Diabetesch hyperosmolar Koma

Hyperosmolar Diabetiker Coma ass eng Varietéit Komacharakteriséiert duerch héije Grad vu Violatioun de Stoffwiessel mat der Krankheet Diabetis mat engem däitleche Erhéijung vun der Konzentratioun Glukos an Bluttdéi 55 mmol / l oder méi erreecht.

Hyperosmolar Koma ass geprägt vun enger schaarfer Dehydratioun vum Kierper, Hyperchlorämie, Hypernaträmie, Zellular Exikose, Azotemie. Sou ee Koma ass ongeféier fënnef Prozent vun all Koma, an d'Wahrscheinlechkeet vu sengem Doud ass vun 20 bis 50 Prozent.

D'Entwécklung vu Koma geschitt graduell. Vu fënnef bis véierzéng Deeg kann e precomatesche Staat, dee sech duerch Ofbau vun Kohbhydratmetabolismus charakteriséiert ass, daueren. Wärend dëser Period, Schléifer, Diabetis, duuschteregtrockene Mond, Schwächheet. Dës Symptomer erhéijen séier, kuerz Otem erscheint, de Geroch vun Aceton am ausgehalten Alter.

Hyperosmolar Koma entwéckelt normalerweis bei Patienten no fofzeg Joer mat Typ 2 Diabetis mellitus, wat duerch d'Benotzung vu klengen Dosen Zocker-senkende Sulfonamid Drogen oder enger Diät kompenséiert gëtt. An Leit ënner 40 Joer ass dës Zort Koma seelen, obwuel isoléiert Fäll heiansdo optrieden.

Ongeféier d'Hälschent vun de Leit, déi hyperosmolar Koma duerchgefouert hunn, säi Erscheinungsbild ass mat Diabetis verbonnen, an der zweeter Halschent ass Koma aus anere Grënn entwéckelt.

Déi Haaptfaktoren, déi zur Entwécklung vu Koma féieren, sinn:

• Pankreatitis a Gastroenteritis, begleet vu Durchfall a Erbrechen
• Akut koronär a cerebrovaskulär Accident
• Verletzungen a Verbrennunge
• Infektiiv Krankheeten
• Bäitrëtt Krankheete Krankheeten

Och verschidde Aarte vu Bluttverloschter droen zur Entwécklung vun dëser Zort Koma bäi, och déi verursaacht duerch chirurgesch Interventioun. Sou een diabetesch Koma kann och entwéckelen wéinst der peritonealer Dialyse, hemodialyse, d'Aféierung vu groussen Dosen Mannitol, hypertonesch a Salzléisungen, wärend der Therapie mat Immunosuppressanten, Glukokortikoiden an Diuretika. D'Aféierung vu Glukos an exzessive Konsum vu Kuelenhydrater, als Regel, verschäerft d'Situatioun wesentlech.

Behandlungsmoossnamen ginn an der Intensivstatioun oder an der Intensivstatioun. D'Besonderheeten fir e Patient aus engem hyperosmolare Koma ze entfernen sinn d'Aféierung vun enger klenger Quantitéit Insulin an eng Léisung vu Natriumchlorid. Am Fall vun enger spéider Diagnos ass d'Wahrscheinlechkeet vum Doud héich.

Ausbildung: Ofschloss vun der Vitebsk State Medical University mat engem Grad an der Chirurgie. Op der Universitéit huet hien de Conseil vun der Studentewëssenschaftsgesellschaft geleet. Weider Ausbildung am Joer 2010 - an der Spezialitéit "Onkologie" an 2011 - an der Spezialitéit "Mammologie, visuell Formen vun Onkologie".

Erfahrung: Schafft am allgemenge medizinesche Netzwierk fir 3 Joer als Chirurg (Vitebsk Nout-Spidol, Liozno CRH) an Deelzäitbezierk Onkolog an Traumatolog. Schafft als Bauerenhaffvertrieder dat ganzt Joer bei Rubicon.

Presentéiert 3 Rationaliséierungsvirschléi zum Thema "Optimiséierung vun Antibiotiketherapie jee no der Spezieszesummesetzung vun der Mikroflora", 2 Wierker hu Präisser an der republikanescher Concoursevue vu Studentenfuerschungsdokumenter (Kategorie 1 an 3) gewonnen.

Hyperosmolar Koma bei Diabetis mellitus (Pathogenese, Behandlung)

Eng vun de schrecklechen a gläichzäiteg net genuch studéiert Komplikatioune vun Diabetis ass hyperosmolar Koma. Et gëtt nach ëmmer Debatt iwwer de Mechanismus vun der Hierkonft an der Entwécklung.

D'Krankheet ass net akut, den Zoustand vun der Diabetiker kann zwou Woche verschwannen ier déi éischt Bewosstsinn. Déi meescht Oft ass Koma bei Leit iwwer 50 Joer al. Dokteren sinn net ëmmer fäeg déi direkt Diagnos ze maachen an der Verontreiung vun Informatioun datt de Patient Diabetis huet.

Wéinst der Verspéidung an d'Spidol, d'Schwieregkeeten vun der Diagnostik, der schwéier Verschlechterung vum Kierper, de hyperosmolare Koma huet e héigen Sterbungsrate vu bis zu 50%.

>> Diabetesch Koma - seng Aarte an Noutfleeg a Konsequenzen.

En hyperosmolare Koma ass eng Bedingung mat Verloscht vu Bewosstsinn a Behënnerung an alle Systemer: Reflexer, Herzaktivitéit an thermoreguléierung verschwannen, Urin stoppt ausgeschloss. Eng Persoun ass zu dësem Zäitpunkt wuertwiertlech op der Grenz vu Liewen an Doud. D'Ursaach vun all dëse Stéierunge ass d'Hyperosmolaritéit vum Blutt, dat heescht eng staark Erhéijung vun hirer Dicht (méi wéi 330 Mosmol / l mat enger Norm vu 275-295).

Dës Zort Koma ass duerch héich Bluttzocker charakteriséiert, iwwer 33,3 mmol / L, a schwéier Dehydratioun. An dësem Fall ass Ketoacidose fehlt - Ketone Kierper ginn net am Pipi duerch Tester festgestallt, den Atem vun engem diabetesche Patient huet net Geroch vun Aceton.

No der internationaler Klassifikatioun gëtt hyperosmolar Koma als Verletzung vum Waasser-Salzmetabolismus klassifizéiert, de Code no ICD-10 ass E87.0.

En hyperosmolare Staat féiert zu engem Koma zimlech selten; an der medizinescher Praxis geschitt ee Fall bei 3300 Patienten d'Joer. Geméiss d'Statistiken ass den Duerchschnëttsalter vum Patient 54 Joer, hien ass krank mat net-Insulin-ofhängeg Typ 2 Diabetis, awer kontrolléiert seng Krankheet net, dofir huet hien eng Zuel vu Komplikatiounen, abegraff diabetesch Nephropathie mat Nierenausfall. An engem Drëttel vu Patienten an engem Koma ass d'Diabetis laang, awer war net diagnostizéiert an deementspriechend ass dës ganz Zäit net behandelt ginn.

Am Verglach mam ketoacidotesche Koma geschitt hyperosmolar Koma 10 Mol manner dacks. Déi meescht Oft sinn seng Manifestatiounen och an engem einfache Stadium vun den Diabetiker selwer gestoppt ginn, ouni et iwwerhaapt ze bemierken - si normaliséiere Bluttzocker, fänken un méi drénken, a wende sech wéinst engem Nierprobleemer bei en Nefrolog.

