Coma bei Diabetis

Diabetiker Koma - eng Bedingung déi sech als e Resultat vun engem Mangel un Insulin am Kierper entwéckelt bei Patienten mat Diabetis mellitus. Insulinmangel féiert zu enger Erhéijung vun der Konzentratioun vu Glukos am Blutt an "Honger" vu periphere Insulin-ofhängeg Stoffer déi net fäeg sinn d'Glukos ze benotzen ouni d'Participatioun vum Insulin. An Äntwert op den "Honger" vum Kierper an der Liewer, fänkt d'Synthese vun Glukos (Gluconeogenese) an Ketone Kierper aus Acetyl-CoA un - Ketose entwéckelt sech, a mat net genuch Notzung vu keton Kierper a Vergréisserung vun Acidose - Ketoacidose. D'Akkumulatioun vun underoxydéierte metabolesche Produkter, besonnesch Laktat, féiert zur Entwécklung vu Laktesch Acidose. A verschiddene Fäll féieren grout metabolesch Stéierunge géint den Hannergrond vun der Diabetis mellitus Dekompensatioun zur Entwécklung vun hyperosmolare Koma.

Diabetesch Koma ka ganz laang daueren - de längsten Fall an der Geschicht vun engem Patient an dësem Zoustand ass méi wéi véier Joerzéngten.

Éischt Hëllef Aktiounen

Hyperglykämesch Koma entwéckelt sech lues a lues, iwwer engem Dag oder méi, begleet mat dréchene Mond, de Patient drénkt vill, wann zu dësem Moment den Niveau vun der Glukos am Blutt eropgeet (normal 3,3–5,5 mmol / l) ëm 2-3 Mol.

Hiert Erscheinung gëtt viregt vu Malaise, Verloscht vun Appetit, Kappwéi, Verstopfung oder Diarrho, Iwwelzegkeet, heiansdo Bauchschmerz, an heiansdo Erbriechen.

Wann an der initialer Period vun der Entwécklung vum diabetesche Koma d'Behandlung net fristgerecht ugefaang gëtt, da geet de Patient an e Staat vu prostration (Gläichgültegkeet, Vergiess, Schléifheet), säi Bewosstsiicht ass däischter ginn.

Eng ënnerscheedend Feature vum Koma ass datt zousätzlech zum komplette Verloscht vum Bewosstsinn d'Haut trocken ass, waarm um Touch, de Geroch vun Äppel oder Aceton aus dem Mond, e schwaache Puls, a niddrege Blutdrock. Kierpertemperatur ass normal oder liicht erop. Eyeballs si mëll fir de Touch.

Éischt Hëllef Aktiounen

Wann de Patient säi Bewosstsinn verluer huet, sollt et geluecht ginn fir net seng Atmung ze bedrängen, an direkt eng Ambulanz ruffen. Am Fall vu Schwieregkeeten mat der Differentialdiagnos vun hyperglykemesche Koma, sollten universell Moossname getraff ginn. Als éischt muss de Patient richteg plazéiert sinn, verhënneren Zong zréckzéien, an de Kanal goen, duerno eng syndromesch Therapie féieren - Korrektioun vum Blutdrock, Häerz a respiratoresche Feeler no Indikatiounen. Ee vun den universelle Remedies fir Koma sollt d'Aféierung vun 10-20 ml vun 40% Glukose intravenös enthalen. Mat hyperglycemesche Koma wäert dës Quantitéit vu Glukos net eng wesentlech Verschlechterung vun de metabolesche Prozesser verursaachen, während mat hypoglycemesche Koma kann et wuertwiertlech d'Liewe vum Patient retten. Et sollt am Kapp gedacht ginn, datt och mat nidderegen Bluttzocker de Patient net immens onbestëmmend schwetzt. Wann genuch Zäit vergaang ass ier de Patient erwëscht gëtt, gëtt seng Hautintegument scho dréchen, wat falsch kann sinn.

Bei akuten Intoxikatiounen gëtt intravenös Administratioun vu 40% Glukose och gewisen wéi a zerebrale Koma (Kompressioun vun der Gehirer Substanz mat engem Hämatom, ischämesch Läsioun, zerebrale Ödeme). Am leschte Fall gëtt och intravenös Administratioun vu Lasix (Furosemid) gezeechent (2-4 ml, wann et keen däitleche Verloscht am Blutdrock gëtt). Et ass ëmmer nach wënschenswäert, d'Natur vum Koma ze klären an och eng speziell Behandlung duerchzeféieren. All Patienten an engem Koma vun onbekannter Etiologie ginn an d'Intensivstatiounseenheet geholl, mat akuter Vergëftung - do, oder an d'Toxikologiedepartement, mat craniocerebral Verletzungen an den neurochirurgeschen Departement.

Ketoacidotesch Koma (wéi)

Et rangéiert als éischt a Prävalenz tëscht akuter Komplikatioune vun Diabetis. D’Mortalitéit erreecht 5-15%. Dëst ass déi heefegst Doudesursaach bei Kanner mat Diabetis.

Grond - absolute oder relativ Insulinmangel:

falsch Insulintherapie (Stéierung vun Insulinverwaltung, onverständlech Dosisreduktioun, Benotzung vun ofgelaaften Insulinpräparatiounen, Feelfunktioun an hire Administratiounssystemer),

grousst Verletzungen vun der Diät (Mëssbrauch vu Fetter, an engem manneren Ausmooss - Kuelenhydrater),

verstäerkte Bedierfnes fir Insulin (all Stroumkrankheeten, chirurgesch Interventiounen, Verletzungen, stresseg Situatiounen).

Schlëssel Links pathogenesis AS sinn déi folgend Ännerungen:

Violatioun vun der Glukosgebrauch duerch Insulin-ofhängeg Stoffer mat der Entwécklung vun Hyperglykämie,

Dehydratioun, Hypovolemie, Tissu-Hypoxie (inklusiv dem Zentralnervensystem),

Energie „Honger“ an Tissue mat Aktivéierung vun der Ketogenese,

WÉI entwéckelt sech graduell iwwer e puer Deeg. A senger Formation ass et ëmmer méiglech eng Period vun engem precomatous Staat ze z'ënnerscheeden, wann Zeeche vun der Diabetis Dekompensatioun (Duuschter, Polyurie, asthenesche Syndrom, Gewiichtsverloscht) progressiv eropgoen, klinesch Äquivalente vu Ketose (de Geroch vun Aceton an ausgehalter Loft, Anorexie, Iwwelzegkeet) an Acidose (Erbriechen, Schmerz) progressiv eropgoen am Bauch). Et muss een drun erënneren datt Bauchschmerzen an der Intensitéit chirurgesch Krankheeten mëschen. D'Erscheinung vu locker Hocker ass méiglech.

Den entscheedende Kritär am Iwwergank vun engem precomatesche Staat an e Koma ass den Ausstierwen vum Bewosstsinn. Et ginn dräi Grad vun AS:

Ech Art. - Zweiwelheet: Bewosstsinn ass verwirrt, de Patient gëtt hemmt, schléift liicht of, awer kann onofhängeg monosyllabesch Froen beäntweren,

II Art. - Dommheet: de Patient ass an engem déiwen Schlofzoustand, d'Reaktioun op staark Reizungen gëtt bewahrt,

III Konscht. - e komplette Verléiere vum Bewosstsinn mat engem Mangel un Äntwert op Reizen.

