Atherosklerosis: pathogenetesch Mechanismen vun der Entwécklung

Atherosklerosis (Griichesch athḗra, slurry + sklḗrōsis, hëtzen) ass eng chronesch Krankheet vun den Arterien vun elastescher a muskulos-elastescher Aart, resultéierend vun enger Verletzung vum Lipid a Protein Metabolismus a begleet vun der Oflagerung vum Cholesterin an e puer Fraktiounen vun Lipoproteinen am Lumen vu Bluttgefäss. Dépôten entstinn a Form vun ateromatesche Placken. Duerno wuessende Wuesstum vu Bindegewebe an hinnen (Sklerose), a Kalkifizéierung vun der Schiffwand féiert zur Verformung an eng Verengung vun der Lumen bis zur Blockéierung (Blockéierung vum Schiff). Et ass wichteg d'Atherosklerose vun der Menkeberg Arteriosklerose z'ënnerscheeden, eng aner Form vu sklerotesche Läsionen vun den Arterien, déi sech duerch Oflagerung vu Kalziumsalze an der Mëttmembran vun den Arterien, Diffusioun vun der Läsion (Fehlen vu Plaques), Entwécklung vun Aneurysmen (an net Blockéierung) vu Bluttgefässer. Atherosklerosis vun de Bluttgefässer vum Häerz féiert zu der Entwécklung vu koronaren Häerzkrankheeten.

Atherosklerosis
Ännerungen am Schiff (de Prozess vun der Entwécklung vun Atherosklerose), d'Akkumulation vum Cholesterol
ICD-10	Ech 70 70.
ICD-10-KM	I70 an I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
Krankheete	1039
Medlineplus	000171
eMedizin	med / 182
Mesh gemaach	D050197

Déi meescht studéiert Mortalitéitsraten aus kardiovaskuläre Krankheeten als Manifestatioun vun generaliséierter Atherosklerosis. An der Russescher Federatioun am Joer 2000 war de standardiséierte Mortalitéit duerch Krankheeten vum Durchblutungssystem 800,9 pro 100 Tausend Leit. Zum Verglach: a Frankräich ass dës Figur 182,8 (déi niddregsten an Europa), a Japan - 187,4. Et ass bewisen datt d'Reduktioun vum Risiko vu kardiovaskuläre Krankheet an dëse Länner net sou vill mat der Qualitéit vun der medizinescher Versuergung wéi mat de Liewensstil an der Diätgewunnecht assoziéiert.

Am Moment ass et keng eenzeg Theorie iwwer d'Optriede vun dëser Krankheet. Déi folgend Optioune ginn virgestallt, souwéi hir Kombinatiounen:

Theorie vun der Lipoproteininfiltratioun - primär Akkumulation vu Lipoproteinen an der vaskulärer Mauer,
endothelial Dysfunktiounstheorie - primär Violatioun vun de Schutzegenschafte vum Endothelium a senge Vermëttler,
autoimmune - primär Dysfunktioun vu Makrophagen a Leukozyten, hir Infiltratioun vun der vaskulärer Mauer,
monoklonal - déi primär Optriede vun engem pathologesche Klon vu glatte Muskelzellen,
viral - primär virale Schued am Endothelium (Herpes, Cytomegalovirus, asw.),
peroxide - primär Violatioun vum Antioxidant System,
genetesch - primär Ierfdefekt vun der vaskulärer Mauer,
chlamydial - primäre Schued un der vaskulärer Mauer mat Chlamydien, haaptsächlech Chlamydia pneumoniae.
hormonell - eng altersbedingend Erhéijung vum Niveau vun gonadotropen an adrenocorticotropesche Hormonen féiert zu enger verstäerkter Synthese vu Baustoff fir Cholesterolhormonen.

fëmmen (geféierlechste Faktor)
hyperlipoproteinemia (Gesamt Cholesterin> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL)
arterielle Hypertonie (systolesche Blutdrock> 140 mmHg. diastolesche Blutdrock> 90 mmHg.)
Diabetis mellitus
Iwwergewiicht
sedentary Liewensstil (kierperlech Inaktivitéit)
emotionalen Iwwerstrain
Ënnerernärung
ierflecher Prädisposition
postmenopause
hyperfibrinogenemia
homocysteinuria an homocysteinemia
hypothyroidism

Geméiss den europäesche Richtlinnen fir d'Préventioun vu Kardiovaskuläre Krankheeten (Europäesche Gu> Programm (Russesch)) (Link net verfügbar - d'Geschicht ) . cms.escardio.orgAn. auszerechnen de Risiko vun der Entwécklung vu kardiovaskuläre Krankheeten. Eng méi allgemeng Bewäertung ka gemaach ginn no der Tabell hei ënnendrënner.

D’Pathogenese vun Atherosklerosis gëtt Atherogenese genannt. Et fënnt a verschidden Etappen statt. D'Entwécklung vun atherosklerotesche Läsionen ass eng Kombinatioun vun de Prozesser vun der Entrée an den Austrëtt vu Lipoproteinen a Leukozyten dovun, d'Prolifératioun an den Doud vu Zellen, d'Bildung an Ëmännerung vun der interzellularer Substanz, souwéi der Prolifératioun vu Bluttgefässer a Kalkifizéierung. Dës Prozesser gi vu ville Signaler gedriwwen, dacks multidirektional. Méi a méi Daten sammelen sech iwwer déi komplex pathogenetesch Bezéiung tëscht der Verännerung vun der Funktioun vun den Zellen vun der vaskulärer Mauer an de Leukozyten, déi an et migréiert sinn an d'Risikofaktore fir Atherosklerosis.

D'Akkumulation an d'Modifikatioun vun Lipoproteine Edit

Normalerweis gëtt d'Intima vun den Arterien duerch eng unicellulär endothelial Schicht geformt, ënner där et glat Muskelzellen an der interzellularer Substanz ginn. Déi éischt Manifestatiounen vun der Krankheet sinn déi sougenannte Lipidflecken. Hir Erscheinung ass mat lokaler Oflagerung vu Lipoproteinen an der Intima verbonnen. Net all Lipoproteine besichen atherogene Eegeschaften, awer nëmmen niddereg (LDL) a ganz niddreg Dicht (VLDL). Ufanks hu se sech an der Intima ugesammelt haaptsächlech wéinst Bindung zu de Komponenten vun der interzellularer Substanz - Proteoglykanen. Op Plazen wou Lipid Flecken geformt sinn, spillt d'Promominanz vun Heparansulfat iwwer zwee aner Glykosaminoglykane, Keratan-Sulfaten a Chondroitinsulfate eng wichteg Roll.

Am Sex kënnen Lipoproteine, besonnesch déi mat Proteoglykanen verbonne sinn, a chemesche Reaktiounen eraginn. D'Haaptroll gëtt vun zwee gespillt: Oxidatioun an net-enzymatesch Glykosyléierung. Am Géigesaz zu Plasma enthalen intima wéineg Antioxidantien. Eng Mëschung aus oxydéiert LDL gëtt geformt, béid Lipiden an e Proteinkomponent oxidéiert. Wärend der Oxidatioun vu Lipiden entstinn Hydroperoxiden, Lysophospholipiden, Oxysterine an Aldehyden (wärend der Peroxidatioun vu Fettsäuren). Oxidatioun vun Apoproteine féiert zur Spaltung vun Peptidbindungen an d'Verbindung vun de Säiteketten vun Aminosaieren (normalerweis d'p-Aminogrupp vu Lysin) mat de Produkter vum Ënnerbriechung vun de Fettsäuren (4-Hydroxynonenal a Malondialdehyd). Persistent Hyperglykämie bei Diabetis mellitus dréit zur net-enzymatescher Glykosylatioun vun Apoproteinen an intima intrinsesche Proteine bäi, déi och hir Funktiounen verletzen an d'Atherogenese beschleunegen.

Wäiss Bluttzellenmigratioun an d'Bildung vu Xanthoma (Schaum) Zellen

D'Migratioun vu Leukozyten, haaptsächlech Monocyten a Lymphozyten, ass déi zweet Stuf vun der Entwécklung vum Lipidfleck. Hir Migratioun an den Intima gëtt vu Rezeptoren geliwwert déi um Endothelium sinn - Adhäsiounsmoleküle. Besonnesch bemierkenswäert sinn d'Moleküle VCAM-1 an ICAM-1 (aus der Superfamilie vun Immunoglobulinen) a P-selektine. Synthes vu Adhäsiounsmoleküle kënnen Zytokine erhéijen. Also, Interleukin-1 (IL-1) an Tumor-Nekrose Faktor (TNFα) verursaachen oder verbesseren d'Synthese vun endothelial Zellen VCAM-1 an ICAM-1. Ëmgedréit ass d'Verëffentlechung vun Zytokine duerch d'Zellen vun der vaskulärer Mauer duerch modifizéiert Lipoproteine stimuléiert. En Däiwelskrees formt.

D'Natur vum Bluttfluss spillt eng Roll. An de meeschte Beräicher vun der onverännert Arterie leeft Blutt laminär, an d'Kräfte, déi aus dësem entstinn, falen den Ausdrock (Manifestatioun) vu Adhäsiounsmoleküle op der Uewerfläch vun endothelial Zellen. Laminäre Bluttfluss dréit och zur Bildung vum Nitricoxid NO am Endothel bäi. Zousätzlech zum vasodilativen Effekt, an enger gerénger Konzentratioun ënnerstëtzt vum Endothelium, huet NO anti-inflammatoresch Aktivitéit, reduzéiert zum Beispill d'Synthese vu VCAM-1. Awer op de Säiten vun der Verzweigung ass de laminare Stroum dacks gestéiert, et ass do, datt aterosklerotesch Placken normalerweis optrieden.

No der Adhäsioun passéiere wäiss Bluttzellen duerch den Endothel a ginn an d'intima. Lipoproteine kënnen d'Migratioun direkt verbesseren: oxidéiert LDL fördert leukocyt Chemotaxis.

Monozyten ginn an der Weiderbildung vum Lipidfaarf involvéiert. An intima, Monocyte ginn zu Makrophagen, aus deenen, duerch receptor-mediéiert Endozytosis vu Lipoproteine, xanthous (Schaumm) Zellen mat Lipiden gefëllt sinn. Virdru gouf ugeholl datt bekannte LDL Rezeptoren an der Endozytose involvéiert sinn, awer mat engem Defekt vun dësen Rezeptoren, béid experimentell Déieren a Patienten (zum Beispill familiär Hyperkolesterolämie) nach ëmmer vill xanthomas an atherosklerotesch Placke mat xanthoma Zellen. Zousätzlech hemmt exogent Cholesterol d'Synthese vun dësen Rezeptoren, an et gi wéineg vun hinnen mat Hyperkolesterolemie. Elo gëtt d'Roll vu makrophagesche Scavenger Rezeptoren (bindend haaptsächlech verännert lipoproteine) an aner Rezeptoren fir oxydéiert LDL a kleng atherogene VLDL elo ugeholl. E puer xanthoma Zellen, déi Lipoproteine aus der interzellularer Substanz absorbéieren, verloossen d'Arteriemauer, an doduerch datt d'Akkumulation vun de Lipiden an him verhënnert. Wann d'Intake vu Lipoproteinen an den Intimaen herrscht iwwer hir Ausscheedung mat Makrophagen (oder aner Weeër), da akkumuléiere Lipiden a schliisslech eng atherosklerotesch Plack. An enger wuessender Plack gi verschidde Xanthoma Zellen Apoptose oder Nekrose. Als Resultat gëtt eng Huelraim gefüllt mat räiche Lipidmassen am Zentrum vun der Plack, déi charakteristesch ass fir de spéide Stadien vun der Atherogenese.