Hyperosmolar Koma entwéckelt sech bei Diabetis mellitus ënner dem Afloss vun de folgende Faktoren:

1. Schwer Dehydratioun wéinst extensiv Verbrennunge, Iwwerdosis oder verlängert Benotzung vun Diuretika, Vergëftung an Darminfektiounen, déi begleet sinn duerch Erbrechung an Duerchfall.
2. Insulinmangel wéinst Net-Konformitéit mat der Diät, dacks Ofdreiwunge vun Zocker-senkende Medikamenter, sérieux Infektiounen oder kierperlech Ustrengung, Behandlung mat hormonellen Medikamenter, déi der Produktioun vum eegene Insulin hemmt.
3. Ondiagnostizéiert Diabetis.
4. Verlängerter Nier Infektioun ouni korrekt Behandlung.
5. Hämodialyse oder intravenös Glukos wann Dokteren net bewosst iwwer Diabetis bei engem Patient sinn.

Den Ufank vun hyperosmolare Koma ass ëmmer duerch schwéier Hyperglykämie begleet. Glukose féiert an de Bluttkreeslaf aus Iessen a gëtt gläichzäiteg vun der Liewer produzéiert, säin Entrée an den Tissue ass komplizéiert wéinst Insulinresistenz. An dësem Fall ass Ketoacidose net geschitt, an de Grond fir dës Absence ass nach net präzis bestëmmt. E puer Fuerscher gleewen datt d'hyperosmolar Form vu Koma sech entwéckelt wann Insulin genuch ass fir den Decompte vu Fetter an d'Bildung vu Ketone Kierper ze verhënneren, awer ze wéineg fir den Decompte vum Glykogen an der Liewer mat der Bildung vu Glukos ze verdrängen. No enger anerer Versioun ass d'Verëffentlechung vu Fettsäuren aus Adiposgewebe verdriwwen wéinst engem Mangel u Hormonen am Ufank vun hyperosmolare Stéierungen - Somatropin, Cortisol a Glukagon.

Weider pathologesch Verännerungen, déi zu hyperosmolare Koma resultéieren, sinn bekannt. Mat dem Fortschrëtt vun Hyperglykämie erhéicht den Urinvolumen. Wann d'Nieren normalerweis funktionnéieren, da wann d'Limit vun 10 mmol / L iwwerschratt gëtt, fänkt d'Glukos am Urin ausgeschloss. Mat enger schlechter Nierfunktioun, fënnt dëse Prozess net ëmmer, dono accumuléiert Zocker am Blutt, an de Betrag vun Urin erhéicht duerch eng schiedlech Récksorptioun an den Nieren, Dehydratioun fänkt un. D'Flësseg verléisst d'Zellen an de Raum tëscht hinnen, de Volume vum Zirkuléierend Blutt hëlt erof.

Wéinst Dehydratioun vu Gehirzellen trëtt neurologesch Symptomer op, erhéicht Blutgerinnung provozéiert Thromboose, a féiert zu net genuch Blutversuergung un Organer. An Äntwert op Dehydratioun erhéicht d'Formation vum Hormon Aldosteron, wat verhënnert datt Natrium am Pipi aus dem Blutt kënnt, an Hypernaträmie entwéckelt. Hatt, provozéiert, Blutungen a Schwellungen am Gehir - e Koma geschitt.

D'Entwécklung vu hyperosmolare Koma dauert eng bis zwou Wochen. Den Ufank vun der Verännerung ass wéinst enger Verschlechterung vun der Diabetis Kompensatioun, da kommen Unzeeche vun Dehydratioun mat. Dëslescht entstinn neurologesch Symptomer a Konsequenzen vun héijer Bluttosmolaritéit.

Hyperosmolar net-ketone Koma - eng akuter Komplikatioun vum Typ 2 Diabetis mellitus, geprägt vu verschlechterte Glukosemetabolismus an eng Erhéijung vu sengem Niveau am Blutt, eng schaarf Erhéijung vun der Plasma Osmolaritéit, ausgeprägter intrazellularer Dehydratioun, an der Verontreiung vu Ketoacidose. Déi Haaptsymptomer si Polyurie, Dehydratioun, Muskelhypertonicitéit, Krämp, Erhéijung Schläimkeet, Halluzinatioune, kohärent Ried. Fir Diagnos gëtt eng Anamnesis gesammelt, e Patient gëtt ënnersicht, an eng Zuel vun Labo Tester vu Blutt an Urin gëtt gemaach. Behandlung beinhalt Rehydratioun, Restauratioun vun der normaler Quantitéit un Insulin, Eliminatioun a Präventioun vu Komplikatiounen.

Hyperosmolar net-ketone Koma (GONK) gouf fir d'éischt am Joer 1957 beschriwwen, seng aner Nimm si net-ketogene hyperosmolare Koma, diabetesch hyperosmolare Staat, akut hyperosmolar net-acidotesch Diabetis. Den Numm vun dëser Komplikatioun beschreift seng Haaptcharakteristiken - d'Konzentratioun vu kinetesch aktive Partikelen aus Serum ass héich, d'Quantitéit vum Insulin ass genuch fir d'Ketonogenese ze stoppen, awer verhënnert keng Hyperglykämie. GONK gëtt selten diagnostizéiert, an ongeféier 0,04-0,06% Patiente mat Diabetis. An 90-95% vun de Fäll ass et bei Patienten mat Typ 2 Diabetis a géint Nieralfehler fonnt. Mat héije Risiko sinn déi eeler a senil.

GONK entwéckelt op Basis vu schwéieren Dehydratioun. Heefeg fréiere Bedingunge si Polydipsia a Polyurie - erhéicht Ausscheedung vum Pipi an Duuscht fir e puer Wochen oder Deeg virum Ufank vum Syndrom. Aus dësem Grond sinn déi eeler Leit eng bestëmmte Risikogrupp - hir Perceptioun vun Duuscht ass dacks behënnert, an d'Nierenfunktioun gëtt geännert. Ënner aner provokéierend Faktoren ginn et:

Mat Insulinmangel geet d'Glukos, déi am Bluttkreeslaf zirkuléiert net an d'Zellen. E Staat vun Hyperglykämie entwéckelt - en erhöhen Zockerniveau. Zellhongerung trëtt den Ofbau vun Glykogen aus der Liewer a Muskelen aus, wat de Flux vu Glukos an de Plasma nach weider erhéicht. Et gëtt osmotesch Polyurie a Glukosurie - e Kompensatiounsmechanismus fir d'Ausgrenzung vun Zocker am Pipi, wat awer duerch Dehydratioun gestéiert gëtt, séier Verloscht vu Flëssegkeet, gestéiert Nierfunktioun. Duerch Polyurie, Hypohydratioun an Hypovolemie Form, Elektrolyte (K +, Na +, Cl -) gi verluer, Homeostase vum internen Ëmfeld an de Fonctionnement vum Zirkulatiounssystem ännert sech. Eng ënnerschiddlech Feature vum GONC ass datt den Niveau vum Insulin genuch bleift fir d'Bildung vu Ketone ze vermeiden, awer ze niddreg fir Hyperglykämie ze vermeiden. D'Produktioun vu lipolytesche Hormonen - Cortisol, Wuestumshormon - bleift relativ sécher, wat d'Feele vu Ketoacidose weider erkläert.