D’Basis vun Depressioun vum Bewosstsinn ass den toxeschen Effekt op den Zentralnervensystem vu metabolesche Stéierungen (haaptsächlech Ketonemie), souwéi Gehirhypoxie.

Aner klinesch Zeechen vun AS:

Symptomer vun enger schwéier Dehydratioun (dréchen Haut, Schleimhaut, Ofsenkung vun Turguer)

zockerkrank Rubeose op de Wangen,

Dem Kussmaul seng acidotesch Atmung (selten, laut, déif) ass eng Atmungskompensatioun vun der metabolescher Acidose,

schaarf Geroch vun Aceton an ausatem Loft,

Muskelhypotonie, dorënner Hypotonie vun den Auge Muskelen, wat manifestéiert ass duerch d'Konformitéit vun den Augeballen,

Verännerungen am Herz-Kreislauf-System (arteriell Hypotonie, Tachykardie, verstoppten Häerzkläng, Rhythmusstéierunge),

Spannung vun de Bauchmuskelen, Positiv Symptomer vun der peritonealer Reizung als Resultat vu klenge Punkt Hämorrhagen am Peritoneum, dem irritéierende Effekt vun der Ketoacidose op Nervendungen,

Unzeeche vun Verbrennungsmotor ("Kaffi Terrain" erdecken),

neurologesch Symptomer (Hyporeflexie, pathologesch Reflexer, gestéiert craniocerebral Innervatioun, etc.).

Laboratoire Zeeche vun AS:

Hyperketonämie a Ketonurie,

Elektrolyt Ungleichgewicht: Hyponaträmie, Hypochlorämie, an den éischten Stonnen - Hyperkalämie (Ëmverdeelung tëscht intrazellular an extrazellular Kalium a Konditioune vun der metabolescher Acidose), an dann - Hypokalämie,

Hyperazotämie (wéinst enger schlechter Filtratioun an den Nieren a Konditiounen vun Hypovolemie),

hematorenal Syndrom (neutrophil Leukozytosis mat enger Verréckelung no lénks, kleng Proteinurie, Zylinder -, Erythrocyturie).

Et sollt betount ginn datt Ketonurie a metabolesch Acidose als d'Haaptlaboratoire Marker vun AS bezeechent ginn.

1. Hospitaliséierung an der Intensivstatioun.

2. Lavage vum Magen an Darm mat Natriumbicarbonatléisung, Katheteriséierung vun der Blase.

3. Erwierm de Puppelchen.

5. Insulintherapie: kuerz-handelen Insulin (z. B. actrapid) gëtt benotzt, Fläsch (1 ml = 40 Eenheeten), d'Verwaltungsroute ass intravenös.

Bluttzocker gëtt all Stonn festgestallt.

Déi éischt Dosis Insulin gëtt intravenös mat engem Taux vun 0,1-0,2 Eenheeten / kg an 100 ml physiologeschem Salz gesprëtzt. Dann wiesselen se op iv Drip Insulin an enger Dosis vun 0,1-0,2 Eenheeten / kg / Stonn.

Mat enger Ofsenkung vun der Bluttzocker op 10-11 mmol / l wiessele se op intramuskulär oder subkutan Verwaltung vun Insulin mat enger Dosis vun 0,1-0,25 Eenheeten / kg all 4 Stonnen mat engem graduellen Iwwergang zu enger 4-Zäit Administratioun.

6. Infusiounstherapie an de folgenden deegleche Volumen: bis 1 g - 1000 ml, 1-5 Joer - 1500, 5-10 Joer - 2000, 10-15 Joer - 2000-3000 ml (am Duerchschnëtt 50-150 ml / kg Dag). An den éischten 6 Stonnen ass et noutwendeg 50% vun der geschätzter deeglecher Dosis unzeginn, an den nächste 6 Stonnen - 25%, an de verbleiwen 12 Stonnen vum éischten Dag vun der Therapie - 25%. Léisunge ginn a waarm Form agefouert (37).

D'Drogen vun der Wiel fir Infusiounstherapie ass eng isotonesch Natriumchlorid Léisung.

Mat enger Ofsenkung vun der Bluttzocker op 14 mmol / l wiessele se op d'alternativ Verwaltung vu 5% Glukoselösung a physiologescher Salins an de gläiche Volumen.

Et ass méiglech Proteinpräparatiounen ze benotzen (Albumin-Léisung) - an der Verontreiung vu Hyperazotemie, Plasma-Ersatzspiller 10-20 ml / kg.

7. Heparin 100-150 Eenheeten / kg pro Dag am / an oder s / c.

8. Breet-Spektrum Antibiotike.

9. Alkalin Therapie (4% Natriumhydrogencarbonat Léisung, Trisamin) - mat enger Ofsenkung vum Blutt pH op 7,0.

D'Dosis vun 4% Natriumhydrogencarbonat Léisung (a ml) = Gewiicht (kg) BE 2 (oder 3) (oder am Duerchschnëtt 4 ml / kg).

De Wee vun der Verwaltung ass iv Drip, déi éischt Halschent vun der berechent Dosis gëtt verwalt, an den CRR gëtt erëm bestëmmt.

10. Symptomatesch Therapie - kardiologesch Glykosiden, mat Hypokalämie - Kaliumpräparatiounen (Panangin, 7,5% Kaliumchlorid Léisung 1 ml / kg), Vitaminnen B, C, KKB, etc.

11. Enteral Ernärung gëtt direkt verschriwwen, well de Patient säi Bewosstsinn erëmhëlt (Uebstjusen a Moschta Kartoffelen, Getreide, Jelly, Moschelt Geméis, Zoppen). All Platen ginn ouni Ueleg gekacht.

Hypoglycemesch Koma -Dëst ass e Bewosstsinnsverletzung wéinst engem däitleche oder schnelle Réckgang vun der Bluttzocker.

Normalerweis geet de Bewosstsinn verluer wann de Bluttzocker bis 1,4-1,7 mmol / L erof geet. Et ass praktesch wichteg ze erënneren datt bei Patienten mat Diabetis de Gehirergewebe sech un eng persistent Hyperglykämie upassen, sou datt neurologesch Symptomer vun Hypoglykämie mat enger liicht awer séier Ofsenkung vun der Bluttzocker optriede kënnen.

Haapt Grond hypoglycemia - Mësshandlung vun Insulinemie (e méi bedeitende Niveau) zum Niveau vun der Glycemie an enger spezifescher Zäit. Déi typesch Faktoren:

Violatioun vun der Diät (iwwerspréngt vun enger fristgerechter Molzecht oder engem net genuch Inhalt vu Kuelenhydrater derbäi),

net geplangte kierperlech Aktivitéit,

gestéiert Liewer an Nierfunktioun,

erbrechen, locker Hocker,

Chef pathogenetic Faktor an der Entwécklung vun hypoglycemesche Koma - Energie Honger fir Gehirzellen. Dacks heefeg, a besonnesch déif hypoglycemesch Konditioune fréier oder spéider féieren zu irreversiblen Schued un der cerebral cortex, wat klinesch kann manifestéieren wéi cerebroasthenia a verstäerkt Intelligenz.

