SYMPTOMATIC ARTERIAL HYPERTENSIONS

SYMPTOMATIC ARTERIAL HYPERTENSIONS

Symptomatesch, oder sekundär, arteriell Hypertonie (Hypertonie) ass Hypertonie, kausalesch mat bestëmmte Krankheeten oder Schied un Organer (oder Systemer) verbonne mat der Reguléierung vum Blutdrock.

D'Frequenz vun symptomatescher arterieller Hypertonie ass 5-15% vun allen Patienten mat Hypertonie.

Et gi véier Haaptgruppe vu SG.

1. Renal (nefrogenesch).

3. Hypertonie wéinst Schued am Häerz a grousse arterielle Schëffer (Hämodynamik).

4. Centrogenesch (wéinst organesche Schued am Nervensystem).

Eng Kombinatioun vu verschiddenen (normalerweis zwee) Krankheeten, déi potenziell zu Hypertonie féieren, ass méiglech, zum Beispill: diabetesch Glomerulosklerose a chronesch Pyelonephritis, Atherosklerotesch Stenose vun den Nierarterien a chronescher Pyelo- oder Glomerulonephritis, en Nierentumor bei engem Patient, deen aus Atherosklerosis vun der Aorta a Cerebral Schëffer, etc. E puer Autoren enthalen exogent determinéiert Hypertonie wéi d'Haaptgruppen vun Hypertonie. Dës Grupp enthält Hypertonie, entwéckelt als Resultat vu Vergëftung duerch Bläi, Thallium, Kadmium, asw., Souwéi Drogen (Glukokortikoiden, Contraceptiva, Indomethacin a Kombinatioun mat Ephedrine, asw.).

Et gëtt Hypertonie mat Polycythemie, chronesch obstruktiv Lungenerkrankungen an aner Konditiounen, déi net an der Klassifikatioun abegraff sinn.

Etiologesch Faktore fir Hypertonie si vill Krankheeten begleet vun der Entwécklung vun Hypertonie als Symptom. Méi wéi 70 ähnlech Krankheeten ginn beschriwwen.

Krankheeten vun den Nieren, Nierenarterien an Harnsystem:

1) erfaasst: diffus Glomerulonephritis, chronesch Pyelonephritis, interstitiell Nephritis, systemesch Vasculitis, Amyloidose, diabetesch Glomerulosklerose, Atherosklerosis, Thrombose an Embolismus vun den Nieren Arterien, Pyelonephritis a Präsenz vun Urolithiasis, obstruktiv Uropathie,

2) kongenital: Hypoplasie, Dystopie, Anomalien an der Entwécklung vun der Nierenarterie, Hydronephrosis, polycystesch Nierkrankheet, pathologesch mobil Nier an aner Anomalien an der Entwécklung a Positioun vun den Nieren,

3) renovatesch (vasorenal) Hypertonie.

Krankheeten vum endokrinen System:

1) Pheochromozytoma a Pheochromoblastoma, Aldosteroma (primär Aldosteronismus, oder Conn's Syndrom), Corticosteroma, Itsenko-Cushings Krankheet a Syndrom, Akromegalie, diffusen toxesch Goiter.

Krankheeten vum Häerz, Aorta a grousse Schëffer:

1) erfonnt Häerzfehler (Aortaklappinsuffizienz, asw.) A kongenital (oppen ductus arteriosus, asw.),

2) Häerzkrankheeten, begleet vu congestive Häerzversoen a komplette atrioventrikuläre Block,

3) kongenitale Aortik lesiounen (Coarctation) a gesammelt (Arteritis vun der Aorta a seng Branchen, Atherosklerose), stenotesch Läsionen vun der Karotis a vertebrale Arterien, etc.

CNS Krankheeten: Gehirtumor, Encephalitis, Trauma, fokal ischämesch Läsionen, asw.

De Mechanismus vun der Entwécklung vun Hypertonie an all Krankheet huet ënnerschiddlech Charakteristiken. Si sinn duerch d'Natur an d'Charakteristike vun der Entwécklung vun der Basisdaten Krankheet. Also, an der renaler Pathologie a renovatuläre Läsionen, den Ausléiser Faktor ass renal Ischämie, an den dominante Mechanismus fir de Blutdrock ze erhéijen ass eng Erhéijung vun der Aktivitéit vun den Pressor Agenten an eng Ofsenkung vun der Aktivitéit vun depriméierende Renal Agenten.

Bei endokrinen Krankheeten ass déi initial erhéicht Bildung vu bestëmmten Hormonen eng direkt Ursaach vun enger Erhéijung vum Blutdrock. Déi Zort hyperproducerbar Hormon - Aldosteron oder en anert mineralokorticoid, catecholamines, STH, ACTH a Glukokortikoiden - hänkt vun der Natur vun der endokriner Pathologie of.

Mat organesche Läsionen vum Zentralnervensystem gi Konditioune geschaf fir Ischämie vun den Zentren, déi de Blutdrock a Stéierunge vum zentrale Mechanismus vum Blutdrockreguléierung reguléieren, verursaacht net duerch funktionell (wéi an Hypertonie), mee duerch organesch Verännerungen.

An der Hämodynamescher Hypertonie verursaacht vu Schued am Häerz a grousse arteriellen Schëffer, d'Mechanismen fir den Blutdrock eropzesetzen schéngen net eenheetlech ze sinn, a ginn no der Natur vun der Läsion bestëmmt. Si sinn am Zesummenhang:

1) mat enger Verletzung vun der Funktioun vun den Depressorzonen (Sinocarotid Zone), eng Ofsenkung vun der Elastizitéit vum Aortikarch (mat Atherosklerosis vum Bogen),

2) mat Iwwerschwemmung vu Bluttgefässer uewen um Site vun der Verengung vun der Aorta (mat senger Koarkatioun), mat der weiderer Inklusioun vum renalischemesche Renopressor Mechanismus,

3) mat vasokonstriktioun an Äntwert op eng Ofsenkung vun der Herzproduktioun, eng Erhéijung am Zirkuléiere vum Bluttvolumen, sekundär Hyperaldosteronismus an eng Erhéijung vun der Bluttviskositéit (mat congestive Häerzversoen),

4) mat enger Erhéijung a Beschleunegung vun der systolescher Ejektioun vum Blutt an d'Aorta (Aortaklappinsuffizienz) mat enger Erhéijung vum Bluttfloss zum Häerz (arteriovenous Fistel) oder enger Erhéijung vun der Dauer vun der Diastol (komplette atrioventrikuläre Block).

Klinesch Manifestatiounen an Hypertonie bestinn an de meeschte Fäll aus Symptomer wéinst enger Erhéijung vum Blutdrock a Symptomer vun der Basisdaten Krankheet.

