - S. 196-204.

264. G. Davi, I. Catelano, M. Averna, et al., N. Engl. J. Med., 332 (25), 1769-1774 (1990).

265. Goldberg R. B, Mellies M.J., Sacks F.M. et al. // Circulatioun. - 1998. - Vol 98. -P. 2513-2519.

266. Greenbaum C.J., Kahn S.E., Palmer J.P. // Diabetis. - 1996. - Vol. - Nr 11. -P. 1631-1634.

267. Groop L.C., Diabetes Care.- 1998.-Vol .- 15 (6) .- P.- 737-754.

268. Gu K, Cowie CC, Harris MI. JAMA 1999.- Vol.282.-P.1291. American Diabetes Association, National Heart, Lung and Blood Institute, Juvenile Diabetes Foundation International, National Institute of Diabetes an Digestive an Nier Krankheet, American Heart Association. Diabetis mellitus: e grousse Risikofaktor fir Herz-Kreislauf-Krankheet. Circulatioun 1999.-Vol.100.-P. 11321133.

269. Richtlinnen Ënnerkommissioun. 1999 WHO-ISH Richtlinnen fir d'Gestioun vun Hypertonie. // J. Hypertens. - 1999. - Vol. 17. - S. 151-183.

270. Guler O, Ugras S, Audin M, Dilek O.N., Karaayraz M. Den Effekt vun der lymfatescher Blockade op d'Quantitéit vum Endotoxin am Portal Zirkulatioun nitresch Oxidettis, an d'Liewer bei Hënn mat Peritonitis // Surg. Todey.-1999.-Vol.29.-Nr. 8.-P.735-740.

271. Gustafsson I, Hildebrandt P, Seibaeck et al. // Eur. Häerz J. - 2000. - Vol. 21. -P. 1937-1943.

272. Haffner S. M, Lehto S, Ronnemaa T. et al. // N. Engl. J.Med. - 1998. - Vol. 339.-P. 229-234.

273. Haffner S. M, Lento S, Ronnemaa T. et al. Mortaliti vu coronari Häerzkrankheeten bei Sujete mat Typ Diabetis an an nondiabetesche Sujete mat an ouni virdru myokardialen Infarkt. N. Engl. J. Med. 1999 - Vol. - S. 229-234.

274. Haffner S. M, Mykkanen L, Stern M.P. et al. Gréisseren Effekt vun Diabetis op LDL Gréisst bei Fraen wéi bei Männer. Diabetis Pfleeg 1994 - Vol.17.- P.l 164-1171.

275. Haffner S.M., Stern M.P., Haruda H.P. et al. // J.A.M.A. - 1990. - Vol. 263. -P.2893-2898.

276.Haffner S.M. Diabetis, Hyperlipidämie a koronararterie Krankheet. Am J Cardiol 1999.-83 .- 17F-21F.

277. Halliwell B. // Antioxidantien am Diabetis Management / Eds L. Packer et al. -New York.- 2000 - S. 33-52.

278. Halliwell B, Gutterdge J.M. C. Gratis Radikaler a Biologie a Medezin. - 3-rf Ed. - Oxford.- 1999. - S. 23.

279. Harris M.I. Hypercholesterolemia an Diabetis a Glukose Intoleranz an den USA. Populatioun. Diabetis Pfleeg - 1991- Vol.14.- P.366-374.

280. Hicks M, Delbrige L, Yue D.K. et al. Katalyse vu Lipidperoxidatijn duerch glycosyléiert Kollagen. Biochem Biophys Res Cjmmon 1988.-Vol. - 151.— P.649-655.

281. Holman R. R, and Turger R. C, Textbook of diobetes, Blackwell Scientific Publications, Oxford .1999.-P. 462-476.

282. Hoorens A, Pipeleers D. // Diabetologia. - 1999. - Vol. - Nr 1. - S. 55-59.

283. Howard B.V. Lipoprotein Metabolismus bei Diabetis mellius. J Lipid Res 1987, Vol 28.-P.613-628.

284.Howard B.V. Pathogenese vun diabetescher Dyslipidaämie. Diabetis Rev 19953: 423-432.