Am Géigesaz zum ketoacidoteschen, hypoglycemesche Koma entwéckelt normalerweis schaarf, op eemol, géint den Hannergrond vun engem zefriddestellenden Zoustand vum Patient. Et gëtt nëmme viru kuerzem duerch eng kuerz Period vu Manifestatiounen vun engem hypoglykemesche Staat (normalerweis mat engem Glykämieniveau vun 1,7-2,8 mmol / l).

Am klineschen Bild vum hypoglycemesche Staat ginn Unzeeche vun Neuroglycopenie (verbonne mat enger Ofsenkung vun der Glukoseropnahm am Zentralnervensystem) a Hypercatecholaminämie (verursaacht duerch eng kompenséierend Erhéijung vum Niveau vun de kontrahormonellen Hormonen).

ofgeholl kierperlech an intellektuell Leeschtung,

ongewollt Verhalen a Stëmmung (onmotivéiert Gejäiz, Euphorie, Aggressivitéit, Autismus, Negativismus),

séier Ännerunge vun der Säit vun der Visioun laanschtgoe loossen ("Fog", flimmerung vu "flies", Diplopia).

In der Regel féieren Unzeeche vun Neuroglycopenie féierend.

Beim Fehlen vun rechtzäiteger Assistenz entwéckelt sech en hypoglycemesche Koma:

masticatory Muskel Trismus, Muskel Steifheit,

e positivt Symptom vum Babinsky,

normale Eyeball Toun

Blutdrock gëtt dacks erhéicht.

D'Haaptrei Labo Critèren ass Hypoglykämie (wann d'Symptomer vun engem hypoglykemesche Bedingung optrieden direkt Bestëmmung vum Niveau vun der Glycemie).

1. Mat engem hypoglycemesche Staat gëtt et recommandéiert liicht verdaulech Kohbhydraten ze huelen (Glukos-Pëllen, Jus, séissen Téi) an der Quantitéit vun 1-2 Brout-Eenheeten oder eng normal Molzecht. Widderholl Iwwerwaachung vun der Glycämie gëtt no enger Stonn duerchgefouert.

2. Am Fall vun hypoglycemesche Koma gëtt de Medikament Glukagon-Glukagen (IM oder SC) an der prehospitaler Etapp verwalt: bis 10 Joer - 0,5 mg, méi al wéi 10 Joer - 1 mg.

3. A Spidolbedingunge gëtt eng intravenös Injektioun vun 20% Glukoselösung (1 ml = 200 mg) mat enger Rate vun 200 mg / kg ausgefouert. Wann d'Bewosstsinn net erëm ass, wiesselen se op iv Drip vun 5-10% Glukoselösung (50-100 mg Glukose an 1 ml, respektiv) bei enger Dosis vun 10 mg / kg / min. (bis Erhuelung vum Bewosstsinn an / oder d'Erscheinung vu Glukosurie).

4. A schlëmme Fäll, ginn Glukokortikoiden iv. Dexamethason (eng ongeféieren deeglech Dosis vun 200-500 mcg / kg), déi praktesch keng mineralocorticoid Aktivitéit huet, gëtt bevorzugt. Fräisetzungsform: Ampullen vun 1 an 2 ml (4 an 8 mg Dexamethason, respektiv).

Etiologie a Pathogenese

D'Faktoren déi d'Entwécklung vun HA bei Diabetis provozéieren si Krankheeten a Konditioune, déi engersäits Dehydratioun verursaachen, an anerersäits den Insulinmangel erhéijen. Also Erbriechen, Diarrhoe mat infektiiv Krankheeten, akuter Pankreatitis, akuter Cholezystitis, Schlaganfall, asw., Bluttverloscht, Verbrennunge, d'Benotzung vun Diuretika, verschlechter Konzentratiounsfunktioun vun den Nieren, asw. Féiert zur Dehydratioun.

Intercurrent Krankheeten, chirurgesch Interventiounen, Verletzungen, an d'Benotzung vu bestëmmte Medikamenter (Glukokortikoiden, Katecholaminen, Sexhormonen, asw.) Erhéijen Insulinmangel. D’Pathogenese vun der Entwécklung vun HA ass net ganz kloer. Den Urspronk vu sou ausgesprochener Hyperglykämie bei der Verontreiung vun engem anscheinend absoluten Insulinmangel ass net ganz kloer. Et ass och net kloer firwat mat sou enger héijer Glykämie, wat e klore Mangel un Insulin ugeet, keng Ketoacidose gëtt.

Déi éischt Erhéijung vun der Bluttzockerkonzentratioun bei Patienten mat Typ 2 Diabetis kann aus verschiddene Grënn geschéien:

1. Dehydratioun wéinst verschiddene Grënn Erbriechen, Diarrho, erofgaang Duuscht bei eelere Leit, huelen grouss Dosen Diuretika.
2. Erhéije Glukoseformatioun an der Liewer während der Ofbau vun Diabetis verursaacht duerch interkurrent Pathologie oder onzougänglech Therapie.
3. Iwwerdriwwe exogene Intake vu Glukos am Kierper während der intravenöser Infusioun vu konzentréiert Glukoselösungen.

Eng weider progressiv Erhéijung vun der Konzentratioun vu Glukos am Blutt wärend der Entwécklung vun hyperosmolare Koma gëtt aus zwee Grënn erkläert.

Als éischt, verschlechtert Nierfunktioun bei Patienten mat Diabetis, wat eng Ofsenkung vun der Harung vun der Harnrukose ausstrahlt, spillt eng Roll an dësem. Dëst gëtt erliichtert vun enger altersbeschriwwener Ofsenkung vun der glomerularer Filtratioun, verschlechtert vun de Bedéngungen vun ufankende Dehydratioun a virdrun renaler Pathologie.

Zweetens, Glukostoxizitéit kann eng wichteg Roll an der Progressioun vun der Hyperglykämie spillen, wat en hemmende Effekt op Insulinsekretioun an der peripherer Tissu-Uwendung huet. Erhéijung vun Hyperglykämie, déi eng toxesch Wierkung op B Zellen huet, hemmt Insulinsekretioun, wat amgaang der Hyperglykämie verschléit, an déi Lescht hemmt d'Sekretioun vun Insulin nach méi.

Verschidde Versioune existéieren an engem Versuch de Fehlen vun Ketoacidose bei Patienten mat Diabetis mat der Entwécklung vun Hepatitis C z'erklären. Ee vun hinnen erkläert dëst Phänomen duerch déi konservéiert intrinsesch Sekretioun vun Insulin bei Patienten mat Typ 2 Diabetis, wann Insulin direkt an d'Liewer geliwwert ass genuch fir Lipolyse an Ketogenese ze inhibitéieren, awer net genuch fir periphere Glukosverbrauch.Zousätzlech kann eng gewësse Roll an dësem duerch eng méi niddreg Konzentratioun vun zwee wichtege lipolytesche Hormone gespillt ginn, Cortisol a Wuesstem Hormon (STG).

