Hyperosmolar Koma: Ursaachen, Symptomer, Diagnos, Behandlung

• Halluzinatioune
• Desorientéierung
• Speech Behënnerung
• Behënnerte Bewosstsinn
• Lähmunserscheedung
• Erhéije Appetit
• Niddereg Temperatur
• Niddereg Blutdrock
• Intens Duuschtereg
• Schwächt
• Gewiichtsverloscht
• Krämp
• Dréchent Haut
• Dréchene Schleimhäute
• Partiell Lähmung

Hyperosmolar Koma ass eng Komplikatioun vun Diabetis mellitus, déi sech duerch Hyperglykämie charakteriséiert, Hyperosmolaritéit vum Blutt. Et gëtt ausgedréckt an Dehydratioun (Dehydratioun) an der Verontreiung vu Ketoacidose. Et gëtt a Patiente méi al wéi 50 Joer beobachtet déi eng Insulin-ofhängeg Aart vun Diabetis mellitus hunn, kënne mat Adipositas kombinéiert ginn. Déi meescht geschitt oft bei Leit wéinst enger schlechter Behandlung vun der Krankheet oder senger Verontreiung.

Dat klinescht Bild kann sech e puer Deeg entwéckelen bis e komplette Verloscht vu Bewosstsinn a Mangel un Äntwert op extern Reizen.

Et gëtt diagnostizéiert duerch Labo an instrumental Ënnersichungsmethoden. D'Behandlung zielt fir Bluttzocker ze senken, d'Waasserbalance z'erhiewen an eng Persoun aus engem Koma ze läschen. D’Prognose ass net favorabel: a 50% vun de Fäll fällt e fatale Resultat.

Hyperosmolar Koma bei Diabetis mellitus ass e zimmlech heefeg Phänomen a gëtt a 70–80% Patienten observéiert. Hyperosmolaritéit ass eng Bedingung déi mat engem héijen Inhalt vu Stoffer wéi Glukos an Natrium am mënschleche Blutt assoziéiert ass, wat zu Gehirer Dehydratioun féiert, no deem de ganze Kierper dehydréiert ass.

D'Krankheet geschitt wéinst der Präsenz vun Diabetis an enger Persoun oder ass d'Resultat vun enger Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus, an dëst veruersaacht eng Ofsenkung vun Insulin an eng Erhéijung vun der Glukosekonzentratioun mat Ketone Kierper.

Den Bluttzocker vum Patient klëmmt aus dëse Grënn:

• schaarfe Dehydratioun vum Kierper nom schwéieren Erbriechen, Durchfall, eng kleng Quantitéit vu Flëssegket, Mëssbrauch vun Diuretika,
• erhéicht Liewer Glukose verursaacht duerch Dekompensatioun oder falsch Behandlung,
• Exzessiv Glukosekonzentratioun no Administratioun vun intravenösen Léisungen.

Duerno gëtt de Fonctionnement vun den Nieren gestoppt, wat de Réckzuch vu Glukos am Pipi beaflosst, an säin Iwwerschoss ass toxesch fir de ganze Kierper. Dëst hemmt dann Insulinproduktioun an Zockerverbrauch duerch aner Stoffer. Als Resultat gëtt de Konditioun vum Patient verschäerft, de Bluttfluss ass reduzéiert, Gehirzell Dehydratioun gëtt beobachtet, den Drock ass reduzéiert, de Bewosstsinn ass gestéiert, d'Blutt ass méiglech, Stéierungen am Liewenssupport-System an eng Persoun fällt an e Koma.

Hyperosmolar diabetesch Koma ass e Staat vu Verloscht vum Bewosstsinn mat behënnerte Funktionéiere vun all Kierper Systemer, wann Reflexer erofgoen, Herzaktivitéit verschwënnt, an thermoreguléierung fällt erof. An dësem Zoustand besteet e héije Risiko vum Doud.

