Literatur iwwerschaffen

Diabetis mellitus (lat.Diabetis mellitus) - eng Grupp vun endokrinen Krankheeten charakteriséiert duerch eng Verletzung vun allen Zorte vu Stoffwechsel: Kohbhydrat, Fett, Protein, Mineral a Waassersalz), an deem de mënschleche Kierper net richteg Zocker (Glukos) kann ophuelen. Als Resultat ginn d'Bluttzockerspigel schaarf erop.

Glukose - D'Haaptquell vun der Energie fir eis Zellen. Fir datt se an d'Zell kënnen erakommen, gëtt e "Schlëssel" gebraucht deen op speziell Strukturen op der Uewerfläch vun der Zell wierkt an erlaabt datt Glukos an dës Zell kënnt. Sou ee "Schlësselleit" ass Insulin - Hormon produzéiert vun der Bauchspaicheldrüs.

Bal all Stoffer an Uergel (zum Beispill d'Liewer,> Muskelen, Adiposewebes) fäeg nëmme a senger Präsenz Glukos ze verarbeen. Dës Tissuë an Uergel ginn genannt Insulin ofhängeg.
Aner Stoffer an Organer, sou wéi de Gehir, brauche keen Insulin fir Glukos ze veraarbecht, an dofir gi se genannt Insulin onofhängeg.

Bei Diabetis gëtt déi folgend Situatioun beobachtet: d'Bauchspaicheldrüs produzéiert guer keen Insulin oder produzéiert net genuch dervun. Deementspriechend zwou Zorte vu Diabetis z'ënnerscheeden:

Typ 1 Diabetis mellitus (juvenile Diabetis), déi sech, als Regel, bei jonke Leit géint den Hannergrond vum normale Kierpergewiicht entwéckelt.

An dësem Fall sinn d'Bauchspaicheldéierenzellen, déi Insulin produzéiere bal komplett zerstéiert, onbedéngt Betrag vun Insulin produzéiert oder et gëtt guer net produzéiert. Als Resultat kënnen Zellen keen Bluttzocker absorbéieren, bleiwen "hongereg" - keng Energie. Bluttzocker ass héich.

Deen eenzege Wee fir esou Patienten ze behandelen ass duerch liewenslaang subkutan Administratioun vun Insulin, deen an de Bluttkrees absorbéiert gëtt an den néidegen Effekt huet. Esou Insulin-ofhängeg Patienten maachen ongeféier 10-20% vun alle Fäll aus.

Typ 2 DiabetisIn der Regel, et entwéckelt sech am Erwuessene an Altersheim géint den Hannergrond vum Iwwergewiicht.

Mat dëser Aart Diabetis gëtt säin eegene Insulin produzéiert, awer et ass net genuch fir all de Moment verfügbare Glukos opzehuelen.
An anere Fäll gëtt d'Onméiglechkeet vu Muskel- a Fettzellen voll ausnotzen fir all Insulin deen an engem normale Betrag produzéiert gëtt (Insulinresistenz).

Symptomer (Zeechen) vun Diabetis mellitus:
- intensiv Duuscht, eng grouss Quantitéit un Urin excretéiert,
- Schwächung, Middegkeet,
- Jucken Haut, rezidiv Hautinfektiounen,
- aarm Woundheilung
- rezeptive Harnweeër Infektiounen
- Gewiichtsverloscht, onerklärten Gewiichtsverloscht.
Als Regel sinn déi uewe genannte Symptomer kloer manifestéiert am Typ 1 Diabetis mellitus, an am Typ 2 Diabetis si se manner ausgeschwat, a Leit liewen fir Joer ouni ze wëssen datt se dës Krankheet hunn.

Methoden fir Diagnos vun Diabetis:
1.Bestëmmung vum Bluttzockerspigel (normal fasting Bluttzocker bis 5,5 mmol / L, nom Iessen - bis 7,8 mmol / L, fällt net ënner 3,5 mmol / L).
2.Bestëmmung vum Zocker Niveau am Pipi.
3.Bestëmmung vum glycéiertem Hämoglobinniveau, reflektéiert den Zoustand vum Kohbhydratmetabolismus fir déi virdrun 3 Méint (wann technesch Fäegkeeten verfügbar sinn).

Firwat kontrolléieren Ären Bluttzocker?