D'Feele vu Ketoacidose mat Hyperosmolar Koma gëtt och duerch de verschiddene Verhältnis vun Insulin a Glukagon an den uewegen Bedéngungen erkläert. - Hormone vun der entgéintgesate Richtung a Relatioun mat der Lipolyse an der Ketogenese. Also, an engem diabetesche Koma, herrscht de Glukagon / Insulin Verhältnis, an am Fall vun GK, Insulin / Glukagon herrscht, wat d'Aktivatioun vun der Lipolyse an der Ketogenese verhënnert. Eng Zuel vu Fuerscher hu virgeschloen datt Hyperosmolaritéit an d'Dehydratioun, déi et selwer verursaacht, en hemmende Effekt op Lipolyse an Ketogenese hunn.

Nieft dem progressive Hyperglykämie bäidréit Hyperosmolaritéit an HA och zu Hypernaträmie, den Urspronk vun deem ass mat kompenséierender Hyperproduktioun vun Aldosteron an Äntwert op Dehydratioun assoziéiert. Hyperosmolaritéit vu Bluttplasma a héich osmotesch Diuresis an den initialen Etappen vun der Entwécklung vu hyperosmolarem Koma sinn d'Ursaach vun der rapider Entwécklung vun Hypovolemie, allgemeng Dehydratioun, vaskuläre Zesummebroch mat enger Ofsenkung vum Bluttfluss an Organer.

Schwer Dehydratioun vu Gehirzellen, eng Ofsenkung vum cerebrospinal Flëssegkeet Drock, verschlechter Mikrozirkulatioun an d'Membranpotenzial vun Neuronen verursaache schiedegt Bewosstsinn an aner neurologesch Symptomer. Dacks bei der Autopsie beobachtet, kleng punktéiert Blutungen an der Substanz vum Gehir ginn als Konsequenz vun der Hypernaträmie ugesinn. Wéinst Blutverdickung an Tissu-Thromboblinin an de Bluttkrees agefouert gëtt den Hämostasis System ageschalt, an d'Tendenz zu lokaler a verbreet Thromboose erhéicht.

Dat klinescht Bild vu GC entfalt nach méi lues wéi mat engem ketoacidotesche Koma - fir e puer Deeg a souguer Wochen.

D'Zeeche vun der DM Dekompensatioun (Duuscht, Polyurie, Gewiichtsverloscht) ginn all Dag weider, wat begleet gëtt vun enger Erhéijung vun der allgemenger Schwächheet, der Erscheinung vu Muskel "Zéien", den nächsten Dag a lokale oder generaliséierte Saisuren passéieren.

Vun den éischten Deeg vun der Krankheet kann et e bewosst Bewosstsinn an der Form vun enger Ofsenkung vun der Orientéierung ginn, a spéider, verschlechtert, dës Stéierunge charakteriséiert sech duerch d'Erscheinung vun Halluzinatiounen, Delirium a Koma. Bewosstsäregung erreecht de Grad vu Koma richteg bei ongeféier 10% Patienten an hänkt vun der Gréisst vun der Plasma-Hyperosmolaritéit of (an entspriechend och vun der cerebrospinal fluid Hypernatremia).

GK Feature - d'Präsenz vu polymorphesche neurologesche Symptomer: Krampfungen, Riederkrankheeten, Parese a Lähmung, Nystagmus, pathologesch Symptomer (S. Babinsky, asw.), steife Hals. Dës Symptomatologie passt net an e kloert neurologescht Syndrom a gëtt dacks als eng akuter Verletzung vun der zerebraler Zirkulatioun betracht.

Bei der Untersuchung vu sou Patienten, Symptomer vun enger strenger Dehydratioun, Opmierksamkeet, a méi wéi mat engem ketoacidotesche Koma: dréchen Haut a Schleimhaut, Schärfen vun de Gesiichtsmerkmale, ofgeholl Tonus vun de Augeballen, Hautturgor, Muskel Toun. D'Readmatioun ass dacks, awer flaach an ouni Geroch ass Aceton an exhaléiert Loft. De Puls ass dacks, kleng, dacks threadiell.

Bluttdrock ass staark reduzéiert. Méi dacks a fréier wéi mat Ketoacidose, geschitt Anurie. Dacks gëtt et e héije Féiwer vu zentral Hierkonft. Zirkulatiounsstéierunge wéinst Dehydratioun féieren zu der Entwécklung vum hypovolemesche Schock.

Diagnos

Diagnos vun engem hyperosmolare Koma doheem ass schwéier, awer et ass méiglech et an engem Patient mat Diabetis mellitus ze verdächtegen, besonnesch an Fäll, wou d'Entwécklung vun engem Koma virausgesi war duerch all pathologesche Prozess, deen d'Dehydratioun vum Kierper verursaacht huet. Natierlech ass d'klinesch Bild mat senge Funktiounen d'Basis fir d'Diagnos vun Hepatitis C, awer Labountersuchungsdaten déngen als Bestätegung vun der Diagnos.

In der Regel, Differentialdiagnos vun HA gëtt mat aner Aarte vu hyperglykämesche Koma duerchgefouert, wéi och mat akuter Stéierung vun der zerebraler Zirkulatioun, entzündleche Krankheeten vum Gehir, etc.

D’Diagnostik vu Hyperosmolar Koma gëtt bestätegt vu ganz héije Glykämiszuelen (normalerweis iwwer 40 mmol / l), Hypernaträmie, Hyperchlorämie, Hyperazotemie, Zeeche vu Bluttverdréckung - Polyglobulie, Erythrocytose, Leukozytosis, erhiewte Hämatokrit, an och eng héich effektiv Plasma-Osmolaritéit, vun deenen 5 -295 mOsmol / l.

Bewosst Bewässerung an der Verontreiung vun enger kloren Erhéijung vun der effektiver Plasma Osmolaritéit ass verdächteg haaptsächlech a Relatioun mam Gehir Koma. E wichtegt Differentialdiagnostic klinescht Zeechen vun HA ass d'Fehlen vun Aceton Geroch an exhaléiert Loft a Kussmaul Atmung.

Wann de Patient awer an 3-4 Deeg an dësem Zoustand bleift, kënnen Zeeche vu Laktesch Acidose matmaachen an da kann d'Atmung vum Kussmaul festgestallt ginn, a wärend der Studie sauer Basis Konditioun (KHS) - Acidose verursaacht duerch e verstäerkten Inhalt vu Milchsäure am Blutt.

GC Behandlung ass a ville Weeër ähnlech wéi d'Therapie vu ketoacidotesche Koma, och wann et seng eege Charakteristiken huet an zielt fir Dehydratioun ze eliminéieren, Schock ze bekämpfen, Elektrolytbalance a Säure-Basis-Balance ze normaliséieren (a Fäll vu laktescher Acidose), an och d'Bluthyperosmolaritéit eliminéieren.

Hospitaliséierung vu Patienten an engem Zoustand vun hyperosmolare Koma gëtt an der Intensivstatioun ausgefouert. An der Spidolstadium gëtt Mageschlaach duerchgefouert, en Harnkatheter gëtt agebaut, Sauerstofftherapie gëtt etabléiert.