Klassifikatioun

Hyperosmolar Koma huet e puer Varietéiten:

• Hyperglykämesch Koma. Et gëtt beobachtet mat enger Erhéijung vum Bluttzocker, wat zu Intoxikatioun a verschlechtert Bewosstsinn féiert, kann duerch eng Erhéijung vun der Konzentratioun vu Milchsäure begleet ginn.
• Hyperglycemesch hyperosmolar Koma ass eng gemëschte Aart vu pathologeschen Zoustand wann e schiedegt Bewosstsinn geschitt wéinst iwwerschësseg Zocker an héich osmotesch Verbindunge mat behënnerte Kuelestoffwechsel. Wann d'Diagnos ass et néideg de Patient fir d'Präsenz vu infektiiv Krankheeten an den Nieren, an der Nasalhöhle ze kontrolléieren, Bauchhëllef a Lymphknäppchen ze préiwen, well et keng Ketoacidose an dëser Varietéit gëtt.
• Ketoacidotesch Koma. Et ass verbonne mat engem Mangel un Insulin wéinst enger falscher gewielter Behandlung, wat zu enger Stéierung an der Versuergung vun der Glukos un d'Zellen an enger Ofsenkung vun der Notzung bäidréit. Symptomer entwéckelen sech séier, D’Prognose vun der Therapie ass favorabel: Erhuelung geschitt an 85% vu Fäll. De Patient kann e schwéieren Duuscht hunn, Bauchschmerzen, de Patient huet eng ausgesprochen déif Atmung mam Geroch vun Aceton, Duercherneen erschéngt am Geescht.
• Hyperosmolar net-ketoacidotesch Koma. Et ass charakteriséiert vun enger akuter metabolescher Stéierung mat enger schaarfer Dehydratioun an Exsikose. Et gëtt keng Akkumulation vu ketonesche Kierper, et ass ganz seelen. De Grond ass e Manktem un Insulin an Dehydratioun. Den Entwécklungsprozess ass zimmlech lues - ongeféier zwou Woche mat enger gradueller Verschlechterung vu Symptomer.

Jiddwer vun der Varietéit gëtt mat der Haaptursaach vernetzt - Diabetis. Hyperosmolar Koma entwéckelt sech bannent zwou bis dräi Wochen.

Symptomatologie

Hyperosmolar Koma huet déi folgend allgemeng Symptomer, wat eng Verletzung vu Bewosstsinn virausgeet:

• intensiv Duuscht
• dréchent Haut a Schleimhaut,
• Kierpergewiicht hëlt of
• allgemeng Schwächt an Anämie.

De Blutdrock vum Patient geet erof, d'Kierpertemperatur fällt, an och observéiert:

A schwéiere Bedéngungen, Halluzinatioune, Desorientéierung, Lähmunserscheinung, Riedschwieregkeet sinn méiglech. Wann medizinesch Versuergung net versuergt gëtt, da gëtt de Risiko vum Doud wesentlech erop.

Mat Diabetis bei Kanner gëtt et e schaarfen Gewiichtsverloscht, erhéicht Appetit, an Ofbau kënnt zu Probleemer mat der Herz-Kreislauf-System. Zur selwechter Zäit gläicht de Geroch aus dem Mond e fruuchtegen Aroma.

Diagnos

In de meeschte Fäll geet e Patient mat enger Diagnos vun hyperosmolare net-ketoacidotesche Koma direkt op intensiv Pfleeg, wou d'Ursaach vun dësem Zoustand dringend fonnt gëtt. De Patient gëtt primär Fleeg kritt, awer ouni dat ganzt Bild ze klären ass et net effektiv genuch an erlaabt et nëmmen de Konditioun vum Patient ze stabiliséieren.

• Bluttest fir Insulin an Zocker, souwéi wéi Milchsäure,
• eng extern Examen vum Patient duerchgefouert, Reaktiounen ginn iwwerpréift.