Diabetis mellitus, wann net entspriechend Moossname getraff ginn, kann zu negativ Konsequenze féieren:

Auge Läsionen. Retinal Schued - diabetesch Retinopathie: Zirkulatiounsstéierunge bei de klengste Gefässer vum Fundus.

Nier Schued - diabetesch Nephropathie, an där et Verännerungen a klenge Gefässer sinn. Protein erschéngt am Pipi, de Blutdrock kann eropgoen.

D'Néierlag vum Herz-Kreislauf-System: arteriell Hypertonie, koronar Häerzkrankheeten, asw.

Fouss Läsionen - diabetesch Neuropathie, an där et eng Néierlag vun den Nerven ass, grouss Gefäss. Manifestatiounen: Péng vu verschiddenen Natur, Verbrenne Sensatioun, "Goosebumps", Kribbelen, Numness vun de Féiss. Eng Ofsenkung vun all Typ vu Empfindlechkeet (zum Beispill, Schmerz, Temperatur) ass charakteristesch.

Gesondheets Reegele fir Diabetis

1. Eng reegelméisseg Visite vum Dokter.
2. Selbstkontrolle allgemeng Gesondheet a Bluttzocker.
3. Doséiert kierperlech Aktivitéit gutt fir d'Gesondheet, allgemeng Wuelbefannen, hëlleft Kierpergewiicht a Bluttzocker ze reduzéieren. Dir kënnt net mat enger schlechter Gesondheet, héigen Zockerniveauen. Si kënne Zockerniveauen ënner dem normalen erofsetzen wann Zocker-senkend Medikamenter zur selwechter Zäit benotzt ginn.
4.Power Mode – déi wichtegst Komponent vun der Behandlung fir Diabetis. Zocker, Siropen, Séilen, Kuchen, Kichelcher, Drauwe an Datumen sollten aus der Diät ausgeschloss ginn. Recommandéiert Produkter mat verschiddene Séissstoffer (Saccharin, Xylitol, Sorbitol, Fructose, asw.). Fënnef Mol am Dag - en Diätplang fir Diabetis: Éischt an zweet Kaffi, Mëttegiessen, Mëttegiessen an Owesiessen. Hei drënner wëlle mer dëst méi detailléiert.
5. Regelméisseg Benotzung vu speziellen Drogen Bluttzocker erof senken a Glukoseaptioun verbesseren.

Diättherapie - d'Basis an der Behandlung vu Patienten mat Diabetis, egal vu senger klinescher Form.

All Patient, dee säi Kierpergewiicht, Alter, Geschlecht, kierperlech Aktivitéit berécksiichtegt, sollt de kaloresche Inhalt vun der Diät strikt berechnen, säin Inhalt vu Kuelenhydrater, Proteinen a Fetter, Spuerelementer a Vitaminnen.

Widerhuelung: fënnef Mol am Dag - en Diätplang fir Diabetis: éischt an zweet Kaffi, Mëttegiessen, Mëtteg Téi an Owesiessen.

Diät Et sollt haaptsächlech op Geméis- a Mëllechprodukter baséieren, well d'Benotzung vu Matière Geméis an Uebst stimuléiert d'Bauchspaicheldrüs fir Insulin ze produzéieren. Dir sollt sou vill Nëss, Kären wéi méiglech an Ärer Ernährung enthalen, souwéi iesse Kéis, Lingonberries, Hülsenfrüchten, Zwiebelen, Knuewel, Gurken a Rettich (et enthält e héije Prozentsaz vun natierlechen Insulin, an dofir senkt se den Bluttzocker).

D'Haaptkonzept bei der Organisatioun vun der korrekter Ernärung bei Diabetis ass Brout Eenheet..

Wat ass et?

D'Iessen enthalen dräi Arten vun Nährstoffer: Proteinen, Fette a Kuelenhydrater (d'Haaptquell vu Glukos). Dofir sinn Kuelenhydrater en Nährstoff dat Insulin erfuerdert.

Et ginn zwou Zorte vu Kuelenhydrater.: verdaubar an net verdaubar.

Net verdaubarbare Kuelenhydrater (Faser) den Zockerspigel net eropgoen Si spillen eng wichteg Roll am Verdauungsprozess: si schwetzen wann se de Bauch erakommen, e Gefill vu Sattheet kreéieren, an droen zur Normaliséierung vun den Darm bäi, wat ganz wichteg ass fir Verstopfung.