285. International Diabetis Federatioun. Diabetis a Kardiovaskulär Krankheet. Zäit fir ze handelen.-2001.

286. Jennings P.E., Jones A.F., Florkouski C.M. et al. Vergréissert Diene Konjugate bei Diabetis Sujete mat Mikroangiopathie. Diabetiker Med 1997.- S. 452-456.

287. Kagan V. E, Serbinova A, Forte T. et al. // J. Lipid Res. - 1992. - Vol. - 8. - S. 426-435.

288. Kannel W.B, McGee D.L. // Circulatioun. - 1999. - Vol. 59. - S. 8-13.

289. Kazuhirt Sase, Michel T. Ausdrock a Regyléierung vun endothelialem Nitricoxid Synthase. TCM 1997.-Vol 7 (1) .- S.- 28-37.

290. Kiahara M., Eure H.J., Lynch R.E. et al., Metabolescht Aktiv vun diabetesche Monozyten. Diabetis I980.-Vol.- 29. - P.251-256.

291. King G., Ishii H., Koya D. Diabetesch vaskulär Dysfunktiounen: e Modell vun exzessiver Aktivéierung vun Proteinkinase C // Nier. Int.-1997.-Bänn 52 (Suppl.60) -P. S. 7785.

292. Kolb H., Burkart V. // Diabetes Care. - 1999. - Vol. 22.- Suppl. 2. - P. B16-B20.

293. Koya D., Lee I. K., Ishii H. et al. // J. Am Soc. Nephrol. - 1997. - Vol. 8.- Nr 3. -P. 426-435.

294. Kramer W., Muller G., Gibrig. F., et al., Diabetis Res. Clin. Pracc. 1999 - Vol. 28.-Suppl. I. - S. 67-S80.

295. Krolewski A.S., Kosinski E.J., Warram J.H. et al. // Am. J. Cardiol. - 1993. -Vol. 72.-P.- 458-460.

296. Kroncke K.D., Funda J., Berschick B. // Diabetologia. - 1991. - Vol. 34. - S. 232-238.

297. Laakso M. // Diabetis Rev. - 1995. - Vol. 3. - S. 408-422.

298. Laakso M. Epidemiologie vun Diabetiker Dyslipidämie. Diabet Rev. 1995.- Vol.-3.-P. 408-422.

299. Laakso M., Lehto S. Epidemiologie vun der makrovaskulärer Krankheet bei Diabetis. Diabet Rev. 1997.- Vol.5.- S. 294-316.

300. Laakso M., Lehto S., Penttila I. et al. Lipiden a Lipoproteine ​​déi koronar Häerzkrankheeten Mortalitéit a Morbiditéit virausgesi bei Patienten mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis. Circulatioun 1993 - Vol.88.- S. 1421-1430.

301. Laakso M., Pyorala K. negativ Auswierkunge vun Adipositas op Lipid a Lipoprotein Niveauen an Insulin Insulin-ofhängeg an net-Insulin-ofhängeg Diabetis. Metabolismus. 1988.-Vol.39.-P. 117-122.

302. Laakso M., Ronnemaa T., Pyorala K. et al. Atherosklerosis vaskulär Krankheet a seng Rickfaktoren op net-indulin-ofhängeg diabetesch an net-diabetesch Sujeten am Fibland. Diabetis Pfleeg 1988.- Vol.11.-P.-449-463.

303. Laakso M., Sarlund H., Mykkanen L. // Arteriosclerosis. - 1990. - Vol. 10. - S. 223-231.

304. Leboviz H.E., J. Patel, J. Dole, et al., Diabetologia. 41 (Suppl. I.). A922 (2000).

305. Madndrup-Poulsen, T., Corbett J.A., McDabiel M.L., Nerup J. // Diabetologia. -1993.-Vol. 36.-P. 470-473 ewechzekréien.