En normale Niveau vu Plasma Keton Kierper behalen an de Sauer-Basiszoustand fir eng laang Zäit ze halen erkläert d'klinesch Charakteristike vu GONK: et gëtt keng Hyperventilatioun a kuerz Otem, et gi praktesch keng Symptomer an den initialen Etappen, Verschlechterung vum Wuelbefannen geschitt mat enger markéierter Reduktioun vum Bluttvolumen, Dysfunktioun vu wichtege bannenzegen Organer. Déi éischt Manifestatioun gëtt dacks am bewosst Bewosstsinn. Et rangéiert vun Duercherneen an Desorientéierung bis déiwe Koma. Lokal Muskelkrämpfe an / oder generaliséierte Saisuren ginn beobachtet.

Wärend Deeg oder Wochen erliewen d'Patienten intensiven Duuschter, leiden ënner arterieller Hypotonie, Tachykardie. Polyurie manifestéiert sech duerch dacks dréngend an exzessiv Harnung. Stéierunge vum Zentralnervensystem enthalen mental an neurologesch Symptomer. Duerchernee geet als Delirium vir, akuter halluzinatoresch-wahnhafteg Psychose, katatonesch Krampfungen. Méi oder manner ausgesproche Brennwäitesymptomer vum Schued vum Zentralnervensystem si charakteristesch - Afasie (Ofbau vun der Ried), Hämiparese (Schwächung vun den Gliedmuskelen op enger Säit vum Kierper), Tetraparese (ofgehollem Motorfunktioun vun den Aarm a Been), polymorph Sensoristéierunge, pathologescher Sehnereflexer.

Beim Fehlen vun enger adäquater Therapie gëtt de Flëssegkeetmangel konstant erop an Duerchschnëtt 10 Liter. Violatioune vum Waasser-Salz Gläichgewiicht bäidroe fir d'Entwécklung vun Hypokalemie an Hyponaträmie. Atmung a kardiovaskulär Komplikatiounen entstinn - Aspiratiouns-Longenentzündung, akut respiratoresch Nout Syndrom, Thrombose an Thromboembolismus, Blutungen wéinst disseminéierter intravaskulärer Koagulatioun. Pathologie vu Flëssegkreeslaf féiert zu pulmonaler a cerebralen Ödemer. D’Ursaach vum Doud ass Dehydratioun an akuter Zirkulatiounsversoen.

Ënnersichung vu Patienten mat verdächtegt GONK baséiert op der Determinatioun vun Hyperglykämie, Plasma Hyperosmolaritéit a Bestätegung vun der Verontreiung vu Ketoacidose. Diagnos gëtt vun engem Endokrinolog duerchgefouert. Et enthält klinesch Sammlung vun Informatioun iwwer Komplikatiounen an eng Rei Labo Tester. Fir eng Diagnos ze maachen, mussen déi folgend Prozeduren ausgefouert ginn:

• Sammlung vu klineschen an anamnesteschen Donnéeën. En Endokrinolog studéiert déi medizinesch Geschicht, sammelt eng zousätzlech medizinesch Geschicht während enger Patienten Ëmfro. D'Präsenz vun enger Diagnos vum Typ II Diabetis mellitus, Alter méi wéi 50 Joer, schiedlech Nierfunktioun, Net-Anhale mat engem Dokter Rezept betreffend d'Behandlung vun Diabetis, Begleedungsorgan an Infektiiv Krankheeten bestätegt GONK.
• Inspektioun Wärend enger kierperlecher Untersuchung vun engem Neurologe an Endokrinologe ginn Unzeeche vun Dehydratioun bestëmmt - Tissu vum Turgor, Augebal Toun reduzéiert, Muskelton an Sehne physiologesch Reflexe ginn geännert, Blutdrock a Kierpertemperatur reduzéiert. Typesch Manifestatiounen vu Ketoacidose - kuerz Atem, Tachykardie, Aceton Atem sinn net.
• Laboratoiren Tester. Schlësselzeeche si Glukosniveaue iwwer 1000 mg / dl (Blutt), d'Plasma-Osmolaritéit normalerweis méi wéi 350 Mosm / l, an d'Niveaue vu Ketone am Pipi a Blutt si normal oder liicht erhéicht. De Niveau vun der Glukos am Pipi, säi Verhältnis mat der Konzentratioun vun der Verbindung am Bluttkrees bewäert d'Erhaalung vun der Nierfunktioun, kompenséierend Fäegkeeten am Kierper.

Am Prozess vun der Differentialdiagnostik ass et néideg ze z'ënnerscheeden tëscht hyperosmolare net-ketone Koma an diabetescher Ketoacidose. Déi Schlëssel Differenzen tëscht GONC sinn e relativ nidderegen Keton Index, d'Feele vu klineschen Zeechen vun der Ketonakkumulation, an d'Erscheinung vu Symptomer an de spéide Stadien vun der Hyperglykämie.

Éischt Hëllef gëtt Patienten an Intensivversuergungseenheete geliwwert, an no der Stabiliséierung vun der Konditioun - an der Allgemenghëllef Spideler an op ambulanter Basis. D'Behandlung zielt d'Entwässerung ze eliminéieren, déi normal Aktivitéit vum Insulin a Waasser-Elektrolyt Metabolismus ze restauréieren, a Komplikatiounen ze vermeiden. D'Behandlungsregime ass individuell, enthält déi folgend Komponenten:

• Rehydratioun. Injektiounen vun enger hypotonescher Léisung vu Natriumchlorid, Kaliumchlorid ginn verschriwwen. De Niveau vun Elektrolyte am Blutt an ECG Indikatoren gi konstant iwwerwaacht. Infusiounstherapie zielt fir d'Zirkulatioun an d'Ausgrenzung vum Urin ze verbesseren, de Blutdrock erop. Den Taux vun der Flëssegkeetsverwaltung gëtt korrigéiert no Ännerungen am Blutdrock, Häerzfunktioun, a Waasserbalance.
• Insulin Therapie. Insulin gëtt intravenös verwalt, d'Geschwindegkeet an d'Doséierung ginn individuell festgeluecht. Wann de Glukosindikator normal opgeet, gëtt d'Quantitéit vum Medikament op Basal reduzéiert (virdru verwalt). Fir Hypoglykämie ze vermeiden, ass d'Zousatz vun enger Dextrose Infusioun heiansdo noutwendeg.
• Präventioun an Eliminatioun vu Komplikatiounen. Fir zerebrale Ödeme ze vermeiden, gëtt Sauerstofftherapie duerchgefouert, Glutaminsäure gëtt intravenös verwalt. D'Gläichgewiicht vun Elektrolyte gëtt mat enger Glukos-Kalium-Insulin Mëschung erëmgewäert. Symptomatesch Therapie vu Komplikatioune vum Atmung, Kardiovaskulär an Harnsystem gëtt duerchgefouert.

Hyperosmolar hyperglykemesch net-ketone Koma ass mat engem Risiko vum Doud assoziéiert, mat rechtzäiteger medizinescher Versuergung ass den Doudesraten op 40% reduzéiert. Präventioun vun iergendenger Form vun Diabetiker Koma soll op déi komplettst Kompensatioun fir Diabetis fokusséiert ginn. Et ass wichteg fir d'Patienten eng Diät ze verfollegen, d'Antzuel vu Kuelenhydrater ze limitéieren, regelméisseg de Kierper eng moderéiert kierperlech Aktivitéit ginn, fir net eng onofhängeg Ännerung vum Muster vum Insulin ze benotzen, Zocker niddreg Drogen ze huelen. Schwangere Fraen a Puerperas brauchen eng Korrektioun vun Insulintherapie.