Pro- an anti-atherogen Faktoren Edit

Wärend der Opgeholl vu modifizéierte Lipoproteine secrete Makrophagen Zytokine a Wuesstumsfaktoren, déi d'Plaqueentwécklung förderen. E puer Zytokine a Wuesstumsfaktoren stimuléieren d'Divisioun vun glat Muskelzellen an d'Synthese vun der interzellularer Substanz, déi an der Plack akkumuléiert. Aner Zytokine, besonnesch Interferon-γ vun aktivéierten T-Lymphozyten, hämme glat Muskelzell Divisioun a Kollagen Synthese. Faktore wéi IL-1 an TNFα verursaachen d'Produktioun vun der Trombocatioun Wuesstumsfaktor a Fibroblast Wuesstumsfaktor an der Intima, déi eng Roll am zukünftege Schicksal vun der Plack spillen. Also, et gëtt eng komplex Interaktioun vu Faktoren, souwuel beschleunegen an hemmend Atherogenese. D'Roll vun Net-Protein Mediators ass och super. Aktivéiert Makrophagen a vaskuläre Wandzellen (endothelial a glat Muskel) produzéiere sauerstofffräi Radikale déi d'Prolifératioun vu glat Muskelzellen stimuléieren, d'Synthese vun Zytokine verbesseren, an och KEE binden. Aktivéiert Makrophagen, op der anerer Säit, si fäeg fir induzéierbar KEE Synthase ze synthetiséieren. Dëst héich aktiv Enzym produzéiert KEE an héijen, potenziell toxesche Konzentratioune - am Géigesaz zu der klenger KEE Konzentratioun, déi duerch déi konstitutiv Form vum Enzym erstallt gëtt, endothelial KEE Synthase.

Zousätzlech zu Makrophagen, eng héich Dicht Lipoproteine (HDL), déi de sougenannten ëmgedréint Cholesteroltransport ubidden, sinn an der Entfernung vu Cholesterin aus der betroffener Intima involvéiert. Eng kloer inverse Relatioun tëscht HDL Cholesterol Konzentratioun an de Risiko vu CHD ass bewisen. Bei Frae am Bauerealter ass d'Konzentratioun vum HDL Cholesterin méi héich wéi bei männleche Peer, a gréisstendeels wéinst dësem, Fraen si manner wahrscheinlech aus Atherosklerose ze leiden. Den Experiment huet gewisen datt HDL Cholesterol aus xanthoma Zellen erofhuele kann.

Smooth Muskelbedeelegung Edit

Atherosklerotesch Plack entwéckelt sech aus enger lipid Fleck, awer net all Flecke ginn zu Placke. Wann Akkumulation vu xanthoma Zellen charakteristesch ass fir Lipidflecken, da Fibrose ass charakteristesch fir Placken. Déi intrazellulär Substanz an der Plaque gëtt haaptsächlech vu glattem Muskelzellen synthetiséiert, déi Migratioun an d'Prolifératioun ass méiglecherweis e kritesche Moment an der Bildung vun enger fibrous Plaque op der Plaz vun der Akkumulation vun xanthoma Zellen.

Migratioun an de Lipidfleck vu glat Muskelzellen, hir Prolifératioun an Synthese vun der interzellularer Substanz ass verursaacht duerch Zytokine a Wuesstumsfaktoren, déi ënner dem Afloss vu modifizéierte Lipoproteine an aner Substanzen duerch Makrophagen a vaskuläre Wandzellen entlooss goufen. Also stimuléiert de Wäerterfaktor, déi duerch aktivéiert Endothelzellen secretéiert gëtt, d'Migratioun vu glat Muskelzellen vu Medien op Intima. Lokal generéiert Wuesstumsfaktoren verursaachen Divisioun vu béiden intima intrazelluläre glat Muskelzellen an Zellen, déi aus de Medie kommen. Ee vun de mächtege Stimulanten fir d'Synthese vu Kollagen duerch dës Zellen ass en transforméiere Wuesstumsfaktor. pAn. Zousätzlech zum Paracrine (Faktore kommen aus Nopeschzellen), trëtt och autokrine (e Faktor produzéiert vun der Zell selwer) Reguléierung vu glat Muskelzellen. Als Resultat vun den Ännerungen, déi bei hinnen optrieden, gëtt den Iwwergang vum Lipidfleck an déi atherosklerotesch Plack, déi vill glat Muskelzellen an interzellular Substanz enthält, beschleunegt. Wéi Makrophagen, kënnen dës Zellen an Apoptose entstoen: Et gëtt verursaacht duerch Zytokine, déi zur Entwécklung vun Atherosklerose bäidroen.

D'Entwécklung vu komplizéierten Plack Edit

Zousätzlech zu den üblechen Risikofaktoren an den Zytokine uewe beschriwwen an de spéide Stadien vun der Entwécklung vun Atherosklerosis, eng wichteg Roll gehéiert zu Ännerungen am Blutt Koagulatiounssystem. Fir d'Erscheinung vu Lipidflecken, Schued oder Desquamatioun vum Endothelium ass net erfuerderlech. Awer an der Zukunft kënne mikroskopesch Tréinen do optrieden. Platelet Adhäsioun trëfft op der ausgesater Keller Membran, a kleng Plättechetrombi Formen op dëse Plazen. Aktivéiert Plättercher secrete eng Zuel vu Stoffer déi Fibrose beschleunegen. Zousätzlech zu der Trombocatioun Wuesstumsfaktor a Wandelfaktor p Glatte Muskelzellen ginn betrëfft vu Mediators mat gerénger Molekulargewicht, wéi Serotonin. Normalerweis opgeléist dës Blutgerinnsel ouni Symptomer ze verursaachen, an d'Integritéit vum Endothel ass restauréiert.

Wéi Placke entwéckelen, féieren vasa vasorum (Bluttgefässer) reichend an et an. Nei Schëffer beaflossen de Plaque Schicksal op verschidde Weeër. Si kreéieren eng riseg Uewerfläch fir d'Migratioun vu Leukozyten an an aus der Plack. Ausserdeem sinn nei Gefässer eng Quell vu Plaque Blutungen: sou wéi bei der diabetescher Retinopathie, si si brécheg an anfällig fir Broch. Déi resultéierend Hämorrhage féiert zu Thromboose, Thrombin erschéngt. Et bedeelegt net nëmmen un Hämostase, mee beaflosst och intim Zellen: et stimuléiert d'Divisioun vun glat Muskelzellen an hir Produktioun vun Zytokine, a verursaacht och d'Synthese vu Wuesstumsfaktoren duerch Endothel. Als Resultat vu Blutungen enthalen Placken dacks Fibrin an Hämosiderin.

Atherosklerotesch Placke verbrennen dacks. Plaques enthalen Kalziumbindende Proteine Osteocalcin an Osteopontin an e puer aner Proteine, déi charakteristesch vum Knochengewebe sinn (besonnesch Proteinen - Reguléierer vun der Morphogenese vum Knach).

Klinesch Manifestatiounen entspriechen dacks net mat der Morphologie. Mat Postmortem Autopsie kann eng extensiv an ausgesprochen atherosklerotesch vaskulär Läsion e Fonnt sinn. Ëmgekéiert kann eng Klinik vun der Organschämie mat moderater Verletzung vum Lumen vum Schiff geschéien. Eng charakteristesch Läsioun vu bestëmmten Arterielle Pools ass charakteristesch. D'klinesch Bild vun der Krankheet hänkt dovun of. Schied un der Koronararterie féiert graduell zu koronar Insuffizitéit, manifestéiert duerch koronar Häerzkrankheeten. Atherosklerosis cerebral Arterien verursaachen entweder transient Cerebral Ischämie oder Schlag. Schied un Arterien vun den Glieder ass d'Ursaach vun intermitteréierter Klaudikatioun an dréchen Gangreen. Atherosklerosis vun de mesentereschen Arterien féiert zu Ischämie an Darminfarkt (mesenteresch Thrombose). Schied un der Nierarterie mat der Bildung vun enger Goldblatt Nier ass och méiglech. Och innerhalb vun individuellen Arterielle Poole fokale Läsionen sinn charakteristesch - mat der Bedeelegung vun typesche Site an der Sécherheet vun de Nopeschgemengen. Also, an de Gefässer vum Häerz, Okklusioun ass meeschtens am proximalen Deel vun der anterioterinterentrikulärer Branche vun der lénkser koronararterie. Eng aner typesch Lokaliséierung ass déi proximal Nierarterie an carotis Bifurcatioun. E puer Arterien, sou wéi déi intern thoracesch Arterie, ginn selten betraff, trotz datt se no bei den koronaren Arterien souwuel op der Plaz wéi och an der Struktur sinn. Atherosklerotesch Plaques komme dacks bei der Bifurkéierung vun den Arterien - woubäi de Bluttfluss ongläich ass, an anere Wierder, lokal Hämodynamik spillt eng Roll am Standuert vun de Plaques (kuck Pathogenese).

Diagnos vun Krankheeten verbonne mat Atherosklerosis enthält:

Interviewe vum Patient a Klärung vun de Symptomer vun der Krankheet: Symptomer vu koronar Häerzkrankheeten, Symptomer vum cerebrovaskuläre Accident, intermitteréierter Klaudikatioun, Symptomer vun Bauchschuppen etc.
Allgemeng Untersuchung vum Patient: Zeeche vun der Alterung, lauschtert vu systolesche Rumeuren am Aortik Fokus, onbedéngt Palpatioun vun all Arterien zougänglech fir Palpatioun: Aorta, extern iliac Arterien, gemeinsame femoral Arterien, Poplitealer Arterien, Arterien vum hënneschte Fouss an posterior tibial Arterie, radial an ulnar Arterien, carotis Arterien.
Bestëmmung vu systolesche Rumeuren iwwer auskultatory Punkte vun Arterien.
wann et e Verdacht vu Schued un der arterieller Bett vun den ënneschten Extremitéiten ass, Bestëmmung vun enger kapillärer Äntwert.
Bestëmmung vu Bluttkolesterol Konzentratioun a Bestëmmung vum Blutt-Lipid-Balance,
Röntgenuntersuchung vun der Brustorgane, endovaskuläre Methoden vun der Untersuchung,
Ultraschalluntersuchung vum Häerz an Organer vun der Bauchhuelung an der retroperitonealer Plaz,
Dopplerographie vu Gliedgefässer oder, wat besser kéint, Ultrasonic Duplex an Triplex Scannen vun Arterien vun der Brachiocephalescher Sektioun, Arterien vun den ënneschten Extremitéiten, Aortik-iliac Segment, souwéi transcranial Doppler.
Diagnos vun der arterieller Steifheit, abegraff Volumetresch Sphygmographie a Bestëmmung vum kardio-Knöchel vaskuläre Index (CAVI)

Am Behandlungsregime vun Atherosklerosis ginn béid Medikamenter an net-medikamenter Methoden ugesinn.

Net-Medikamenter Methode fir d'Korrektioun vun Hyperlipidämie Edit

Fir en adäquat Effekt ze erreechen, sollt d'Dauer vun esou enger Behandlung sinn net manner wéi 6 MéintAn. Déi folgend Punkten si Schlëssel am Behandlungsregime (kuck Risikofaktoren):

ophalen ze fëmmen
mëttelméissegen Alkoholkonsum
antiatherosklerotesch Diät - zum Beispill "Mëttelmier": Ueleg, dat räich u polyumättegen Fettsaieren (Omega-3): Leinsamen, Raps oder Oliven. Vun Alkohol nëmmen Dësch Wäin bis 150 ml pro Dag (awer et ass besser, den Alkohol komplett opzeginn, well et ass e Risikofaktor fir Schlaganfall). Refus vum Brout aus Miel vun den héchsten Grad, net engem Dag ouni Uebst a Geméis.
aktiv Liewensstil - reegelméisseg doséiert kierperlech Aktivitéit.
psychologescht a kierperlecht Komfort erhalen
Gewiichtsverloscht

Drogen Therapie Edit

Ëmfaasst Korrektioun vun der arterieller Hypertonie (besonnesch systolesche Blutdrock), Diabetis mellitus, metabolescht Syndrom. Wéi och ëmmer déi bedeitendst ass d'Normaliséierung vum Lipidspektrum. D'Drogen déi fir dësen Zweck benotzt ginn sinn a véier Haaptgruppen agedeelt:

Ech - Verhënnerung vu Cholesterin
II - reduzéieren d'Synthese vu Cholesterin an Triglyceriden an der Liewer a reduzéieren hir Konzentratioun am Bluttplasma
III - Erhéijung vum Katabolismus an Ausscheidung vun atherogene Lipiden a Lipoproteine
IV - zousätzlech

Zënter 2012 ass e Medikament um Territoire vu Russland verkaaft ginn, déi vaskulär Atherosklerosis behandelen mat der Lokaler Gentherapie.