306.Mato J. K. L., Szeto L., Steiner G. Glykatioun vu ganz gerénger Dicht Lipoprotein Feom Rat Plasma schränkt säi Katabolismus. Diabetologia 1990.- Vol. 33.-P.339.

307. Mansyr A.P., Serrano Jr. C.V., Nicolau J. C. et al. Effekt Cholesterin senkende Behandlung op positiven Übungstester bei Patienten mat Hypetcholtsterolaemia an normalen koronaren Angiogrammer. Häerz 1999 - Vol.82.-P.689-693.

308. Marse J.B., Greg Brown, Xue-Qiao Zhao // J.Am. Coll. Kardiol. - 2001.

309. Nerup J. // Diabetologia. - 1994. - Vol. 37, Suppl. 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A., Harmon B.V., Cameron D.P., Allan D.J. // J. Pathol. - 2000. - Vol. 191.-Nee 1. - S. 86-92.

310. Ohkubo Y., Kishikavwa H., Arakiet E., et al., Diabetes Res. Clin. Praxis. 1995-Vol. 28 (2) .- P.103-l 17.

311. Pierce L.R., Wysowski D.K., Kräiz T.P. Myopathie a Rhabdomyolyse assoziéiert mat lovastatin-gemfibrozil Kombinatiounstherapie. Jama 1990. Vol.164.- P.71-75.

312. Pozzilli P., Visalli N., Cavallo M.G. et al. // Eur. J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 137.-Nee 3. - S. 234-239.

313. Pozzilli P., Visalli N., Signore A. et al. // Diabetologia. - 1999. - Vol. 38.- Nee 7. -P. 848-852.

314. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J. et al. // Diabet. Fleeg - 1997. - Vol. 20. -P. 614-620.

315. Pyorala M, et al. Insulinresistenz Syndrom predicas de Risiko vu koronar Häerzkrankheeten a Schlaganer an hëtze Mëtt Aget mtn den 22-Joer Suivi Resultat vum Heisinki // Ather. Thromb. Vase./ Biol. 2000.- Vol.20.-P. 538-544.

316. Ritter L., Trtelsen S., Beck-Nielsen H. // Ibid. - 1985. - Vol. 8. - S. 230-234.

317. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V. et al. Serum Lipiden, Lipoprotein, an Apolipoprpteins an déi exzessiv Optriede vu Koronar Häerzkrankheeten an Net-Insulin-ofhängeg Diabetesch Patienten. Am J Epidemiol 1999.- Vol. 30.-P.632-645.

318. Ronnemaa T., Laakso M., Kllio V. et al. // Am. J. Epidemiol. - 1989. - Vol. 130.-P. 632-645.

319. Rosengrtn A., Welin L., Tsiopogianni A. et al. // Br. Med. J. - 1989. - Vol. 299. -P. 1127-1131.

320. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye et al. // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 335. -P. 1001-1009.

321. Saltiel A.R. an Olefaky, Disbetes, 45 (12), 1661-1669 (1994).

322. Sato Y., Hotta N., Saksmonto N. et al. Lipidperoxidniveauen am Plasma vu diabetesche Patienten. Biochem Med 1999 - Vol.21.- S. 104-107.

323. Sjostrom L., Rissanen A., Andersen T. et al., Lancet-1998 - Vol .- 352 (2) .- P-167-172.

324. Stamle J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. Fir de Multiple Risikofaktor Interventioun Test Reearh Grour: Diabetis. Aner Risikofaktoren, fnd 12-Joer Kardiovaskulär Mortalitéit fir MTN Screentd am Multiple Risikofaktoren Interventiounsstudie. Diabetis Gare 1993 - Vol.l6.-P.434-444.

325. Stein E.A., Lane M., Laskarzewsky P. // Am. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 81. - S. 66b-69b.

326. Steinbrecher U.P., Witztum J.L., Kesaniemi Y.A. et al. Verglach vu Glucosylatfd LDL mat methyléiertem oder cyclohexanedion-behandelte bei der Messung vum Rezeptor onofhängege LDL Katabolismus. J Clin Invest 1999.-Vol. 71 -P.950-955.

