Moies Sonnenopgang Syndrom

Diabetis mellitus ass eng Krankheet déi gesondheetlech Iwwerwaachung brauch. Patienten ofhängeg vun Insulininjektiounen wëssen datt et noutwendeg ass regelméisseg den Niveau vun der Glukos am Blutt ze moossen nom Iessen fir ze verhënneren datt et eropgeet. Awer och no enger Nuechtpaus an der Nahrungsaufnahm erliewen e puer Leit e Sprong an Zocker, trotz dem Hormon, deen an der Zäit agefouert gouf.

Dëst Phänomen gëtt Morning Dawn Syndrom wéinst engem Opstig vu Glukosniveauen an de virgeschriwwenen Stonnen.

Wat ass Moies Sonnensyndrom fir Typ 1 an Typ 2 Diabetis

Am Mueren Sonnensyndrom geschitt eng Erhéijung vun der Plasma Glukos tëscht véier a sechs am Mueren, an e puer Fäll dauert et bis eng méi spéit Zäit.

A béid Aarte vun Diabetis mellitus bei Patienten manifestéiert sech wéinst de Sonderegkeeten vun de Prozesser déi am endokrinen System geschéien.

Vill Jugendlecher sinn ufälleg fir dësen Effekt wärend hormonellen Verännerungen, wärend engem schnelle Wuesstem. De Problem ass datt e Sprong vu Plasma Glukos an der Nuecht geschitt, wann eng Persoun schnell schlofen an d'Situatioun net kontrolléiert.

E Patient anfällig fir dëst Phänomen, net ze verdächtegen, ass ufälleg fir pathologesch Verännerungen am Nervensystem, Visiounsorganer, an Nieren charakteristesch fir Diabetis mellitus ze verschäerfen. Dëse Phänomen ass net eng Kéier, Krampfungen komme regelméisseg op, verschlechtert den Zoustand vum Patient.

Et ass noutwendeg fir tëscht dem Phänomen vum Mueren Sonnenënnerscheed an dem Somoji Syndrom z'ënnerscheeden, wat geschitt duerch eng regelméisseg Iwwerdosis Insulin, well d'Behandlung vun dëser Bedingung verschidden Therapie erfuerdert.

Fir z'identifizéieren ob de Patient vum Syndrom betraff ass, musst Dir eng Kontrollmiessung um zwou moies maachen, an dann nach een an enger Stonn.

Firwat geet Zocker moies bei Diabetiker op?

HormonInsulin fördert d'Benotzung vun Zocker aus dem Kierper, a säi Géigendeel - Glukagon, et produzéiert.

Och e puer Organer secrete Substanzen déi d'Erhéijung vun der Glukos am Plasma förderen. Dëst ass d'Hypofys drüs, dat den Hormon Somatotropin synthetiséiert, déi Adrenal Drüsen, déi Cortisol produzéieren.

Et ass moies datt d'Secretioun vun Organer aktivéiert ass. Dëst beaflosst net gesond Leit, well de Kierper produzéiert Insulin als Äntwert, awer bei Diabetiker funktionnéiert dëse Mechanismus net. Esou Moieschloen am Zocker verursaachen zousätzlech Nodeel fir Patienten, well se Nout therapeutesch Interventioun erfuerderen.

Déi Haaptursaachen vum Syndrom enthalen:

• falsch ugepasst Doséierung vun Insulin: erhéicht oder kleng,
• spéit Iessen
• dacks Stress.

D'Erscheinung vun eventuellen entzündleche Prozesser am Kierper kann e fréie Sprang an de Plasma-Zocker ausléisen.

Symptomer vun der Erscheinung

Hypoglykämie, déi moies entwéckelt, gëtt begleet vu Schlofstéierung, ängschtlech Dreem, an exzessive Schweess.

Eng Persoun beschwéiert sech iwwer e Kappwéi nodeems se erwächt. Hie fillt sech de ganzen Dag midd an midd.

Den Nervensystem vum Patient reagéiert mat Reizbarkeet, Aggressivitéit oder apatheteschen Zoustand. Wann Dir eng Urinalyse vun engem Patient hëlt, kann Aceton derbäi sinn.

Wat ass d'Gefor vum Moies Sonneneffekt?

Diabetis ass Angscht virun dëser Heelmëttel, wéi Feier!

Dir musst just uwennen ...

De Syndrom ass geféierlech well eng Persoun schaarf Schwankungen am Plasma Glukosniveau huet.

Et hëlt entweder erop a féiert zu Hyperglykämie, wann fristgerecht Moossnamen fir d'Konditioun ze stabiliséieren net getraff goufen, oder erofgeet zousätzlech no zousätzlech Insulinverwaltung.

Sou eng Ännerung ass mat der Optriede vun Hypoglykämie belaascht, wat net manner geféierlech fir eng Diabetiker ass wéi eng Hausse vun Zocker. De Syndrom geschitt konstant, mat him geet de Risiko vu Komplikatiounen erop.

Schwankungen an der Glukos verschäerft chronesch Krankheeten vun der Diabetiker, wéi Nephropathie, Katarakt.

Wéi kann een déi Krankheet entgoen?

Wann Symptomer vun der Krankheet ginn festgestallt, kann de Patient folgend Moossnamen huelen:

1. Administratioun vun Insulin op e méi spéit ZäitAn. An dësem Fall kënnen Hormone vu mëttlerer Dauer benotzt ginn: Protafan, Bazal. D'Haapteffekt vun den Drogen kënnt am Mueren, wann Insulin Antagonist Hormonen aktivéiert ginn,
2. extra InjektiounAn. Eng Injektioun gëtt ongeféier véier moies gemaach. De Betrag gëtt berechent andeems Dir den Ënnerscheed tëscht der gewéinlecher Dosis an der erfuerderter fir d'Konditioun ze stabiliséieren,
3. d'Benotzung vun enger InsulinpompelAn. De Programm vum Apparat kann esou agestallt ginn datt Insulin zur richteger Zäit geliwwert gëtt, während de Patient schléift.