Éischt Grupp Edit

IA - Anionaustauschharzien (Cholestyramin, Gemfibrozil). Adsorb Cholesterin op sech selwer. Si ginn net an den Magen-Darmtrakt absorbéiert oder zerstéiert. De Peak vun der Effizienz gëtt no engem Mount vun der Uwendung erreecht. Den Effekt dauert 2-4 Wochen no der Annulatioun. Nodeeler: adsorbéiere aner Substanzen - Drogen, Vitaminnen, Spurenelementer. Kann Dyspepsie verursaachen. Ausserdeem weisen speziell Studien datt d'Gravitéit vun Atherosklerosis net mat Plasma Cholesterol op iergendeng Manéier korreléiert, a Plaque Cholesterol huet kee Plasma awer endothelial Hierkonft, dat heescht, et ass net op der vaskulärer Mauer aus dem Bluttstroum oflagert, mee ass säin eegene pathologesche Metabolit. Quell net uginn 3500 Deeg
IB - Planzesorbenten (Guarem, ß-Sitosterol). Verhënnert d'Absorptioun vum Cholesterol am Darm. Braucht ze drénken grouss (op d'mannst 200 ml) d'Quantitéit vu Flëssegkeet. Si kënnen och Dyspepsie verursaachen.
IC - an der Entwécklung an Testen vun engem AC-CoA Transferase-Blocker. Sou wäert et méiglech sinn d'Vestesterung vum Cholesterin an den Enterocyten ze reduzéieren, an als Resultat d'Erfaassung am Darm blockéieren. Wéi och ëmmer, et ass bekannt datt d'Majoritéit (ongeféier 2/3) vum Organer Cholesterol vun endogenem Hierkonft ass, an de "Mangel" vum alimentäre Cholesterol gëtt einfach duerch seng endogen Synthese aus Acetat kompenséiert.

Also ass de Kampf géint alimentär an / oder Plasma Cholesterol als solch e sënnlos an onséchert Event dat net d'Prognose vun dëser Krankheet verbessert. Quell net uginn 3500 Deeg

Zweet Group Edit

IIA - Inhibitoren vun 3-OH-3-Methylgluratyl CoA-Reduktase (HMG-CoA Reduktase). Si sinn Statins. Déi populärste (an deier) Grupp vun Drogen. Vertrieder an enger Erhéijung vun der Uerdnung vum Effekt: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) a cerivastatin (lipobay), atorvastatin (lyprimin a rovar) Kräiz). Wéi och ëmmer mat enger Erhéijung vum Haapteffekt de Risiko vun Nebenwirkungen deelweis eropgeet. Ënnert hinne: Myopathie, Rhabdomyolyse bis zur Entwécklung vum Nieralfehler, besonnesch a Kombinatioun mat Fibraten an Nikotinsäure, Hepatotoxizitéit, Impotenz, Alopecia, Dyspepsie. Si kënnen net mat Alkohol kombinéiert ginn, bei Kanner benotzt, schwanger a laktéierend, Patienten mat Leber Schued. Virsiichteg Patienten no koronararterie Contournement grafting.
IIB - Derivate vu Fibroinsäure (Fibraten): Clofibrat (Miskleron), Bezafibrate (Bezalip), Ciprofibrat (Lipanor), Fenofibrat (Treicor). Komplikatioune beim Gebrauch vun dësen Medikamenter kënne sinn: Myositis, Allergien, Dyspepsie, Gallensteenkrankheet am Clofibrat. Dofir sinn dës Medikamenter vu fréiere Generatiounen elo praktesch net benotzt. D'Fenofibroinsäure Derivat oder eng nei Generatioun vu Fibraten: Fenofibrat gëtt elo wäit benotzt. Fenofibrate huet e méi héicht Sécherheetsprofil an eng relativ niddreg Inzidenz vun Nebenwirkungen. Fenofibrate ass effektiv fir d'Behandlung vu Patienten mat Typ 2 Diabetis, wat sech duerch eng Erhéijung vun Triglyceriden, e Réckgang an HDL an enger moderéierter Erhéijung vun LDL charakteriséiert. Fenofibrate reduzéiert och d'Zuel vu klengen dichten LDL, am meeschte atherogene LDα. Mat dësem, wann Dir Fenofibrat huelen, gëtt et eng Ofsenkung net nëmmen an makrovaskuläre Komplikatiounen (IHD, myokardial Infarkt), awer och bei sou disabéierende mikrovaskuläre Komplikatioune wéi Retinopathie, Polyneuropathie, Nephropathie, an Amputatioun vun den ënneschten Extremitéiten an Diabetis.

Fir eng méi intensiv Behandlung vun Atherosklerosis gëtt et recommandéiert d'Benotzung vu Statine a Fenofibrat ze kombinéieren.

IIC - Nikotininsäure (enduracin). Et ass ongewollt fir Diabetis ze benotzen. Vun den Nebenwirkungen: Haut Jucken, Hyperämie, Dyspepsie.
Ech> Drëtt Grupp Edit

Onversaturte Fettsäuren: Linetol, Lipostabil, Tribuspamine, Polisponin, Thioktisäure (Octolipen, Thiogamma, Thiolepta), Omacor, Eikonol. Opgepasst: kann den Effekt vun Zocker-senkende Medikamenter verbesseren.

Test Virbereedungen Edit

Cyclodextrin, déi d'Opléise vun de Cholesterolkristaller bewisen huet, an déi erfollegräich Behandlung vun Atherosklerosis an engem Mausmodell kann Cholesterol opléisen andeems en et vu Placken ofhuet. Zënter Cyclodextrin ass bekannt fir sécher fir Mënschen ze sinn, ass dëst Medikament de Moment e potentielle Kandidat fir Tester bei kranke Leit fir d'Behandlung vun Atherosklerosis.

E Peptid genannt Ac-hE18A-NH2 (erschéngt ënner dem Numm AEM-28 an der klinescher Entwécklung) gouf gewisen eng erstaunlech Fäegkeet fir Cholesterol an Triglyceriden ze senken, an huet och anti-inflammatoresch Eegeschaften. Ausserdeem, am Géigesaz zu Statins an PCSK-9 Inhibitoren, kann et Cholesterol senken andeems en heparan Sulfat Proteoglycans (HSPG) bindt. Hien ass de Moment Phas 1a / 1b vu klineschen Studien an huet akzeptabel Toleranz an, am wichtegsten, verspriechend Effizienz gewisen.

Antisense Medikamenter wéi ISIS-APO (a) Rx a säi méi kräftegen Analog ISIS-APO (a) -LRx, déi d'Iwwersetzung vun Apolipoprotein (a) mRNA inhibitéieren, kënnen de Plasma Niveauen vun apo (a) / Lp (a) reduzéieren an assoziéiert oxidéiert Formen vu Phospholipiden (OxPL) ëm 86% respektiv 93%.

Chirurgesch Korrektioun

Arterial Chirurgie kann opmaachen (Endarterektomie), wann eng Plaqueentfernung oder Ausrichtung vun der Schildkrötegkeet mat enger oppener Operatioun ausgefouert gëtt, oder endovaskulär - Dilatatioun vun der Arterie mat Hëllef vu Ballonkathetere mat Plazéierung vun de Stänn um Site vun der Verengung vun der Arterie, déi Gefässeroklusioun vermeit (transluminal Ballon Angioplastik a Stenting vun der Arterie) An. D'Wiel vun der Methode hänkt vun der Positioun an der Prävalenz vu Verengung oder Zoumaache vum Lumen vun der Arterie of.

D’Pathogenese vun Atherosklerosis an de Mechanismus vun senger Entwécklung

Atherosklerosis ass eng ganz heefeg Krankheet. Dofir ass et nëtzlech fir jiddereen erauszefannen wat d'Pathogenese vun Atherosklerosis ass a wéi eng Bedéngungen zu senger Entwécklung bäidroen. Et muss gesot ginn datt d'Mechanismen a Weeër fir d'Entwécklung vun atherosklerotesche Formatiounen a Bluttgefässer bis haut nach net ganz studéiert goufen. Awer déi wesentlech Punkte bei der Entwécklung vun der Krankheet ginn identifizéiert.

D'Mechanismen an d'Schema fir d'Entwécklung vun Atherosklerosis goufen zënter enger laanger Zäit studéiert, awer hunn net korrekt eng Iddi ze kréien wat genau den "Ausléiser" ass, deen d'Entwécklung vun der Krankheet ausléist.

Eng gewësse Roll bei der Bildung vun Atherosklerosis gëtt negativ Faktoren zougewisen, dës sinn:

Stéierungen am normale Fettmetabolismus,
hormonell Stéierungen
der Presenz vun extra Pond,
arterielle Hypertonie
schlecht Gewunnechten (Mangel un Ausübung, Sucht un Zigaretten, asw.).

Haut ass d'Theorie datt d'Entwécklung vun der Krankheet op der Symbiose vu verschiddene pathogenen Faktoren baséiert.

Endothelial Dysfunktion

Modern Studien gleewen datt déi éischt Stuf an der Entwécklung vun Atherosklerosis Schied un der interner Uewerfläch vun der Arterie ass. Et gëtt vill Beweiser fir dës Theorie:

Als éischt sinn déi éischt Placken ëmmer lokaliséiert op de Site vun der Verzweigung vun de Schëffer. Um Punkt vun der Trennung vum Haaptfaart gëtt eng Turbulenzzone erstallt, dofir ass de Risiko fir Schied un der banneschten Beschichtung vum Schiff op dëser Plaz ëmmer méi héich.
Zweetens ass et laang gewosst datt Ofhängegkeet vun Tubak eng Roll an der Entwécklung vun der Krankheet spillt. An Tubaksfëmmen negativ beaflosst de Fonctionnement vun endothelial Zellen, well wéinst enger Erhéijung vun der Quantitéit vu Kuelemonoxid, déi am Blutt zirkuléiert, gëtt d'Zellhypoxie bemierkt.
Drëttens, arteriell Hypertonie erhéicht d'Laascht op de Gefässer an ass och e Faktor erhéicht de Risiko fir d'Atherosklerose z'entwéckelen.

Iwwer Cholesterol

Haut ginn et wéineg Leit déi net géifen héieren datt d'Roll vum Cholesterol an der Entwécklung vun Atherosklerosis ganz bedeitend ass. Awer net jiddereen weess wat dës Substanz ass. Mëttlerweil ass dëst ee vun de Vertrieder vun der Klass vu Sterolen, déi eng wichteg Roll am Laf vun natierleche biologesche Prozesser am Kierper spillt. D'Haaptfunktioune vum Cholesterin:

d'Kreatioun vu Gallensäuren
Vitamin D3 Synthese
d'Produktioun vu Geschlechtshormonen an Adrenalhormonen.

Ofhängeg vun der Diät, ginn ongeféier 300-500 mg Cholesterol am mënschleche Kierper am Dag an. A Produkter kann dëse Lipid an engem gratis oder gebonnenen Staat präsent sinn.

Awer och am leschte Fall wäert d'Spaltung an d'Verëffentlechung vum fräie Cholesterin am Dënndarm optrieden. Am Daarm gëtt Cholesterol opgeholl, et gëtt fir metabolescht an aner biologesch Prozesser benotzt.

D'Verdeelung vun dësem Lipid am Kierper ass ongläich. Déi meescht vun all Cholesterin gëtt an der Cortex vun den Adrenal Drüsen gehal, Gehir, Nervengewebe. Am mannsten si Lipiden am Tissu vun de Bindegewiicht a Skelettmuskelen.