Eng Erhéijung vum Blutdrock kann duerch Kappwéi, Schwindel, Fligeren vu "Mécken" virun den Aen erkläert ginn, Geräischer a Réng an den Oueren, verschidde Péng an der Regioun vum Häerz an aner subjektiv Sensatiounen. Detektéiert wärend der kierperlecher Untersuchung, Hypertrophie vun der lénkser Ventrikel, de Schwéierpunkt II Toun iwwer d'Aorta ass d'Resultat vu stabiler Hypertonie. Identifizéiert charakteristesch Ännerungen an de Schëffer vum Fundus. Röntgen- an elektrokardiographesch entdecken Zeeche vun der linker ventrikulärer Hypertrophie.

Symptomer vun der Basisdaten Krankheet:

1) kann ausgesprochen ginn, an esou Fäll ass d'Natur vum SG op Basis vun den erweiderten klineschen Symptomer vun der entspriechender Krankheet etabléiert,

2) kann absent sinn, d'Krankheet manifestéiert sech nëmmen duerch eng Erhéijung vum Blutdrock, an dëser Situatioun ginn Empfeelunge iwwer d'symptomatesch Natur vun Hypertonie entstinn wann:

a) D'Entwécklung vun Hypertonie bei jonke Leit an méi al wéi 50-55 Joer,

b) akuter Entwécklung a séier Stabiliséierung vun Hypertonie bei héijen Zuelen,

c) asymptomatesch Kurs vun Hypertonie,

g) Resistenz géint antihypertensiv Therapie,

e) déi béiswëlleg Natur vum Kurs vun Hypertonie.

Centrogenesch Hypertonie gëtt duerch organesch Läsionen vum Nervensystem verursaacht.

Typesch Reklamatiounen vun enger paroxysmaler Erhéijung vum Blutdrock, begleet vu schwéiere Kappwéi, Schwindel a verschidde vegetative Manifestatiounen, heiansdo epileptiform Syndrom. Eng Geschicht vu Verletzungen, Lächerung, méiglecherweis Arachnoiditis oder Encephalitis.

D'Kombinatioun vu charakteristesche Reklamatiounen mat enger passender Geschicht mécht eng Hypothese iwwer den neurogenen Urspronk vun der Hypertonie méiglecherweis.

Wärend enger kierperlecher Untersuchung ass et wichteg Informatiounen z'erreechen, déi et eis erlaben op organesch Läsiounen vum Zentralnervensystem ze spekuléieren. An der éischter Etapp vun der Krankheet kënnen sou Daten net sinn. Mat engem laange Kurs vun der Krankheet ass et méiglech, Verhalensfeatures z'identifizéieren, verschlechtert motoresch a sensoresch Kugel, Pathologie vun eenzelne kraniale Nerven. Et ass schwéier eng korrekt Diagnos bei eelere Leit ze maachen, wann all d'Features vum Verhalen duerch d'Entwécklung vun der zerebraler Atherosklerose erkläert ginn.

Déi wichtegst Informatioun fir Diagnos gëtt während Laboratoire an instrumental Untersuchung vu Patienten kritt.

De Besoin fir zousätzlech Fuerschungsmethoden entstinn mat passenden Ännerungen am Fundus ("stagnant Nippelen") an eng Verengung vun den visuellen Felder.

D'Haaptaufgab ass eng kloer Äntwert op d'Fro, ob de Patient e Gehirtumor huet oder net, well nëmmen eng fristgerech Diagnos chirurgesch Behandlung erlaabt.

Nieft dem Röntgen vum Schädel (den Informatiounsinhalt vun deem bedeitend nëmme fir grouss Gehirumumoren), mécht de Patient Elektroencephalographie, Rheoencephalographie, Ultraschall Scannen an berechene Tomographie vum Schädel.

Hämodynamesch Hypertonie verursaacht vu Schued am Häerz a grousse Gefäss a ginn opgedeelt an:

1) systolesch Hypertonie an Atherosklerosis, Bradykardie, Aortinsuffizienz,

2) regional Hypertonie während der Koarkatioun vun der Aorta,

3) Hyperkinetescht Zirkulatiounssyndrom mat arteriovenöse Fistelen,

4) ischämesch congestive Hypertonie bei Häerzversoen a Mitralventil Mängel.

All Hämodynamik Hypertonie ass direkt mat Krankheeten vum Häerz a grousse Gefässer verbonne ginn, d'Konditioune vum systemesche Bluttfluss änneren, an dréit zur Erhéijung vum Blutdrock bäi. Charakteristesch isoléiert oder predominant Erhéijung vum systolesche Blutdrock.

Vun de Patienten kann d'Informatioun kritt ginn:

a) d'Zäit vum Optriede vun enger Erhéijung vum Blutdrock, senger Natur a subjektiv Sensatiounen,

b) déi verschidde Manifestatiounen vun Atherosklerosis bei den eelere Leit an hir Schweregeféierung (intermittierend Auswierkung, e schaarfen Ofsenkung vun der Erënnerung etc.),

c) Krankheeten vum Häerz a grousse Schëffer, mat deenen eng Erhéijung vum Blutdrock kann verbonne sinn,

g) op Manifestatiounen vu kongestive Häerzversoen,

e) d'Natur an d'Effektivitéit vun der Drogenherapie.

D’Optriede vun Hypertonie géint den Hannergrond vun existente Krankheeten a senger Progressioun wéinst der Verschlechterung vum Kurs vun der ënnerierdeger Krankheet weist normalerweis op déi symptomatesch Natur vun Hypertonie (Hypertonie ass e Symptom vun der Basisdaten Krankheet).

Eng objektiv Etude bestëmmt:

1) den Niveau vum Erhéijung vum Blutdrock, seng Natur,

2) Krankheeten a Konditioune déi d'Erhéijung vum Blutdrock bestëmmen,

3) Symptomer verursaacht duerch Hypertonie.

An de meeschte eeler Patienten, Blutdrock ass net stabil, causeless eropklëmmt a plötzlech Tropfen sinn méiglech. AH ass geprägt vun enger Erhéijung vum systolesche Drock mat normalen, an heiansdo erofgeloossene diastolesche - déi sougenannt atherosklerotesch Hypertonie oder altersbedingend (sklerotesch) bei den eeleren (ouni offensichtlech klinesch Manifestatiounen vun Atherosklerose). Identifikatioun vun Zeeche vun periphere arterieller Atherosklerosis (Reduktioun vun der Pulsatioun an den Arterien vun den ënneschten Extremitéiten, ofkillung, asw.) Mécht d'Diagnos vun der atherosklerotescher Hypertonie méi wahrscheinlech. Mat Auskultatioun vum Häerz, kënnt Dir intensiv systolesch Murmur op der Aorta fannen, en Akzent vum II Toun am zweete interkostalen Raum op der rietser, wat weist Atherosklerosis vun der Aorta (atherosklerotesch Häerzkrankheet gëtt heiansdo festgestallt). Anzeschléissen mat enger scho existéierter systolescher Hypertonie mat enger zimlech persistent Erhéijung vum diastolesche Drock kann d'Entwécklung vun der Atherosklerosis vun den Nierenarterien uginn (systolesch Rumeuren iwwer d'Bauch Aorta am Navel gëtt net ëmmer héieren).