Op der Erscheinung Muereszäit mat Diabetis am Video:

D'Entstoe vum Moien Sonnenopgang Effekt ass mat enger Erhéijung vun de Plasma Glukos Niveauen assoziéiert. Dësen Zoustand ass wéinst der Produktioun vun eenzelne Organer vu Kontrahormonhormonen an de virgeschriwwenen Stonnen. Déi meescht Oft gëtt de Problem bei Jugendlechen observéiert, souwéi och bei Diabetiker, well hire Kierper net an der richteger Quantitéit Insulin kann produzéieren.

D'Gefor vum Effekt ass datt déi resultéierend Hyperglykämie chronesch Krankheeten vun de Patienten verschlechtert. Fir et ze stabiliséieren, ginn Diabetiker berode fir d'Hormoninjektioun zu engem spéideren Zäit opzeginn, oder eng Insulinpompel ze benotzen.

D'Erscheinung "Moies Sonnenopgang"

Moies héije Zocker ass eng zimlech allgemeng Situatioun bei Kanner, a besonnesch bei Jugendlechen. Et ginn dräi Haaptgrënn fir d'Erhéijung vun der Zocker am Mueren:

net genuch Dosis verlängert Insulin beim Schlafengehen, erhéicht Bluttzocker no nocturnaler Hypoglykämie, de Phänomen "Moies Sonnenopgang".

Et ass ganz wichteg tëscht dëse Bedéngungen z'ënnerscheeden, well hir Behandlung grondsätzléch anescht ass. Fir erauszefannen wéi eng besonnesch Ursaach Moies Hyperglykämie verursaacht, ass Bluttzockerkontroll noutwendeg um 2.00–3.00 Auer a bei 5.00-6.00 Auer.

Ier ech d'Regele fir Korrektur moies Hyperglykämie ugeet, wëll ech feststellen datt fir e gudde Bluttzockerspigel an der Nuecht et ganz wichteg ass eng Dosis Insulin virum Iessen ze wielen.

Studien hu gewisen datt liicht erhéicht Bluttglukos (7 mmol / L, bësse méi, liicht manner) virum Schlafengehen oder um Mëtternuecht d'Risiko fir d'Nuecht vun der hypoglykämie reduzéiert. A wann Dir mëttel wierksam Insulin benotzt (Protafan, Humulin N) virum Schlafengehen, ass et schéi fir d'Nuecht och mat engem méi héijen Niveau vu Bluttzocker (8-10 mmol / l) ze starten.

Dunn huet de Kierper "méi Glukose fir Konsuméiere" a virum Schlafengehen kënnt Dir d'Dosis Insulin ouni Risiko erhéijen.

Test virum Iessen:

Zocker NiveauBlutt mooss

5 mmol / l D'Dosis Insulin reduzéieren duerch 1-2 PIECES

5-10 mmol / l Gitt déi gewéinlech Dosis

10–18 mmol / L Erhéicht d'Dosis duerch 1-2 Eenheeten oder iesst manner Kuelenhydrater während dem Iessen

18-20 mmol / L Gitt 1-2 Mol méi an iesst manner während dem Iessen. Dir kënnt déi gewéinlech Dosis aginn, awer da musst Dir ganz wéineg iessen oder souguer Iessen refuséieren a gitt sécher de Bluttzocker nach ze kontrolléieren ier Dir an d'Bett geet.

Also, d'Haaptursaachen vu moies Hyperglykämie (virausgesat datt den Zocker Niveau normal ass virum Schlafengehen) vläicht:

Net genuch Dosis verlängert Insulin virum Schlafengehen. Zur selwechter Zäit gëtt glycemesch Kontroll an der Nuecht (um 2.00 a um 5.00) en héije Niveau vu Bluttzocker. Wéi handelen ech an dësem Fall? Dir sollt entweder d'Dosis vum Nuetsinsulin erhéijen, oder d'Injektioun op eng méi spéit Zäit transferéieren, zum Beispill vun 21.00 bis 23.00.

Wann Dir NPH - Insulin (Protafan, Humulin N) virum Schlafengehen benotzt, sollt Dir drun erënneren datt seng Spëtzaktioun 4-6 Stonnen no der Injektioun geschitt. Dofir sollt Dir de Bluttzockerspigel um 02.00 Auer als Indikator benotzen wann Dir eng Nuetsdosis vun dësem Insulin auswielt.

Idealerweis sollt een ustriewen fir sécherzestellen datt während der Verwaltung vun Insulin virum Schlofbuedem de Bluttzockerspigel ongeféier 10 mmol / L ass, da loosst et erof op 4 mmol / L, sou datt et um 2 Auer moies 6 mmol / L erreecht. Mat enger net genuch Dosis verlängert Insulin virum Schlafengehen ass et noutwendeg seng Dosis graduell eropzesetzen, ëm 1-2 Eenheeten gläichzäiteg, bis Bluttglukos sech 6–8 mmol / l um 2,00–3,00 a.m. Fir nocturnal Hypoglykämie ze vermeiden, sollten de Bluttzockerwäerter net manner wéi 5-6 mmol / L am Nuechttest um 2.00-3.00 sinn.

Beschte Test

Zocker Niveauen Blutt Moossnamen

6 mmol / l Frësst e Sandwich oder drénkt Mëllech

6-12 mmol / l Gitt déi gewéinlech Dosis

12 mmol / l Insulin erhéijen virum Bett ëm 1-2 Eenheeten

Ee vun de méigleche Grënn fir héich Glycämie am Mueren ass den net genuch Effekt vun Insulin an der Fräi Nuecht wéinst dem sougenannte "Moies Sonnenopgang" Phänomen. Normalerweis manifestéiert sech dës Bedingung a Form vu Sonnenopgang Hyperglykämie (tëscht 4.00 an 8.00), wat sech nach méi intensivéiert nom Frühstück a maximal duerch d'Mëtt vum Mueren erreecht.

D'Ursaach vun der Sonnenopgang Hyperglykämie, oder de Phänomen "Moies Sonnenopgang", ass en net genuch Basalniveau vun Insulin. Eng Ofsenkung vu sengem Niveau kann duerch eng erhéngert Zerstéierung vun Insulin an der Liewer an de fréie Mueresstonne sinn.