Verdaubar Kohbhydraten Bluttzocker erhéijen a ginn an zwou Gruppen opgedeelt: liicht verdaulech (am Darm zerstéiert, séiss Liewensmëttel si mat hinnen gesättigt) schwéier ze verdauenginn lues a lues am Darm zerstéiert.

Et ass wichteg fir e Patient mat Diabetis ze wëssen wéivill Kuelenhydrater mat Nahrung agebonne sinn fir eng korrekt Dosis Insulin ze berechnen (oder Zocker-senkend Medikamenter).

Fir Verdautbar Medikamenter ze berücksichtegen an d'Konzept agefouert hunn "Brout Eenheet" - XE.
Et gëtt ugeholl datt 12 g Kuelenhydrater (oder 25-30 g Brout) fir een XE ausgemaach sinn. Wësst Dir d'Quantitéit vum XE, kënnt Dir erausfannen wéivill Bluttzockerspigel eropgeet nom Iessen, a korrekt d'Dosis vun der Medizin berechnen.

Fir eng Molzecht (Kaffi, Mëttegiessen, Iessen) ass et ze recommandéieren net méi wéi 7 XE pro Insulininjektioun ze iessen. Tëscht zwee Iessen kënnt Dir 1 XE iessen ouni Insulin ze pricken (virausgesat datt de Bluttzocker normal ass an ënner konstanter Kontroll). 1 XE fir seng Assimilatioun erfuerdert ongeféier 1,5-4 Eenheeten Insulin. Dëse Besoin ass individuell, bestëmmt andeems Dir Bluttzockerspigel kontrolléiert.

Miel Produkter:
1XE = 1 Stéck all Brout, 1 Zoppeläffel. e Läffel Miel oder Stärke,
2 XE = 3 Zoppeläffelen. Läffelen vun Nuddelen.
Cerealien a Getreide: 1 XE = 2 Zoppeläffelen. Esslöffel vun all gekachtem Getreide.
Hülsenfrüchte (Erwten, Bounen, Lënsen):
1 XE = 7 Zoppeläffelen. Läffelen
Mëllech:
1 XE = 1 Glas
Séiss:
Zockerpaste - 1 XE = 1 Zoppeläffel. Läffel, raffinéiert Zocker 1 XE = 2,5 Stéck
Fleesch a Fësch Produkter enthale keng Kuelenhydrater a brauche keng Rechenschutz.
Wuerzelen:
1 XE = eng mëttelgrouss Kartoffelknoller, dräi grouss Karotten, eng grouss Rieder.
Uebst a Beeren:
1 XE = 3-4 Drauwe, hallef Grapefruit, Banann, Mais Zopp, Apel, Birne, Pfirsich, Orange, Persimmon, eng Scheiwen vun Melon oder Waassermeloun, dräi bis véier mëttel Margarine, Aprikosen oder Plummen, Téi Saucher Erdbeeren, Kirschen, Kirschen, eng Taass Hambieren, Äerdbieren, Bluebären, Kréichelen, Lingonberries, Bromberen.
Gedrénks: 1 XE = 1/3 Taass Drauwejus, 1 / Taass Äppeljus, 1 Ston Kvass oder Béier.

Ursaache vun Diabetis ëmmer nach net genau gekläert. Et ginn e puer Theorien:

Ierfschaft. Et ass festgeluegt datt wann een vun Äre Familljememberen ënner Diabetis mellitus leiden, d'Chancen fir eng onsympathesch "Ierfschaft" ze erhéijen ëm 37% erhéijen (am Verglach zu deenen, déi keng Diabetis an der Famill haten).
Stress No der Stresstheorie féieren heefeg Krankheeten a Stress zu enger Dysfunktion vun der Bauchspaicheldrüs, wat heescht datt Insulinproduktioun verschlechtert gëtt, an als Resultat Diabetis mellitus.
Immunitéit. Am Fall vun enger Feelfunktioun am Immunsystem, weess de Kierper net wou "eis" ass, wou "auslännesch" ass, a fänkt seng eege Bauchspaicheldrüs ze zerstéieren. En entzündleche Prozess entwéckelt sech.
Theorie vun der Insulinzellerkennung baséiert op der Tatsaach, datt mat engem Iwwerschoss vu Fettzellen am Kierper oder mat chronesche Sauerstoffmangel (zum Beispill wéinst kardiovaskuläre Krankheeten) den Hormonresistin produzéiert gëtt, wat d '"Unerkennung" vun Insulin duerch Zellen blockéiert. Et gëtt am Insulin am Kierper, awer et kann d'Zellen net "opmaachen", a Glukose ginn se net an.
Drogentheorie. Laangzäiteg Notzung vu bestëmmte Medikamenter (Hypothiazid, Anaprilin, Prednison, an e puer Gebuertskontrollpillen) kënnen de Kohlenhydratmetabolismus beaflossen, obwuel Diabetis an dësem Fall selten entwéckelt.