Eng schaarf Erhéijung vum Blutdrock an den Äerm an eng Ofsenkung vum Blutdrock an de Been kann festgestallt ginn. D'Kombinatioun vun esou AH mat verstäerkter Pulsatioun vun den interkostalen Arterien (wärend der Untersuchung a Palpatioun), Schwächung vun der Pulsatioun vun den periphere Arterien vun den ënneschten Extremitéiten, a verspéiten Pulswellen an de femoral Arterien erlaabt et eng Aorta Coarkctatioun mat Sécherheet ze verdächtegen. E grousst systolescht Rumeur gëtt op der Basis vum Häerz opgedeckt, héieren iwwer d'thoracesch Aorta virun an zréck (an der interscapularer Regioun), de Geräisch strahlt laanscht grouss Gefässer (Karotis, subclavian). De charakteristesche auskultatoresche Bild erlaabt et eis zouversiichtlech ze diagnostizéieren Aortakarktatioun.

Wärend enger kierperlecher Untersuchung kënnen Unzeeche vun Aortaklappinsuffizienz sinn, Net-Zoumaache vum Ductus arteriosus, Manifestatiounen vu congestive Häerzversoen. All dës Konditioune kënnen zu Hypertonie féieren.

Eng Erhéijung vum Niveau vum Cholesterin (normalerweis alpha-Cholesterol), Triglyceriden, Beta-Lipoproteine, déi an der Studie vum Lipidspektrum am Blutt fonnt goufen, gëtt mat Atherosklerose beobachtet. Wann Ophtalmoskopie Verännerungen an de Gefässer vum Okular Fundus erkannt kënne ginn, sech mat Atherosklerosis vun den zerebrale Schëffer entwéckelen. Reduzéieren vun der Pulsatioun vun de Gefässer vun den ënneschten Extremitéiten, heiansdo déi karotisesch Arterien a Verännerung vun der Form vun de Kéiren op der Rheogram bestätegt atherosklerotesch vaskuläre Schued.

Charakteristesch elektrokardiografesch, radiologesch an echokardiografesch Zeeche vun Häerzkrankheeten ginn festgestallt.

Bei Patienten mat Coarctation vun der Aorta, gëtt Angiografie normalerweis gemaach fir de Standuert an de Grad vun der betroffener Regioun ze klären (virun der Chirurgie). Wann et Kontraindikatiounen fir chirurgesch Behandlung sinn, da geet eng kierperlech Untersuchung duer fir eng Diagnos ze maachen.

Renal Hypertonie ass déi heefegst Ursaach fir Hypertonie (70-80%). Si sinn opgedeelt an Hypertonie bei Krankheeten vun der renaler Parenchym, Renovaskulär (vasorenal) Hypertonie an Hypertonie verbonne mat schiedlechen Ausfluss vum Urin. Déi meescht renal Hypertonie si Krankheeten mat renoparenchymal a vasorenal Pathologien.

D’klinesch Bild vu ville Krankheeten begleet vun Hypertonie vun der renaler Hierkonft, kann duerch folgend Syndrome manifestéiert ginn:

1) Hypertonie a Pathologie vum Harn Sediment,

2) Hypertonie a Féiwer,

3) Hypertonie a Rumeuren iwwer d'Nierenarterien,

4) Hypertonie an abdominal palpable Tumor,

5) Hypertonie (monosymptomatesch).

Déi diagnostesch Sichaufgab enthält:

1) Sammlung vun Informatiounen iwwer virdrun Krankheeten vun den Nieren oder Harnsystem,

2) geziilte Identifikatioun vu Reklamatiounen, déi an der renaler Pathologie opgefall sinn, an där Hypertonie als Symptom kann handelen.

Indikatiounen fir de Patient seng Pathologie vun den Nieren (Glomerulo- a Pyelonephritis, Urolithiasis, asw.), Seng Verbindung mat der Entwécklung vun Hypertonie, erlaben eis e virleefegt diagnostescht Konzept ze formuléieren.

An der Fehlen vun enger charakteristescher Anamnesis, D’Präsenz vu Reklamatiounen vun enger Verännerung vun der Faarf an der Quantitéit vum Urin, dysuresch Stéierungen, D’Erscheinung vun Ödemer hëlleft eng Erhéijung vum Blutdrock mat der Nier Pathologie ze verbannen ouni definitiv Aussoen iwwer d'Natur vum Niereschued. Dës Informatioun muss an de spéider Etappen vun der Untersuchung vum Patient kritt ginn.

Wann de Patient beschwéiert vu Féiwer, Schmerz an de Gelenker an Bauch, erhéicht Blutdrock, da kann nodular Periarteritis verdächtegt ginn - eng Krankheet, an där d'Nieren nëmmen ee vun den Organer sinn, déi am Prozess involvéiert sinn.

D'Kombinatioun vum erhéngte Blutdrock mat Féiwer ass charakteristesch fir eng Harnweeër Infektioun (Reklamatiounen vu dysuresche Stéierungen), a geschitt och mat Nierenentumoren.

An e puer Fäll kënnt Dir Informatioun kréien, déi nëmmen eng Erhéijung vum Blutdrock bezeechent. D'Méiglechkeet vun der Existenz vu monosymptomatescher renaler Hypertonie sollt berücksichtegt ginn, Dowéinst ass d'Wichtegkeet vun de spéider Etappe vun der Untersuchung vum Patient eropgaang fir d'Ursaach vun der Erhéijung vum Blutdrock z'identifizéieren.

D’Präsenz vun ausgeprägten Ödemer mat enger passender Geschicht mécht déi virleefeg Diagnos vu Glomerulonephritis méi zouverléisseg. Et gi Virschléi iwwer Amyloidose.

Wärend enger kierperlecher Untersuchung vum Patient kann systolesch Muermung iwwer der Bauchororta op der Plaz vun der renaler Arterie Entladung festgestallt ginn, da kann déi renovativ Natur vun Hypertonie ugeholl ginn. Eng aktualiséiert Diagnos gëtt no Angiografie gemaach.