Eng aner méiglech Ursaach vum Insulinmangel ass eng erhéngte Sekretioun vum Wuesstumshormon zur selwechter Zäit, wat e kontra-hormonellt (dh verstäerkt d'Aktioun vum Insulin) Hormon ass. Wuesstem Hormon Niveauen bei Kanner si méi héich wéi bei Erwuessenen. Et ass nach méi héich bei Jugendlechen, wat de méi ausgeprägte Phänomen vum "Moies Sonnenopgang" an dësem Alter erkläert (Dokteren nennen et Pubertéit).

Während der Pubertéit, wann eng Persoun séier wiisst, gi grouss Dosen Wuesstemhormon an der Nuecht an de Bluttkrees sekretéiert, wat d'Bluttzocker eropgeet, dofir si grouss Dosen Insulin an der Nuecht gefuerdert. Wuesstem Hormonsekretioun klëmmt fréi an der Nuecht, awer bis 3-5 Auer huet dëst keen Afloss op Bluttzockerspigel.

D'Erscheinung „Moies Sonnenopgang“ dréit zur Erhéijung vun der Bluttzocker um Enn vun der Nuecht an am fréie Mueres ëm ongeféier 1,5-2 mmol / L am Verglach zum Bluttzockerspigel an der Mëtt vun der Nuecht mat enger adäquater Insulininntag an der Nuecht.

Bei Kanner mam Phänomen „Moies Sonnenopgang“ ass d'Glykämie Niveau 2.00–3.00 a 5.00–6.00 normal, an héich um 8 Auer moies. Wéi fixéiert d'Situatioun? E Steigerung vun der Dosis Owend verlängert Insulin an dëser Situatioun kann zur Nuecht no Hypoglykämie féieren. Dofir mat der Erscheinung "Moies Sonnenopgang" zwou Méiglechkeeten sinn méiglech:

d'Aféierung vun enger zousätzlecher Injektioun vu kuerzen Insulin an de fréie Mueresstonnen (um 5.00-6.00) oder Transfert op analog Insulin Peaks ouni Effekt.

Sonnenopgang Hyperglykämie ka verwiesselt ginn mat dem Phänomen vun der Recoil no nocturnaler Hypoglykämie (posthypoglykemesch Hyperglykämie). Symptomer, déi charakteristesch si fir nocturnal Hypoglykämie: Nuetsuewercher, Schweess, Kappwéi am Mueren, Middegkeet beim Erwächen, onwilleg Urinatioun.

Wat kann Ursaach fir nocturnal Hypoglykämie? Dir wäert Iech déi éischt selwer nennen: Dir hutt ze vill Insulin viru Schlofgeschlof gesprëtzt. En anere Grond ass eng ze héich Dosis vu kuerzen Insulin virum Owesiessen, wat zu der Hypoglykämie an der Fréi Nuecht féiert.

Wann Insulin virum Schlafengehen verwaltet, d'Nadel an engem richtege Wénkel op d'Haut hält oder ouni d'Hautfalt ze erhéijen (intradermal Injektioun), da gëtt Insulin méi séier absorbéiert, de Risiko fir niddereg Bluttzocker an de fréie Stonnen vun der Nuecht op. Mat nocturnaler Hypoglykämie um 2.00–3.00 Auer ass e nidderegen Glukosniveau bestëmmt, a um 6 Auer ass et héich.

Dëst ass wéinst der Verëffentlechung vu Glukos aus der Liewer ënner dem Afloss vun contrainsular Hormonen. Dës Situatioun ka korrigéiert ginn andeems d'Dosis vum verlängerten Owend Insulin reduzéiert gëtt. D'Basisregel fir d'Niwwelhypoglykämie ze vermeiden: Dir musst sëcher eppes extra iessen (zum Beispill Faserräich Brout mat Kéis) wann de Bluttzocker beim Schlafengeet ënner 6-7 mmol / l ass.

An engem kuerzen Artikel ass et onméiglech all d'Problemer ze korrigéieren fir den Niveau vun der Glycemie ze korrigéieren. D 'Haaptsach ass sech drun z'erënneren datt no de Empfehlungen vum ugemellten Dokter Komplikatioune vun der Krankheet vermeit an d'Liewensqualitéit verbesseren.

Den Effekt vum "Moies Sonnenopgang": wat ze maachen?

Haut verstinn ech datt genau dat wat ech Iech wäert soen ass wahrscheinlech eng nei taktesch Approche fir d'Behandlung vun Diabetis mellitus an der éischter an zweeter Aart. Ma, no sou engem Réckzuch, weisen mer en aneren Syndrom dee jidderee muss wëssen, well et Situatioune vum sougenannten "Muerge Sonnenopgang".

Elo, wann Dir e schaarfen Ofsenkung vun Zocker bei 2-4 Auer an der Nuecht gemooss hutt, erënnert drun datt dëst just den éischte Syndrom ass - Somaggi Syndrom. Wann Dir awer gesinn, datt Ären Zocker moies héich ass, an an der Nuecht do waren Grenzen, oder nach méi héich, sollt Dir drun erënneren datt et en zweet Phänomen vun "Moies Sonnenopgang" ass.

Dëst Phänomen entstinn just géint den Hannergrond vun de sougenannten Kontrahormonhormonen. Wann entweder verschidde kierperlech Aktivitéit oder stresseg Situatiounen en Ausbrieche verursaache oder Dir gesitt och e Wuesstumshormon - dat ass de Wuesstumshormon dat bei Jugendlecher secretéiert ass, am meeschte während der Period, méiglecherweis vu 5 bis 7 Joer.

Besonnesch wann mir hien ëmmer nach an d'Schoul schécken, mir zwéngen him de Maximum ze studéieren, eng Fënnef, an och da gi mir him dräi Sektiounen, aus deenen hien kaum seng Zong dréit an sou weider. An d'Ernärung, Dir selwer verstitt: Liewensmëttel, Waasser a Stress si sou vill iwwerall. An et stellt sech eraus datt de Bluttzocker vun dësem Kand eropgeet.