D'Konzept, d'Bedeitung an d'Klassifikatioun vun der Krankheet

Diabetis mellitus ass eng éischt Uerdnungsprioritéit tëscht de Probleemer déi medizinesch Wëssenschaft a Gesondheetswiesen vun all wirtschaftlech entwéckelte Länner hunn. No der WHO Definitioun ass d'Heefegkeet vun Diabetis an der Natur vun enger ëmmer méi grousser Pandemie an ass sou verbreet ginn, datt d'Weltgemeinschaft eng Zuel vu Reglementer ugeholl huet (St. Vincent Deklaratioun 1989, Weimar Initiative 1997) déi dës extrem komplex Krankheet vun der Natur bekämpfen, charakteriséiert duerch schwéieren Resultater, fréi Behënnerung a Mortalitéit vu Patienten.

Nom Direkter vum Endokrinologie Fuerschungszentrum Ivan Dedov (2007), "Diabetis ass déi dramateschst Säit an der moderner Medizin, well dës Krankheet zeechent sech duerch héich Prävalenz, ganz fréi Behënnerung an héijer Mortalitéitsraten."

Héich Tauxe vun der Diabetisprävalenz goufen op der 61. Generalversammlung vun de Vereenten Natiounen am Dezember 2006 ugeholl, déi eng Resolutioun ugeholl hunn déi Länner a Regierunge vun den UN Memberen an ëffentlechen Organisatiounen opgeruff hunn all noutwendeg Mesuren ze huelen fir dës Krankheet a senger moderner Behandlung ze bekämpfen An.

Diabetis mellitus (Latäin: Diabetes mellotus) ass eng Grupp vun endokrinen Krankheeten, déi sech als Resultat vun absolute oder relativer (verschlechterter Interaktioun mat Zilzellen) Insulin Hormonmangel entwéckelen, wat zu hyperglykämie resultéiert, eng persistent Erhéijung vun der Bluttzocker. D'Krankheet ass geprägt vun engem chronesche Kurs an enger Verletzung vun allen Metabolismus: Kohbhydrat, Fett, Protein, Mineral a Waassersalz.

D'Relevanz vun Diabetis gëtt exklusiv festgeluecht duerch déi séier Erhéijung vun der Heefegkeet. No der WHO an der Welt:

* 1 Diabetis Patient stierft all 10 Sekonnen,

* jäerlech - ongeféier 4 Millioune Patiente stierwen - dëst ass sou vill wéi vu HIV-Infektioun a viraler Hepatitis,

* all Joer op der Welt produzéiere méi wéi 1 Millioun Amputatiounen vun den ënneschten Extremitéiten,

* Méi wéi 600 Dausend Patiente verléieren hir Visioun komplett,

* A ongeféier 500 Dausend Patienten stoppen d'Nieren op, wat eng deier Hämodialysbehandlung an déi inévitabel Nierentransplantatioun brauch.

Vum 1. Januar 2008, huet Russland 2.834 Millioune Patiente mat Diabetis mellitus registréiert (Typ 1 Diabetis mellitus 282.501, mat Typ 2 Diabetis mellitus 2.551.115 Leit).

Geméiss den Experten ass d'Zuel vu Patienten op eisem Planéit am Joer 2000 175,4 Milliounen, an 2010 op 240 Milliounen eropgaang. Et ass kloer datt d'Prognose vu Spezialisten datt d'Zuel vu Patienten mat Diabetis fir all pafolgende 12-15 Joer wäert duebelen ass gerechtfäerdegt. Mëttlerweil, méi genau Donnéeën vun der Kontroll an epidemiologescher Studien, déi vum Personal vum Endokrinologesche Fuerschungszentrum an de verschiddene Regioune vu Russland an de leschte 5 Joer gemaach goufen, hu gewisen datt d'richteg Zuel vu Patienten mat Diabetis an eisem Land 3-4 Mol méi héich ass wéi déi offiziell enregistréiert a belount ongeféier 8 Millioune Leit. (5,5% vun der Gesamtbevëlkerung vu Russland).