D’Detektioun vun der Tumorbildung bei Patienten mat Hypertonie während Palpatioun vum Bauch suggeréiert polycystesch Nierkrankheet, Hydronephrosis oder Hypernephroma.

Baséierend op der Bewäertung vun den opgedeckten Syndromen, kënnen déi folgend Viraussetzunge gemaach ginn iwwer Krankheeten begleet vun Hypertonie vun der renaler Hierkonft.

D'Kombinatioun vun Hypertonie mat Pathologie vum Harnweeër manifestéiert sech:

a) chronesch a akut Glomerulonephritis,

b) chronesch Pyelonephritis.

D'Kombinatioun vun Hypertonie a Féiwer ass am meeschte verbreet mat:

a) chronesch pyelonephritis,

b) polycystesch Nierkrankheet komplizéiert duerch Pyelonephritis,

c) Nierenentumoren,

d) nodulärer Periarteritis.

D'Kombinatioun vun Hypertonie mat engem palpabelen Tumor an der Bauchhuel ass observéiert mat:

a) Nierenentumoren,

Eng Kombinatioun vun Hypertonie mat Geräischer iwwer d'Nierenarterien ass geprägt duerch Nierenarterie Stenose vu verschiddenen Urspronk.

Monosymptomatesch Hypertonie ass charakteristesch fir:

a) fibromuskulär Hyperplasie vun den Nieren Arterien (manner heefeg stenotesch Atherosklerosis vun den Nieren Arterien a verschidde Formen vun Arteritis),

b) Anomalien an der Entwécklung vun Nierenfaart an Harnweeër.

Fir d'Diagnos ze bestätegen:

a) obligatoresch Ënnersichung vun alle Patienten,

b) Speziale Studien no Indikatiounen.

Indikatiounstudien enthalen:

1) Quantifikatioun vun der Bakteriurie, deegleche Verloscht vu Protein am Pipi,

2) eng Resuméstudie vun der Nierfunktioun,

3) eng separat Etude vun der Funktioun vu béiden Nieren (isotopesch Renographie a Scannen, Infusioun a retrograde Pyelographie, Chromozystoskopie),

4) Ultraschall Scannen vun den Nieren,

5) computert Tomographie vun den Nieren,

6) Kontrast Angiografie (Aortographie mat der Studie vum renaler Bluttfluss a cavagraphy mat Venographie vun den Nieren-Venen),

7) e Bluttest fir den Inhalt vu Renin an Angiotensin.

Indikatiounen fir dës oder déi zousätzlech Studie hänkt vun der virleefeger diagnostescher Viraussetzung an de Resultater vu routinéierenden (obligatoresche) Ënnersichungsmethoden of.

Scho jee no de Resultater vu obligatoresche Fuerschungsmethoden (d'Natur vum Harnsediment, bakteriologesch Untersuchungsdaten) kann een heiansdo d'Unhuele vu Glomerulo- oder Pyelonephritis bestätegen. Wéi och ëmmer, fir eng final Léisung vum Thema, zousätzlech Fuerschung ass gebraucht.

Dës Studien enthalen Urinanalyse no Nechiporenko, Urin Kultur no Gould (mat enger qualitativer a quantitativer Bewäertung vu Bakteriuria), e Prednisolonestest (Provokatioun vu Leukozyturie no der intravenöser Administratioun vu Prednisolon), Isotoprenographie a Scannen, Chromozystoskopie a retrograde Pyelographie. Zousätzlech sollt Infusiounsurographie fehlerlos ausgefouert ginn.

An zweifelhaft Fäll gëtt eng Nierbiopsie gemaach fir eng definitiv Diagnos vu latenter Pyelonephritis oder Glomerulonephritis.

Dacks ass de pathologesche Prozess an den Nieren fir ville Joeren weider verstoppt a gëtt duerch minimal an intermittéiert Verännerungen am Urin begleet. Kleng Proteinurie kritt e diagnostesche Wäert nëmmen wann een den alldeegleche Betrag u Protein am Urin verluer hëlt: Proteinurie vu méi wéi 1 g / Dag kann als indirekt Indikatioun fir d'Associatioun vun Hypertonie mam primäre Nier Schued ugesi ginn. Excretoresch Urographie ausgeschloss (oder bestätegt) d’Präsenz vu Steng, Entwécklungsabnormalitéiten an der Positioun vun den Nieren (heiansdo Nierfäegkeeten), wat Makro- a Mikrohematuria verursaache kann.

Am Fall vun Hämaturia, fir en Nierentumor auszeschléissen, zousätzlech zu der excretorescher Urographie, Nierenscannungen, berechent Tomographie an an der leschter Stuf, Kontrast Angiografie (Aorto a Kavographie).

D’Diagnostik vun der interstitieller Nephritis, och manifestéiert vu Mikrohematuria, kann nëmme gemaach ginn wann Dir d'Resultater vun enger Nierbiopsie berücksichtegt.

Eng Nierbiopsie an eng histologesch Untersuchung vun der Biopsie kënnen endlech d'Diagnos vu senger Amyloid Läsioun bestätegen.

Am Fall vun enger Virgab vu vasorenaler Hypertonie, kann seng Natur no Kontrast Angiografie etabléiert ginn.

Dës Studien - Nierbiopsie an Angiografie - ginn no strenge Indikatiounen duerchgefouert.

Angiografie gëtt fir jonk a mëttelalter Patienten mat stabiler diastolescher Hypertonie an ineffektiv Medikamentär Therapie gemaach (e klengen Ofsenkung vum Blutdrock gëtt nëmme observéiert nodeems d'Benotzung vu massiven Dosen Drogen op verschiddene Niveaue vum Blutdrockreguléierung agéiert)

Angiografie Daten ginn esou interpretéiert:

1) unilateral Stenose vun der Arterie, Mond a mëttleren Deel vun der renaler Arterie, kombinéiert mat Zeeche vun Atherosklerosis vun der Bauch Aorta (Unevenness vu senger Kontur), bei mëttleren Alter ass et charakteristesch fir Atherosklerosis vun der Nierenarterie,

2) Ofwiesselung vun der Stenose an der Dilatatioun vun der betroffener Nierarterie am Angiogramm mat Lokaliséierung vun der Stenose am mëttleren Drëttel dovun (an net am Mond) mat enger onverännert Aorta bei Frae méi jonk wéi 40 Joer weist Fibrromuskulär Hyperplasie vun der renaler Arteriemauer,

3) bilaterale Schued un der renaler Arterie vum Mond bis an d'Mëtt Drëttel, ongläich Aortikonturen, Zeeche vun der Stenose vun anere Branchen vun der thoracescher an der Bauch Aorta si charakteristesch fir Arteritis vun den renaler Arterien an Aorta.