• Krämp
• Schwächt
• Speech Behënnerung
• Erhéije Appetit
• Dréchent Haut
• Desorientéierung
• Intens Duuschtereg
• Niddereg Temperatur
• Niddereg Blutdrock
• Anämie
• Halluzinatioune
• Gewiichtsverloscht
• Dréchene Schleimhäute
• Lähmunserscheedung
• Behënnerte Bewosstsinn
• Partiell Lähmung

Hyperosmolar Koma ass eng Komplikatioun vun Diabetis mellitus, déi sech duerch Hyperglykämie charakteriséiert, Hyperosmolaritéit vum Blutt. Et gëtt ausgedréckt an Dehydratioun (Dehydratioun) an der Verontreiung vu Ketoacidose. Et gëtt a Patiente méi al wéi 50 Joer beobachtet déi eng Insulin-ofhängeg Aart vun Diabetis mellitus hunn, kënne mat Adipositas kombinéiert ginn. Déi meescht geschitt oft bei Leit wéinst enger schlechter Behandlung vun der Krankheet oder senger Verontreiung.

Dat klinescht Bild kann sech e puer Deeg entwéckelen bis e komplette Verloscht vu Bewosstsinn a Mangel un Äntwert op extern Reizen.

Et gëtt diagnostizéiert duerch Labo an instrumental Ënnersichungsmethoden. D'Behandlung zielt fir Bluttzocker ze senken, d'Waasserbalance z'erhiewen an eng Persoun aus engem Koma ze läschen. D’Prognose ass net favorabel: a 50% vun de Fäll fällt e fatale Resultat.

Hyperosmolar Koma bei Diabetis mellitus ass e zimmlech heefeg Phänomen a gëtt a 70–80% Patienten observéiert. Hyperosmolaritéit ass eng Bedingung déi mat engem héijen Inhalt vu Stoffer wéi Glukos an Natrium am mënschleche Blutt assoziéiert ass, wat zu Gehirer Dehydratioun féiert, no deem de ganze Kierper dehydréiert ass.

D'Krankheet geschitt wéinst der Präsenz vun Diabetis an enger Persoun oder ass d'Resultat vun enger Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus, an dëst veruersaacht eng Ofsenkung vun Insulin an eng Erhéijung vun der Glukosekonzentratioun mat Ketone Kierper.

Den Bluttzocker vum Patient klëmmt aus dëse Grënn:

• schaarfe Dehydratioun vum Kierper nom schwéieren Erbriechen, Durchfall, eng kleng Quantitéit vu Flëssegket, Mëssbrauch vun Diuretika,
• erhéicht Liewer Glukose verursaacht duerch Dekompensatioun oder falsch Behandlung,
• Exzessiv Glukosekonzentratioun no Administratioun vun intravenösen Léisungen.

Duerno gëtt de Fonctionnement vun den Nieren gestoppt, wat de Réckzuch vu Glukos am Pipi beaflosst, an säin Iwwerschoss ass toxesch fir de ganze Kierper. Dëst hemmt dann Insulinproduktioun an Zockerverbrauch duerch aner Stoffer. Als Resultat gëtt de Konditioun vum Patient verschäerft, de Bluttfluss ass reduzéiert, Gehirzell Dehydratioun gëtt beobachtet, den Drock ass reduzéiert, de Bewosstsinn ass gestéiert, d'Blutt ass méiglech, Stéierungen am Liewenssupport-System an eng Persoun fällt an e Koma.

Hyperosmolar diabetesch Koma ass e Staat vu Verloscht vum Bewosstsinn mat behënnerte Funktionéiere vun all Kierper Systemer, wann d'Reflexe erofgoen, d'Häerzaktivitéit verschwënnt, an d'Thermoreguléierung fällt erof. An dësem Zoustand besteet e héije Risiko vum Doud.

Hyperosmolar Koma huet e puer Varietéiten:

Jiddwer vun der Varietéit gëtt mat der Haaptursaach vernetzt - Diabetis. Hyperosmolar Koma entwéckelt sech bannent zwou bis dräi Wochen.

Hyperosmolar Koma huet déi folgend allgemeng Symptomer, wat eng Verletzung vu Bewosstsinn virausgeet:

• intensiv Duuscht
• dréchent Haut a Schleimhaut,
• Kierpergewiicht hëlt of
• allgemeng Schwächt an Anämie.

De Blutdrock vum Patient geet erof, d'Kierpertemperatur fällt, an och observéiert:

A schwéiere Bedéngungen, Halluzinatioune, Desorientéierung, Lähmunserscheinung, Riedschwieregkeet sinn méiglech. Wann medizinesch Versuergung net versuergt gëtt, da gëtt de Risiko vum Doud wesentlech erop.

Mat Diabetis bei Kanner gëtt et e schaarfen Gewiichtsverloscht, erhéicht Appetit, an Ofbau kënnt zu Probleemer mat der Herz-Kreislauf-System. Zur selwechter Zäit gläicht de Geroch aus dem Mond e fruuchtegen Aroma.

In de meeschte Fäll geet e Patient mat enger Diagnos vun hyperosmolare net-ketoacidotesche Koma direkt op intensiv Pfleeg, wou d'Ursaach vun dësem Zoustand dringend fonnt gëtt. De Patient gëtt primär Fleeg kritt, awer ouni dat ganzt Bild ze klären ass et net effektiv genuch an erlaabt et nëmmen de Konditioun vum Patient ze stabiliséieren.

• Bluttest fir Insulin an Zocker, souwéi wéi Milchsäure,
• eng extern Examen vum Patient duerchgefouert, Reaktiounen ginn iwwerpréift.

Wann de Patient virum Ufank vun engem Bewosstsinnskrankheet fällt, gëtt e Bluttest verschriwwen, Urin Test fir Zocker, Insulin, fir d'Präsenz vu Natrium.

E Kardiogramm ass verschriwwen, en Ultraschall Scan vum Häerz, well Diabetis kann e Schlaganfall oder en Häerzinfarkt verursaachen.

Den Dokter muss d'Pathologie vu cerebral Ödeme differenzéieren, fir d'Situatioun net ze verschäerfen andeems d'Diuretik verschriwwen ass. Eng Computertomographie vum Kapp gëtt gemaach.

Wann eng korrekt Diagnos etabléiert ass, gëtt de Patient hospitaliséiert a Behandlung gëtt verschriwwen.

Noutfleeg besteet aus den folgenden Aktiounen:

• eng Ambulanz heescht,
• de Puls an de Blutdrock gi gepréift ier den Dokter ukomm ass,
• de Spriechapparat vum Patient gëtt gepréift, d'Ouerlobelen solle reiben, op de Wangen gepotert ginn, sou datt de Patient net säi Bewosstsinn verléiert,
• wann de Patient op Insulin ass, da gëtt Insulin subkutan injizéiert an e reichend Patt mat Brackwaasser gëtt geliwwert.

Nom Hospitaliséierung vum Patient an erauszefannen vun de Grënn, ass déi entspriechend Behandlung verschriwwen ofhängeg vun der Aart vu Koma.

Hyperosmolar Koma implizéiert déi folgend therapeutesch Aktiounen:

• eliminéiert Dehydratioun a Schock,
• Restauratioun vum Elektrolytegläichgewiicht,
• Blutt-Hyperosmolaritéit gëtt eliminéiert,
• wann Milchsäurose festgestallt gëtt, gëtt d'Conclusioun an d'Normaliséierung vun Milchsäure gemaach.