327.Steiner G. D'Dyslipcproteinemias vun Diabetis. Atherosklerosis, 1994, - Vol. 110.- Supll. S27-S33.

328. Stender M, Eaton S, Clark D, Hopkinson P. Kardiovaskulär Risikofaktoren an Resultater bei Typ Diabetis Patienten an der Primärschoul. D'Zukunft vun Diabetis Betreiung. Ausgewielt Abstracts vun der 36. Joresversammlung vun der Europian Association for the Study of Diabetes. 2000. Affiche 1073.-Vol. 9.-P. 44.47, 50 ewechzekréien.

329. Stephens N.G., Parsons A., Schofield P.M. et al. // Lancet. - 1996. - Vol. 347.- Nr 9004. - S. 781-786.

330.Taskinen M.R. Quantitativ a qualitativ Lipoprotein Anomalien an Diabetis. Diabetis 1992. - Vol.-41.-Suppl. 12-17.

331. Déi skandinavesch Simvastatin Servial Study (4S) // Diabetes Care. 1997.-Vol.20.-P. 469-480 ewechzekréien.

332. De skandinaveschen Simvastatin Stydy (4S). Ënnergrupp Analyse vun Diabetiker Subjtcts: Implikatioune fpr de Preventiob vu Coronar Häerzkrankheeten. Diabetis Care 1997.-Vol.-20.- P. 469-471.

333. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effekt vun intensiver Bluttglukosekontroll mat Metformin op Komplikatioune bei owerweigth Patienten mat Typ Diabetis (UKPDS 14). Lancet 1998.- Vol.352.-P. 854-65.

334.UK Prospektiv Diabetis Studie (UKPDS) Grupp. Intensiv Blutt-Glukos Kontroll mat Sulfonilurea oder Irsulin am Verglach mat konventioneller Behandlung a Risiko vu Komplikatiounen bei Patienten mat Typ Diabetis (UKPDS Lancet 2000- Vol352.-P.83 7-53

335. UK Prospektiv Diabetis Studie.(UKPDS) Group. 1998 - Vol.352.-P. 837-853.

336. Villson, T. M., Brown PJ, Sternbach, D. D, et al. J Med Chimie 2000 - Vol. 4-P. 527-50.

337. Viraly M.L. V / -L / STV: Sang Thrombose, vaisseaus. 2000 - Nr. - S. 247.

338. Visalli N, Cavallo M.G., Signore et al. // Diabetis Metab. Res. Rev. - 1999. -Vol. 15.-No3.-P. 181-185.

339. Walldius J. Héichpunkter aus der Drëtter vun enger Serie vun Debatten.-Wien, 1996.

340. Wäiss R.E. D'Inrolverbéierung vum Mechanismus vu Monooxygenasen // Pharmacol. Ther.-1991.-Vol.49.-P.21 -26.

341. WÉI. Bericht vum Expertcomité fir Diagnos ar.J Klassifikatioun vun Diabetis Vellitus // Diab. Fleeg - 1999. - Vol. (suppl.l). - P. S4-S19.

342. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J. et al. Non-enzymatesch Glukosyléierung vu Low-Fensity Lipoprotein verléisst seng biologesch Aktivitéit. Diabetis 1992. - Vol.-31.-P.283.

343. Wolf G. Molekulare Mechanismen vun Angiotensin an der Nier: entstanen Roll bei der Progressioun vun der Nierkrankheet: iwwer d'Hemodynamik // Nephrol. Wielt Nransplant.-1998.-Vol, 13.-P.l 131-1142.

344. Wolff S.P., Dean R.T. Glucjse Autoxidatioun a Proteinmodifikatioun: déi potenziell Roll vun "autoxidative Glykosylatioun" bei Diabetis mellitus. Biochem J. 1997.- Vol.245.-P.243-250.