D’klinescht Bild vun aneren endokrinen Krankheeten, déi mat enger Erhéijung vum Blutdrock passéiert sinn, kann a Form vun de folgenden Syndromen presentéiert ginn:

1) Hypertonie a sympatesch-adrenal Krisen,

2) Hypertonie mat Muskelschwächen an Harnsyndrom,

3) Hypertonie an Iwwergewiicht,

4) AH an e palpable Tumor an der Bauchhuel (selten).

Reklamatioune vum Patient iwwer d'Optriede vun hypertensiven Krisen, begleet vu Strëmpungen, Muskeltremoren, profuse Schweessen a Pallor vun der Haut, Kappwéi, Péng hannert dem Strëmp, maachen et méiglech mat Pheochromacetom ze schwätzen. Wann déi uewe genannte Reklamatioune géint en Hannergrond vu Féiwer, Gewiichtsverloscht (Manifestatioun vun der Intoxikatioun) optrieden, begleet vu Bauchschmerz (Metastasen zu de regionale retroperitonealen Lymphknäppchen), ass eng Viraussetzung vu Pheochromoblastoma méiglecherweis.

Ausser Krisen kann de Blutdrock normal sinn oder erhéijen. D'Tendenz fir ze verschwannen (besonnesch wann Dir aus dem Bett geet) op den Hannergrond vum dauernd héije Blutdrock ass och charakteristesch fir Pheochromozytoma, wat ouni Krisen virugeet.

De Patientes Reklamatiounen iwwer erhéicht Blutdrock a Bausse vun der Muskelschwächen, ofgeholl kierperlech Konditioun, Duuscht an exzessivem Urinatioun, besonnesch an der Nuecht, schaaft e klassescht klinescht Bild vum primäre Hyperaldosteronismus (Conn Syndrom) an identifizéiert eng méiglech Ursaach fir Hypertonie schonn an der Stuf I vun der diagnostescher Sich. D'Kombinatioun vun den uewe genannten Symptomer mam Féiwer an Bauchschmerz mécht eng Viraussetzung vun Adrenal Adenokarzinom méiglecherweis.

Wann de Patient sech iwwer eng Erhéijung vum Kierpergewiicht beschwéiert, déi mat der Entwécklung vun Hypertonie zesummefält (mat alimentäre Adipositas, als Regel, Gewiichtsgewënn geschitt laang virun der Entwécklung vun Hypertonie), Stéierungen am Genitalberäich (Dysmenorrhea bei Fraen, Ausstierwen vun der Libido bei Männer), dann unhuelen den Itsenko-Cushings Syndrom oder Krankheet. Déi Viraussetzung gëtt ënnerstëtzt wann de Patient sech iwwer Duuscht mécht, Polyurie, Jucken (Manifestatioun vun Kohlenhydratmetabolismusstéierunge).

Kierperlech Ënnersichungsmethoden verroden:

a) Verännerungen am Herz-Kreislauf-System, sech ënner dem Afloss vum erhéicht Blutdrock entwéckelen,

b) déi predominant Oflagerung vu Fett am Kierper mat relativ dënnem Glieder, rosa Striae, Akne, Hypertrichose, charakteristesch vun der Krankheet an dem Itsenko-Cushing Syndrom,

c) Muskelschwächen, flaccis Lähmung, Krämp charakteristesch vum Conn Syndrom, positiv Symptomer vu Hvostek an Trousseau, periphere Ödemer (heiansdo mat Aldosteroma observéiert),

d) eng ofgerënnt Formation am Bauch (Adrenal Drüs).

Et ass noutwendeg e provokativen Test ze maachen: bimanual Palpatioun vun der Nierbereich ofwiesselnd 2-3 Minutten kann eng Katecholamin Kris mat Pheochromozytoma verursaachen. Negativ Resultater vun dësem Test ausgeschloss net Pheochromozytoma, well et kann eng extrarenal Positioun hunn.

Diagnosesch Diagnos Sich ass entscheedend well et Iech erlaabt:

a) eng final Diagnos maachen,

b) d'Location vum Tumor z'identifizéieren,

c) seng Natur klären,

d) Taktik vun der Behandlung bestëmmen.

Scho wärend der obligatorescher Studien, sinn charakteristesch Ännerunge fonnt: Leukozytosis an Erythrocytose am periphere Blutt, Hyperglykämie an Hypokalämie, persistent alkalesch Urinreaktioun (wéinst dem héije Kaliumgehalt), charakteristesch fir primär Hyperaldosteronismus. Mat der Entwécklung vun "hypokalemescher Nephropathie," Polyurie, Isostenuria, an Nocturia ginn an der Studie vum Urin no Zimnitsky opgedeckt.

Vun den zousätzleche Fuerschungsmethoden fir de primäre Aldosteronismus ze produzéieren oder auszeschléissen:

1) eng Studie vum deeglechen Ausscheedung vu Kalium a Natrium am Pipi mat der Berechnung vum Koeffizient Na / K (mam Conn Syndrom, et ass méi wéi 2),

2) Bestëmmung vum Inhalt vu Kalium a Natrium am Bluttplasma virum an no 100 mg Hypothiazid (Detektioun vun Hypokalemie am primäre Aldosteronismus, wann déi initial Wäerter normal sinn),

3) Bestëmmung vun der alkalescher Reserve vu Blutt (ausgeschwat Alkalose am primäre Aldosteronismus),

4) Bestëmmung vum Aldosteron Inhalt am deegleche Pipi (erhéicht mam primäre Aldosteronismus),

5) Bestëmmung vum Niveau vun Renin am Bluttplasma (erofgaang Renin Aktivitéit am Conn Syndrom).

Wichteg fir d'Diagnos vun all Adrenal Tumoren sinn Daten aus de folgende Studien:

1) Retro-Pneumoperitoneum mat Adrenaltomographie,

2) Radionuklidenuntersuchung vun den Adrenal Drüsen,

3) computertomographie,

4) Selektiv Phlebographie vun den Adrenal Drüsen.

Besonnesch schwéier z'entdecken pheochromocytoma extrarenal Lokaliséierung. An der Präsenz vun engem klineschen Bild vun der Krankheet an der Verontreiung vun engem Adrenal Tumor (laut Retro-Pneumoperitoneum mat Tomographie), ass et noutwendeg fir thoracesch an Bauch Aortographie ze maachen, gefollegt vun enger grëndlecher Analyse vun Aortogrammen.