D'Lëscht vun erfuerderleche Labo Tester, zousätzlech zu allgemeng akzeptéiert, enthält d'Bestëmmung vun der Glycemie, Kalium, Natrium, Harnstoff, Kreatinin, CSR, Laktat, Ketone Kierper, an effektiv Plasma-Osmolaritéit.

Rehydratioun mat HA gëtt an engem gréissere Volumen ausgefouert wéi wann aus engem ketoacidotesche Koma ausgeschloss ass (de Betrag vun der injizéierter Flëssegkeet erreecht 6-10 Liter pro Dag). An der 1. Stonn gëtt 1-1,5 L Flëssegkeet intravenös injizéiert, an der 2-3ter Stonn - 0,5-1 L, an de folgende Stonnen - 300-500 ml.

D'Wiel vun der Léisung ass recommandéiert ofhängeg vum Natriumgehalt am Blutt. Op engem Bluttnatriumniveau vu méi wéi 165 Meq / l ass d'Aféierung vu Salzléisungen contraindizéiert an d'Rehydratioun fänkt mat enger 2% Glukoselösung un. Op engem Natrium Niveau vun 145-165 Meq / l gëtt d'Rehydratioun mat enger 0,45% (hypotonescher) Natriumchlorid Léisung ausgefouert.

Rehydratioun selwer féiert zu engem klore Verloscht vun der Glycemie wéinst enger Ofsenkung vun der Bluttkonzentratioun, a berécksiichtegt déi héich Empfindlechkeet fir Insulin an dëser Aart vu Koma, seng intravenös Verwaltung gëtt a minimalen Dosen duerchgefouert (ongeféier 2 Eenheeten vun kuerzen handelen Insulin "an d'Gummi" vum Infusiounssystem pro Stonn). D'Reduzéiere vu Glycemie mat méi wéi 5,5 mmol / L, a Plasma-Osmolaritéit mat méi wéi 10 mOsmol / L pro Stonn bedroht d'Entwécklung vu pulmonar Ödeme a Gehir.

Wann no 4-5 Stonnen nom Start vun der Rehydratioun, de Natriumniveau erof geet, a schwéier Hyperglykämie bestoe bleift, da gëtt d'Stad intravenös Administratioun vun Insulin an enger Dosis vun 6-8 Eenheet verschriwwen (wéi mat engem ketoacidotesche Koma). Mat enger Ofsenkung vun der Glycämie ënner 13,5 mmol / l gëtt d'Dosis vum Insulin verwalt hallef reduzéiert a beleeft sech op eng Moyenne vun 3-5 Eenheeten all Stonn. Wann d'Glycämie op engem Niveau vun 11-13 mmol / l erhale bleift, d'Feele vu Acidose vun all Etiologie an Eliminatioun vun Dehydratioun, gëtt de Patient an subkutane Verwaltung vun Insulin an der selwechter Dosis mat engem Intervall vun 2-3 Stonnen ofhängeg vum Niveau vun der Glycemie transferéiert.

Erhuelung vu Kaliummangel fänkt entweder direkt no der Detektioun vu sengem nidderegen Niveau am Blutt a funktionéierend Nier, oder 2 Stonnen nom Start vun der Infusiounstherapie. D'Dosis Kalium administréiert hänkt vum Inhalt am Blutt of. Also, mat Kalium ënner 3 mmol / l, gëtt 3 g Kaliumchlorid (Trocken Matière) pro Stonn intravenös injizéiert, op engem Kaliumniveau vun 3-4 mmol / l - 2 g Kaliumchlorid, 4-5 mmol / l - 1 g Kaliumchlorid. Mat Kalium iwwer 5 mmol / L stoppt d'Aféierung vun enger Léisung vu Kaliumchlorid.

Zousätzlech zu de genannten Moossnamen, gëtt e Kollaps Kontroll ausgefouert, Antibiotiketherapie gëtt duerchgefouert, a mam Zil fir Thromboose ze vermeiden, gëtt Heparin bei 5000 IU intravenös verschriwwen 2 Mol am Dag ënner der Kontroll vum Hämostasis System.

Timeliness vun Hospitaliséierung, fréi Identifikatioun vun der Ursaach déi zu senger Entwécklung gefouert huet, an deementspriechend seng Eliminatioun, souwéi d'Behandlung vu konkomitéierter Pathologie, si vu grousser prognostesche Wäert bei der Behandlung vun Hepatitis C.

Diabetesch hypoglycemesch Koma

Hypoglykämesch Koma ass en diabetescht Koma deen aus enger Ofsenkung vum Bluttzocker ("Zocker") ënner individuellen Normen resultéiert.

Wéi och ëmmer, bei Patienten mat dauernd héich Glykämie, Verloscht vu Bewosstsinn ka mat méi héijen Zuelen optrieden.

• Insulin Iwwerdosis ass déi heefegst Ursaach
• eng Iwwerdosis Zocker-senkend Drogen,
• Liewensstil änneren (grouss kierperlech Ustrengung, Honger) ouni Ännerung vum Insulinverwaltung,
• Alkoholstéierung,
• akuter Krankheeten an eng Vergréisserung vun chronescher,
• Schwangerschaft a Laktatioun.

Mat enger Ofsenkung vum Bluttzocker ënner kritesche Figuren, entsteet Energie a Sauerstoffhonger vum Gehir. Touching verschidden Deeler vum Gehir, verursaacht déi entspriechend Symptomer.

Den hypoglycemesche Staat fänkt u mat Schwächheet, Schweess, Schwindel, Kappwéi, trillend Hänn. Groussen Honger erschéngt. Dann trëfft sech eegent Behuelen an, et kann Agressioun sinn, eng Persoun ka sech net konzentréieren. Sicht a Ried verschlechtert. An de spéider Stadien entwéckelen Krampfungen mat Verloscht vum Bewosstsinn, Herzstéierung an Atmung méiglech.

Symptomer erhéijen ganz séier, bannent Minutten. Et ass wichteg e rechtzäitege Assistenz zum Patient ze ginn, vermeit e verlängert Bewosstsinn.

Diabetesch Hyperglycemesch Coma

Mat hyperglycemesche Koma sinn d'Bluttzockerspigel erhéicht. Dräi Aarte vu hyperglykemesche Koma ënnerscheede sech:

1. Diabetesch ketoacidotesch Koma.
2. Diabetesch hyperosmolar Koma.
3. Diabetesch Laktacidemie Koma.

Loosst eis mat hinnen méi am Detail beschäftegen.

Diabetesch ketoacidotesch Koma

Diabetesch ketoacidotesch Koma fänkt un mat diabetescher Ketoacidose (DKA). DKA ass eng Bedingung begleet vun enger schaarfer Erhéijung vum Bluttniveau vun Glukos an Ketone Kierper an hir Erscheinung am Pipi. DKA entwéckelt sech als Resultat vum Insulinmangel aus verschiddene Grënn.

• net genuch Administratioun vun Insulin u Patienten (vergiess, d'Dosis gemëscht, d'Sprëtzpenn brécht etc.),
• akut Krankheeten, chirurgesch Interventiounen,
• den Ufank vum Typ 1 Diabetis (eng Persoun weess nach net iwwer seng Bedierfnes fir Insulin),
• Schwangerschaft
• Medikamenter huelen déi de Bluttzocker erhéijen.