D'Konklusioun vun der Dissertatioun zum Thema "Pharmakologie, klinesch Pharmacologie", Volkova, Natalya Anatolevna

Notéiert w.e.g. datt déi wëssenschaftlech Texter uewe virgestallt sinn nëmme fir Referenz ze gesinn a ginn duerch d'Unerkennung vun originellen Dissertatiounstexter (OCR) kritt. An dëser Verbindung kënne se Fehler enthalen déi mat der Onfeelerung vun den Unerkennungsalgorithmen verbonne sinn. An den PDF Dateien vun Dissertatiounen an Abstracts déi mir liwweren, ginn et keng sou Feeler.

Wëssenschaftlech elektronesch Bibliothéik DisserCat - modern Wëssenschaft vun der Russescher Federatioun, Artikelen, Dissertatioun Fuerschung, Wëssenschaftlech Literatur, Texter vun Dissertatiounsabstraktiounen.

Beschreiwung an Eegeschafte

Emoxipin Et ass eng puderesch Substanz mat enger kristallinescher Struktur an engem héije Grad vu Léisungsfäegkeet am Waasser. Den internationale Numm vun der aktiver Substanz ass Methylethylpyridinol.

D'Drogen huet d'Eegeschafte vun engem Antioxidant an Antihypoxant, souwéi e vasokonstriktor an antiplatelet Agent. D'antioxidant Eegeschafte vum Emoxipin liwweren Neutraliséierung vu fräie Radikale, Schluss vu ketten oxidativen Reaktiounen, an dofir vermeit Dir Schued u vital biologesche Molekülle - DNA, Proteinen, Enzymen, Zellmembranstrukturen, etc.

Den Antihypoxant Eegeschafte erméiglecht d'Emoxipin Sauerstoffhongerung vun bannenzegen Organer a Stoffer ze verhënneren andeems se méi Gas liwwert a seng Pénétratioun duerch d'vaskulär Mauer an d'Zellmembran verbessert.

D'vasoprotective Eegeschafte vum Emoxipin ass ausgedréckt an der Fäegkeet fir Stäerktwand, Gléissheet an Elastizitéit ze vermëttelen. Parallel mat enger Erhéijung vun der Stäerkt vun der Gefäßwand fällt seng Permeabilitéit erof.

Déi glat Uewerfläch vun de Gefässer erlaabt et de "zesummenhänken" vun den celluläre Elementer vum Blutt ze reduzéieren, wéi och hir Fixéierung op de Maueren vun den Aderen an Arterien ze vermeiden, wat d'antiplatelet Eegeschafte vun Emoxipin garantéiert. Duerch dësen Effekt gëtt d'Bluttfluiditéit och verbessert, also ass seng Viskositéit reduzéiert.

Zousätzlech zum "Reduktioun" vu Bluttzellen ze reduzéieren, verbessert Emoxipin d'Prozesser vun der Resorption vu Bluttverhënnerungen, reduzéiert d'Permeabilitéit vu Bluttgefässer a verhënnert d'Blutungen, a fördert och eng séier Resorption vun der Lescht. Bei Häerz Pathologien, huet Emoxipin e vasodiléierende Effekt, fërdert Lokaliséierung an eng kloer Ofgrenzung vun der Läsion am Fall vun engem Häerzinfarkt, stäerkt d'Kraaft vu Kontraktiounen an normaliséiert Impulser, verhënnert Häerzrhythmusstéierunge. Allgemeng erhéicht Emoxipin d'Resistenz vu Kierpergewebe géint e Mangel u Sauerstoff a Bluttkreeslaf.

Emoxipin Uwendung

Medizinesch Prozeduren, déi Liichtquelle mat héijer Intensitéit a Frequenz benotzen, brauchen Auge Schutz vun den negativen Effekter vun dëse Prozeduren. An dëser Situatioun gëtt Emoxipin benotzt fir d'Ae vu ultraviolet a Laserstrahlung ze schützen, och Sonnebrand.

Patienten, déi Entloossung vum Choroid hunn an operéiert gi fir eng aner Pathologie, sou wéi Glaukom, brauche Instandhaltungsdosen vun Emoxipin fir d'Entwécklung vu Schied un de Venen an Arterien vun der Visiounsorgan ze vermeiden an hir Funktioun ze halen.