Et ass unzeroden de Stoffwiessel vu Glukos am mënschleche Kierper ze berücksichtegen, als e wichtege Faktor an der Studie vun der Krankheet an der Auswiel vun der passender Behandlung.

D'Liewensmëttel enthalen verschidden Zorten vu Kuelenhydrater. E puer vun hinnen, sou wéi Glukos, besteet aus engem sechs-Memberen heterozyklesche Kohlenhydratring a ginn am Darm onverännert absorbéiert. Anerer, wéi sucrose (Disaccharide) oder Stärke (Polysaccharide), besteet aus zwee oder méi vernetzte fënnef-ledeg oder sechs-Member-heterocyclen. Dës Substanze gi vu verschiddenen Enzyme vum Magen-Darmtrakt a Spigelmolekülen an aner einfache Zucker geklappt, a schliisslech ginn och an d'Blutt absorbéiert. Nieft Glukose ginn einfache Moleküle wéi Fruktose, déi an der Liewer an d'Glukos verwandelen, och an de Bluttkrees. Also ass Glukos d'Haaptkohbhydrat am Blutt an am ganze Kierper. Si huet eng aussergewéinlech Roll am Stoffwiessel vum mënschleche Kierper: et ass d'Haapt an d'Universal Quell vun der Energie fir de ganzen Organismus. Vill Organer an Tissuë (zum Beispill, d'Gehir) kënne just Glukos als Energiequell benotzen.

D'Haaptroll an der Reguléierung vum Kohbhydratmetabolismus am Kierper gëtt vum Hormon vun der Bauchspaicheldrüs gespillt - Insulin. Et ass e Protein deen an de B-Zellen vun den Insele vu Langerhans synthetiséiert gëtt (d'Akkumulation vun endokrinen Zellen am Bauchspaicheldrüs) an ass entwéckelt fir d'Veraarbechtung vu Glukos duerch Zellen ze stimuléieren. Bal all Stoffer an Uergel (zum Beispill Liewer, Muskelen, Adiposewebe) sinn fäeg nëmme Glucose a senger Präsenz ze veraarbecht. Dës Tissuë an Uergel ginn Insulinofhängeg genannt. Aner Stoffer an Organer, sou wéi de Gehir, brauche keen Insulin fir Glukos ze veraarbecht, an dofir ginn Insulin-onofhängeg genannt. Onbehandelt Glukose gëtt an der Liewer an an d'Muskelen a Form vun engem Glycogen Polysaccharid ofgeléist (dat kann duerno an d'Glukose ëmgewandelt ginn). Awer fir Glukos an Glykogen ze maachen, gëtt Insulin och gebraucht.

Normalerweis variéiert de Glukosniveau am Blutt an engem zimlech schmuele Beräich: vun 70 bis 110 mg / dl (Milligram pro Deciliter) (3,3-5,5 mmol / l) moies nom Schlof an vun 120 bis 140 mg / dl nom Iessen. Dëst ass wéinst dem Fakt datt d'Bauchspaicheldrüs méi Insulin produzéiert, wat méi héich ass de Niveau vun der Glukos am Blutt.

Am Fall vun Insulinmangel (Typ 1 Diabetis mellitus) oder eng Verletzung vum Mechanismus vun der Interaktioun vun Insulin mat Kierperzellen (Typ 2 Diabetis mellitus), accumuléiert Glukos am Blutt a grousse Quantitéiten (Hyperglykämie), a Kierperzellen (ausser fir net-Insulin-ofhängeg Organer) verléieren hir Haaptquell Energie.

Et ginn eng Zuel vu Klassifikatiounen vun Diabetis op verschidde Weeër. Zesummen sinn se an der Struktur vun der Diagnos abegraff an erlaben eng zimlech korrekt Beschreiwung vum Zoustand vun engem Patient mat Diabetis.