Wéinst engem Manktem un Insulin, en Hormon dat hëlleft Glukos opzehuelen, "d'Zellen vum Kierper" hongereg ". Dëst aktivéiert d'Liewer. Et fänkt u Glukos aus Glykogene Geschäfter ze bilden. Also ass den Niveau vun der Glukos am Blutt nach méi héich. An dëser Situatioun probéieren d'Nieren iwwer iwwerschësseg Glukos am Pipi ze entfernen, eng grouss Quantitéit vu Flëssegkeet secretéiert. Zesumme mat der Flëssegkeet gëtt d'Kalium, déi dofir gebraucht ginn, aus dem Kierper geläscht.

Op der anerer Säit, a Bedingunge vu Manktem un Energie, ass den Ofbau vun de Fette aktivéiert, aus deenen ketonesch Kierper entstinn.

Symptomer a Schëlder

Ketoacidose entwéckelt sech lues a puer Deeg.

An der initialer Stuf geet de Bluttzockerspigel op 20 mmol / L a méi héich. Dëst ass begleet vu schwéierem Duuscht, Ausscheedung vun enger grousser Quantitéit u Pipi, trockenem Mond, a Schwächt. Méiglech Bauchschmerzen, übelkeit, de Geroch vun Aceton aus dem Mond.

An der Zukunft erhéijen übelkeit an Bauchschmerzen erop, Erbriechen erschéngen, an d'Quantitéit vum Urin fällt erof. De Patient ass lethargesch, lethargesch, hält schwéier, mat engem intensiven Geroch vun Aceton aus sengem Mond. Méiglech Diarrho, Péng an Ënnerbriechung vum Häerz, Senkung vum Blutdrock.

An de spéider Stadien entwéckelt sech e Koma mat Verloscht vum Bewosstsinn, lauter Atmung an e schlechte Funktionéiere vun alle Organer.

Diabetesch hyperosmolar Koma

Diabetesch hyperosmolar Koma (DHA) ass e Koma dee sech ënner Bedingunge vun engem grousse Verloscht vu Flëssegkeet duerch de Kierper entwéckelt huet, mat der Verëffentlechung vun enger klenger Quantitéit keton Kierper oder ouni et.

• engem Zoustand begleet vun engem grousse Flëssegkeetsverloscht (Erbriechen, Diarrho, Blutungen, Verbrannt),
• akuter Infektiounen
• schlëmm Krankheeten (myokardial Infarkt, akuter Pankreatitis, Lungenembolismus, Thyrotoxikose),
• Medikamenter huelen (Diuretika, Adrenalhormonen),
• waarm oder Sonnestrooss.

Mat enger Erhéijung vum Bluttglukos bis zu groussen Zuelen (méi wéi 35 mmol / L, heiansdo bis zu 60 mmol / L), gëtt seng Ausstëmmung am Pipi ageschalt. Dramatesch erhéicht Diuresis a Kombinatioun mat engem grousse Verloscht vu Flëssegkeet aus engem pathologeschen Zoustand (Diarrho, Verbrennunge asw.) Féiert zu Blutgerinnung an Dehydratioun vun Zellen vu bannen, inklusiv Gehirzellen.

DHA entwéckelt normalerweis bei eeler Leit mat Typ 2 Diabetis. Symptomer entstinn graduell iwwer e puer Deeg.

Wéinst dem héijen Niveau vun Glukos am Blutt, erschéngen Durst, exzessive Urinatioun, dréchen Haut a Schwächt. Rapid Puls an Atmung bedeelegt sech, Blutdrock gëtt erof. An der Zukunft entwéckelen neurologesch Stéierungen: Opreegung, déi ersat gëtt duerch Schléifheet, Halluzinatioune, Krampfungen, Gesiichterbehënnerung, an an der schwieregste Situatioun - e Koma. Geräischer Atmung, sou wéi zu DKA, nee.

Diabetesch Laktacidemie Koma

Diabetesch Laktacidemie Koma (DLC) ass e Koma deen sech an der Verontreiung vu Sauerstoff an den Tissue entwéckelt, begleet vun enger Erhéijung vum Niveau vun der Milchsäure (Laktat) am Blutt.

• Krankheeten begleet vum Sauerstoffhonger vu Stoffer (myokardial Infarkt, Häerzinsuffizienz, Lungenerkrankung, Nierenausfall etc.).
• Leukämie, fortgeschratt Stadien vu Kriibs.
• Alkohol Mëssbrauch.
• Vergëftung duerch Gëft, Alkoholsubstitutiounen.
• Maacht Metformin a groussen Dosen.

Mat Sauerstoffhonger gëtt e Iwwerschoss vu Milchsäure an de Stoffer geformt. Vergëftung mat Laktat entwéckelt, wat de Fonctionnement vun de Muskelen, Häerz a Bluttgefässer stéiert, beaflosst d'Leedung vun den Nerveimpulsen.

DLK entwéckelt sech séier genuch, bannent e puer Stonnen. Et gëtt begleet vun enger Erhéijung vun der Bluttzocker a kleng Zuelen (bis zu 15-16 mmol / l).

DLK fänkt mat intensiven Schmerz an de Muskelen an am Häerz un, dat net mat Painkiller erliichtert ka ginn, Iwwelzegkeet, Erbriechen, Diarrho, a Schwächt. De Puls gëtt méi séier, de Blutdrock geet erof, den Atemmangel erschéngt, deen ersat duerch déif lauter Atmung. De Bewosstsinn ass gebrach, e Koma setzt sech an.

Diabetesch Com Behandlung

An der Praxis sinn 2 Géigendeel Bedéngungen méi heefeg - Hypoglykämie an diabetesch Ketoacidose. Fir eng Persoun richteg ze hëllefen, musst Dir als éischt verstoen mat deem mir de Moment konfrontéiert sinn.

Éischt Hëllef fir eng Diabetiker Coma

Wann Zeeche vun dëser Bedingung optrieden, soll de Patient Iesse iessen mat einfachen Kohbhydraten (4-5 Stéck Zocker, 2-4 Kamellen, an 200 ml Jus drénken).
Wann dëst net hëlleft, oder d'Persoun en hyperglykemesche Konditioun huet, musst Dir direkt en Ambulanzteam ruffen. Dokteren ginn Noutfleeg.

Diabetesch Coma Noutfall Algorithmus

1. Hypoglykemesch Koma:

• 40–100 ml vun enger 40% Glukoselösung ginn intravenös verwalt
• oder 1 ml Glukagon-Léisung.

• intramuskulär - 20 Eenheeten vun kuerz wierksam Insulin,
• intravenös - 1 Liter Salz.

• 1 Liter Salz Salz gëtt intravenös fir eng Stonn verwalt.

• D'Aféierung vu Salzwaassert fänkt un.

No der Noutfleeg gëtt d'Patienteambulanzteam an d'Spidol geliwwert, wou hie weider Behandlung an der Intensivstatioun an der Reanimatiounsdepartement mécht.