Vun den zousätzleche Methoden fir Diagnostik vu Pheochromozytoma ze maachen ier déi ugewisen instrumental Methoden ausgefouert ginn, ginn déi folgend Labo Tester gemaach:

1) Bestëmmung vum alldeegleche Harnofschloss vu Katecholaminen a Vanillylindinsäure géint den Hannergrond vun enger Kris (schaarf erhéicht) an dobausse,

2) eng separat Etude vun der Ausscheedung vun Adrenalin an Norepinephrin (Tumoren lokaliséiert an den Adrenal Drüsen an der Mauer vun der Blase secrete Adrenalin an Norepinephrin, Tumoren op aner Lokatiounen - nëmmen norepinephrine),

3) Histamin (provokativ) a Regitin (stoppen) Tester (a Präsenz vu Pheochromozytom Positiv).

Vun den zousätzleche Fuerschungsmethoden fir verdächtegt Krankheet an dem Itsenko-Cushings Syndrom produzéiere se:

1) Bestëmmung am alldeegleche Urin vum Inhalt vu 17-Ketosteroiden a 17-Hydroxykortikosteroiden,

2) d'Studie vum kreesfërmege Rhythmus vun der Sekretioun vu 17 an 11-Hydroxykortikosteroiden am Blutt (bei Itsenko-Cushing Krankheet ass den Hormongehalt am Blutt während dem Dag monotonesch eropgaang)

3) eng Ëmfrobildbild vum tierkesche Suedel a senger berechener Tomographie (Detektioun vu hypofyse adenoma),

4) all déi virdru beschriwwe instrumental Methoden fir d'Etude vun den Adrenal Drüsen fir d'Erkennung vu Kortikosterome.

D’Diagnostik vun endokrinen Krankheet endet mat enger diagnostescher Sich.

D’Identifikatioun vu symptomateschen Hypertonie baséiert op enger klor a korrekt Diagnos vu Krankheeten begleet vun enger Erhéijung vum Blutdrock an der Ausgrenzung vun aner Formen vun Hypertonie.

Symptomatesch Hypertonie kann e féierend Zeechen vun der ënnerierdlecher Krankheet sinn, an da erschéngt se an der Diagnos: zum Beispill, renovativen Hypertonie. Wann Hypertonie eng vun de ville Manifestatiounen vun der Krankheet ass an net den Haaptsymptom schéngt, da kann d'Diagnos net ernimmt ginn, zum Beispill mat diffusen toxesche Goiter, Krankheet, oder Itsenko-Cushings Syndrom.

I. Etiologesch Behandlung.

Wann Hypertonie festgestallt gëtt wéinst der renaler vaskulärer Pathologie, Coarkctatioun vun der Aorta, oder hormonell aktiv adrenal Adenomen, gëtt d’Fro vun der chirurgescher Interventioun opgeworf (eliminéiert d'Ursaachen vun Hypertonie). Éischtens betrëfft dëst Pheochromozytoma, aldosteron-produzéierend Adenomen an Adrenal Adenokarcinome, Corticosterome, an natierlech, renal Hypernephroid Kriibs.

Mat hypofyse Adenom ginn Methoden vun der aktiver Belaaschtung mat Röntgen- a Radiotherapie, Laserbehandlung benotzt, a verschiddene Fäll féieren se Operatiounen.

Drogentherapie fir déi ënnerierdesch Krankheet (Periarteritis nodosa, Erythrämie, congestive Häerzversoen, Harnweeër Infektiounen, asw.) Gëtt e positiven Effekt op Hypertonie.

Wann Hypertonie ee vun de Symptomer ass ...

Zënter d'Grënn fir déi sekundär Erhéijung vum Drock si vill, fir Komfort goufe se a Gruppen kombinéiert. D'Klassifikatioun reflektéiert d'Lokaliséierung vun der Stéierung, déi zu Hypertonie féiert.

Renal symptomatesch Hypertonie.
Endokrine.
Hypertonie bei kardiovaskuläre Krankheeten.
Neurogen Form.
Drogen Hypertonie.

Eng Analyse vu Reklamatiounen a Symptomer, d'Charakteristike vum Kurs vun der Krankheet, hëlleft der sekundärer Natur vun Hypertonie ze verdächtegen. Also symptomatesch Hypertonie, am Géigesaz zu der Primär, gëtt begleet vun:

En akuten Uschlag, wann Drockzuele plötzlech a séier eropgoen,
Den nidderegen Effekt vun der normaler antihypertensive Therapie,
Déi plötzlech Optriede vun enger gradueller asymptomatescher Erhéijung vum Drock ouni eng fréier Period,
D'Néierlag vu jonke Leit.

E puer indirekt Schëlder scho bei der Stuf vun der initialer Untersuchung a Gespréicher mam Patient kënnen eng presumptiv Ursaach vun der Krankheet uginn. Also, mat der renaler Form, erhéicht diastolesch ("niddereg") Drock méi kloer, endokrine metabolesch Stéierunge verursaache e proportionaler Erhéijung vu béiden systoleschen an diastoleschen Drock, a mat der Pathologie vum Häerz a Bluttgefässer erhéicht sech déi "iewescht" Zuel haaptsächlech.

Ënnert eis betruecht d'Haaptgruppen vun symptomatescher Hypertonie baséiert op der Ursaach vun der Pathologie.

Renal Faktor an der Genesis vu sekundärer Hypertonie

D'Nier sinn eng vun den Haaptorganer déi den normalen Blutdrock liwweren. Hir Néierlag verursaacht eng Erhéijung vum Blutdrock, si sinn zweetens als Zilorgan an der wesentlecher Hypertonie involvéiert. Symptomatesch Hypertonie vu renaler Hierkonft ass mat Schued un de Gefässer vum Uergel assoziéiert (renovaskulär Form) oder Parenchym (Renoparenchymal).

Renovaskulär Hypertonie

D'renovaskulär Varietéit gëtt verursaacht duerch eng Ofsenkung vun der Quantitéit u Blutt, déi duerch d'Schëffer an d'Nier fléien, an Äntwert op dëst, Mechanismen, déi virgesi sinn, de Bluttfluss ze restauréieren ginn aktivéiert, en Iwwerschoss vun Renin gëtt verëffentlecht, wat zwangsleefeg eng Erhéijung vum vaskuläre Ton provozéiert, an als Resultat e Steigerung vun den Drockindikatoren.

Ënnert den Ursaache vun der renovaskulärer Hypertonie, Atherosklerosis, déi an 3/4 Patiente festgestallt gëtt, a kongenitale Malformatiounen vun der renaler Arterie, déi 25% vun de Fäll vun dëser Pathologie ausmaachen, spillen eng grouss Roll. A méi seltenen Fäll gëtt Vasculitis (Entzündung an de Schëffer) als Ursaachen ugewisen - zum Beispill Goodpasture Syndrom, vaskuläre Aneurysmen, Kompressioun vun der Nier vu baussen duerch Tumoren, metastatesch Läsioun, etc.