Prinzipiell kann d'Synthese vum Cholesterin a bal all Zell vum Kierper duerchgefouert ginn. Wéi och ëmmer, ass dës Substanz an der Liewer produzéiert an (a vill méi kleng Quantitéiten) am Dënndarm. Ënner dem Afloss vu gewësse Faktoren erhéicht d'Polesterolproduktioun. Dës Faktore enthalen:

Stralebelaaschtung
hormonellt Ungleichgewicht mat enger Erhéijung vun der Zuel vun de Schilddrüs Hormonen, Insulin.

Rotschléi! Awer mat verstäerkter Produktioun vu Glukokortikosteroiden (Hormonen produzéiert vun den Adrenal Drüsen) a Hongerhuelung, Cholesterinsynthese, am Géigendeel, fällt erof.

Et gouf fonnt datt Sterol am Bluttplasma net an engem rengem Staat enthält, mee a Form vu Lipoproteine (e Komplex vu Cholesterol mat Proteinen). Lipoproteine kommen an dräi verschiddenen Zorten:

ganz niddreg Dicht (hire Gesamtbetrag ass net méi wéi 10%),
niddreg Dicht (dëst ass déi heefegst Zort vu sou Lipoproteine a Plasma ongeféier 65-70%),
héich Dicht.

Ofhängeg vum Verhältnis vun der Lipoprotein Aart, gëtt de Risiko fir d'Atherosklerosis z'entwéckelen. Fir dëst gëtt eng speziell Analyse mat der Bestëmmung vu Fraktiounen duerchgefouert, an dann de Koeffizient gëtt mat enger spezieller Formel berechent.

Rotschléi! Déi sécherste am Sënn vun der Entwécklung vun Atherosklerosis ass de Verhältnis vu Lipoprotein Aarten, déi bei jonke Kanner observéiert ginn, hire Koeffizient ass Eenheet. Bei jonke Leit (ongeféier 20 Joer) ass en ideale Verhältnis en Indikator vun 2 bis 3. Bei Leit iwwer 30 sollt de Koeffizient net méi wéi 3,5 sinn (mat Häerzkrankheeten kann et 6 erreechen).

Plackbildungsmechanismus

An der Bildung vu Plaque ginn dräi Etappen ënnerscheet:

lipoidosis: d'Bildung vun enger Lipidfleck oder Sträif op de Maueren vun engem Schiff,
liposklerosis: d'Erscheinung vu fibrous Tissu,
d'Bildung vu komplizéierten Plack, Kalkifizéierung.

Eng Lipidfleck ass eng kleng (Duerchmiesser net méi wéi 1,5 mm) Bildung op der bannenzeger Uewerfläch vun enger Arterie. Schaumzellen dominéieren an der Zesummesetzung vun dëser gieler Formation; Si si aus T-Lymfocyten a Fette. Zousätzlech si glat Muskelzellen a Makrophagen präsent an der Zesummesetzung vun der Formation.

Wéi d'Gréisst vun de Lipid Flecken eropgeet, fusionéiere se, resultéierend an engem verlängerten Sträifen vun der selwechter Zesummesetzung. Flecken a Sträifen bilden op de Sitten vum primäre Schued am Endothel.

Rotschléi! Eng gewësse Roll beim Schied un der bannenzeger Uewerfläch vum Schiff an der Bildung vun engem Lipidfleeg gëtt un ongunstige Faktoren zougewisen. Besonnesch Fëmmen, chlamydial oder viral Infektioun, arteriell Hypertonie asw.

A sech selwer féiert d'Bildung vun enger Plaz net zu Schied un der Schiff. Ausserdeem fänken esou Flecken an der Kandheet ze formen. Et gëtt ugeholl datt bis zum Alter vu 25 Lipidformatiounen bis zu der Hallschent vun der banneschten Uewerfläch vun der Aorta besetzen. An den Arterien, déi de Gehir ernähren, erschéngen sou Flecken ongeféier 40 Joer.

Liposklerose

Déi zweet Stuf an der Bildung vun enger pathologescher Formation (Plaque) ass de Wuesstum vu fibrousem Tissu. An der Regioun vum geformte Fleck (Sträifen) fänken jonk Zellen lues a lues ze bilden, wat zum Wuesstum vu Bindegewebe féiert.

Wéi et reift, geschitt eng Verdickung vun der Mauer an eng Plaque formt - eng Formation déi an d'Lumen vum Schiff aussteet. Dëst schaaft en Hindernis fir Bluttfluss. An der éischter Etapp vun der Bildung vun enger atherosklerotescher Formation huet d'Plaque e ausgesprochenen Lipidkär.

An dësem Fall ass de Frame vum Bindegewebe dënn. Dës Formation gëtt "Giel" genannt, et beaflosst de Blutfluss. Well d'Kapsel vum Bindegewebe dënn ass, ass se zimmlech liicht beschiedegt.

An de spéiden Etappen vun der Entwécklung huet déi geformt Formation en dichten Kader vum Bindegewebe.Et nennt sech eng "wäiss Plack" an huet e seriöen Effekt op d'Hämodynamik (Bluttgeschwindegkeet).

Plaque Bildung

Dës Etapp vun der Entwécklung vun der Krankheet zeechent sech duerch eng bedeitend Erhéijung vun der Gréisst vum Lipidkär an der scho geformter Plack. Dëst féiert zur Zerstéierung vun der fibrous Skelett an der Optriede vum Blutungen.

Wann de Plaque-Kader zerstéiert gëtt, geschitt Ulzeration, an dat ass den Haaptgrond fir d'Bildung vun engem Bluttgerinnsel. An der leschter Stuf gëtt Kalziumakkumulation an den Tissue vun der Plack beobachtet, wat zu Verdichtung an eng Erhéijung vun der Gréisst vun der Plack féiert.

D’Haapt Konsequenz vun der Bildung vu komplizéierter aterosklerotescher Bildung ass d'Erscheinung vun engem Bluttgerief bei der Schiefmauer. Mat der Trennung vun engem Blutgerinnsel kann et d'Schëff verschloen, d'Blutfluss staark beschränken.

Rotschléi! Et ass an dëser Etapp vun der Entwécklung vun Atherosklerosis datt Patienten Komplikatioune erliewen - d'Entwécklung vun ischämesche Schlag (mat Schued un de Gefässer vum Gehir), Häerzinfarkt (mat der Entwécklung vun Atherosklerosis vun den Koronararterien), etc.

Komplikatiounen

Den uewe beschriwwene Schema fir d'Bildung vu Plaque erlaabt eis d'Konsequenze vun der Entwécklung vun Atherosklerosis ze verstoen. Dëst ass:

hemodynamesch Ännerungen wéinst enger Ofsenkung vu vaskulärer Lumen,
ulceration vun der fibrous Kapsel wann et brécht, d'Bildung vu Bluttgerinnung,
Oflagerung vu Kalk Salzen am Plackewebe, wat seng Dicht däitlech erhéicht.

Aarte vu Plaques

Mat Atherosklerosis kënne Placke statesch sinn an net. Dëse Besëtz hänkt vun der Form, der Gréisst a vun der Struktur of. Fibrous Tissu predominéiert an der statescher Plack, a Lipid predominéiert an der onbestänneg Plack. Statesch Formatiounen wuessen ganz lues, sou datt den Zoustand vum Patient net ville Joeren ännert. Onstabil Placke hunn e grousse Käre an eng dënn fibrous Membran.

Esou Placke liicht zerbrennen an ulceréieren, wat zu engem Bluttgerinnung resultéiert. Et ass d'Präsenz vun onbestänneg Plaques, déi eng féierend Roll bei der Entwécklung vu schwéiere Komplikatioune vun Atherosklerosis spillt.

Also, d'Pathogenese vun Atherosklerosis ass e ganz komplexe Prozess. Eng gewësse Roll an der Entwécklung vun der Krankheet gëtt net nëmmen duerch intern Faktore gespillt, awer och duerch déi schlecht Gewunnechten vum Patient selwer.

Provozéiert d'Entwécklung vun der Krankheet Sucht u fetthalt Iessen, Fëmmen, Mangel un Ausübung, souwéi infektiiv Krankheeten an hormonellen Stéierungen am Kierper.

Fir d'Entwécklung vun der Krankheet ze vermeiden, ass et lount periodesch den Niveau vum Cholesterol am Plasma ze kontrolléieren.

Aortik Läsioun

Atherosklerotesch Läsionen vun der Aorta si meeschtens diagnostizéiert. D'Aorta ass e grousst arteriellt Gefäss vum mënschleche Kierper, et fänkt un der lénker Ventrikel vum Häerz un a verbreet sech op vill intern Organer a Stoffer.

Arterien stamen aus der thoracescher Aorta, si liwweren Blutt an d'Brust, iewescht Glieder, Hals a Kapp. D'Bauchorastie ass de leschte Site, et liwwert Blutt un den Organer vun der Bauchhuel. D'Finale Sektioun ass an déi lénks a riets iliac Arterien opgedeelt. Si ernähren de Becken an den ënneschte Glieder mat Blutt.

Mat Atherosklerosis vun der thoracescher Aorta, komplette oder deelweisem Schued gëtt bemierkt, Symptomer vun der Krankheet hänkt vun der Plaz vun den Oflagerungen an hirer Schwieregkeet of. Déi Haaptmerkmale musst Dir uginn:

verlängert Feele vu Symptomer
Déi éischt Symptomer erschéngen am Alter vu 60 Joer, wann d'Zerstéierung beandrockend Proportiounen erreecht,
Schwindel, Kappwéi Attacken,
Schwieregkeeten ze schluppen
fréi Alterung mat der Erscheinung vu groer Hoer.

De Patient huet séier Hoerwachstum an den Oueren mat héije systolesche Drock, periodesche Schmerz hannert der Heck Atherosklerosis vun de Gefässer fir eng laang Zäit geet weider ouni Symptomer.

Wann Schied un der Bauchregioun begleet gëtt duerch inadequat Blutzirkulatioun an den bannenzegen Organer, schwätze se vun Bauch-Ischämie Krankheet.

Mat Atherosklerosis vun der Bauch Aorta fänken Appetitprobleemer un, Diarrho alternéiert mat Verstopfung a bloating. Péng an der Bauchhöhle gëtt bemierkt, Onbequemheet schénkt an der Natur, Lokaliséierung ass net korrekt.

Mat visceraler vaskulärer Thrombose leet den Diabetiker un staarken Schmerz, et ass onméiglech se mat Antispasmodik a Schmerzmittel ze eliminéieren.

D'Péng ass begleet vun enger séier Verschlechterung vum Wuelbefannen. An dësem Fall musst Dir den Dokter sou séier wéi méiglech kontaktéieren fir Hëllef ze kréien.

Coronary Arterien

Dës Zort vun Atherosklerosis provozéiert koronar Häerzkrankheeten, déi duerch eng Verletzung vun der Bluttversuergung zum Häerz verursaacht gëtt. D’Etiologie vu myokardeschen Infarkt an Angina ass mat Atherosklerosis assoziéiert. Mat deelweis Blockéierung entwéckelt koronar Häerzkrankheeten, a komplette Blockéierung vu Bluttgefässer verursaacht en Häerzinfarkt.

Déi heefegst Ursaach vu Stéierunge bei der Zirkulatioun vu Blutt duerch d'Koronararterien ass d'Depositioun vum Cholesterol an dësen Arterien. Plaques verformen sech graduell a zerstéieren d'vaskulär Maueren, staark verengend d'Lumen an hinnen.

Mat dëser Diagnos leidet de Patient mam verbrennen Schmerz am Sträich, et gëtt dacks um Réck, lénks Schëller, erhéicht mat kierperlecher Ustrengung, a stresseg Situatiounen. Diabetiker hunn e schwéieren Otemnëss, e Gefill vu Loftmangel, besonnesch wann Dir léien. Dofir probéiert hie stänneg intuitiv eng sittende Positioun ze huelen.