1) Etiologesch Klassifikatioun

I. Typ 1 Diabetis mellitus D'Haaptursaach an Endemismus vun der Kandheet Diabetis (Zerstéierung vu B-Zellen féiert zum absolute Insulinmangel):

II. Typ 2 Diabetis mellitus (féiert zum relativen Insulinmangel):

1. Bei Persounen mat normalem Kierpergewiicht

2. Bei Iwwergewiicht Individuen

III. Aner Aarte vun Diabetis mat:

1. genetesch Mängel an der Funktioun vu B-Zellen,

2. genetesch Mängel an der Handlung vum Insulin,

3. Krankheeten vun der exokriner Bauchspaicheldrüs,

5. Medikament-induzéiert Diabetis,

6. Diabetis induzéiert duerch Infektiounen,

7. ongewéinlech Formen vun immun-mediéierten Diabetis,

8. genetesch Syndromen kombinéiert mat Diabetis.

IV. Gestational Diabetis

2) Klassifikatioun no der Gravitéit vun der Krankheet

1. Liicht Course

Mëll (ech Grad) Form vun der Krankheet ass geprägt vun engem niddrege Niveau vun der Glycämie, déi net méi wéi 8 mmol / l op engem eidle Magen ass, wann et keng grouss Schwankungen am Inhalt vum Bluttzocker am ganzen Dag sinn, e liichte alldeegleche Glukosurie (vu Spuren op 20 g / l). Kompensatioun gëtt duerch Diättherapie gehal. Mat enger mëller Form vun Diabetis kann Angioeuropathie vun de preklineschen a funktionnelle Stadien bei engem Patient mat Diabetis mellitus diagnostizéiert ginn.

2. Moderéiert Gravitéit

Mat moderéiertem (II Grad) Gravitéit vun Diabetis mellitus, fasting Glycemie klëmmt, als Regel, op 14 mmol / l, glycemesch Schwankungen am ganzen Dag, deeglech Glukosurie normalerweis net méi wéi 40 g / l, Ketose oder Ketoacidose entwéckelt heiansdo. D'Kompensatioun vun Diabetis gëtt duerch Diät erreecht an d'Administratioun vun Zocker-senkende oral Agenten oder duerch d'Verwaltung vun Insulin (am Fall vu sekundäre Sulfamidresistenz) an enger Dosis déi net méi wéi 40 Eenheeten pro Dag ass. An dëse Patienten kënnen diabetesch Angioneuropathien vu verschiddene Lokaliséierung a funktionnele Stadien feststellen.

3. Schwéier Course

Schwéier (III Grad) Form vun Diabetis zeechent sech duerch héich Niveauen vun der Glycämie (op engem eidle Magen méi wéi 14 mmol / l), bedeitend Schwankungen am Bluttzocker duerch den Dag, héije Glukosurie (iwwer 40-50 g / l). Patienten brauche konstant Insulintherapie bei enger Dosis vu 60 PIECES oder méi, si hu verschidden diabetesch Angioneuropathien.

D’Etiologie vun Diabetis mellitus ass nach net ganz verstanen a kann erausgefuerdert ginn, awer d'Haaptfaktoren déi bäidroe kënnen oder tatsächlech d'Entwécklung vun Diabetis mellitus verursaache sinn bekannt.

1. Etiologie vum Typ 1 Diabetis

Also, Typ 1 Diabetis ass d'Resultat vu Mutatiounen, déi awer nëmmen d'Präisposition fir d'Krankheet bestëmmen, an net seng Entwécklung, well d'Realiséierung vum genetesche Material am Fenotyp hänkt vun den Existenzbedingungen of (Ëmweltbedéngungen). An dësem Fall, fir d'Realiséierung vu genetesche Mutatiounen an d'Entwécklung vum Typ 1 Diabetis mellitus, ass den Afloss vun Ausléiser Faktoren noutwendeg, déi Virussen tropesch op d'Beta Zellen vun den Inselen vun de Langerhans vun der Bauchspaicheldrüs (Coxsackie, Waasserpouken, Mumps, Maselen, Rubella), souwéi Intoxikatioun vu verschiddene Genesis, och wann Dir Medikamenter huelen (Thiazid-Diuretika, e puer Antitumor-Agenten, an Steroidhormonen hunn och eng zytotoxesch Effekt op Beta-Zellen).