Wann de Patient virum Ufank vun engem Bewosstsinnskrankheet fällt, gëtt e Bluttest verschriwwen, Urin Test fir Zocker, Insulin, fir d'Präsenz vu Natrium.

E Kardiogramm ass verschriwwen, en Ultraschall Scan vum Häerz, well Diabetis kann e Schlaganfall oder en Häerzinfarkt verursaachen.

Den Dokter muss d'Pathologie vu cerebral Ödeme differenzéieren, fir d'Situatioun net ze verschäerfen andeems d'Diuretik verschriwwen ass. Eng Computertomographie vum Kapp gëtt gemaach.

Wann eng korrekt Diagnos etabléiert ass, gëtt de Patient hospitaliséiert a Behandlung gëtt verschriwwen.

Noutfleeg besteet aus den folgenden Aktiounen:

• eng Ambulanz heescht,
• de Puls an de Blutdrock gi gepréift ier den Dokter ukomm ass,
• de Spriechapparat vum Patient gëtt gepréift, d'Ouerlobelen solle reiben, op de Wangen gepotert ginn, sou datt de Patient net säi Bewosstsinn verléiert
• wann de Patient op Insulin ass, da gëtt Insulin subkutan injizéiert an e reichend Patt mat Brackwaasser gëtt geliwwert.

Nom Hospitaliséierung vum Patient an erauszefannen vun de Grënn, ass déi entspriechend Behandlung verschriwwen ofhängeg vun der Aart vu Koma.

Hyperosmolar Koma implizéiert déi folgend therapeutesch Aktiounen:

• eliminéiert Dehydratioun a Schock,
• Restauratioun vum Elektrolytegläichgewiicht,
• Blutt-Hyperosmolaritéit gëtt eliminéiert,
• wann Milchsäurose festgestallt gëtt, gëtt d'Conclusioun an d'Normaliséierung vun Milchsäure gemaach.

De Patient gëtt hospitaliséiert, de Magen ass gewascht, en Harnkatheter gëtt agebaut, Sauerstofftherapie gëtt gemaach.

Mat dëser Aart vu Koma gëtt Rehydratioun a grousse Volumen verschriwwen: et ass vill méi héich wéi an engem ketoacidotesche Koma, an deem Rehydratioun, souwéi Insulintherapie, och verschriwwen ass.

D'Krankheet gëtt behandelt andeems de Volumen vu Flëssegkeet am Kierper erëmgewäert gëtt, wat souwuel Glukos an och Natrium kann enthalen. Wéi och ëmmer, an dësem Fall besteet e ganz héije Risiko vum Doud.

Mat hyperglykämesche Koma gëtt erhéicht Insulin observéiert, sou datt et net verschriwwen ass, an eng grouss Quantitéit vu Kalium gëtt amplaz verwalt. D'Benotzung vun Alkalis a Bak Soda gëtt net mat Ketoacidose oder mat Hyperosmolare Koma gemaach.

Klinesch Empfehlungen nom Ewechhuele vum Patient aus engem Koma an Normaliséiere vun all Funktiounen am Kierper sinn als folgend:

• huelt verschriwwene Medikamenter op Zäit
• net méi wéi déi virgeschriwwen Doséierung,
• Kontroll Bluttzocker huelen, Test méi dacks maachen,
• kontrolléieren Blutdrock, benotzt Drogen déi zu senger Normaliséierung bäidroen.

Maacht net ze vill iwwer, rascht méi, besonnesch während der Rehabilitatioun.

Méiglech Komplikatiounen

Déi heefegste Komplikatioune vu hyperosmolare Koma sinn:

Op den éischte Manifestatiounen vu klineschen Symptomer, muss de Patient medizinesch Versuergung ubidden, Ënnersichung a verschriwwen Behandlung.

Coma bei Kanner ass méi heefeg wéi bei Erwuessenen a charakteriséiert sech duerch extrem negativ Prognosen. Dofir mussen d'Elteren d'Gesondheet vum Puppelchen iwwerwaachen, an déi éischt Symptomer sichen medizinesch Hëllef.