Nieft der Ophtalmescher Praxis, gëtt d'Drogen mat der Kardiologie benotzt, well et e Schutzeffekt huet, och op d'Bluttgefässer vum Häerz. De kardioprotective Eegeschafte vum Emoxipin gëtt fir d'Behandlung vun akuter myokardialen Infarkt benotzt, souwéi fir d'Preventioun vum "Reperfusiounssyndrom." Emoxipin ze huelen verbessert däitlech d'Ernährung an de Metabolismus am Häerzmuskel no engem Häerzinfarkt. Onbestänneg Angina ass vill besser kontrolléiert mat der Benotzung vun Emoxipin, a schmerzhafte Symptomer a méi schmerzhafte Attacken am Häerz gi vill manner ausgesprochen a méi seelen.

An der neurologescher Praxis gëtt Emoxipin benotzt fir Zirkulatiounsstéierunge vum Gehir vu verschiddenen Urspronk ze behandelen. Ausserdeem funktionnéiert d'Medikament gläich effektiv a Relatioun mat schaarf reduzéierter Blutfloss a Blutungen am Gehirer. No chirurgeschen Interventiounen fir Hämatome ze entfernen, déi an de subduralen an epiduralen Raum lokaliséieren, erlaabt d'Drogen Medizipin Dir d'Blutzirkulatioun ze normaliséieren, a widderhuelend Blutungen ze vermeiden.

Haut gëtt Emoxipin benotzt fir all Bedingung ze behandelen, an deem Prozesser vun enger aktiver Peroxidatioun, dh oxidéierter Stress beobachtet ginn. Oxidative Stress gëtt a ganz breet Palette vu Krankheeten beobachtet, zum Beispill mat myokardialen Infarkt, Schlaganfall, Glaukom, virale Infektioun, etc.

Intramuskulär an intravenös Injektiounen fir d'Behandlung vu kardiologeschen an neurologesche Pathologien

2. Bannent 10-30 Deeg gëtt eng 3% Léisung vun Emoxipin intramuskulär verwalt, 3-5 ml pro Injektioun. D'Aféierung vum Medikament gëtt 2-3 Mol am Dag duerchgefouert.

Den Timing vun der Behandlung mat Emoxipin hänkt direkt vun der Komplexitéit vun der Pathologie of, vun der Geschwindegkeet vun der Genesung an der Normaliséierung vun de Kierperfunktiounen.

Emoxipin Injektiounen fir d'Behandlung vun Auge Pathologie

Ophthalmologe benotze eng 1% Léisung vun Emoxipin, an Injektiounen ginn no bei der Augapfel gemaach (Retrobulbar a Parabulbar), souwéi ënner der Konjunktiv (Subconjunctival). D'Injektiounen vum Emoksipin parabulbarly eemol all Dag oder all aneren Dag duerchgefouert, a sprëtzen mat 1% Léisung an enger Quantitéit vun 0,5-1 ml Ënnert der Konjunktiva gëtt eng 1% Léisung fir Injektioun och all Dag, oder all aneren Dag, 0,2-0,5 ml verwalt. Subconjunctival a parabulbar Verwaltung vum Emoxipin gëtt a Coursen duerchgefouert 10-30 Deeg. Wärend engem Kalenner Joer kënnt Dir d'Behandlung 2-3 Mol widderhuelen.

Mat déif Auge Schued gëtt d'Methode vun der retrobulbarer Verwaltung vun enger 1% Léisung vun Emoxipin fir Injektioun benotzt. De Kurs vun der Behandlung besteet aus enger eenzeger deeglecher Verwaltung vun Emoxipin 1% an engem Betrag vun 0,5-1 ml fir 10-15 Deeg.