Haut verstinn ech, datt wann Insulin direkt fir esou héich Zucker verschriwwen ass, da maache mer e gesonde Kand, e bal gesond Kand, zu enger Behënnerter. An och wa mir gesinn datt den C-Peptid kleng ass, net genuch, dat heescht, mir gesinn datt d'Bauchspaicheldrüs net vill Insulin secrete, ech bieden Iech haut, elo ginn ech d'Dokteren, lauschteren a probéieren alles ze widderhuelen wat ech Iech soen schwätzen.

Et ass an der Praxis an ouni ze verleegnen alles wat Dir wësst, datt Dir wësst wéi, wat Dir maacht, awer probéiert d'taktesch Kursverwaltung vun dëse Patienten z'änneren. Et ass egal ob d'Kand an der Intensivfleeg ass, an an Ärem Gard, oder ob hien doheem observéiert gëtt.

Gitt dem Kand net Insulin, awer gitt dem Kand Glukose. Gitt eng hallef Läffel Hunneg, loosst d'Glace e bësse iessen a gitt et eng gutt kierperlech Belaaschtung. Loosst Äert Kand dës Adrenalin, Norepinephrin, ongeféier honnert verschidden Hormonen verbrennen, déi wierklech d'Aktioun vum Insulin blockéieren oder Insulin an der Liewer zerstéieren.

An da brennen se an d'Muskelen aus, well drun erënnert datt all dës Stresshormone nëmmen an de Muskele verbrannt ginn, an se mat nëmmen dräi Flëssegkeeten aussträichen - dat sinn Tréinen, dëst ass Urin an dëst ass Schweess. Dofir ginn dës Kanner zerräissend, si sinn dacks reizbar, si hunn e ganz labber Nervensystem, se fänken heiansdo ganz vill an hirem Schlof ze schwëtzen, a mir verstinn net firwat se Schweessen.

An dëst ass eng Schutzreaktioun vum Kierper. De Kierper probéiert dës Kontrahormonell Hormonen just eraus ze geheien, se aus hirem Kierper ze werfen. Hutt Dir d'Wuert lymfatesch Drainage héieren? Wat ass Schweess? Dëst ass lymph. Dofir schwätze mir haut iwwer d'Tatsaach datt wann Dir sou e Kand an d'Buedzëmmer ze schweesse gitt, an der Sauna gitt him kierperlech Aktivitéit, da loosst hien dësen Adrenalin, Norepinephrin a senge Muskelen verbrennen.

Awer drun datt kleng Lasten gutt sinn. Heavy Lasten, besonnesch mat Diabetis - et ass wéi den Doud. Dofir sollt et kierperlech Erzéiung ginn, op kee Fall e Sport. A kuckt wéi Zocker sech behuelen. Wann Dir géint dësen Hannergrond gesitt datt se ugefaang hunn ofzeginn, huelt Är Zäit fir Insulin ze maachen.

A wann Dir bemierkt datt Är Nuetszucker ënner normal falen - 4 oder souguer 3 do, probéiert mat Ärem Dokter hei ze verhandelen, ech soen elo Patienten, an Dir Dokteren probéieren dréngend Mesuren ze huelen fir op d'mannst de laange Insulin dat verschriwwen ass ze reduzéieren fir d'Nuecht.

Oder gitt an de Prozess fir Insulin op zwou Weeër ze annuléieren: et gëtt e séiere Wee fir Insulin an zwou bis dräi Wochen ze reduzéieren an et gëtt e lues an zwee bis dräi Méint. Dat ass, wa mir gesinn datt d'Bauchspaicheldrüs ugefaang säin eegene Insulin ze secrete, a mir wäerte et gesinn, well eis Indikatoren verbesseren an Zocker erofhuelen.

Oder se fänken un ze sprangen. Also soubal se ugefaang hunn ze sprangen, erënners datt Dir hei de Somage Syndrom iwwerlagert, Dir hutt dës Hypoglykämie iwwerworf. Gutt, dann ass alles genial just firwat, well wann Dir d'Quantitéit vum Insulin lues reduzéiert, benotzt Dir nëmmen dat wat ech Iech soen, an da gëtt et Observatioun vun dësem Kand.

An op kee Fall an der Intensivversuergung, wann et kee Prozess vun der Dekompensatioun gëtt, dat ass Koma, Koma, huet d'Behandlung vun Diabetis net mat der Aféierung vun Insulin ugefaang. Maacht Entgiftung, entfer Toxine aus dem Kierper, alkaliséieren d'Ëmfeld, gitt d'Ernährung, iwwer déi ech haut wäert schwätzen a kucke wéi dës Kanner an den nächsten zwee bis dräi Deeg am Zocker behuelen.

Wann se zréck an normal sinn, maacht eng gréisser Iwwersiicht vun dësem Organismus, well et méiglecherweis d'Immunsystem geschwächt huet. Bestëmmt wat de Grond ass: eng Infektioun oder eng Autoimmun, an hei fir zwee oder dräi Méint net rësele mam Insulin ze maachen, awer kuckt wéi Zocker sech géint den Hannergrond vun dëser scheinbar ganz einfache Behandlung mécht, déi net vill Schued kann maachen, an et kann sécher hëllefen.

Och wann Dir nach ëmmer aus dem Spidol entlooss sidd an Dir Insulin kritt, ginn ech mech elo un meng Elteren, keen wäert Iech verbidden d'Methoden ze benotzen déi ech Iech elo soen. Well dëst net Medikamenter ass, ass et erëm Iessen, Waasser a Kapp.

Wat heescht "Sonnenopgang" Syndrom bei Diabetis

Morning Dawn Syndrom ass eng onerwaart Erhéijung vum Bluttzocker an de fréie Mueresstonnen. An déi iwwerraschendst ass datt d'Dosis Insulin nuets genuch ass, et gi keng Nuetsdrëpsen vun Zocker, d'Diät ass net gebrach, an moies - Hyperglykämie.