Mat engem hypoglykemesche Koma am Spidol, gëtt intravenös Verwaltung vu Glukos weider bis de Bewosstsinn erëmhëlt.
Mat hyperglycemesche Koma gëtt eng ganz Reih vu Moossnamen duerchgefouert:

• Kuerzzäitend Insulin gëtt intravenös verwalt.
• De Volumen vu Flëssegkeet, déi am Kierper verluer geet, gëtt ersat.
• E Kampf gëtt mat der Saach gefouert déi zu engem Koma féiert.
• D'Niveauen vu Kalium, Natrium, Chlor sinn normaliséiert.
• Eliminéiert Sauerstoffhonger.
• D'Funktioune vun den bannenzegen Organer a vum Gehir ginn erëm hiergestallt.

D'Konsequenzen vun hyperglykemescher com

Hyperglycemesch Koma ass geprägt vun engem ganz héijen Dommheet. Hatt erreecht:

• mat engem ketoacidotesche Koma - 5-15%,
• mat hyperosmolare Koma - bis zu 50%,
• mat Laktakidemie Koma - 50–90%.

Soss sinn d'Konsequenzen ähnlech wéi déi mat engem hypoglycemesche Koma.

Wat ass e Koma

Allgemeng ass Koma e akute entwéckelende, ganz eeschten Zoustand, deen duerch d'Ennerdréckung vun alle grousse Liewensfunktioune begleet gëtt. D 'Schwächung vun der Intensitéit vum Zentralnervensystem ass manifestéiert duerch Verloscht vum Bewosstsinn, Reaktiounen op extern Reizen, Reflexer. Et gëtt och Atmungsdepressioun, eng markant Ofsenkung vu senger Frequenz gëtt bemierkt. Am Fall wou de Patient net eleng ka otmen, verbënnt d'Dokteren en an e Ventilator. De Verloscht vun der Effizienz vum Herz-Kreislauf-System manifestéiert sech duerch eng Ofsenkung vun der Herzfrequenz an e Réckgang am Blutdrock. Fir dësen Zoustand ze korrigéieren, fänken d'Dokteren déi kontinuéierlech Verwaltung vun Drogen un, déi den Blutdrock an d'Puls op normal Zuelen erhéijen. Et gëtt och e Verloscht vu Kontroll iwwer Urinatioun, Darmbewegungen. Ouni fristgerecht Behandlung stierft sou e Patient.

Hypoglykemesch Koma

Et geschitt mat engem schnelle Réckgang am Bluttzocker. Diabetiker mat Erfahrung, besonnesch fir Patiente mat Typ 1 Diabetis mellitus, si méi schwéier ze niddreg Bluttzocker wéi héich. Virun engem Koma huet de Patient normalerweis e Staat vun Hypoglykämie - hien erliewt Honger, Schwächheet, Schwindel. D'Haaptursaachen vum hypoglykemesche Staat sinn wéi follegt:

• De Patient huet eng Injektioun vun Insulin gemaach, awer hat keng Zäit ze iessen.
• De Patient war aktiv am Sport engagéiert, an huet laang Zäit net giess.
• De Patient gëtt ze héich Dosen hypoglykemesch Agenten verschriwwen.

Et ass einfach fir en Diabetiker ze hëllefen, deen en hypoglykemesche Staat erliewt - hie muss iergend eng Aart Kuelenhydrater Produkt ginn: séissen Téi, e Stéck Zocker oder Brout. Am Fall vu Verloscht vum Bewosstsinn gëtt de Patient mat enger intravenöser Glukoselösung injizéiert an direkt an d'Spidol geliwwert.

Hyperosmolar, laktesch Acidose Koma ass vill manner heefeg. Si si méi typesch fir Patiente mat Typ 2 Diabetis.

Coma bei Diabetis ass en extrem schlëmmen Zoustand. Am Fall vum Verléiere vum Bewosstsinn vun engem Patient mat Diabetis ass et néideg eng Ambulanz sou séier wéi méiglech ze ruffen.

Wat ass eng Krankheet?

Als alleréischt ass et derwäert erauszefannen wat en Zocker koma ass. Wéi Dir wësst, ass d'Aarbecht vun all Organsystemer (besonnesch vum Gehir) mam Austausch vun Glukos verbonnen, wat eng Energiequell fir Zellen ass. De Kierper vun engem Diabetiker ass méi ufälleg fir Schwankungen am Bluttzocker. An an dësem Fall schwätze mir souwuel vun enger schaarfer Erhéijung an enger schneller Ofsenkung vun der Quantitéit un Glukos. Esou Ännerunge gi mat extrem negativ Konsequenzen belaascht. An e puer Fäll gi Patiente mat engem Phänomen wéi Zocker koma.

Bis haut ginn et véier Haaptarten vu Koma verbonne mat Diabetis. All Form huet seng eege Charakteristiken, déi et wäert sinn ze wëssen.

Hyperlactacidemic Koma: Funktiounen a Konsequenzen

Dës Form vu Koma gëtt mat Hypoxie observéiert (Sauerstoffhonger), sech géint en Hannergrond vum Insulinmangel entwéckelt. An esou Fäll ass d’Pathologie begleet vun enger Akkumulation vu Milchsäure, wat zu enger Verännerung vun der chemescher Zesummesetzung vum Blutt féiert. D'Resultat ass eng Verengung vun de periphere Gefäss, verschlechter Kontraktilitéit an Exitabilitéit vum Myokardium.

In de meeschte Fäll ass dës Zort diabetesch Koma mat Häerz- an Atemfehler, entzündleche Prozesser a Infektiounen verbonnen. Risikofaktoren enthalen chronesch Liewer an Nier Krankheeten, Alkoholismus.

Hyperosmolar Koma a seng Ursaachen

Dës Zort Koma ass mat schwéieren Dehydratioun assoziéiert, als Resultat vun deem d'Osmolaritéit vu Blutt ännert. Et gëtt och eng Erhéijung vu Glukos, Harnstoff an Natriumioonen. Pathologie entwéckelt sech lues - e puer Deeg oder souguer Wochen kënnen tëscht dem Ufank vun den éischte Symptomer a Verloscht vum Bewosstsinn verlafen.

De Risiko fir hyperosmolar Koma z'entwéckelen erhéicht mam Nieralfehler, Verletzungen, schwéiere Verbrennunge, Blutungen a Schlag. Risikofaktoren enthalen allergesch Reaktiounen, Sonn an Hëtzschlag, infektiiv Krankheeten.

Dehydratioun ass heiansdo d'Resultat vun onkontrolléierte diuretesche Gebrauch, schwéiere Erbriechen, oder verlängerten Diarrho. D'Ursaachen enthalen e bessert Drénkregime, wunnen a Regioune mat engem waarme Klima.

Unzeeche vun engem hyperosmolare Koma

Déi éischt Symptomer enthalen Dréchheet a schwéier Schwächt, déi lues eropgoen. Duerch Dehydratioun leiden de Patient vun Duuscht. D'Haut an d'Schleimhaut gëtt dréchen, d'deeglecht Betrag vun Urin excretéiert gëtt reduzéiert.

An der Zukunft erschéngen verschidde neurologesch Pathologien. Heiansdo Iwwerzeegungen a Behënnerte Ried ginn observéiert. Dir kënnt déi charakteristesch onwichteg Beweegunge vum Augapfel bemerken.