Feature vun de klineschen Manifestatiounen vun der renovata vaskulärer Hypertonie:

Déi akut Ufang vun der Krankheet, haaptsächlech bei Männer no 50 Joer oder Fraen ënner 30 Joer
Héich Tauxe vu BP resistent géint d'Behandlung,
Hypertensiv Krisen sinn net charakteristesch,
Déi meescht diastolesch Drock klëmmt,
Et sinn Zeeche vun Nierkrankheeten.

Renoparenchymal Hypertonie

Renoparenchymal sekundär arteriell Hypertonie ass mat Schued am Parenchym verbonnen a gëllt als déi meescht üblech Form vu Pathologie, wat sech virstellt bis zu 70% vun all sekundärer Hypertonie. Méiglech Ursaache gehéieren chronesch Glomerulonephritis, Pyelonephritis, wiederhuelend Infektiounen vun den Nieren an Harnweeër, Diabetis mellitus, an Neoplasme vum renal Parenchym.

Sekundär renoparenchymal Hypertonie an der Klinik ass geprägt vun enger Kombinatioun vun erhéngten Drock mat "renale" Symptomer - Schwellung, Puffiness vum Gesiicht, Schmerz am ënneschte Réck, dysuresch Stéierungen, Ännerungen an der Natur a Betrag vum Urin. Krise fir dës Variant vun der Krankheet ass net charakteristesch, haaptsächlech erhéicht diastolesch Drock.

Endokrine Formen vun sekundärer Hypertonie

Symptomatesch endokrine arteriell Hypertonie gëtt duerch en Ungleichgewicht vun hormonellen Aflëss verursaacht, Schied un den endokrinen Drüsen a verschlechterter Interaktiounen tëscht hinnen. Déi méiglechst Entwécklung vu Hypertonie an der Krankheet an dem Itsenko-Cushings Syndrom, Pheochromozytoma Tumor, pituitär Pathologie mat Akromegalie, adrenogenital Syndrom an aner Konditiounen.

Mat endokrine Stéierunge gëtt d'Bildung vu Hormonen, déi de vaskuläre Spasmus verbesseren, d'Produktioun vun Adrenalhormonen erhéijen, Flëssegkeet a Salzretentioun am Kierper verursaachen. D'Mechanisme vun hormonellen Aflëss sinn divers an net voll verstan.

Zousätzlech zu Hypertonie ginn Zeeche vun hormonellen Verännerungen normalerweis an der Klinik ausgeschwat. - Adipositas, exzessive Hoerwachstum, Striae Bildung, Polyurie, Duuscht, Onfruchtbarkeet, asw., ofhängeg vun der verursaacher Krankheet.

Neurogen symptomatesch Hypertonie

Neurogen Hypertonie ass mat der Pathologie vum Zentralsystem assoziéiert. Ënner den Ursaache meeschtens erschénge sinn Tumoren vum Gehir a senge Membranen, Verletzungen, Volumenprozesser, déi den intrakranialen Drock erhéijen, an diencephalesche Syndrom.

Niewent engem Erhéijung vum Drock sinn et Zeeche vu Schied un Gehirstrukturen, Hypertonie Syndrom, an Daten iwwer Verletzungen um Kapp.

Hypertonie a vaskuläre Faktor

D’Erhéijung vum Drock géint en Hintergrund vun der vaskulärer oder der Herzpatologie genannt hemodynamic sekundär arteriell Hypertonie. Atherosklerotesch Aorteschued, Koarkéierung, e puer valvuläre Mängel, chronesche Häerzversoen, schwéier Häerzrhythmusstéierunge féieren et.

Aortik Atherosklerosis gëllt als heefeg Pathologie vun den eelere Leit, wat zu enger Erhéijung vum haaptsächlech systolesche Drock bäidréit, während diastolesch um selwechten Niveau kënne bleiwen. De negativen Effekt vun sou enger Hypertonie op der Prognose erfuerdert obligatoresch Behandlung, mat Berécksiichtung vum etiologeschen Faktor.

Aner Aarte vu sekundärer Hypertonie

Zousätzlech zu Krankheeten vun Organer an endokrinen Drüsen, kann eng Erhéijung vum Drock ausgeléist ginn andeems Dir Medikamenter huelen (Hormonen, Antidepressiva, anti-inflammatoresch Medikamenter, etc.), déi toxesch Effekter vum Alkohol, d'Benotzung vu bestëmmte Produkter (Kéis, Schockela, agemaachtent Fësch). Déi negativ Roll vu schwéiere Stress, an och den Zoustand no der Chirurgie, ass bekannt.

Manifestatiounen an diagnostesch Methoden fir sekundär Hypertonie

Symptomer vun der sekundärer Hypertonie sinn enk mat der Krankheet verwandt, wat d'Erhéijung vun den Drockindikatoren verursaacht huet. D'Haaptsymptom dat d'ganz Mass vun dëse Krankheete vereenegt gëtt als eng persistent Erhéijung vum Blutdrock betruecht, schlecht op d'Therapie z'äntwerten. Patienten beschwéieren vun konstante Kopfschmerzen, Kaméidi am Kapp, Schmerz an der occipital Regioun, e Gefill vu Palpitatiounen an Brust Schmerzen, flimmerend “Fléi” virun den Aen. An anere Wierder, d'Manifestatiounen vun der sekundärer Hypertonie si ganz ähnlech mat der wesentlecher Form vu Pathologie.

Symptomer vun der Pathologie vun aneren Organer ginn zum verstäerkten Drock bäigefüügt. Also mat renaler Hypertonie Ödemer, Ännerungen an der Quantitéit vum Urin an senger Natur, Stéierung, Féiwer, Schëller am ënneschte Réck ass méiglech.

Diagnos vun Nierenformen wéi déi heefegst enthält:

Urinalyse (Quantitéit, deegleche Rhythmus, Charakter vum Sediment, d'Präsenz vu Mikroben),
Radioisotop-Renographie,
Röntgenkontrast Pyelographie, Zystographie,
Nieren Angiographie
Ultraschalluntersuchung,
CT, MRI mat méiglecher Volumenformatiounen,
Eng Nierbiopsie.

Endokrine HypertonieNieft der tatsächlecher Erhéijung vum Drock ass et begleet vu sympathoadrenale Krisen, Schwäche vu Mais, Gewiichtsgewënn, an enger Verännerung vun der Diuresis. Mat Pheochromozytoma beschwéieren Patienten iwwer Schweess, Tremoren a Palpitatiounen, allgemeng Angschtzoustänn, Kappwéi. Wann den Tumor ouni Krise virugeet, dann huet d'Klinik liichtschwaache Bedéngungen.