„Morning Dawn“ Syndrom ass a gewesser Mooss bei bal 75% Patiente mat Diabetis geschitt, grad wéi bei gesonden Eenzelen. Den Ënnerscheed ass datt bei gesonde Leit, den Niveau vun der Zockerkonzentratioun net méi wéi déi iewescht Grenz vun der Norm ass. Dësen Effekt ass wéinst enger Ofsenkung vun der Empfindlechkeet fir den Insulin moies.

An esou Fäll ass et recommandéiert eng Injektioun vu kuerzen handelen Insulin vu 5 bis 6 Auer ze ginn. De "Moies Sonnenopgangs Syndrom" kann a Patienten mat Diabetis vun der 1. an der 2. Aart observéiert ginn (géint den Hannergrond vun Diättherapie oder Behandlung mat hypoglycemesche Medikamenter).
Schwangerschaft vu Frae mat Diabetis ass e Sujet vu spezieller Diskussioun.

De Phänomen vum Mueren Sonnenopgang oder déi üblech Erhéijung vum Bluttzocker moies?

Ech goufe gefrot: erkläert w.e.g. wat ass de "Moies Sonnenopgang"? A firwat ass dës sou Nonsens erausgaang - ech moossen SK doheem-niddereg, net iessen, ech ginn SK an der Klinik iwwerginn, an et ass ongeféier 9. Firwat ass dës Nonsense?

Dës Fro besuergt méiglecherweis vill Diabetiker. D'Erscheinung "Moies Sonnenopgang" - de Wuesstum vun SC - Bluttzucker - an de fréie Mueresstonnen (wierklech virum Sonnenopgang). Et ass wéinst ville Facteuren, ënner anerem Aktivatioun vu Kontrahormonelle bei dëser Zäit. Besonnesch charakteristesch fir Diabetiker vu Jugendlecher a Jugend.

Et ass wéinst der Tatsaach datt en erwächt Organismus Energie fir seng Aarbecht brauch. A wa mir et net a Form vu Liewensmëttel ginn, da gëtt et der Liewer e Kommando fir endogene Zocker, Glycogen, an de Bluttkreeslaf ze befreien.
Dëst geschitt och bei gesonde Leit wann se Honger erliewen.

Awer si hunn an dësem Moment d'Bauchspaicheldrüs secrete eng adäquat Quantitéit un Insulin an SC bleift normal. Bei Diabetis kann d'Bauchspaicheldrüs net sou adäquat op d'Glycogen Verëffentlechung reagéieren an den SC erhéicht. Aus dësem Grond sollt de Frühstück a Korrektive SC Medikamenter fir eng Persoun mat Diabetis vun iergendenger Aart sou no un der Zäit vum Opstig sinn. An dann ass SC vill méi einfach fir normal ze halen.

Hypoglykämie, de Somoji Effekt an de Phänomen vum Mueren

Insuffizitéit vu Géigereeguléierungshormone gëtt besonnesch mat intensiver Insulintherapie ausgeschwat. D'Wahrscheinlechkeet vun Hypoglykämie ass invers proportional zum duerchschnëttleche Plasma Glukosniveau. Leider ass et ganz schwéier déi klinesch Manifestatiounen vu kontrapolitescher Echec ze prediéieren.

Ënner experimentellen Konditiounen kann en Test mat Insulin Infusioun fir dësen benotzt ginn, awer an der Praxis ass dës Prozedur méiglecherweis net machbar. Wärend dësem Test ass d'Erscheinung vun neuroglycopenesche Symptomer oder e Verspéidung vun der Restauratioun vum initialen Plasma Glukosniveau no sengem maximalen Ofsenkung verursaacht duerch d'Infusioun vun engem Standardmount Insulin, als Indikator fir Verletzungen am counter-regulatoresche System.

Anscheinend ass dat iwwerzeegendste Beweis vu kontrapolitesche Versoen heefeg Attacke vun Hypoglykämie, déi net mat Diätfeeler oder kierperlecher Aktivitéit verbonne sinn. Et sollt berécksiichtegt ginn datt d'Rapporte datt intensiv Insulintherapie (eng Kontroll) sech selwer der Géigereguléierung vum Glukosmetabolismus opwierme kënnen.

D'Fro ass ob Hypoglykämie Symptomer kënnen ouni Hypoglykämie per se optrieden, zum Beispill, als Äntwert op eng séier Ofsenkung vun der héijer Plasma Glukos Konzentratioun. Och wann et onméiglech ass dës Fro genau ze beäntweren, ass et Beweiser datt weder d'Geschwindegkeet nach de Grad vun sou enger Ofsenkung als Signaler fir d'Verëffentlechung vu kontreguléierenden Hormonen déngt, dat eenzegt Signal ass nëmmen e nidderegen Niveau vu Glukos am Plasma.

D'Trempelwäerter vun dësem Niveau sinn ënnerschiddlech a verschiddene Leit, awer mat normalen oder erhéngte Glukosekonzentratioune erhéicht d'Sekretioun vu kontreguléierende Hormonen net. Adrenergesch Symptomer, déi géint den Hintergrund vun Hyperglykämie observéiert ginn, si meeschtens wéinst Agitation oder kardiovaskuläre Mechanismen.

Hypoglykämie bei Diabetispatienten kann och duerch aner Faktore verursaacht ginn. Zum Beispill gëtt Nierschued bei Diabetis dacks begleet vun enger Ofsenkung vun der Bedierfung fir Insulin a wann seng Dosis net geännert gëtt, kann offensichtlech Hypoglykämie entwéckelen. De Mechanismus fir Insulinefuerderung an esou Fäll ze reduzéieren ass net kloer.

Och wa mat der diabetescher Nephropathie de Plasma Hallefdauer vum Insulin eropgeet, ass d'Roll vun anere Faktoren och net entmeiglech. Hypoglykämie kann eng Konsequenz sinn vun enger Adrenalinsuffizienz vun enger autoimmun Natur - eng vun de Manifestatiounen vum Schmidt Syndrom, wat méi heefeg ass bei Patienten mat Diabetis wéi an der allgemenger Bevëlkerung.