Pathogenese a Symptomer vun Hypoglykämie

Géint den Hannergrond vun enger Ofsenkung vum Zockerniveau op 2,77-1,66 mmol / l fänken ganz charakteristesch Symptomer un. Eng Persoun notéiert eng Erhéijung vum Hunger. Zidderen an den Hänn erschéngt, d'Haut gëtt blass.

Et gëtt e Minus vun der mentaler a kierperlecher Aktivitéit. Violatioune vum Nervensystem sinn méiglech, besonnesch ongewollt Verhalen, d'Erscheinung vu Gefiller vu Besuergnëss a Angscht, exzessiv Agressioun, Stëmmungsschwankungen. Glukosmangel ass begleet vun Tachykardie a erhéicht Blutdrock.

Wann den Zocker Niveau op 1,38 mmol / L fällt, verléiert de Patient normalerweis säi Bewosstsinn. An esou Fäll musst Dir d'Persoun esou séier wéi méiglech an d'Spidol Departement bréngen.

Diagnostesch Moossnamen

Fir en diabetesche Koma, Symptomer si charakteristesch, déi net vun engem Dokter ofgesi ginn. Nodeems de Patient ënnersicht gouf, kann e Spezialist seng Konditioun bestëmmen an déi néideg Assistenz liwweren. Trotzdem ass eng korrekt Diagnos wichteg. Als alleréischt gëtt Laboratoire a biochemesch Analyse vu Blutt an Urin duerchgefouert.

Mat Hypoglykämie kann eng Ofsenkung vum Zocker Niveau bezeechent ginn, an all anere Fäll - seng Erhéijung op 33 mmol / l oder méi. D'Präsenz vu ketonesche Kierper, eng Erhéijung vun der Plasma Osmolaritéit, eng Erhéijung vum Niveau vu Milchsäure am Blutt gëtt berücksichtegt. Mat engem Koma gëtt d'Aarbecht vum Nervensystem an aner Organer bewäert. Wann Komplikatioune geschéien, ass symptomatesch Therapie noutwendeg.

Zocker Coma: Konsequenzen

Leider gëtt dëst Phänomen ganz heefeg ugesinn. Firwat ass en Zocker Coma geféierlech? D'Konsequenze kënne verschidden sinn. Dësen Zoustand ass begleet vu sérieuxem metabolesche Feeler. Inhibitioun vum Zentralnervensystem. E Koma kann e puer Deeg, Méint oder souguer Joeren daueren. Wat méi laang de Patient an engem ähnlechen Zoustand ass, ëmsou méi héich ass d'Wahrscheinlechkeet eng Komplikatioun ze entwéckelen wéi zerebrale Ödemer.

Mat adäquat Behandlung ass d'Resultat normalerweis zimlech favorabel. Op der anerer Säit, cerebral Ödeme kann e wesentleche Schued am Zentralnervensystem an deementspriechend funktionnele Behënnerung féieren. Zum Beispill, e puer Patiente leiden aus schwaacht Erënnerung a Ried, Probleemer mat der Koordinatioun. D'Lëscht vun de Konsequenze kann eescht Pathologien vum Herz-Kreislauf-System enthalen. Coma bei Diabetis mellitus bei Kanner féiert heiansdo zu enger weider Verspéidung vun der mentaler a kierperlecher Entwécklung.

Leider sinn d'Patienten net ëmmer fäeg sech vun de Konsequenze vun engem Koma ze erhuelen. Dofir ass et wichteg Sécherheetsvirschléi ze verfollegen.

Coma fir Diabetis: Éischt Hëllef

Patienten mat Diabetis, als Regel, ginn gewarnt iwwer d'Méiglechkeet fir Koma z'entwéckelen an iwwer den Algorithmus vun der Handlung ze schwätzen. Wat wann de Patient Zeeche vun engem Zoustand wéi Zocker koma weist? D'Konsequenze si extrem geféierlech, sou datt eng krank Persoun muss e Glukosmeter moossen. Wann den Zockerniveau eropgeet, musst Dir Insulin aginn, wann et erofgesat gëtt, iessen Séissegkeeten oder drénke séiss Téi.

Wann de Patient scho säi Bewosstsinn verluer huet, ass et wichteg him op esou enger Säit ze leeën fir ze verhënneren, datt d'Zong erofgeet an an d'Loftweeër ervirbrécht. Wann de Patient verfügbar Gebëss huet, musse se och ewechgeholl ginn. Et ass recommandéiert d'Affer z'entwéckelen sou datt déi ënnescht Glieder waarmt. Als nächstes musst Dir eng Ambulanzteam uruffen - de Patient brauch séier a qualifizéiert Hëllef.

Behandlungstaktike fir eng ähnlech Conditioun

Nodeems de Patient hospitaliséiert ass, misst den Dokter den Bluttzockerspigel moossen - als éischt muss dësen Indikator normaliséiert ginn. Ofhängeg vun der Bedingung gëtt Insulin (Hyperglykämie) oder Glukoselösung (Hypoglykämie) dem Patient gemaach.

Am Prozess vun engem Koma verléiert de mënschleche Kierper vill Vitaminnen, Mineralstoffer an aner nëtzlech Substanzen. Dofir ass d'Behandlung vu wiem an Diabetis mellitus d'Benotzung vun Medikamenter enthält, déi hëllefe mat der Elektrolytkompositioun ze restauréieren, Flëssegkeetmangel eliminéieren, d'Blutt vun Toxine ze botzen.

Et ass extrem wichteg d'Präsenz vu Komplikatiounen ze bestëmmen an d'Grënn fir d'Entwécklung vun engem Koma ze eliminéieren an se dann ze eliminéieren.

Präventioun vu Koma bei Diabetis

Komplikatioune vu Diabetis, Koma besonnesch, kënne ganz geféierlech sinn. Dofir ass et besser Är eege Konditioun ze kontrolléieren an e puer Virsiichtsregelen ze beobachten:

• musst Dir d'Diätregime verfollegen vum Dokter zesummegestallt an eng Diät verfollegen
• de Patient muss regelméisseg bei den Dokter goen fir Examen ze maachen, Tester maachen,
• Selbstmonitorung an Anhale vu Sécherheetsregelen ass wichteg (de Patient soll e Glucometer mat him hunn a regelméisseg Bluttzocker moossen),
• en aktiven Liewensstil gëtt recommandéiert, heefeg Spazéieren an der frescher Loft, machbar kierperlech Aktivitéit,
• Et ass ganz wichteg déi genau Empfehlungen ze verfollegen an d'Doséierung vun Insulin an aner Medikamenter beobachten,
• Op kee Fall sollt Dir Iech selwer medizinéieren an all Mëttel vun traditioneller Medizin benotzen ouni d'éischt vum befrote Endokrinolog ze konsultéieren.

Konformitéit mat sou einfache Reegelen an deene meeschte Fäll hëlleft d'Entwécklung vu Komplikatiounen ze vermeiden, och beim Beginn vu Koma. Wann all alarméierend Ännerunge optrieden, sollt Dir direkt en Dokter konsultéieren.