De Patient gëtt hospitaliséiert, de Magen ass gewascht, en Harnkatheter gëtt agebaut, Sauerstofftherapie gëtt gemaach.

Mat dëser Aart vu Koma gëtt Rehydratioun a grousse Volumen verschriwwen: et ass vill méi héich wéi an engem ketoacidotesche Koma, an deem Rehydratioun, souwéi Insulintherapie, och verschriwwen ass.

D'Krankheet gëtt behandelt andeems de Volumen vu Flëssegkeet am Kierper erëmgewäert gëtt, wat souwuel Glukos an och Natrium kann enthalen. Wéi och ëmmer, an dësem Fall besteet e ganz héije Risiko vum Doud.

Mat hyperglykämesche Koma gëtt erhéicht Insulin observéiert, sou datt et net verschriwwen ass, an eng grouss Quantitéit vu Kalium gëtt amplaz verwalt. D'Benotzung vun Alkalis a Bak Soda gëtt net mat Ketoacidose oder mat Hyperosmolare Koma gemaach.

Klinesch Empfehlungen nom Ewechhuele vum Patient aus engem Koma an Normaliséiere vun all Funktiounen am Kierper sinn als folgend:

• huelt verschriwwene Medikamenter op Zäit
• net méi wéi déi virgeschriwwen Doséierung,
• Kontroll Bluttzocker huelen, Test méi dacks maachen,
• kontrolléieren Blutdrock, benotzt Drogen déi zu senger Normaliséierung bäidroen.

Maacht net ze vill iwwer, rascht méi, besonnesch während der Rehabilitatioun.

Déi heefegste Komplikatioune vu hyperosmolare Koma sinn:

Op den éischte Manifestatiounen vu klineschen Symptomer, muss de Patient medizinesch Versuergung ubidden, Ënnersichung a verschriwwen Behandlung.

Coma bei Kanner ass méi heefeg wéi bei Erwuessenen a charakteriséiert sech duerch extrem negativ Prognosen. Dofir mussen d'Elteren d'Gesondheet vum Puppelchen iwwerwaachen, an déi éischt Symptomer sichen medizinesch Hëllef.

Präventiv Moossname enthalen d'Ëmsetze vu klineschen Empfehlungen, d'Anhale vun der Ernärung an der Iwwerwaachung vun engem Zoustand. Wann déi éischt Zeeche vun enger Krankheet erschéngen, gitt direkt en Dokter.

Wann Dir denkt datt Dir hutt Hyperosmolar Koma a Symptomer, déi charakteristesch fir dës Krankheet sinn, da kënnen d'Dokteren Iech hëllefen: en Endokrinolog, Therapeut, Kannerdokter.

Mir bidden och eisen Online Krankheitsdiagnos Service ze benotzen, dee méiglech Krankheeten auswielt op Basis vun den aginnene Symptomer.

Hyponatremia ass déi meescht Form vu Waasser-Elektrolyt-Ungleichgewicht wann eng kritesch Ofsenkung vun der serum Natrium Konzentratioun geschitt. Beim Fehlen vun rechtzäiteger Assistenz ass d'Wahrscheinlechkeet vun engem fatale Resultat net ausgeschloss.

Arsenesch Vergëftung ass d'Entwécklung vun engem pathologesche Prozess dee provozéiert gëtt duerch d'Entféierung vun enger gëfteger Substanz am Kierper. En ähnlechen Zoustand vun enger Persoun ass begleet vu ausgeprägte Symptomer an an der Verontreiung vu spezifescher Behandlung kann zu der Entwécklung vu schlëmme Komplikatiounen féieren.

Déi, déi un historesche Bicher interesséiert sinn, musse iwwer Cholera-Epidemien gelies hunn, déi heiansdo Stied vermëschen. Ausserdeem ginn Referenzen op dës Krankheet iwwerall op der Welt fonnt. Bis haut ass d'Krankheet net komplett besiegt, Fäll an de mëttel Breedegraden sinn awer zimlech seelen: Déi gréisst Zuel vu Patienten mat Cholera geschitt an Drëtt Weltlänner.

Hemorrhagesch Schlaganfall ass e geféierleche Zoustand charakteriséiert duerch zerebrale Blutungen wéinst Broch vu Bluttgefässer ënner dem Afloss vu kritesch héije Blutdrock. Geméiss ICD-10 ass d'Pathologie an der Sektioun I61 kodéiert. Dës Zort vu Schlaganfall ass déi schwéiersten an huet eng méi schlecht Prognose. Déi meescht Oft entwéckelt sech a Leit vu 35-50 Joer, déi eng Geschicht vun Hypertonie oder Atherosklerosis hunn.

Cysticercose ass eng parasitesch Krankheet, déi duerch d'Penetratioun vun de Larven vum Schweinefleischwurm am mënschleche Kierper fortgeet. Et gehéiert zu der Grupp vun Cestodosen. D'Larven vum Schweinefleeschdréier drénken an de mënschleche Bauch a ginn an seng Schuel fräigesat. Lues a lues gi se an déi initial Rubriken vum Daarm, wou se seng Maueren beschiedegen a mam Bluttfloss iwwer de mënschleche Kierper.

Duerch Übung an Enthalung kënnen déi meescht Leit ouni Medizin maachen.

Hyperosmolaritéit - Dëst ass eng Bedingung wéinst dem verstäerkten Inhalt vu héich osmotesche Verbindungen am Blutt, déi bedeitendst vun deenen sinn Glukos an Natrium. Schwäch Diffusioun vun hinnen an d'Zell veruersaacht e wesentlechen Ënnerscheed am onkoteschen Drock an der extrazellularer an intrazellularer Flëssegkeet, als Resultat vun deem, als éischt, intrazellular Dehydratioun (haaptsächlech vum Gehir) geschitt, an dann allgemeng Dehydratioun vum Kierper.

Hyperosmolaritéit kann a verschiddenen pathologesche Bedingungen entwéckelen, awer mat Diabetis mellitus (Diabetis) de Risiko fir et z'entwéckelen ass vill méi héich. Normalerweis hyperosmolar Koma (HA) entwéckelt sech bei eeler Leit déi leiden Typ 2 Diabetis mellitus (SD-2)awer, an engem Zoustand vu Ketoacidose, wéi virdru gewisen, gëtt et och eng Erhéijung vun der Plasma-Osmolaritéit, awer d'Fakten vun der hyperosmolar Koma mat Typ 1 Diabetis mellitus (SD-1) eenzeg.

Distinctive Feature vum Civil Code - e ganz héijen Niveau vu Bluttzocker (bis zu 50 mmol / l oder méi), d'Feele vu Ketoacidose (Ketonurie ausgeschloss net d'Präsenz vun HA), Hypernaträmie, Plasma-Hyperosmolaritéit, schaarfe Dehydratioun a cellulärer Exikose, fokal neurologesch Stéierungen, Gravitéit an engem héije Prozentsaz vun Doudesfäll.

Am Verglach mam diabetesche ketoacidoteschen hyperosmolare Koma ass dëst eng méi rar awer méi schwéier Variant vun akuter diabetescher Ofbau.

D'Faktoren déi d'Entwécklung vun HA bei Diabetis provozéieren si Krankheeten a Konditioune, déi engersäits Dehydratioun verursaachen, an anerersäits den Insulinmangel erhéijen. Also Erbriechen, Diarrhoe mat infektiiv Krankheeten, akuter Pankreatitis, akuter Cholezystitis, Schlaganfall, asw., Bluttverloscht, Verbrennunge, d'Benotzung vun Diuretika, verschlechter Konzentratiounsfunktioun vun den Nieren, asw. Féiert zur Dehydratioun.