Ursaachen vun hyperosmolare Koma

Hyperosmolar Koma ka sech entwéckelen wéinst:

• schaarfe Dehydratioun (mat Erbriechen, Diarrho, Verbrennunge, verlängert Behandlung mat Diuretik),
• Insuffizitéit oder Feele vu endogene an / oder exogene Insulin (zum Beispill, wéinst inadequater Insulintherapie oder a senger Absence),
• verstäerkte Bedierfnes fir Insulin (mat enger gréisserer Verletzung vun der Diät oder mat der Aféierung vu konzentréiert Glukoselösungen, souwéi mat infektiiv Krankheeten, besonnesch Longenentzündung an Harnweeër Infektiounen, aner grave concomitant Krankheeten, Verletzungen a Operatiounen, Medikamententerapie mat den Eegeschafte vun Insulinantagonisten, Glukokortikosteroiden, Medikamenter vu Geschlechtshormonen asw.).

,

D’Pathogenese vu hyperosmolare Koma ass net voll verstan. Schwer Hyperglykämie geschitt wéinst Iwwerschoss vu Glukos an de Kierper, eng Erhéijung vun der Glukos duerch d'Liewer, Glukos Toxizitéit, Ënnerdréckung vun Insulinsekretioun an der Glukosverbrauch duerch periphere Stoffer an och wéinst der Dehydratioun vum Kierper. Et gëtt ugeholl datt d'Präsenz vum endogene Insulin mat Lipolyse an Ketogenese stéiert, awer et ass net genuch fir d'Bildung vu Glukos duerch d'Liewer z'ënnerhalen.

Also, Glukoneogenese a Glykogenolyse féiert zu schwéiere Hyperglykämie. Wéi och ëmmer, d'Konzentratioun vum Insulin am Blutt mat diabetescher Ketoacidose an Hyperosmolar Koma ass bal d'selwecht.

No enger anerer Theorie, mat hyperosmolarem Koma sinn d'Konzentratioune vum somatotropesche Hormon a Cortisol méi niddereg wéi mat diabetesch Ketoacidose, zousätzlech mat hyperosmolarem Koma ass den Insulin / Glukagon-Verhältnis méi héich wéi mat diabetesch Ketoacidose. Plasma Hyperosmolaritéit féiert zu Ennerdréckung vun der Verëffentlechung vu FFA aus Adiposewebe a hemmt Lipolyse an Ketogenese.

De Mechanismus vun der Plasma-Hyperosmolaritéit enthält eng erhéicht Produktioun vun Aldosteron a Cortisol als Äntwert op Dehydratiounshypovolemie, als Resultat vun deem Hypernaträmie sech entwéckelt. Héich Hyperglykämie an Hypernaträmie féiert zu Plasma-Hyperosmolaritéit, wat dréit zu enger ausgeprägter intrazellularer Dehydratioun. Zur selwechter Zäit erhéicht de Natriumgehalt am cerebrospinal Flëssegkeet. Violatioun vum Waasser an Elektrolyt Gläichgewiicht an den Zellen vum Gehir féiert zu der Entwécklung vun neurologeschen Symptomer, zerebrale Ödemer a Koma.

, , , ,

Symptomer vun engem hyperosmolare Koma

Hyperosmolar Koma entwéckelt sech bannent e puer Deeg oder Wochen.

De Patient entwéckelt Symptomer vun dekompenséierte Diabetis mellitus, mat abegraff:

• polyurie
• duuschtereg
• dréchent Haut a Schleimhaut,
• Gewiichtsverloscht
• Schwächung, Adynamie.

Zousätzlech ginn et Symptomer vun Dehydratioun,

• Hautturgor Reduktioun,
• ofgeholl Tonus Eyeballs,
• Ofsenkung vum Blutdrock a Kierpertemperatur.