Fir d'Ae wärend der Laser Koagulatioun Manipulatioun ze schützen, gëtt parabulbar oder retrobulbar Verwaltung vun enger 1% Léisung vun Emoxipin an enger Quantitéit vun 0,5-1 ml zweemol duerchgefouert - 24 Stonnen an 1 Stonn virun der Operatioun. No der Chirurgie fir 2-10 Deeg gëtt d'Medikament op déiselwecht Manéier administréiert, 0,5 ml vun 1% Léisung eemol am Dag, all Dag.

Besonnesch Instruktioune fir d'Benotzung vun Emoxipin

Wann eng Persoun ënner Hypertonie leid, da muss d'Benotzung vum Emoksipin mat konstanter Iwwerwaachung vum Blutdrock duerchgefouert ginn. Dir sollt och ëmmer d'Bluttkoagulatioun iwwerwaachen.

Wann Emoxipin a Form vun Aen Drëpsen a Verbindung mat enger anerer lokaler Medizin benotzt muss ginn, da bréngt en d'lescht nach op d'mannst 10-15 Minutte nom Uwendung vun der viregter Erhuelung.

Emoxipin soll net mat aner Drogen gemëscht ginn, besonnesch ass d'gemeinsam Aféierung vum Medikament mat engem aneren an der selwechter Sprëtz net erlaabt.

Nieweneffekter vun Emoxipin

Tropfen fir d'Aen kënnen Péng verbrennen, verbrennen, Prise an den Aen no der Verwaltung. Dës Discomforts verschwannen normalerweis ganz eleng.

Intraokulär Injektiounen (retrobulbar, parabulbar, subconjunctival) vun Emoxipin kënne vun de folgenden Nebenwirkungen begleet ginn:

• Péng op der Injektiounsplaz
• Jucken
• brennen
• redness
• Verdënnung vu Stoffer um Ëmlaf vum Auge.

Intravenös Verwaltung vum Emoxipin bei der Behandlung vu kardiologeschen an neurologesche Krankheeten kënnen déi folgend Nebenwirkungen provozéieren:

• Reizbarkeet fir eng kuerz Zäit,
• Schléifer
• liicht Erhéijung vum Drock
• lokal allergesch Reaktiounen (Hautausschlag, Hautausschlag, asw.).

Emoxipin fir Injektioun an Aen Drëpsen - Rezensiounen

Emoxipin ass en héicheffizientt Medikament, awer et huet e staarken lokalen irritanten Effekt, wat Onbequemlechkeet schaaft wann Dir d'Drogen an den Aen benotzt. Leit, déi un zimlech seriö Auge Krankheeten leiden, an Drëpsen an Injektiounen vun Emoxipin huelen, mat den Indikatiounen berécksiichtegt an e kloert Verständnis vun der Bedierfness fir d'Behandlung kréien e exzellent Resultat. An dësem Fall gëtt normalerweis e positiven Androck vum Medikament geformt an deementspriechend e positive Bilan. Wann Emoxipin gëtt benotzt fir kleng Stéierungen ze behandelen, an eng Persoun ass net bereet mat e puer onsympathesche Sensatiounen opzestellen, formt dat eng negativ Iwwerpréiwung vum Medikament, well an dëser Situatioun ass den Behandlungseffekt kleng a verbonne mat Onbequemlechkeet.

Emoxipin fir Injektioun huet gehollef d'Konsequenzen vun Häerzattacken a Schlaganfall bei ville Patienten eliminéiert, déi d'Manifestatiounen vun neurologesche Stéierungen an enger kuerzer Zäit wesentlech reduzéiere konnten. Dës Grupp vu Patienten huet eng positiv Erfahrung mat der Verwäertung vum Medikament an deementspriechend eng positiv Iwwerpréiwung. Och Leit, déi et benotzt hunn mam Zil fir zerebrale Zirkulatioun ze verbesseren an eng séier Resorption vun Hämatome äntweren positiv iwwer d'Drogen. Negativ Rezensiounen mat injizéierbarem Gebrauch vun Emoxipine ginn normalerweis vu Leit gelooss, déi d'Droge eleng benotzen fir kolloidativ als "déck Blutt" ze behandelen.