Intercurrent Krankheeten, chirurgesch Interventiounen, Verletzungen, an d'Benotzung vu bestëmmte Medikamenter (Glukokortikoiden, Katecholaminen, Sexhormonen, asw.) Erhéijen Insulinmangel. D’Pathogenese vun der Entwécklung vun HA ass net ganz kloer. Den Urspronk vu sou ausgesprochener Hyperglykämie bei der Verontreiung vun engem anscheinend absoluten Insulinmangel ass net ganz kloer. Et ass och net kloer firwat mat sou enger héijer Glykämie, wat e klore Mangel un Insulin ugeet, keng Ketoacidose gëtt.

Déi éischt Erhéijung vun der Bluttzockerkonzentratioun bei Patienten mat Typ 2 Diabetis kann aus verschiddene Grënn geschéien:

1. Dehydratioun wéinst verschiddene Grënn Erbriechen, Diarrho, erofgaang Duuscht bei eelere Leit, huelen grouss Dosen Diuretika.
2. Erhéije Glukoseformatioun an der Liewer während der Ofbau vun Diabetis verursaacht duerch intercurrent Pathologie oder inadequater Therapie.
3. Iwwerdriwwe exogene Intake vu Glukos am Kierper während der intravenöser Infusioun vu konzentréiert Glukoselösungen.

Eng weider progressiv Erhéijung vun der Konzentratioun vu Glukos am Blutt wärend der Entwécklung vun hyperosmolare Koma gëtt aus zwee Grënn erkläert.

Als éischt, verschlechtert Nierfunktioun bei Patienten mat Diabetis, wat eng Ofsenkung vun der Harung vun der Harungseigung verursaacht, spillt eng Roll an dësem. Dëst gëtt erliichtert vun enger altersbeschriwwener Ofsenkung vun der glomerularer Filtratioun, verschlechtert vun de Bedéngungen vun ufankende Dehydratioun a virdrun renaler Pathologie.

Zweetens, Glukostoxizitéit kann eng wichteg Roll an der Progressioun vun der Hyperglykämie spillen, wat en hemmende Effekt op Insulinsekretioun an der peripherer Tissu-Uwendung huet. Erhéijung vun Hyperglykämie, déi eng toxesch Wierkung op B Zellen huet, hemmt Insulinsekretioun, wat amgaang der Hyperglykämie verschléit, an déi Lescht hemmt Insulinsekretioun nach méi.

Déi ënnerschiddlechste Versioune existéieren an engem Versuch de Fehlen vun Ketoacidose bei Patienten mat Diabetis mat der Entwécklung vun Hepatitis C z'erklären. Ee vun hinnen erkläert dëst Phänomen duerch déi konservéiert intrinsesch Sekretioun vun Insulin bei Patienten mat Typ 2 Diabetis, wann Insulin direkt an d'Liewer geliwwert ass genuch fir Lipolyse an Ketogenese ze inhibitéieren, awer net genuch fir Glukos an der Peripherie ze benotzen. Zousätzlech kann eng gewësse Roll an dësem duerch eng méi niddreg Konzentratioun vun zwee wichtege lipolytesche Hormone gespillt ginn, Cortisol a Wuesstem Hormon (STG).

D'Feele vu Ketoacidose an hyperosmolarem Koma gëtt och duerch de verschiddene Verhältnis vun Insulin a Glukagon an den uewe genannte Konditioune erkläert - Hormone vun der entgéintgesate Richtung a Relatioun mat der Lipolyse an der Ketogenese. Also, an engem diabetesche Koma, herrscht de Glukagon / Insulin Verhältnis, an am Fall vun GK, Insulin / Glukagon herrscht, wat d'Aktivatioun vun der Lipolyse an der Ketogenese verhënnert. Eng Zuel vu Fuerscher hu virgeschloen datt Hyperosmolaritéit an d'Dehydratioun, déi et selwer verursaacht, en hemmende Effekt op Lipolyse an Ketogenese hunn.

Nieft dem progressive Hyperglykämie bäidréit Hyperosmolaritéit an HA och zu Hypernaträmie, den Urspronk vun deem ass mat kompenséierender Hyperproduktioun vun Aldosteron an Äntwert op Dehydratioun assoziéiert. Hyperosmolaritéit vu Bluttplasma a héich osmotesch Diuresis an den initialen Etappen vun der Entwécklung vu hyperosmolarem Koma sinn d'Ursaach vun der rapider Entwécklung vun Hypovolemie, allgemeng Dehydratioun, vaskuläre Zesummebroch mat enger Ofsenkung vum Bluttfluss an Organer.

Schwer Dehydratioun vu Gehirzellen, eng Ofsenkung vum cerebrospinal Flëssegkeet Drock, verschlechter Mikrozirkulatioun an d'Membranpotenzial vun Neuronen verursaache schiedegt Bewosstsinn an aner neurologesch Symptomer. Dacks bei der Autopsie beobachtet, kleng punktéiert Blutungen an der Substanz vum Gehir ginn als Konsequenz vun der Hypernaträmie ugesinn. Wéinst Blutverdickung an Tissu-Thromboblinin an de Bluttkrees agefouert gëtt den Hämostasis System ageschalt, an d'Tendenz zu lokaler a verbreet Thromboose erhéicht.

Dat klinescht Bild vu GC entfalt nach méi lues wéi mat engem ketoacidotesche Koma - fir e puer Deeg a souguer Wochen.

D'Zeeche vun der DM-Ofbau (Duuscht, Polyurie, Gewiichtsverloscht) ginn all Dag virukommen, wat begleet gëtt vun enger Erhéijung vun der allgemenger Schwächheet, der Erscheinung vu Muskel "Zéien", den nächsten Dag a lokale oder generaliséierte Saisuren passéieren.

Vun den éischten Deeg vun der Krankheet kann et e bewosst Bewosstsinn an der Form vun enger Ofsenkung vun der Orientéierung ginn, a spéider, verschlechtert, dës Stéierunge charakteriséiert sech duerch d'Erscheinung vun Halluzinatiounen, Delirium a Koma. Bewosstsäregung erreecht de Grad vu Koma richteg bei ongeféier 10% Patienten an hänkt vun der Gréisst vun der Plasma-Hyperosmolaritéit of (an entspriechend och vun der cerebrospinal fluid Hypernatremia).

GK Feature - d'Präsenz vu polymorphesche neurologesche Symptomer: Krampfungen, Riederkrankheeten, Parese a Lähmung, Nystagmus, pathologesch Symptomer (S. Babinsky, asw.), steife Hals. Dës Symptomatologie passt net an e kloert neurologescht Syndrom a gëtt dacks als eng akuter Verletzung vun der zerebraler Zirkulatioun betracht.

Bei der Untersuchung vu sou Patienten, Symptomer vun enger strenger Dehydratioun, Opmierksamkeet, a méi wéi mat engem ketoacidotesche Koma: dréchen Haut a Schleimhaut, Schärfen vun de Gesiichtsmerkmale, ofgeholl Tonus vun de Augeballen, Hautturgor, Muskel Toun. D'Readmatioun ass dacks, awer flaach an ouni Geroch ass Aceton an exhaléiert Loft. De Puls ass dacks, kleng, dacks threadiell.