Neurologesch Symptomer si charakteristesch:

• hemiparesis,
• hyperreflexia oder areflexia,
• schiedegt Bewosstsinn
• convulsions (a 5% Patienten).

A schwéieren, onkorrekten hyperosmolare Staat, Stupor a Koma entwéckelen. Déi heefegste Komplikatioune vu hyperosmolare Koma enthalen:

• epileptesche Saisuren
• déif Vener Thromboose,
• pancreatitis
• Nierenausfall.

,

Differenziell Diagnos

Den hyperosmolare Koma ass mat anere méiglechen Ursaachen vum schlechte Bewosstsinn differenzéiert.

Am Alter vun de Patienten uginn, meeschtens eng Differentialdiagnostik gëtt mat enger Verletzung vun der zerebraler Zirkulatioun an engem subduralen Hämatom gemaach.

Eng extrem wichteg Aufgab ass d'differenziell Diagnos vun hyperosmolare Koma mat diabetesche ketoacidoteschen a besonnesch hypoglycemesche Koma.

, , , , ,

Hyperosmolar Koma Behandlung

Patienten mat hyperosmolarem Koma musse hospitaliséiert ginn an der Intensivstatioun / Intensivstatioun. Nodeems eng Diagnos etabléiert ass an d'Therapie ugefang ass, brauche Patienten konstant Iwwerwaachung vun hirem Zoustand, abegraff Iwwerwaachung vun den Haapthemodynamesche Parameteren, Kierpertemperatur, an Laborparameter.

Wann néideg, gi Patienten mechanesch Belëftung, Katheteriséierung vun der Blase, Installatioun vun engem zentrale venöse Katheter, a parenteraler Ernärung. An der Intensivstatioun / Intensivstatioun:

• rapid Analyse vu Bluttzocker 1 Zäit pro Stonn mat intravenöser Glukos oder 1 Zäit 3 Stonnen wann Dir op subkutan Verwaltung wiesselt,
• Bestëmmung vu Ketone Kierper am Serum am Blutt 2 Mol am Dag (wann onméiglech - Bestëmmung vu Keton Kierper am Pipi 2 r / Dag),
• Bestëmmung vum Niveau vum K, Na am Blutt 3-4 Mol am Dag,
• Studie vum Sauer-Basiszoustand 2-3 Mol am Dag bis eng persistent Normaliséierung vum pH,
• Stonnekontroll vun der Urinproduktioun bis Dehydratioun eliminéiert gëtt,
• EKG Iwwerwaachung
• Kontroll vum Blutdrock, Häerzgeschwindegkeet, Kierpertemperatur all 2 Stonnen,
• Radiographie vun de Longen
• allgemeng Analyse vu Blutt, Pipi 1 Zäit an 2-3 Deeg.

Wéi mat diabetescher Ketoacidose, sinn d'Haaptanweisunge vun der Behandlung fir Patiente mat hyperosmolare Koma Rehydratioun, Insulintherapie (fir Plasma Glycemie an Hyperosmolaritéit ze reduzéieren), Korrektioun vun Elektrolytstéierunge a Sauer-Basis Stéierungen.

Rehydratioun

Natriumchlorid, 0,45 oder 0,9% Léisung, intravenös drénken 1-1,5 L während der 1. Stonn vun der Infusioun, 0,5-1 L während der 2. an 3., 300-500 ml an pafolgende Stonnen. D'Konzentratioun vu Natriumchlorid Léisung gëtt festgeluegt duerch den Niveau vum Natrium am Blutt. Op engem Niveau vun Na + 145-165 meq / l ass eng Léisung vu Natriumchlorid an enger Konzentratioun vun 0,45% verwalt, op engem Niveau vun Na + +> 165 meq / l ass d'Aféierung vun Salzléisungen contraindizéiert, bei esou Patienten gëtt eng Glukosléisung fir Rehydratioun benotzt.