A verschiddenen Patienten ass d'Entwécklung vun Hypoglykämie mat engem héigen Titer vun Antikörper op Insulin am Blutt assoziéiert. An esou Fäll ass den exakte Mechanismus fir d'Entstoe vu Hypoglykämie onbekannt. Heiansdo kënne Patiente mat Diabetis Insulinoma entwéckelen. Ganz selten gëtt et e konstante Remission vun externen typeschen Diabetis.

D'Grënn dofir sinn net kloer, awer Symptomer vun Hypoglykämie bei virdrun gutt kompenséierter Patienten kënnen dacks dat éischt Zeechen sinn. Et sollt ënnerstrach ginn datt Hypoglykämieattacke geféierlech sinn an, wa se dacks widderhuelen, seriöse Komplikatiounen oder souguer den Doud ofginn.

Esou séier Schwankungen ënnerscheede sech vun de Schief déi beim Insulin-Entzug bei fréiere gutt kompenséierten Patienten observéiert goufen, am leschte Fall, Hyperglykämie an Ketose entwéckelen sech an 12-24 Stonnen graduell a gläichméisseg.

Exzessive Appetit an eng Erhéijung vum Kierpergewiicht wéinst enger Erhéijung vun der Hyperglykämie kann eng iwwerschësseg Dosis Insulin uginn, well eng Ofsenkung vum Kierpergewiicht (wéinst osmotescher Diuresis a Verloscht vu Glukos) ass normalerweis charakteristesch fir eng schlecht Kompensatioun.

Wann Dir e Somoji Phänomen verdächtegt, sollt Dir probéieren d'Dosis Insulin ze reduzéieren och an der Verontreiung vu spezifesche Symptomer vun exzessiver Insuliniséierung. Bei Patienten déi Infusiouns Insulin Pompelen benotzen, schéngt de Somoji Phänomen manner dacks ze sinn wéi an deenen déi konventionell Insulintherapie oder multiple eenzegen Injektiounen vun Insulin kréien.

D'Haaptrei Wichtegkeet gëtt fir d'Nuets Fräiloossung vum Wuestumshormon. An de fréie Mueresstonne gouf och Beschleunigung vun Insulinspärung bemierkt, awer dëst spillt wahrscheinlech keng Haaptroll. Et kann een d'Erscheinung vum Morgesondags vun der posthypoglycemescher Hyperglykämie ënnerscheeden, als Regel, andeems de Niveau Glukos am Blutt um 3 Auer moies bestëmmt gëtt.

Dëst ass wichteg, well de Somoji Phänomen kann eliminéiert ginn andeems d'Dosis Insulin duerch eng bestëmmte Period erofgesat gëtt, an de Phänomen vum Mueren Sonnenopgang, am Géigendeel, erfuerdert eng Erhéijung vun der Dosis Insulin fir normal Glukosniveau ze halen. Oral heescht.

Bedenken ausgedréckt an de Berichte vun der University Diabetological Group (UDG) iwwer eng méiglech Erhéijung vun der Mortalitéit duerch koronar Häerzkrankheet als Resultat vun der Benotzung vun dëse Fongen goufen gréisstendeels ausgeléist wéinst der Fräiheet vum Studie Plang.

Op där anerer Säit ass déi verbreet Benotzung vu mëndlechen Agenten duerch d'Vue behënnert datt besser Kompensatioun fir Diabetis d'Entwécklung vu senge spéider Komplikatioune verlangsamen kann. Och wann an e puer Patienten mat engem relativ mëllen Cours vun Diabetis, Plasma Glukosniveauen normaliséieren ënner dem Afloss vun mëndlechen Agenten, awer bei Patienten mat héijer Hyperglykämie ass et, wann et erof geet, net normal.

Dofir kritt de Moment e groussen Prozentsaz vu Patienten mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis Insulin. Sulfonylurea Virbereedungen wierken haaptsächlech als Stimulanzer vun Insulinsekretioun duerch P-Zellen.

Si erhéijen och d'Zuel vun den Insulinreceptoren an Zilgewebe a beschleunegen den Insulin-mediéiertem Verschwannen vun Glukos aus dem Blutt, onofhängeg vun der verstäerkter Insulinbindung. Vu datt, géint den Hannergrond vun enger däitlecher Ofsenkung vun der duerchschnëttlecher Glukosekonzentratioun, d'Behandlung mat dësen Agenten net zu enger Erhéijung vum duerchschnëttleche Plasma-Insulin Niveau féiert, kënnen déi extrapancreatesch Effekter vu Sulfonylureapräparatiounen eng wichteg Roll spillen.

Wéi och ëmmer, eng paradox Verbesserung am Glukosemetabolismus an der Verontreiung vun enger konstanter Erhéijung vun Insulin Niveauen gouf erkläert wann et gewisen gouf datt mat enger Erhéijung vun Glukos bis zum Niveau, deen virun der Behandlung observéiert gouf, d'Plasma-Insulin Konzentratioun bei esou Patienten op méi héich Niveauen eropgeet ewéi virun der Behandlung.

Sou verbesseren dës Stoffer als éischt Insulinsekretioun an doduerch reduzéieren de Plasma Glukos. Wann d'Zockerkonzentratioun erofgeet, geet och Insulin Niveauen erof, well Plasma Glukose ass den Haapt Stimulus fir Insulinsekretioun.

Ënner esou Bedingungen kann den insulinogenen Effekt vun Medikamenter festgestallt ginn andeems de Glukosgehalt op den initialen erhéiten Niveau eropgeet. D'Tatsaach datt Sulfonylurea Virbereedungen net effikass sinn am IDDM, an deem d'Mass vu P-Zellen reduzéiert gëtt, bestätegt d'Iddi vun der Haaptroll vun der Bauchspaicheldrüs vun dësen Drogen, awer och déi extrapancreatesch Mechanismen vun hirer Handlung sinn ouni Zweifel och wichteg.