Blutdrock gëtt staark reduzéiert. Méi dacks a fréier wéi mat Ketoacidose, geschitt Anurie. Dacks gëtt et e héije Féiwer vu zentral Hierkonft. Zirkulatiounsstéierunge wéinst Dehydratioun féieren zu der Entwécklung vum hypovolemesche Schock.

Diagnos vun engem hyperosmolare Koma doheem ass schwéier, awer et ass méiglech et an engem Patient mat Diabetis mellitus ze verdächtegen, besonnesch an Fäll, wou d'Entwécklung vun engem Koma virausgesi war duerch all pathologesche Prozess, deen d'Dehydratioun vum Kierper verursaacht huet. Natierlech ass d'klinesch Bild mat senge Funktiounen d'Basis fir d'Diagnos vun Hepatitis C, awer Labountersuchungsdaten déngen als Bestätegung vun der Diagnos.

In der Regel, Differentialdiagnos vun HA gëtt mat aner Aarte vu hyperglykämesche Koma duerchgefouert, wéi och mat akuter Stéierung vun der zerebraler Zirkulatioun, entzündleche Krankheeten vum Gehir, etc.

D’Diagnostik vu Hyperosmolar Koma gëtt bestätegt vu ganz héije Glykämiszuelen (normalerweis iwwer 40 mmol / l), Hypernaträmie, Hyperchlorämie, Hyperazotemie, Zeeche vu Bluttverdréckung - Polyglobulie, Erythrocytose, Leukozytosis, erhiewte Hämatokrit, an och eng héich effektiv Plasma-Osmolaritéit, vun deenen 5 -295 mOsmol / l.

Verschlechterung vum Bewosstsinn an der Verontreiung vun enger kloren Erhéijung vun der effektiver Plasma Osmolaritéit ass verdächteg haaptsächlech par rapport zum zerebrale Koma. E wichtegt Differentialdiagnostic klinescht Zeechen vun HA ass d'Fehlen vun Aceton Geroch an exhaléiert Loft a Kussmaul Atmung.

Wann de Patient awer an 3-4 Deeg an dësem Zoustand bleift, kënnen Zeeche vu Laktesch Acidose matmaachen an da kann d'Atmung vum Kussmaul festgestallt ginn, a wärend der Studie sauer Basis Konditioun (KHS) - Acidose verursaacht duerch e verstäerkten Inhalt vu Milchsäure am Blutt.

GC Behandlung ass a ville Weeër ähnlech wéi d'Therapie vu ketoacidotesche Koma, och wann et seng eege Charakteristiken huet an zielt fir Dehydratioun ze eliminéieren, Schock ze bekämpfen, Elektrolytbalance a Säure-Basis-Balance ze normaliséieren (a Fäll vu laktescher Acidose), an och d'Bluthyperosmolaritéit eliminéieren.

Hospitaliséierung vu Patienten an engem Zoustand vun hyperosmolare Koma gëtt an der Intensivstatioun ausgefouert. An der Spidolstadium gëtt Mageschlaach duerchgefouert, en Harnkatheter gëtt agebaut, Sauerstofftherapie gëtt etabléiert.

D'Lëscht vun erfuerderleche Labo Tester, zousätzlech zu allgemeng akzeptéiert, enthält d'Bestëmmung vu Glycemie, Kalium, Natrium, Harnstoff, Kreatinin, CSR, Laktat, Ketone Kierper, an effektiv Plasma-Osmolaritéit.

Rehydratioun mat HA gëtt an engem gréissere Volumen ausgefouert wéi wann aus engem ketoacidotesche Koma ausgeschloss ass (de Betrag vun der injizéierter Flëssegkeet erreecht 6-10 Liter pro Dag). An der 1. Stonn gëtt 1-1,5 L Flëssegkeet intravenös injizéiert, an der 2-3ter Stonn - 0,5-1 L, an de folgende Stonnen - 300-500 ml.

D'Wiel vun der Léisung ass recommandéiert ofhängeg vum Natriumgehalt am Blutt. Op engem Bluttnatriumniveau vu méi wéi 165 Meq / l ass d'Aféierung vu Salzléisungen contraindizéiert an d'Rehydratioun fänkt mat enger 2% Glukoselösung un. Op engem Natrium Niveau vun 145-165 Meq / l gëtt d'Rehydratioun mat enger 0,45% (hypotonescher) Natriumchlorid Léisung ausgefouert.

Rehydratioun selwer féiert zu engem klore Verloscht vun der Glycemie wéinst enger Ofsenkung vun der Bluttkonzentratioun, a berécksiichtegt déi héich Empfindlechkeet fir Insulin an dëser Aart vu Koma, seng intravenös Verwaltung gëtt a minimalen Dosen duerchgefouert (ongeféier 2 Eenheeten vun kuerzen handelen Insulin "an d'Gummi" vum Infusiounssystem pro Stonn). D'Reduzéiere vu Glycemie mat méi wéi 5,5 mmol / L, a Plasma-Osmolaritéit mat méi wéi 10 mOsmol / L pro Stonn bedroht d'Entwécklung vu pulmonar Ödeme a Gehir.

Wann no 4-5 Stonnen nom Start vun der Rehydratioun, de Natriumniveau erof geet, a schwéier Hyperglykämie bestoe bleift, da gëtt d'Stad intravenös Administratioun vun Insulin an enger Dosis vun 6-8 Eenheet verschriwwen (wéi mat engem ketoacidotesche Koma). Mat enger Ofsenkung vun der Glycämie ënner 13,5 mmol / l gëtt d'Dosis vum Insulin verwandelt ëm d'Halschent reduzéiert a beleeft sech op eng Moyenne vun 3-5 Eenheeten all Stonn. Wann d'Glycämie op engem Niveau vun 11-13 mmol / l erhale bleift, d'Feele vu Acidose vun all Etiologie an Eliminatioun vun Dehydratioun, gëtt de Patient an subkutane Verwaltung vun Insulin an der selwechter Dosis mat engem Intervall vun 2-3 Stonnen ofhängeg vum Niveau vun der Glycemie transferéiert.

Erhuelung vu Kaliummangel fänkt entweder direkt no der Detektioun vu sengem nidderegen Niveau am Blutt a funktionéierend Nier, oder 2 Stonnen nom Start vun der Infusiounstherapie. D'Dosis Kalium administréiert hänkt vum Inhalt am Blutt of. Also, mat Kalium ënner 3 mmol / l, gëtt 3 g Kaliumchlorid (Trocken Matière) pro Stonn intravenös injizéiert, op engem Kaliumniveau vun 3-4 mmol / l - 2 g Kaliumchlorid, 4-5 mmol / l - 1 g Kaliumchlorid. Mat Kalium iwwer 5 mmol / L stoppt d'Aféierung vun enger Léisung vu Kaliumchlorid.

Zousätzlech zu de genannten Moossnamen, gëtt e Kollaps Kontroll ausgefouert, Antibiotiketherapie gëtt duerchgefouert, a mam Zil fir Thromboose ze vermeiden, gëtt Heparin bei 5000 IU intravenös verschriwwen 2 Mol am Dag ënner der Kontroll vum hemostatesche System.

Timeliness vun Hospitaliséierung, fréi Identifikatioun vun der Ursaach déi zu senger Entwécklung gefouert huet, an deementspriechend seng Eliminatioun, souwéi d'Behandlung vu konkomitéierter Pathologie, si vu grousser prognostesche Wäert bei der Behandlung vun Hepatitis C.