Zousätzlech kann Diabetis mat enger grousser Varietéit vu Bauchspaicheldrankheeten entwéckelen, an deem säin endokrinen Deel, den Insele vu Langerhans, am pathologesche Prozess involvéiert ass. Esou Krankheeten enthalen Pankreatitis, Fibrose, Hämochromatose, souwéi Bauchspeicheldrüs Tumoren.

2. Etiologesch Faktoren am Typ 2 Diabetis

Typ 2 Diabetis mellitus zeechent sech net sou vill duerch d'Ursaache vun der Entwécklung wéi vu Risikofaktoren fir d'Entwécklung. Typ 2 Diabetis mellitus huet eng gewëssen ierflecher Prädisposition, d'Risikofaktoren fir seng Entwécklung sinn arteriell Hypertonie vun iergendenger Hierkonft, Iwwergewiicht, Dyslipidämie, Stress, Fëmmen, exzessive Ernärung, an e sedentäre Liewensstil.

An der Pathogenese vun Diabetis mellitus ënnerscheede sech zwee Haaptlink:

- net genuch Produktioun vun Insulin duerch endokrine Zellen vun der Bauchspaicheldrüs,

- Ënnerbriechung vun der Interaktioun vun Insulin mat den Zellen vu Kierpergewebe (Insulinresistenz) als Resultat vun enger Verännerung vun der Struktur oder enger Ofsenkung vun der Zuel vun de spezifesche Rezeptoren fir Insulin, eng Verännerung vun der Struktur vum Insulin selwer oder eng Verletzung vun der intrazellulärer Signaliwwerdroungsmechanismus vu Rezeptoren op d'Zellorganellen.

Et gëtt eng ierflech Prädisposition fir Diabetis. Wann ee vun den Elteren krank ass, dann ass d'Wahrscheinlechkeet fir den Typ 1 Diabetis ze ierwen 10%, an den Typ 2 Diabetis ass 80%.

4. Cholestatesche Syndrom, Aarte, Ursaachen an Entwécklungsmechanismen.

Cholestatesch SyndromAss dat eng Ofsenkung vun der Versuergung vum biliären Duodenum wéinst enger Verletzung vu senger Formation, Ausscheidung oder Ausscheidung wéinst pathologesche Prozesser, déi an all Gebitt lokaliséiert kënne ginn aus de sinusoidalen Membranen vun den Hepatocyten vun der Dofater (Duodenal) Nippel. A ville Fäll vu Cholestasis ass eng mechanesch Blockade vum Galle-System, déi zu mechanesche Geleefeféier féieren.

Cholestatesche Syndrom ass agedeelt intrahepatic an extrahepatic.

1. IntrahepaticDéi zweet ass verbonne mat enger schlechter Synthese vu Gallekomponenten duerch hir Entrée an de Gallekapillaren.

Ursaachen: intrauterin Infektioun, Sepsis, endokrine Stéierungen (Hypothyroidismus), Chromosomal Stéierungen (Trisomie 13.17 / 18), Medikamententerapie, kongenital metabolesch Stéierungen (Galactosämie, zystesch Fibrose, alpha1-antitrypsinmangel), Familiesyndrom (Alagille Syndrom, asw.).

D'Haaptfaktoren an der Pathogenese vun der intrahepatescher Cholestasis um Niveau vun den Hepatocyten sinn:

a) eng Ofsenkung vun der Permeabilitéit vu Membranen, besonnesch mat enger Erhéijung vum Verhältnis vu Cholesterol / Phospholipiden an hinnen an e Verloscht

metabolic Taux

b) Ennerdréckung vun der Aktivitéit vu membrangebinden Enzymen

(ATP-Basics an anerer, déi an Transportprozesser duerch d'Membran involvéiert sinn),

c) Ëmverdeelung oder Reduktioun vun den Energieressourcen vun der Zell mat enger Ofsenkung vun der Energieversuergung vun der Ausscheedung

g) eng Ofsenkung vum Metabolismus vu Gallensäuren a Cholesterol.

2. Extrahepatic assoziéiert mat behënnerte Passage duerch de gallo-tract a Verbindung mat enger Verletzung vun der Struktur a Funktioun vum biliary System: Atresia vum biliary tract, Zyst vum gemeinsame Gallekanal, aner Anomalien vum biliary tract, choledocholithiasis, Kompressioun vun den Ducten, biliary Verdickungssyndrom, biliary dyskinesia.