Chlorpropamid ass fäeg d'Nierbéierungen ze sensibiliséieren fir d'Aktioun vum antidiureteschen Hormon. Dofir hëlleft et e puer Patiente mat deelweis Diabetis Insipidus, awer mat Diabetis kann d'Waasser Retention am Kierper verursaachen.

Wann Dir mëndlech Agenten benotzt, ass Hypoglykämie manner dacks wéi beim Insulin benotzt, awer wann et geschitt, manifestéiert sech normalerweis méi staark a méi laang. E puer Patiente brauchen massiv Infusiounen vun Glukos e puer Deeg nodeems se déi lescht Dosis Sulfonylurea gemaach hunn.

Dofir, am Fall vun Hypoglykämie bei Patienten, déi esou Medikamenter kréien, ass hir Hospitalisatioun noutwendeg. Aner mëndlech Medikamenter, déi effektiv bei Erwuessene Diabetis sinn, enthalen nëmmen Biguaniden. Si reduzéieren de Plasma Glukosniveaue, viraussiichtlech duerch d'Inhibitioun vun der Glukoneogenese an der Liewer, obwuel de Phenformin (Phenformin) d'Zuel vun den Insulinreceptoren an e puer Tissue erhéijen kann.

Dës Verbindunge ginn normalerweis nëmmen a Kombinatioun mat Sulfonylureapräparatiounen benotzt, wann eng adäquat Kompensatioun net mat Hëllef vun der Lescht eleng erreecht ka ginn. Zënter ville Verëffentlechungen hunn d'Benotzung vu Phenformin mat der Entwécklung vu Laktesch Acidose verbonnen, d'Food and Drug Administration huet d'klinesch Benotzung vun dëser Verbindung an den USA verbannt, mat Ausnam vu verschiddene Fäll, wann et weider fir Fuerschungszwecker benotzt gëtt.

An anere Länner gëtt Phenformin an aner Biguanide nach ëmmer benotzt. Si solle net fir Patiente mat enger renaler Pathologie verschriwwen ginn a solle annuléiert ginn wann Iwwelzegkeet, Erbriechen, Diarrho, oder all interkurrent Krankheeten optrieden.

Diabetis Kompensatioun Iwwerwaachung

Déi Patienten déi dacks d'Konzentratioun vu Glukos an hirem Blutt bestëmmen fir d'Dosis Insulin ze wielen kënnen einfach d'Moyenne Konzentratioun vun Zocker bestëmmen. De Moment benotzt déi meescht Diabetologen d'Bestëmmung vum Hämoglobin A1c Niveau fir de Kompensatiounsgrad fir eng laang Zäit ze bewäerten fir d'Genauegkeet vun der Selbstkontrolle ze kontrolléieren.

Hämoglobin A1c - e klenge Komponent vum Hämoglobin (séier wärend der Elektrophorese beweegt) ass och bei gesonde Leit präsent, awer mat Hyperglykämie geet säi Prozentsaz erop. D’Erhéijung vun der elektrophoretescher Mobilitéit vum Hämoglobin A „ass wéinst dem Inhalt vun net enzymatesch glycosyléierte Aminosäuren Valin a Lysin an der.

An dësem Schema bedeit p-NH2 d'terminal Valin an der Hämoglobin p-Kette. D'Reaktioun vun der Aldiminbildung ass reversibel, sou datt d'Pre-A1c e labber Produkt ass, awer d'Ketoaminbildungsreaktioun ass irreversibel, an dofir ass dat lescht Produkt stabil.

Vill Laboratoiren benotze High Performance Flëssegkeetchromatographie (HPLC) fir dëst. An der kolorimetrescher Method mat Thiobarbiturinsäure, ass déi labber Fraktioun vu Pre-A1c och net bestëmmt. Mat enger adäquat Bestëmmung erlaabt de Prozentsaz vun glycosyléiertem Hämoglobin eis d'Kompensatioun vun Diabetis fir déi virdru 3 Méint ze schätzen.

Normal Wäerter solle bei all Labo etabléiert ginn. Bei gesonde Eenzelen ass den Inhalt vum HbA1c am Duerchschnëtt ongeféier 6%, an a schlecht kompenséiert Patienten mat Diabetis kann et 10-12% erreechen. Bestëmmung vu glykosyléiertem Hämoglobin erlaabt Iech objektiv de Grad vun der Kompensatioun vu metabolesche Stéierungen ze bewäerten.

Ënnerscheeder tëscht Plasma Glukosniveaue an HbA1c Konzentratioune weisen nëmmen ongenau Bestëmmunge. Fir Diabetis Kompensatioun iwwer eng 1-2 Wochen Period ze iwwerwaachen, kënnt Dir d'Definitioun vu glycosyléiert Albumin benotzen, well et huet eng kuerz Hallefdauer, awer dëst gëtt selten an der klinescher Praxis benotzt.

Akute metabolesche Komplikatiounen

Zousätzlech zu Hypoglykämie, bei Patienten mat Diabetis ginn zwou aner akut metabolesch Komplikatiounen dacks beobachtet - diabetesch Ketoacidose an Hyperosmolar net-ketotesch Koma. Déi éischt ass eng Komplikatioun vun Insulin-ofhängeg Diabetis, an déi Zweet gëtt normalerweis an net-Insulin-ofhängeg Diabetis fonnt.

D'Ursaach fir Lipolyse ass haaptsächlech Insulinmangel, während de Wee fir d'Oxidatioun vu Fettsäuren haaptsächlech vum Glukagon aktivéiert gëtt. Déi direkt Ursaach fir beschleunegt Oxidatioun ass e Réckgang am Inhalt vu Manonium-CoA. (Nom J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61: 9, 1976)

Diabetesch Ketoacidose

Diabetesch Ketoacidose geschitt, anscheinend mam Insulinmangel an enger relativer oder absoluter Erhéijung vun der Glukagon Konzentratioun. Dës Komplikatioun manifestéiert sech dacks wann Insulin zréckgezunn ass, awer kann och duerch kierperlech (z. B. Infektioun, Chirurgie) oder geeschtege Stress induzéiert ginn, och mat lafender Insulintherapie.