1. 
   Vasyutin, A.M. Bréngt d'Freed um Liewen zréck, Oder Wéi kënnt Dir mat Diabetis / A.M. Vasyutin. - M .: Phoenix, 2009 .-- 181 S.
2. 
   Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabetis mellitus: schwanger an Neigebueren. SPb., Verlag "Special Literature", 1996, 269 Säiten, Circulatioun vun 3000 Exemplairen.
3. 
   Vladislav, Vladimirovich Privolnev Diabetesch Fouss / Vladislav Vladimirovich Privolnev, Valery Stepanovich Zabrosaev an Nikolai Vasilevich Danilenkov. - M.: LAP Lambert Academic Publishing, 2013 .-- 151 p.

Loosst mech Iech virstellen. Mäin Numm ass Elena. Ech hunn als endokrinologesch fir méi wéi 10 Joer geschafft. Ech gleewen datt ech de Moment e Professionnel a mengem Feld sinn an ech wëll all Besucher um Site hëllefen komplex an net esou Aufgaben ze léisen. All Material fir de Site gëtt gesammelt a suergfälteg veraarbecht fir sou vill wéi méiglech all néideg Informatiounen ze vermëttelen. Ier Dir dat ugeet, wat op der Websäit beschriwwe gëtt, ass eng obligatoresch Consultatioun mat Spezialisten ëmmer néideg.

Ursaachen vun hyperosmolare Koma

Hyperosmolar Koma ka sech entwéckelen wéinst:

• schaarfe Dehydratioun (mat Erbriechen, Diarrho, Verbrennunge, verlängert Behandlung mat Diuretik),
• Insuffizitéit oder Feele vu endogene an / oder exogene Insulin (zum Beispill, wéinst inadequater Insulintherapie oder a senger Absence),
• erhéicht erhéicht Nofro fir Insulin (mat enger gréisserer Verletzung vun der Diät oder mat der Aféierung vu konzentréiert Glukoselösungen, souwéi mat infektiiv Krankheeten, besonnesch Pneumonie an Harnweeër Infektiounen, aner schlëmm conkomitativ Krankheeten, Verletzungen a Operatiounen, Medikamententerapie mat den Eegeschafte vun Insulinantagonisten, Glukokortikosteroiden, Medikamenter vu Geschlechtshormonen asw.).

,

D’Pathogenese vu hyperosmolare Koma ass net voll verstan. Schwer Hyperglykämie geschitt wéinst Iwwerschoss vu Glukos an de Kierper, eng Erhéijung vun der Glukos duerch d'Liewer, Glukos Toxizitéit, Ënnerdréckung vun Insulinsekretioun an der Glukosverbrauch duerch periphere Stoffer an och wéinst der Dehydratioun vum Kierper. Et gëtt ugeholl datt d'Präsenz vum endogene Insulin mat Lipolyse an Ketogenese stéiert, awer et ass net genuch fir d'Bildung vu Glukos duerch d'Liewer z'ënnerhalen.

Also, Glukoneogenese a Glykogenolyse féiert zu schwéiere Hyperglykämie. Wéi och ëmmer, d'Konzentratioun vum Insulin am Blutt mat diabetescher Ketoacidose an Hyperosmolar Koma ass bal d'selwecht.

No enger anerer Theorie, mat hyperosmolarem Koma sinn d'Konzentratioune vum somatotropesche Hormon a Cortisol méi niddereg wéi mat diabetesch Ketoacidose, zousätzlech mat hyperosmolarem Koma ass den Insulin / Glukagon-Verhältnis méi héich wéi mat diabetesch Ketoacidose. Plasma Hyperosmolaritéit féiert zu Ennerdréckung vun der Verëffentlechung vu FFA aus Adiposewebe a hemmt Lipolyse an Ketogenese.

De Mechanismus vun der Plasma-Hyperosmolaritéit enthält eng erhéicht Produktioun vun Aldosteron a Cortisol als Äntwert op Dehydratiounshypovolemie, als Resultat vun deem Hypernaträmie sech entwéckelt. Héich Hyperglykämie an Hypernaträmie féiert zu Plasma-Hyperosmolaritéit, wat dréit zu enger ausgeprägter intrazellularer Dehydratioun. Zur selwechter Zäit erhéicht de Natriumgehalt och an der cerebrospinal Flëssegkeet. Violatioun vum Waasser an Elektrolyt Gläichgewiicht an den Zellen vum Gehir féiert zu der Entwécklung vun neurologeschen Symptomer, zerebrale Ödemer a Koma.

, , , ,

Symptomer vun engem hyperosmolare Koma

Hyperosmolar Koma entwéckelt sech bannent e puer Deeg oder Wochen.

De Patient entwéckelt Symptomer vun dekompenséierte Diabetis mellitus, mat abegraff:

• polyurie
• duuschtereg
• dréchent Haut a Schleimhaut,
• Gewiichtsverloscht
• Schwächung, Adynamie.

Zousätzlech ginn et Symptomer vun Dehydratioun,

• Hautturgor Reduktioun,
• ofgeholl Tonus Eyeballs,
• Ofsenkung vum Blutdrock a Kierper Temperatur.

Neurologesch Symptomer si charakteristesch:

• hemiparesis,
• hyperreflexia oder areflexia,
• schiedegt Bewosstsinn
• convulsions (a 5% Patienten).

A schwéieren, onkorrekten hyperosmolare Staat, Stupor a Koma entwéckelen. Déi heefegste Komplikatioune vu hyperosmolare Koma enthalen:

• epileptesche Saisuren
• déif Vener Thrombose,
• pancreatitis
• Nierenausfall.

,

Diagnos vun hyperosmolare Koma

D’Diagnostik vum hyperosmolare Koma gëtt op Basis vun enger Anamnesis vun Diabetis mellitus gemaach, normalerweis 2. Typ (awer, et sollt een drun erënneren datt Hyperosmolar Koma kann och a Leit entwéckelen, déi virdru net diagnostizéiert Diabetis mellitus hunn, an 30% vun de Fäll, Hyperosmolar Koma ass déi éischt Manifestatioun vun Diabetis mellitus), charakteristesch fir klinesch Manifestatioun vu laboratoreschen diagnostesche Donnéeën (éischtens, schaarf Hyperglykämie, Hypernaträmie a Plasma Hyperosmolaritéit an der Verontreiung vu Acidose a keton Kierper. Ähnlech wéi diabetesch Ketoacidose, ECG erlaabt Zeeche vun Hypokalemie a Herzrhythmien ze weisen.

Laboratoire Manifestatiounen vum hyperosmolare Staat enthalen:

• Hyperglykämie a Glukosurie (Glykämie ass normalerweis 30-110 mmol / l),
• schaarf erhéicht Plasma-Osmolaritéit (normalerweis> 350 Mosm / kg ënner normalen 280-296 Mosm / kg), kann d'Osmolalitéit mat der Formel berechent ginn: 2 x ((Na) (K)) + Bluttzocker / 18 Blutt urea Stickstoff / 2.8.
• Hypernaträmie (eng niddreg oder normal Konzentratioun vu Natrium am Blutt wéinst der Verëffentlechung vum Waasser aus dem intrazelluläre Raum an den extrazelluläre Raum ass och méiglech),
• d'Feele vu Acidose a Ketone Kierper am Blutt an Urin,
• aner Ännerungen (Leukozytosis bis 15.000-20.000 / μl, net onbedéngt mat der Infektioun assoziéiert, eng Erhéijung vun Hämoglobin an Hämatokrit, eng moderéiert Erhéijung vun der Konzentratioun vun Harnstoff Stickstoff am Blutt) ass méiglech.

, , ,