Dextrose, 5% Léisung, intravenös droppend 1-1,5 L wärend der 1. Stonn vun der Infusioun, 0,5-1 L während der 2. an 3., 300-500 ml - an de folgende Stonnen. Osmolalitéit vun Infusiounsléisungen:

• 0,9% Natriumchlorid - 308 Mosm / kg,
• 0,45% Natriumchlorid - 154 Mosm / kg,
• 5% Dextrose - 250 Mosm / kg.

Adäquat Rehydratioun hëlleft Hypoglykämie ze reduzéieren.

, ,

Insulin Therapie

Kuerzaktéierend Medikamenter gi benotzt:

Soluble Insulin (mënschlech genetesch oder hallefsynthetesch) intravenös an enger Léisung vu Natriumchlorid / Dextrose mat enger Rate vun 00,5-0,1 U / kg / h (während de Niveau vun der Glukos am Blutt soll net méi wéi 10 Mosm / kg / erofgoen) h).

Am Fall vun enger Kombinatioun vu Ketoacidose an Hyperosmolar Syndrom, gëtt d'Behandlung no de generelle Prinzipien fir d'Behandlung vun diabetescher Ketoacidose duerchgefouert.

, , , , ,

Evaluatioun vun der Wierksamkeet vun der Behandlung

Zeeche vun enger effektiver Therapie fir hyperosmolar Koma enthalen Restauratioun vum Bewosstsinn, Eliminatioun vun de klineschen Manifestatiounen vun Hyperglykämie, Erreeche vun Zilblutt Glukosniveauen an normaler Plasma-Osmolalitéit, Verschwannen vun Acidose an Elektrolytstéierunge.

, , , , , ,

Feeler an onverständlech Rendez-vousen

Rapid Rehydratioun an eng schaarf Ofsenkung vun der Bluttzocker kann zu enger rapider Ofsenkung vun der Plasma Osmolaritéit an der Entwécklung vu zerebrale Ödeme (besonnesch bei Kanner) féieren.

Mat dem eeleren Alter vu Patienten an der Präsenz vu kanditiv Krankheeten, och adäquat duerchgefouert Rehydratioun kann dacks zu Dekompensatioun vum Häerzversoen a pulmonaler Ödeme féieren.

Eng séier Ofsenkung vun de Bluttzockerwäerter kann extrazellulär Flëssegkeet an den Zellen bewegen an d'aarteriell Hypotonie an d'Oligurie verursaachen.

D'Benotzung vu Kalium souguer mat moderéierter Hypokalämie bei Individuen mat Oligo- oder Anurie kann zu liewensgeforlecher Hyperkalämie féieren.

Virschreift Phosphat am Nierenausfall ass kontraindizéiert.

, , , ,

Neurologesch Symptomer

Zousätzlech kënnen d'Symptomer och aus dem Nervensystem beobachtet ginn:

• Halluzinatioune
• hemiparesis (Schwächung vun de fräiwëllegen Bewegungen),
• Riederkrankheeten, et gëtt geschlof gemaach,
• bestänneg Krämp
• Areflexia (Mangel u Reflexer, een oder méi) oder Hyperlefxie (erhéicht Reflexe),
• Muskel Spannung
• schiedegt Bewosstsinn.

Symptomer erschéngen e puer Deeg ier en hyperosmolare Koma sech bei Kanner oder erwuesse Patienten entwéckelt.

Präventioun vu Komplikatiounen

De kardiovaskuläre System muss och verhënnert ginn, nämlech d'Vermeidung vu kardiovaskuläre Versoen. Fir dësen Zweck ginn "Cordiamin", "Strofantin", "Korglikon" benotzt. Mat reduzéierten Drock, deen op e konstante Niveau ass, ass et recommandéiert DOXA-Léisung ze administréieren, souwéi intravenös Verwaltung vu Plasma, Hämodesis, mënschlecht Albumin a Voll Blutt.