Attacke si behandelbar, modern Drogen:

droen zur Erhalung vun enger relativ normaler Gesondheet,
dringend Angina Pectoris erofhuelen.

Komplikatioune vun der Oflagerung vu Plaques op de koronaren Arterien sinn Häerzinfarkt, Kardiosklerose. Déi spezifesch Symptomer vu Koronararterien ginn eleng dank speziellen diagnostesche Methoden bestëmmt.

Läsion vun de mesenteresche Schëffer

Dës Aart vun Atherosklerosis manifestéiert sech dacks vu Schmerz uewen an der Bauchhuel, et geschitt zu engem spéideren Zäit, besonnesch nom Iessen.

D'Dauer vum Attack ass net méi wéi e puer Minutten, an e puer Fäll erreecht eng Stonn. De Schmerz ass begleet vu Verstopfung, Gelenke, bloating. Fir Schmerz mat Atherosklerosis, eng Soda-Léisung huelen ass keng Relief.

D'Krankheet gëtt och Bauchschued genannt, si entwéckelt sech als e Resultat vun engem Mësshandlung am Bluttvolumen noutwendeg fir den normale Funktionnéiere vum Verdauungssystem an hirem tatsächlech Betrag.

Ee vun de Komplikatioune wäert d'Entwécklung vun Thrombosen an mesenteresche Gefässer sinn, de pathologeschen Zoustand ass begleet vun:

übelkeit
Péng ronderëm de navel
Gas retention, Hocker,
widderholl Erbriechen mat Sekretioun vu Galle.

Spure vu Blutt sinn an de Sekretiounen präsent, an engem Diabetiker, Kierpertemperatur klëmmt, e kollaptoid Staat entwéckelt. D'Krankheet endt mat Gangren vum Daarm, virugefouert géint den Hannergrond vu Symptomer vun der Peritonitis.

Informatioun iwwer Atherosklerosis gëtt am Video an dësem Artikel geliwwert.

Gitt Ären Zocker un oder wielt e Geschlecht fir Empfehlungen Sichen net fonnt.Showt Sichen Net fonnt Fannt Sichen Sich net fonnt.

Basis Labortest fir Atherosklerosis

No der Ëmfro an objektiver Untersuchung gi se normalerweis weider op Labo Tester, besonnesch maachen se e biochemesche Profil an en allgemenge Bluttest. Mat hirer Hëllef kënnt Dir den Niveau vu verschiddenen Indikatoren gläichzäiteg erausfannen, déi eng Schlësselroll bei der Entwécklung vun Atherosklerose spillen. De Gesamtkolesterolniveau an der Studie ass normalerweis vun 3,4 bis 5,9 mmol pro Liter.

Dëst ass e wichtege Parameter, well et Cholesterol ass, dat an der Intima vun de Gefässer oflagert gëtt, wat zum Doud vun endothelial Zellen féiert, Infiltratioun vun der vaskulärer Mauer duerch Leukozyten a Makrophagen, gefollegt vun enger Verengung vu sengem Lumen. Et sollt am Kapp gedriwwe ginn datt de gréissten Deel vun dëser Substanz vum Kierper selwer produzéiert gëtt, an nëmmen ongeféier 25% kënnt vu baussen mat Liewensmëttel.

Wéi och ëmmer, Cholesterin selwer kann net a Waasser opléisen, wat de gréissten Deel vum Blutt ausmécht, sou datt eng Zuel vu Proteine benotzt gëtt fir et duerch de Kierper ze transportéieren, dat et zu senger Molekülle bind.

Blutt Lipoprotein Klassen

Den zweeten wichtegen Indikator, deen den Zoustand vum Lipidmetabolismus uweist, ass niddreg Dicht Lipoproteine. Si ginn als Klass vu Stoffer mat engem ausgeprägten atherogenen Effekt, sou datt LDL sollt net méi wéi 3 Millimol pro Liter sinn.

Iwwerschreiden dësen Niveau beweist datt et en Iwwerschoss vu Cholesterol am Kierper ass, wat vun der Liewer an Tissue transportéiert gëtt, och vaskulär Intima.

An dësem Fall sinn et niddereg Dicht Lipoproteine déi um Transport vun de Lipiden deelhuelen. Si gi vun Endothelzellen ageholl, déi Rezeptoren op hir Membranen hunn, déi LDL bannen. No der Verëffentlechung vum Cholesterin, gëtt en Deel vun der Zell fir seng Bedierfnesser benotzt, awer mat engem Iwwerschoss, sammelt de Rescht einfach bannen, wéinst deem et schlussendlech stierft.

Awer héich Dicht Lipoproteine hunn de Géigendeel Effekt, a ginn als antiatherogen ugesinn. Dëst ass wéinst der Tatsaach datt se d'Fäegkeet hunn Cholesterol Molekülle aus dem Blutt ze absorbéieren, och aus niddregen Dicht Lipoprotein Molekülen, souwéi aus endothelial Zellen vun der vaskulärer Mauer.

Also reduzéiere se de Gesamtbetrag u Cholesterol am Bluttkrees, an doduerch verléieren seng Oflagerung an de Gefässer. De Betrag HDL am Blutt hëlt mat Atherosklerosis erof, awer normalerweis soll hiren Niveau net manner wéi 1 Millimol pro Liter sinn.

Zousätzlech Labo Testdaten

Den Niveau vun den Triglyceriden, déi och an de Schëffer deposéiert ginn, spillt och eng Roll. Wann diagnostizéiert mat Atherosklerosis, weist d'Analysen eng Erhéijung vun Triglyceriden, de Betrag vun deem normalerweis net méi wéi 1,6 Millimol pro Liter sollte sinn.

Konditioune Risikofaktoren - Homocystein a Fibrinogeniveau - ginn och bestëmmt. Änneren hir Niveauen kënnen zousätzlech Informatiounen iwwer de Grad vum Risiko an all eenzel vun de Patienten ubidden, wéi och déi néideg Ännerunge fir d'Drogentherapie bestëmmen.

Also, Laboranalyse fir Atherosklerosis erlaabt net nëmmen eng Diagnos ze maachen, awer och d'Risiken fir d'Entwécklung vu Komplikatioune vun der Krankheet ze bewäerten. Zousätzlech ass et Labordiagnostik déi fir spéider Observatioun vum Patient benotzt gëtt fir d'Effektivitéit vun der Behandlung an der Korrektioun vun Drogenvirschrëfte ze bewäerten.

Instrumental diagnostesch Methoden

Déi wertvollst diagnostesch Informatioun iwwer Atherosklerosis kann eng Angiografie Method ubidden. Seng Essenz läit an der Tatsaach datt eng gewëssen Dosis vum Kontrastmedium an de vaskuläre Bett vum Patient injizéiert gëtt, an dann en Röntgenbild geholl gëtt. Dëst erlaabt Iech d'Patenz vun de Schëffer ze bewäerten, wat am Fall vun Atherosklerose verschlechtert gëtt.

Also, mat der Hëllef vun dëser Etude, kann een de Grad an d'Prévalenz vun der Läsion bewäerten, a méiglech Komplikatioune viraussoen. Wann aus iergendengem Grond dës Studie net méiglech ass, da kann Ultraschalluntersuchung vu Bluttgefässer mat Dopplerographie extensiv Daten iwwer den Zoustand vum vaskuläre Bett liwweren.

Mat et kënnt Dir och d'Patenz vun den Haaptgefässer beurteelen, d'Verännerung vun der Geschwindegkeet a Volumetresch Charakteristiken vum Bluttfluss. Ultraschalldiagnos ass och ganz nëtzlech bei der Bewäertung vum Bluttflussniveau an de Gefässer vun den ënneschten Extremitéiten, D’Bluttversuergung vun deem kann souwuel wéinst Atherosklerosis a Thrombose leiden.

Eng méi heefeg Method ass eng Röntgenuntersuchung vun den Organer vun der Brust Kavitéit, wat Iech erméiglecht méiglech Komplikatioune vun Atherosklerosis z'identifizéieren, zum Beispill, d'Grenzen vum Häerz erweidert wéinst senger Dilatéierung oder Hypertrophie vun engem vun den Departementer. En Ultraschall Scan vum Häerz selwer kann och extensiv Informatiounen iwwer säin Zoustand liwweren.

Ultraschall kann d'Konsequenze vun Atherosklerose bestëmmen, sou wéi ventrikulär Hypertrophie oder interventrikuläre Septum, Dilatatioun vum lénksen Ventrikel, als Resultat vun der Stenose vun der Aortikoriicht, Akinesie an Asynergie als Resultat vun ischämescher Myozytnekrose.

D’Pathogenese vun Atherosklerosis a seng Etiologie

Atherosklerosis ass eng ganz heefeg chronesch Krankheet déi vill Joer asymptomatesch ka sinn ier e klinesch Zeechen fänkt un ze ginn.

Et ass ganz wichteg et an de fréie Stadien ze erkennen a fristgerecht Behandlung unzefänken. Fir dëst ass et néideg de Mechanismus vum Beginn an der Entwécklung vun der Krankheet ze verstoen, an och eng Iddi vu Risikofaktoren ze hunn.

D'Roll vum Cholesterin

Atherosklerosis ass eng chronesch Krankheet vun den Arterien, an deenen Oflagerunge vu Cholesterin a sougenannte niddreg Dicht Lipoproteine op de Wänn vu Bluttgefäss accumuléieren.

D'Roll vum Cholesterol an der Entwécklung vun Atherosklerosis: Cholesterin selwer (méi präzis, Cholesterol) ass eng ganz nëtzlech Substanz, dat ass d'Haapt "Baumaterial" fir Hormonen an noutwendeg fir d'Bildung vun Zellmembranen. Am Kierper ass Cholesterol net a senger reiner Form, awer an der Protein "Verpackung" gëtt d'Kombinatioun vu Protein a Cholesterol e Lipoprotein genannt. Ofhängeg vum Verhältnis vu Stoffer, ginn Lipoproteine vu héich, niddreg a ganz niddreg Dicht ënnerscheet.

Déi lescht zwou Zorte si geféierlech: et si si, ënner bestëmmte Bedingungen, déi sech op d'Maueren vun den Arterien nidderloossen, déi dichte Placke bilden, déi d'Lumen vum Schiff schmuelen an heiansdo se komplett blockéiere kënnen, wat Sauerstoffhonger vun Organer a Stoffer verursaacht.

Etiologie vun Atherosklerosis

Bis haut sinn d'Ursaachen vun Atherosklerosis net zouverlässeg etabléiert.

Et ginn e puer Theorien an der Etiologie vun Atherosklerosis:

Theorie vun der Lipoproteininfiltratioun - entspriechend ass d'Wurzel Ursaach d'Akkumulation vun Lipoproteinen an de Schëffer,
endothelial Dysfunktiounstheorie - d'Grënn fir d'Verletzung vun de Schutzfunktiounen vum Endothelium - d'Zellschicht déi bannendran Uewerfläch vun de Gefässer beliicht,
dowéinst kënne Lipoproteine verdënnte Sektioune vun der vaskulärer Mauer "infiltréieren",
autoimmune - Stéierung vum Immunsystem a vaskulär Mauerinfiltratioun mat Leukozyten,
viral - Endothelium ass beschiedegt vu Virussen (wéi Herpes),
genetesch - en Defekt an der vaskulärer Mauer ass ierflecher,
hormonell - Mat Alter klëmmt den Niveau vu gewësse Hormonen erop, wat zu enger erhéiter Cholesterolproduktioun féiert.

A sou eng formidabel Krankheet wéi carotis Arteriosklerose mat engem héije Grad vu Wahrscheinlechkeet ass autoimmun an der Natur.

Risikofaktoren

Dokteren hu präzis identifizéiert Risikofaktoren, déi zur Entwécklung vun dëser Krankheet bäidroen. E puer vun hinnen bezéien op biologesch net modifizéierbar Faktoren, déi net beaflosst kënne ginn (zum Beispill Geschlecht an Alter), anerer kënnen ugepasst ginn.