Am éischte Fall, wann Glukos zréckgezunn ass, klëmmt d'Glukagon Konzentratioun, wärend ënner Stress, Adrenalin an / oder Norepinephrin méiglecherweis de provozéierende Faktor sinn.

D'Verëffentlechung vun Adrenalin stimuléiert net nëmmen d'Sekretioun vum Glukagon, awer och, viraussiichtlech, blockéiert d'Reschtzekretioun vu klenge Quantitéiten un Insulin, dat bleift bei verschiddenen Patienten mat IDDM, an doduerch hält d'insulin-induzéiert Absorptioun vu Glukos duerch periphere Stoffer.

Dës hormonell Verännerunge verursaache vill Stéierungen am Kierper, awer déi zwee vun hinne si besonnesch negativ:

1. maximal Stimulatioun vun der Glukoneogenese a verschlechter peripherer Glukosegebrauch
2. Aktivéierung vum Prozess vun der Ketogenese.

Maximal Stimulatioun vun der Glukoneogenese a verschlechter peripherer Glukosegewenntung féiert zu schwéiere Hyperglykämie. Glucagon erliichtert d'Glukoneogenese, veruersaacht eng Ofsenkung vum Niveau vun der Fruktose-2,6-Diphosphat Zwëschenzäit, déi d'Glycolyse stimuléiert andeems de Phosphofructokinase aktivéiert a blockéiert Glukoneogenese wéinst der Inhibitioun vu Fruktosdiphosphatase.

Mat enger Ofsenkung vun der Konzentratioun vu Fruktose-2,6-Diphosphat gëtt Glykolyse hemmt, an d'Glukoneogenese gëtt verbessert. Déi resultéierend Hyperglykämie verursaacht osmotesch Diuresis, wat zu enger Ofsenkung vu Flëssegkeet Volumen an Dehydratioun féiert, sou charakteristesch fir Ketoacidose.

Aktivéierung vum Prozess vun der Ketogenese an doduerch d'Induktioun vun der metabolescher Acidose. Fir Ketose ze geschéien, musse Verännerunge béid Adiposgewebe an d'Liewer beaflossen. Den Haaptsubstrat fir d'Bildung vu Ketone Kierper ass fräi Fettsäuren aus Fettgeschäfter. Wann d'Ketogenese beschleunegt gëtt, da geet d'Konzentratioun vu fräiem Fettsäuren am Plasma erop.

Wann awer déi hepatesch Mechanismen vun der Fettsäuroxidatioun net aktivéiert ginn, da ginn d'Fettsäuren, déi an d'Liewer aginn, nei gestierzt an entweder a Form vun hepateschen Triglyceriden gelagert, oder ginn an ganz niddreg Dicht Lipoproteine ​​ëmgewandelt an erëm an de Bluttkrees.

Och wann d'Verëffentlechung vu Fettsäuren duerch e Manktem un Insulin verbessert gëtt, ass hir méi schnell Oxidatioun an der Liewer haaptsächlech wéinst Glukagon, wat de System vun der Carnitin Acyltransferase beaflosst (en Enzym dat Transport vu Fettsäuren an der Mitochondria suergt no hirer Verherrungung mat Coenzym A).

Carnitin Acyltransferase I (Carnitin Palmitoyl Transferase I) transesterifizéiert fetteg Acyl-CoA a fetter Acylkarnitin, déi scho fräi an déi bannescht Mitochondrial Membran trëtt. D'Réckreaktioun entsteet an der Mitochondria a gëtt duerch Carnitin Acyltransferase II (Carnitin Palmitoyl Transferase II) katalyséiert.

An enger gutt ernärterter Persoun ass Carnitinacyltransferase I inaktiv, als Resultat vun deem laangkette Fettsäuren net a Kontakt mat p-Oxidatiouns-Enzyme komme kënnen, wat noutwendeg ass fir d'Bildung vu keton Kierper. Bei fasten oder onkompenséierter Diabetis ass de System aktiv, ënner dëse Bedéngungen, ass den Taux vun der Ketogenese eng Funktioun vun der éischter Uerdnungskonzentratioun vu Fettsäuren, déi Transferase I erreechen.

Glucagon (oder eng Ännerung am Verhältnis Glukagon / Insulin) aktivéiert den Transportsystem op zwou Weeër. Als éischt bewierkt et e schnelle Réckgang am Niveau vun der Malonyl-CoA an der Liewer. Dësen Effekt ass wéinst der Blockade vun der Reaktiounssequenz Glukose-6-Phosphat - Pyruvat - Citrat - Acetyl-CoA - Malonyl-CoA wéinst der uewe genannter Ofsenkung vum Niveau vun der Fructose-2,6-Diphosphat.

Op enger héijer Konzentratioun vu Fettsäuren am Plasma ass hir Uerdung vun der Liewer genuch fir souwuel d'oxydéierend an esteriféierend Weeër ze sättigen, wat zu Adipositas vun der Liewer, Hypertriglyceridämie a Ketoacidose féiert.

D'Haaptursaach vu Ketosis ass déi exzessive Bildung vu Ketone an der Liewer, awer d'peripheral Notzung vun Acetoacetat a p-Hydroxybutyrat spillt och eng Roll. Klinesch gëtt Ketosis manifestéiert duerch Verloscht vun Appetit, Iwwelzegkeet, Erbriechen, an eng Erhéijung vun der Rate vun der Urinbildung. Bauchschmerz kann optrieden.

Ouni korrekt Behandlung kann e bewosst Bewosstsinn an Koma optrieden. Wärend der Untersuchung lackelt de Kussmaul seng Atmung an Zeeche vun enger Ofsenkung vum Flëssegkeet am Kierper. Déi Lescht erreecht selten e Grad genuch fir d'Entwécklung vu vaskuläre Zesummebroch a Stéierung vun der Nierfunktioun.

Mat onkomplizéierter Ketoacidose bleift d'Kierpertemperatur normal oder fällt erof, a Féiwer bezeechent eng Infektioun. Leukozytose, dacks ganz ausgesprochen, ass charakteristesch fir diabetesch Acidose per se a weist net onbedéngt op eng Infektioun.