Onverännerbar Faktoren:

Genetesch Prädisposition.
Hormonellen Hannergrond. "Weiblech Hormon" Östrogen erhéicht den Inhalt vun héijer Dicht Lipoproteine am Blutt, wat d'Entwécklung vun Atherosklerosis vermeit, Duerfir sinn Männer a Frae fir e postmenopausale Fraen e Risiko.
Alter. De Risiko fir d'Krankheet ze entwéckelen erhéicht no véierzeg Joer (besonnesch bei Männer).

Verännerlech Faktoren:

Hypothyroidismus (e Mangel am Kierper vun Hormonen produzéiert vun der Schilddrüs),
hyperfibrinogenemia (héije Bluttprotein Inhalt vu Fibrrinogen),
homocysteinemia (erhéicht Bluttniveauen vun Homocystein - eng gëfteg Aminosaier, e metabolescht Produkt dat ënner normalen Konditiounen benotzt gëtt),
Hyperlipidämie,
Hypertonie

An der Pathogenese vun Atherosklerosis, d.h. Entwécklung Schema, ginn et dräi Haaptstadien:

Lipoidose Op dëser Etapp fänken niddreg Dicht Lipoproteine op d'Maueren vum Schiff un. Si trëppelen an den Tissu vum Schiff, wuertwiertlech wëlle se a bilden déi sougenannt Lipid Flecken. Heiansdo fusionéiere dës Flecken a bilden Lipidsträifen. Zu dëser Phase streeën d'Flecken net iwwer d'Uewerfläch vun der Mauer aus a stéieren net de Bluttfluss.
Sklerose Op Plazen vun Akkumulation vu Lipoproteinen fänkt Bindegewebe op. Lipidplacke ginn méi grouss an dichter.Heiansdo kënne Kapillaren mat dënnter Maueren an der Arteriemauer ronderëm d'Plack bilden.
D’Bildung vu komplizéierte Placken a Kalkifizéierung. Op dëser Etapp, Placke an angrenzende Schëffermaueren hänken a verformen wéinst der Oflagerung vu Kalziumsalze an hinnen. D'Kapillaren an de Maueren vun der Arterie platzen, Blutungen entstinn an de Placken, wéinst deenen se nach méi grouss ginn an däitlech d'Lumen vum Schiff schmuele bis et komplett blockéiert ass.

Wéi och ëmmer, déi medizinesch Bedeitung vun dësem Begrëff ass anescht - den Ersatz vun de funktionnelle Stoffer vun engem Organ mat Bindegewebe. Dëst ass wat an der zweeter Stuf vun der Entwécklung vun Atherosklerose geschitt - Bindegewebe wächst an d'Fettplack. Sklerotesch Prozesser an de Gefässer vum Gehir féieren wierklech zu enger schlechter Erënnerung - doduerch de Mëssbrauch vum Wuert.

Klinik an Diagnostik

D’klinesch Bild vun Atherosklerosis variéiert ofhängeg vun där Arterie betraff ass. Wéi och ëmmer, wäert et Zeechen vun Hypoxie enthalen - Sauerstoffhonger vu Stoffer an Uergel:

mat Atherosklerosis vun der thoracescher Aorta, déi Haaptsymptomer si kuerz Otemwee, Allgemeng Middegkeet an Müdegkeet, verlängert Pull Péng hannert dem Strëmp,
mat Schied un den Bauchdeel vun der Aorta an der iliac Arterien (verantwortlech fir d'Blutversuergung un de Becken a Been) - Verdauungsproblemer, verschlechtert intestinal Motilitéit, trophesch Verännerungen an de Been - Verloscht vun der Empfindlechkeet, Paleness a Bléienheet vun der Haut (a schwéiere Fäll - Cyanose), Stratifikatioun vun den Nägel, am spéiden Stänn - gangrene,
am Fall vu Schied un den subklavesche Arterien, déi Blutt an den Hänn liwweren - Verloscht vun der Empfindlechkeet vun den Hänn, Pallor vun der Haut, Tremoren, Schwächung oder e komplette Fehlen vun engem Puls op de Handgelenk,
mat Atherosklerosis vun den karotiseschen Arterien - schiedegt Gedächtnis a kognitiv Funktiounen, Schwindel, Kappwéi, temporär Blindheet.

Geméiss Studien, mat engem héije Grad vu Probabilitéit ass d'Natur vun dëser Krankheet Autoimmun. Atherosklerosis vum Aortikarchi, eng Sektioun vun der Aorta, déi den Häerz "verschleeft" aus deem d'karotis an subklavesch Arterien fortgaange sinn, ass charakteristesch.

De sougenannte "Syndrom vum Aortabogen" enthält verschidde Phänomener gläichzäiteg: Schwindel, kuerzfristeg Verloscht vum Bewosstsinn, Bradykardie, nidderegen Blutdrock an epileptiform Krämp mat engem schaarfen Dréi vum Kapp.

Behandlung a Präventioun

D'Behandlung vun Atherosklerosis zielt haaptsächlech fir eng Reduktioun vum Blutt Cholesterol. Mat Medikamentärtherapie ginn déi folgend Gruppe vun Drogen benotzt:

statins - d'Produktioun vum Cholesterol hemmt, an doduerch zu enger Ofsenkung vu senger Konzentratioun am Blutt bäidréit,
fibrates - de Prozess vun der Trennung vu Fetter beschleunegen, wat och zu enger Ofsenkung vun hirer Konzentratioun féiert,
fatty Seier sequestration - d'Absorption vun de Fettsaieren aus dem Verdauungstrakt ze verhënneren, wat hëlleft Cholesterol ze senken,
Vitamin PP - beschleunegt de Prozess vun der Spaltung an der Veraarbechtung vu Fetter.

An de spéider Stadien vun der Krankheet gëtt Chirurgie benotzt. Ofhängeg vun der Natur an der Gravitéit vun der Läsion, kann et sinn:

Ewechzehuelen Plack laanscht mat engem Fragment vun der Schiffwand.
Bypass Chirurgie - hemmt en neit Gefier laanscht d'Plack.
Aneurysm Resektioun - chirurgesch "Suturéieren" vun der Schiffwand, eng deforméiert Plack.

Déi Haapt Empfehlungen sinn wéi follegt:

Stop fëmmen - et huet e schüchteren Effekt op Bluttgefässer.
Limitéiert Är Intake vu fettege Fleesch wéi Schwäin a Rënd. Ersat et mat Kalbfarm, fettarmer Mutton a Gefligel.
Iesse méi Geméis, Hülsenfleesch a Getreide - si si räich u Geméisfetter, déi Cholesterol senken.
Wann Dir Anomalien am Kohlenhydratmetabolismus hutt, kontrolléiert Ären Bluttzockerwärter regelméisseg a verhënneren datt et eropgeet.

Epidemiologie (Prävalenz)

Atherosklerosis ass eng vun de meescht „fatalen“ a verännerleche Krankheeten an den entwéckelte Länner. Vun engem bestëmmten Alter (a verschiddene Länner vu 40 bis 60 Joer) hu bal 100% vun der Bevëlkerung Zeeche vun Atherosklerosis. Zu Russland, am Joer 2000, war d'Mortalitéit vu Bedingungen aus Atherosklerosis 800 pro 100 Tausend vun der Bevëlkerung, a Länner mat enger "Mëttelmier" Diät - 4 Mol manner.

Etiologie a Pathogenese (Ursaachen a Mechanismen vun der Entwécklung vun der Krankheet)

Patienten mat Atherosklerosis kënnen an zwou Gruppen opgedeelt ginn.

„Fréi“, selten geschitt Atherosklerosis ass mat genetesche Feeler am Fonctionnement vun der Liewer Enzym Systemer verbonne ginn, a Verbindung mat deem en „Iwwerschoss“ Betrag u Cholesterin am normale Liewensgewiicht vum Patient iesse a bewegt.

"Spéit", massiv Atherosklerosis ass haaptsächlech mat Liewensstil an Ernärung verbonnen.

Fir de Grond fir d'Erscheinung a verbreet Optriede vun "spéiden" Atherosklerosis kloer z'erklären, muss ee sech d'Liewe vun enger Persoun virstellen, ier de verbreetene Gebrauch vun de Produkter vum mënschleche Geescht - Maschinnen, Technologien asw.

Dem Mann säi Liewen war ganz schwéier fir säin eegent Iessen ze kréien, hie war gezwongen vill ze beweegen. Et goufe keng Geschäfter, d'Iessen misste entweder ënner de Féiss an op de Beem fonnt ginn, oder fir ze fänken (am Fall vu Fleesch Platen), oder fir ze wuessen, d'land selwer ze kultivéieren.

Zur selwechter Zäit war de Verhältnis vun der Energie déi d'Liewensmëttelproduktioun verbraucht huet an den Energiewäert vum Iessen selwer war no der Eenheet - wéivill Kalorien hunn ech giess, sou vill hunn ech op d'Liewensmëttelproduktioun verbruecht (Wann ech manner Kalorien hunn, stierwen ech vum Honger).

Mat der Entwécklung vun de Produkter vun der mentaler Aarbecht vum mënschleche Gehir (Tools, d'Benotzung vun der Kraaft vu groussen Déieren, Autoen), d'Käschte fir ze beweegen fir Liewensmëttel ze kréien, hunn ugefaang ze falen, an en Iwwerschoss vu liicht verfügbare Liewensmëttel huet am Liewen vun der Mënschheet (op d'mannst en Deel dovun) erscheint.

Mann krut d'Méiglechkeet e bësse ze beweegen a vill ze iessen.

Déi räichste Vertrieder vun der Gesellschaft waren déi éischt, déi dëst Phänomen begéinen, an archeologesch Fuerschung bestätegt d'Präsenz vun Atherosklerosis bei Leit a ganz antike Zäiten (et ass kloer datt déi geprägte Iwwerreschter vu räiche Leit méi wahrscheinlech gutt konservéiert goufen).

Zënter Milliarde Joer hu lieweg Organismen sech un de Mangel u Stoffer ugepasst - Honger an Duuscht. De mënschleche Kierper war net un en Iwwerschoss vun Nährstoffer ugepasst.

Wat féiert iwwerschësseg Iessen un?

Vill Molekülle ginn am Kierper an, aus deem Cholesterin synthetiséiert gëtt. De Niveau vum Cholesterol am Blutt klëmmt, wat zum "Verloscht" vun iwwerschësseg Cholesterin aus dem Blutt an d'Maueren vun den Arterien féiert (d'Bildung vu sougenannten atherosklerotesche Plaques - ASB). Dëst ass Atherosklerosis. De Wuesstum vu Placken iwwer Zäit féiert zu enger Ofsenkung vun der Lumen vun der Arterie an enger Ofsenkung vum Volumen vum Blutt, deen duerch de Verengungsplaz fléisst, bis déi komplett Ofhale vum Bluttfluss an den Doud vum entspriechenden Tissue Site.

Mat der Oflagerung vum Cholesterin an der Schiefmauer entstinn Viraussetzunge fir d'Bildung vun engem Thrombus op dëser Plaz (inklusiv d'Méiglechkeet vu schnelle komplette Schließung vum Lumen vum Schiff - Okklusioun). Dëst Phänomen gëtt Atherothrombose genannt, Et ass dacks d'Ursaach vun enger schaarfer Verschlechterung an engem Zoustand vu Patienten (Häerzattacke, Schlaganfall, Zirkulatiounsstéierunge vun den Gliedmaachen an bannenzegen Organer).

D '"Entwécklung" vun der mënschlecher Gesellschaft huet e puer vu senge Vertrieder zu der Gewunnecht fëmmen gefouert. Fëmmen verschlechtert de Verlaf vum atherosklerotesche Prozess, a wann Dir d'Statistike vun Amputatiounen vun den ënneschten Extremitéite kuckt, gesitt Dir eng kloer predominanz vu fëmmen Männer an sou enger Bevëlkerung. Also huet d'Mënschheet sech selwer "gehollef" andeems en Tubak beliicht.

Lokaliséierung vum aterosklerotesche Prozess (wéi eng Organer si betraff):

Coronary Arterien déi d'Häerzmuskel liwweren (Coronary Heart Disease oder Coronary Heart Disease).
Ventile vum Häerz (erkaaft valvular Häerzkrankheeten). Den Häerz am Prozess vun der intrauterine Entwécklung vum Kierper gëtt aus Bluttgefässer geformt, Dofir ass déi bannenzegt Schicht vum Häerz ähnlech wéi déi bannenzeg Beleidegung vu Bluttgefässer, a Cholesterin gëtt einfach ofginn.
Arterien, déi de Gehir liwweren (chronesch an akut cerebrovascular Insuffizienz).
Arterien vun den ënneschten Extremitéiten (intermitteréierter Klaudikatioun, trocken Gangren).
Renal Arterien (Verengung (Stenose) vun den Nieren Arterien féiert zu schwéiere Hypertonie - eng Erhéijung vum Blutdrock).
Aner Arterien (Ischämie vun interne Organer).

"Schleefend" vun Atherosklerosis

D'Haaptgefor vum atherosklerotesche Prozess ass säi "Geheimnis", asymptomatesch bis zu engem gewësse Punkt.

De Wuesstum vun atherosklerotesche Plaques ass net vun Empfindungen begleet, si verletzen net a veruersaachen keng Onbequemlechkeet.

En ignoranten Patient lieft wonnerschéin bis d'Verengung vun den Arterien e gewësse kriteschen Niveau erreecht, duerno kritt hien op eemol en Häerzinfarkt oder e Schlag, deen dacks zu Behënnerung oder Doud féiert.

Dofir ass d'rechtzäiteg Diagnos sou wichteg.

Diagnos vun Atherosklerosis

Diagnos vun Atherosklerosis gëtt an zwou Richtungen duerchgefouert:

Bewäertung vun der "Bereetschaft" vu Blutt fir d'Verëffentlechung vun iwwerschësseg Cholesterin an d'Maueren vun de Bluttgefässer.
Bewäertung vu Probleemer verbonne mat Cholesterin ass schonn an de Maueren vun de Bluttgefässer gefall.

E Standard biochemesche Bluttest gëtt den folgenden Indikatoren: Gesamt Cholesterin (OXS) - d'Norm ass bis zu 5.2, Low-Density Cholesterin ("schiedlech", LDL Cholesterol) - d'Norm ass bis zu 3.5, High Dicht Cholesterin ("nëtzlech", HDL Cholesterol) - d'Norm ass méi wéi 1 an Triglyceriden - d'Norm ass bis zu 2.

"Fortgeschratt" Laboratoiren analyséieren zousätzlech Indikatoren - ganz niddreg Dicht Cholesterol (VLDL Cholesterol) an de sougenannten Apolipoproteinen AL a B.

Bewäertung vum Zoustand vun de meeschte Arterien gëtt mat Hëllef vun Ultraschall gemaach (Ultraschall vun den Arterien oder, méi korrekt, Faarf Triplex Scannen).

Ultraschall gesäit net ganz wichteg Arterien vum Häerz (koronar Arterien), Dofir, fir Diagnos vun koronarer Atherosklerose ze diagnostizéieren, gëtt e speziellen invasiv (mat Pénétratioun an d'Arterien) Technik benotzt - CAG (koronar Angiografie), an där eng radiopaque Substanz an d'koronar Arterien an e Röntgenbild opgeholl gëtt. Et gëtt ëmmer nach onverifizéiert Informatioun datt an eiser Zäit Computertomographie (MSCT mat Kontrast) en anstänneg Niveau Imaging erreecht huet an et erlaabt Iech Placken an de koronaren Arterien net-invasiv net méi schlëmm ze gesinn wéi op der CAG.

Ultraschall erlaabt Iech e Bild vun den Arterien vum Hals, Waffen, Been, Arterien vun den bannenzegen Organer ze kréien.

Atherosklerotesch Placke (ASB) kënne lokal sinn (an enger klenger Sektioun vum Schiff) a verlängeren, kënnen eng Mauer vun der Arterie oder all seng Maueren besetzen (sou ASB ginn als konzentresch genannt). Ultraschall erlaabt Iech sou e wichtege Parameter ze bewerten wéi "Prozentsaz vun der Stenose mam Duerchmiesser".

Wann eng Plack festgestallt gëtt, gëtt se fotograféiert, duerno gëtt seng maximal "Dicke" an den Duerchmiesser vun der Arterie gemooss. Den éischten Indikator ass an den Zweeten opgedeelt, de Prozentsaz vun der Stenose gëtt kritt. ASB huet en Effekt op de Bluttfluss an der Arterie mat engem Prozentsaz vun der Stenose vu méi wéi 50, a 75-80% ass eng Indikatioun fir déi schwieregst Operatiounen fir esou Placken ze entfernen.

↓ D'Bildung vun enger lokaler ASB (atherosklerotescher Plack) a senger Weiderentwécklung mat der Bildung a Wuesstum vum Lipidkär ginn hei gewisen. Dat ënnescht Bild weist eng Plack, déi de Bluttfluss schonn an der betroffener Arterie betrëfft (50% Duerchmiesser Stenose).

(Illustratiounen erstallt vum Autor vum Site, eng Längssektioun duerch d'Mëtt vun der Arterie)

↓ An hei ass en tragescht Event - Plaque Broch. An dësem Fall gleeft de Blutt Koagulatiounssystem datt d'Schëff verletzt ass, an déi natierlech Reaktioun op d'Verletzung ass Thromboose. De Bluttfluss an der Arterie kann bal iwwerlappelen, an déi gefiddert Organer oder hir Deeler - stierwen. Am Häerz féiert esou Thromboose zu akuter myokardialen Infarkt.

↓ Et gesäit aus wéi eng verlängert konzentresch (Hülsenähnlech) Plack.

Atherosklerosis Behandlung

D'Behandlung vun Atherosklerosis, wéi och d'Diagnos, gëtt an zwou Richtungen duerchgefouert:

Korrektur vu héije Blutt Lipiden
Wann néideg, invasiv (mat Manipulatiounen bannent de Schëffer oder am Häerz) Prozeduren, fir aterosklerotesch Konstriktiounen auszebauen. Dëst gëtt vun Chirurgen a spezialiséierten Departementer gemaach.

Korrektur vum Cholesterin gëtt op zwou Weeër duerchgefouert: Liewensstilverännerungen (IOL) an Drogenherapie.

Liewensstil Ännerung ass d'Normaliséierung vum Kierpergewiicht (Ofsenkung am Fall vun Iwwergewiicht), kierperlech Aktivitéit (Bewegung) an eng Ofsenkung vun der Nahrungsaufnahme, wat zu enger Erhéijung vum Blutt Cholesterol verursaacht.

Déi eenzeg richteg Method fir Gewiichtsverloscht ass eng Gläichgewiicht tëscht Kalorienzufuucht a Verbrenne. All "wonnerschéin" Techniken weisen sech als Hoax.

No 40 Minutte Spazéieren verbrennt de Kierper ongeféier sou vill Energie wéi et mat Iessen pro Dag verbraucht, sou datt Gewiichtsverloscht nëmme méiglech ass mat engem méi héije Stressniveau (oder mat enger däitlecher Restriktioun vum Konsum).

D'Haaptmaterial "aus deem Cholesterin synthetiséiert gëtt, ass dat sougenannt refraktärt Dierfetter (dat ass en aus Déier ofgeleetem Fett dat net bei Raumtemperatur fléisst).

Geméis Ueleg ass net vun diererescher Hierkonft, brauch net limitéiert ze sinn. Fësch Ueleg leeft bei Raumtemperatur, sou datt Dir Fësch ouni Restriktioun iesse kënnt wann Dir probéiert Diätkorrektioun vum Cholesterol.

De Konsum vu Rëndfleesch, Schweinefleesch, Lämmelfett sollt souwuel a Form vun der aktueller Fett a Fleeschprodukter limitéiert sinn, dofir sinn Wipp a gefëmmt Fleesch mat wäissem Inklusiounen net dat bescht Iessen fir Atherosklerosis.

Aner Liewensmëttel, déi héich Cholesterin verursaachen, sinn Gefligel Haut (Haut muss et ewechgeholl gi virum Gefligel kachen), Botter (70-80% Déierfett) a giel Kéiser (ongeféier 70% Fett, liest d'Zesummesetzung am Package).

Drogenbehandlung gëtt nëmme vun engem Dokter verschriwwen!

Et ass wichteg ze bemierken datt den Zweck fir d'Drogen ze huelen net d'Placken ze léisen ass - och d'Jore fir d'Drogen ze huelen an net an alle Fäll kënnen hir Gréisst duerch Eenheeten vu Prozent reduzéieren. Den Haapt Saach ass hire weider Wuesstem ze verhënneren.

Dëst sinn Statins (HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren), Fibrates, Cholesterol Absorptioun (Absorptioun) Inhibitoren an Omega-3 onsaturéierte Fettsäuren.

Statine blockéieren d'Aktioun vun engem Enzym an der Liewer déi an der Cholesterol Synthese involvéiert ass.

Si si relativ gënschteg, normalerweis gutt toleréiert an héich effektiv.

Déi schrecklech Rumeuren iwwer déi schwéier Nebenwirkungen vu Statine, gefiddert vun der gieler Press, si vill iwwerdriwwen.

Den ugezunnten Dokter, wann Statin Therapie dem Patient verschriwwen gëtt, ass verflicht sech iwwer d'Bedierfnes fir Blutt Tester ze warnen (ALT, AST, OXS, LDL Cholesterol, HDL Cholesterol, Triglyceriden) ee Mount nom Start vun der Verwaltung, duerno zwee an en halleft Joer. Dëst gëtt gemaach fir d'Effektivitéit an d'Tolerabilitéit vun der Behandlung ze bewäerten.

Leider ass de Kampf géint Cholesterin eng laang (liewenslänglech) Saach, sou datt den Ausdrock "Ech hunn d'Course geholl" kléngt ganz blo fir den Dokter, 2 Woche no der Annulatioun vun Statins, geet Blut Cholesterol op säin ursprénglechen Niveau zréck.

Nei deier Grupp vu monoklonalen Antikörper op PCSK9. Wéineg Informatioune bis elo, waart, Sir.

Ezetimibe (Ezetrol) funktionnéiert, am Géigesaz zu Statine, an den Darm a blockéiert d'Absorption vum Cholesterol. Dofir, wann de Patient richteg iesst, huet keen groussen Effekt. An ass ganz deier 🙁

Ezetrol ka mat Statine kombinéiert ginn fir d'Dosis vum Leschten ze reduzéieren. Et gëtt eng Fabrikskombinatioun vun Inegi (Simvastatin plus Ezetimibe).

Fenofibrat (Tricor) gëtt verschriwwen, wann, zesumme mam Cholesterol, den Niveau vun den Triglyceriden staark erhéicht gëtt.

Omega-3 Säuren (Omacor) nidderegen Cholesterin liicht, awer maache vill gutt fir d'Häerz (zum Beispill schützen géint Rhythmusstéierunge).

Atherosklerosis ass ganz geféierend fir Thrombosen an den Arterien, also fir d'Préventioun vun Thromboose, Dokteren verschreift oft Aspirin (Acetylsalicylsäure - ASA) a klenge Dosen (50-150 mg pro Dag).

Ofschléissend wäert ech meng perséinlech Meenung iwwer d'Behandlung vun Atherosklerosis ausdrécken.Magnesiumpräparatiounen reduzéiere Cholesterol ganz liicht, awer wesentlech reduzéieren de Prozess vum "Verloscht" vum Cholesterin aus dem Lumen vun der Arterie an d'Mauer (dat ass, hemmt de Wuesstum vu Placken). Dofir ass Magnesium, net Medizin ze sinn, hëlleft Cholesterol Virbereedungen.

Noutmedizin

Atherosklerosis - eng chronesch Krankheet vun Arterien vu groussem a mëttel Kaliber (elastesch a muskelselastesch Aart), charakteriséiert duerch Oflagerung an Akkumulation an der Intima vu Plasma atherogene apoprotein-B-enthale Lipoproteine mat spéider reaktiver Prolifératioun vu Bindegewebe an der Bildung vu fibrous Plaques.

Klassifikatioun vun Atherosklerosis (A. L. Myasnikov, I960)

Nëmmen d'III, IV a V Sektiounen vun der Klassifikatioun mat der gréisst klinescher Bedeitung ginn.

Lokalisatioun

1. Aorta.
2. Koronararterien.
3. Brain Arterien.
4. Renal Arterien.
5. Mesenteresch Arterien.
7. Pulmonal Arterien.

Klinesch Sektioun:

Ech periodesch (preklinesch): a) vasomotoresch Stéierungen, b) e Komplex vu Laborstéierungen,
II Period (klinesch): Stuf a) ischämesch, b) thrombonecrotesch, c) sklerotesch.

Phas vum Floss:

1. De Progressioun vun Atherosklerosis.
2. Stabiliséierung vum Prozess.
3. Regressioun vun Atherosklerosis.

Atherosklerosis Risikofaktoren.

1. Alter 40-50 Joer a méi al.
2. männlecht Geschlecht. Männer si méi wahrscheinlech an 10 Joer méi fréi wéi Frae fir Atherosklerosis z'entwéckelen wéinst der Tatsaach datt den Inhalt vun der anti-atherogener A-LP am Blutt vu Männer méi niddereg ass a se méi wahrscheinlech fëmmen a méi ufälleg fir Stressfaktoren sinn.
3. Arterial Hypertonie.
4. Fëmmen.
5. Violatioun vun der Glukosetoleranz, Diabetis.
6. Iwwergewiicht.
7. Hypodynamie.
8. Charakteristike vu Perséinlechkeet a Behuelen - de sougenannte Stresstyp.
9. Pathologesch héich Bluttniveauen vun Triglyceriden, Cholesterin, atherogene Lipoproteine.
10. Ierflechkeet belaascht duerch Atherosklerosis.
11. Gout.
12. Soft Drénkwaasser.

EtiologieAn. Déi Haapt etiologesch Faktoren: psycho-emotionalen a psychosozialen Stress, Mëssbrauch vu Fett, reich an Cholesterol a liicht absorbéierbare Kuelenhydrater Iessen, metabolesche Krankheeten an endokrine (Diabetis mellitus, Hypothyroidismus, Cholithiasis).

PathogeneseAn. Atherosklerosis fänkt u mat enger schlechter endothelial Permeabilitéit a Migratioun an den Intima vu glat Muskelzellen a Makrophagen. Dës Zelle sammelen intensiv Lipiden a ginn an "Schaimzellen". Iwwerbelaaschtung vu "schaumzellen Zellen" mat Cholesterol a seng Eester féiert zur Zellstéierung an zur Verëffentlechung vu Lipiden a Lysosomal Enzymer an den extrazelluläre Raum, wat zu der Entwécklung vun enger fibroséierender Reaktioun féiert, fibrous Tissu ëmginn d'lipidesch Mass, an eng fibro-atheromatous Plack. D'Entwécklung vun dëse Prozesser geschitt ënner dem Afloss vun zwou Gruppe vu pathogenetesche Faktoren: ech - bäidroe fir d'Entwécklung vun atherogener Hyper-Lipoproteinemie an II - bäidroe fir d'Penetratioun vun atherogene Lipoproteinen an d'Intima vun der Arterie. D'I Grupp vu Faktoren enthält: Risikofaktoren an etiologesch, Dysfunktion vun der Liewer, Darm, endokrine Drüsen (Schilddrüs, Genital Drüsen, Insulär Apparat). Déi zweet Grupp vu pathogenetesche Faktoren enthält: d'Erméissegkeet vun der Endothelium erhéijen, d'Acceptorfunktiounen vun α-LP reduzéieren fir Cholesterol aus der Intima vun den Arterien ze entfernen, d'Bildung vu Keilonen ze reduzéieren, wat d'Zuel vu proliferéierende glat Muskelzellen erhéicht, Aktivéierung vun Lipidperoxidatioun, Erhéijung vun der Produktioun vun Thromboxan an Endothelin, an d'Reduktioun vun der Prosothelium a vasodiléierende Faktor, d'Inklusioun vun immunologesche Mechanismen - d'Bildung vun Antikörper zu atherogene Pre-p an (5-LP.

Klinesch Symptomer

Atherosklerosis vun der thoracescher Aorta.

1. Aortalgie - dréckt oder verbrennt Schmerz hannert dem Hënner, strahlt op béid Hänn, Hals, Réck, Uewer Bauch. Am Géigesaz zu Angina Pectoris ass de Schmerz net paroxysmal, verlängert (dauert Stonnen, Deeg, periodesch schwächt an intensivéiert). Mat Verengung vun de Monden vun den interkostalen Arterien mat fibrous Placken, kënnen zréck Schmerz erschéngen, sou wéi mat interkostal Neuralgie.

2. Mat enger däitlecher Expansioun vum Aortikarchie oder Aneurysmus, Schwieregkeete schlucken wéinst Kompressioun vun der Speiseröh, Hoarsness vun der Stëmm (Kompressioun vum wiederhuelende Nerv), Schwindel, liichtschwaache, an Iwwerzeegungen mat engem schaarfen Dréiung vum Kapp sinn méiglech.

3. Eng Erhéijung vun der Regioun vun der Percussioun Dualness vun der vaskulärer Kuerf an der Regioun vun der Befestegung vun den II Rippen un der Strëmp, Expansioun vun der Zone vu Percussioun Dualness um Niveau vum zweete interkostalesche Raum riets vun der Strëmp um 1-3 cm (Poten Symptom).

4. Eng retrosternal Pulsatioun ass sichtbar oder palpéiert, selten - e Ripple vum interkostalesche Raum riets op der Strëmp. 5. Wärend Auskultatioun, e verkierzten II Toun mat engem metalleschen Tënt, systolesche Rumeuren, verstäerkt andeems d'Waffen eropgaange sinn an de Kapp zréck dréien (Sirotinin-Kukoverov Symptom).

6. Eng Erhéijung vum systoleschen Drock mat normalen diastoleschen Drock, e Steigerung vum Pulsdrock, eng Erhéijung vun der Ausbreedungsgeschwindegkeet vun der Pulswelle.

Atherosklerosis vun der Bauch Aorta.

1. Bauchschmerz vu verschiddene Lokaliséierung, bloating, Verstopfung als Manifestatioun vun Anomalien an de Bauchorgane wéinst Verengung vu verschiddenen arterielle Branchen, déi sech vun der Aorta ausdehnen.
2. Mat atherosklerotesche Läsionen vun der Aortik bifurcatioun entwéckelt de Leriche Syndrom - chronesch aortesch Obstruktioun: intermitteréierend Klaudikatioun, Ofkillung an Numness vun de Been, Atrophie vun den Beenmuskelen, Impotenz, Geschwüre an Nekrose an de Fanger a Féiss mat Schwellung an Hyperämie, Mangel un Pulsatioun vun den Arterien vun de Féiss, Poplitealer. dacks d 'Femoralarterie, d' Fehlen vun der Aortikpulsatioun am Navel, systolesch Rumeuren iwwer d 'Femoralarterie an der inguinalen Fal.
3. Wann Palpatioun vun der Bauchororta duerch seng Krümmung bestëmmt gëtt, ongläich Dicht.
4. Iwwer der Bauchororta gëtt systolesch Rumeur an der Mëttlinn uewen an um Niveau vum Navel héieren.

Atherosklerosis vun de mesentereschen Arterien pro ass eng "Bauchschäin" an Verdauungsstéierunge.

1. Eng schaarf brennen oder schneiden Schmerz am Bauch (haaptsächlech am Epigastrium), normalerweis op der Héicht vun der Verdauung, déi ongeféier 1-3 Stonnen dauert. Heiansdo sinn d'Péng kuerzfristeg, se stoppen mat Nitroglycerin.
2. De Schmerz ass begleet vu Blähungen, Verstopfung, Gelenke.
3. An der Zukunft kann fetidesch Diarrhoe 2-3 Mol am Dag mat onverdriwwene Stécker Iessen an onabsorbt Fett deelhuelen, eng Ofsenkung vun der sekretorescher Funktioun vum Bauch.
4. Reflex Péng am Häerzregioun, Palpitatiounen, Ënnerbriechungen, kuerz Otem sinn méiglech.
5. Wann Dir de Bauch ënnersicht, gëtt flatulence, e héijen Zoustand vum Membran, eng Ofsenkung oder Fehlen vun Peristalsis, a systolesch Rumeuren am Epigastrium bestëmmt.
6. Grad lues Dehydratioun, Entféierung, an eng Ofsenkung vun der Hautturgor.

Atherosklerosis vun den Nierenarterien.

1. Vasorenal symptomatesch arteriell Hypertonie.
2. Am Pipi - Protein, roude Bluttzellen, Zylinder.
3. Mat Stenose vun den Arterien vun enger Nier geet d'Krankheet weider wéi eng lues progressiv Form vun Hypertonie, awer mat persistent Ännerungen am Pipi, persistent Hypertonie. Mat bilateralen Nierschued kritt d'Krankheet de Charakter vu bösartigen arterieller Hypertonie.
4. Iwwer der Nierarterie gëtt systolesch Muermung heiansdo laanscht d'pararektal Linn an der Mëtt vun der Distanz tëscht dem Navel an dem Xiphoid-Prozess op lénks a riets héieren.

OBLITERATIOUN ATHEROSCLEROSIS VUN ARTERIES VUN LËTZE EXTREMITIES

1. Subjektiv Manifestatiounen: Schwächt an Ermüdung vun den Beenmuskelen, Kälte an Numbness vun de Been, intermitterende Klaudikatiounssyndrom (Schmerz an de Kälbermuskelen beim Spazéieren, de Schmerz berouegt sech a Rou).
2. Pallor, kale Féiss, trophesche Stéierungen (Dréchheet, Peeling vun der Haut, trophesche Geschwüren, Bande).
3. Schwächung oder Mangel u Pulsatioun an der Regioun vu groussen Arterien vum Fouss.

Laboratoiren Donnéeën

I. OAK: keng Ännerung.

2. LHC: Erhéijung vum Cholesterol, Triglyceriden, npe-ß- an β-Lipoproteine, NEFA, Hyper-Lipoproteinemie vun den Typen II, IV, III, Erhéijung vum Cholesterol vun β- a Pre-β-Lipoproteinen, Atherogenizitéit Koeffizient.

Instrumental Fuerschung

Röntgenuntersuchung: Verdichtung, Verlängerung, Expansioun vun der Aorta an der thoracescher an Bauchregiounen. Ultrasonic Fluometrie, Rheovaso-, Plethysmo-, Oscillo-, Sphygmographie: Reduktioun a Verzögerung vum Haaptbluttfluss an den Arterien vun den ënneschten Extremitéiten. Angiografie vu periphere Arterien vun den ënneschten Extremitéiten an Nieren: Verengung vun der Lumen vun den Arterien. Isotop-Renographie: verschlechter secretory-excretory Funktioun vun den Nieren mat Atherosklerosis vun den Nierenarterien.

Ëmfro Programm

1. OA Blutt, Pipi. 2. LHC: Triglyceriden, Cholesterol, Pre-ß- a ß-Lipoproteine (geméiss Burstein), Polyacrylamidgel Lipoprotein Elektroforese, p- a Pre-p-Lipoprotein Cholesterol, Transaminase, Aldolase, Gesamtprotein a Protein Fraktiounen, Koagulogram An. 3. EKG. 4. FCG. 5. Echokardiographie. 6. Reovasographie vun den ënneschten Extremitéiten. 7. Fluoroskopie vun der Aorta an Häerz.

Dat diagnostescht Referenzbuch vum Therapeut. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991