Schied un der Adrenal Drüsen am Cohn Syndrom verursaacht Hypertonie a schwéier Schwächt, exzessivem Urin, besonnesch an der Nuecht, Duuschter. Mat Féiwer bannen kann e bösartigen Tumor vun der Adrenal Drüse bezeechnen.

Gewiichtsgewënn parallel mat dem Ufank vun Hypertonie, erofgaang sexuell Funktioun, Duuschter, Jucken vun der Haut, charakteristesch Stretchmarken (Striae), Kuelenhydrater Stoffwiesselstéierunge weisen op e méiglechen Itsenko-Cushings Syndrom.

Diagnosesch Sich fir endokrine sekundär Hypertonie involvéiert:

Komplett Bluttzuel (Leukozytosis, Erythrocytose),
D'Etude vum Kohbhydratmetabolismus (Hyperglykämie),
Bestëmmung vu Blutt Elektrolyte (Kalium, Natrium),
E Blutt- an Urin Test fir Hormonen an hir Metaboliten am Aklang mat der angeblech Ursaach fir Hypertonie,
CT, MRI vun der Adrenal Drüs, Hypofys.

Hämodynamesch sekundär Hypertonie verbonne mat der Pathologie vum Häerz a BluttgefässAn. Si si charakteriséiert duerch eng Erhéijung vum haaptsächlech systolesche Drock. En onbestänneg Kurs vun der Krankheet gëtt dacks beobachtet wann eng Erhéijung vum Blutdrock duerch Hypotonie gefollegt gëtt. Patienten beschwéieren iwwer Kappwéi, Schwächheet, Onbequemheet am Häerz.

Fir d'Diagnostik vu hemodynamesche Formen vun Hypertonie, de ganze Spektrum vun angiografesche Studien, Ultraschall vum Häerz a Bluttgefäss, ECG gi benotzt, de Lipidspektrum ass obligatoresch am Fall vun enger verdächteger Atherosklerose. Eng grouss Quantitéit vun Informatioun bei esou Patienten gëtt vun der üblecher Nolauschterung vum Häerz a Bluttgefäss geliwwert, wat et erméiglecht de charakteristesche Geräischer iwwer déi betraffen Arterien, Häerzventiler ze bestëmmen.

Wann neurogen symptomatesch Hypertonie verdächtegt ass eng grëndlech neurologesch Untersuchung maachen, Informatioun iwwer Verletzungen, Neuroinfektiounen, Gehiroperatioune klären. Symptomer vun Hypertonie bei sou Patiente ginn duerch Zeeche vun der autonomer Dysfunktioun begleet, intrakranial Hypertonie (Kappwéi, Erbriechen), Kramps sinn méiglech.

D'Examen enthält CT, MRI vum Gehir, Bewäertung vum neurologeschen Zoustand, Elektroencephalographie, méiglecherweis Ultraschall an Angiographie vum vaskuläre Bett vum Gehir.

Ursaachen

Symptomatesch Hypertonie - héije Blutdrock entstinn duerch Schied un Organer oder Systemer vum Kierper, deen an der Reguléierung vum Blutdrock involvéiert ass.

An dësem Fall passéiert intravaskulär Blockéierung mat atherosklerotesche Placken oder Verengung vu Bluttgefässer wéinst der erhéiter Zuel vun Enzymen, déi den Duerchmiesser vun der Arterie regelen. Dës Zort Krankheet bezitt sech op sekundär Hypertonie.

Wann Hypertonie an dëser Form festgestallt gëtt, sinn déi vital Organer vun der Persoun betraff: d'Gehir, Nieren, Häerz, Bluttgefäss, Liewer.

Erhiewte intravaskuläre Drock ass eng Konsequenz vu pathologesche Prozesser, déi an dësen Organer optrieden, a seltenen Fäll kann Hypertonie eng Quell vu Pathologie an Zielorgane sinn.

Baséierend op Statistiken manifestéiert sech sekundär Hypertonie an dëser Form a 5-15% vun de Fäll vun Dokteren opgeholl. Ausserdeem waren d'Klagoen vu Leit mat primärer a symptomatescher Hypertonie bal identesch.

Baséierend op der Etiologie vun der Krankheet ginn et ongeféier 70 Aarte vun Diagnos, déi eng Erhéijung vum intravaskuläre Drock provozéieren. Dëse Faktor ass näischt anescht wéi e Symptom, also sollt Dir en Dokter konsultéieren, an net selwer Medikamenter. Betruecht déi meescht üblech Phenomener, an deenen d'Leit Hypertonie entwéckelen:

Déi meescht Oft entsteet sekundär intravaskulär Hypertonie an der renaler Form, wéinst Krankheeten vun den Harnorganer, Nieren, an och Nierenfaart. Dës Anomalien kënne matfongen an erkaaft ginn.

Kongenital enthalen: anormaler Uergelentwécklung, polycystesch Nierkrankheet, Hypoplasie, mobil Nier, Hydronephrosis, Dystopie.

Gekuckt enthält: systemesch Vasculitis, diffus Glomerulonephritis, Urolithiasis, onkologesch Krankheeten vun der Nier, Harnweeër a vaskulärer Systemer, Atherosklerosis, Pyelonephritis, Thromboose, Nieren Tuberkulose, Emolie vun den Nierarterien.

Déi endokrine Form vu sekundärer Hypertonie geschitt géint den Hintergrund vu pathologesche Prozesser vun den endokrine Drüsen. Thyrotoxicosis, Itsenko-Cushings Syndrom, Pheochromocytoma a Conn Syndrom sinn e markant Beispill vun dësem Phänomen.

Thyrotoxikose ass eng Krankheet provozéiert duerch eng Verletzung vun der Funktionalitéit vun der Schilddrüs. Zur selwechter Zäit trëtt Thyroxin (Hormon) am Exzess an de Kierper. Dës Krankheet ass geprägt vun enger aussergewéinlecher Erhéijung vum intravaskuläre Drock, an deem diastolesch Wäerter bannent normale Grenze bleiwen, a systolesch Wäerter wesentlech eropgoen.

Pheochromozytoma bezitt sech och op déi endokrine Form vun Hypertonie a geschitt wéinst engem Tumor vun der Adrenal Drüs. Eng Erhéijung vum intravaskuläre Drock ass den Haaptzymptom vun der Krankheet. Ausserdeem kënnen d'Wäerter fir all Persoun individuell variéieren: an engem Patient, bleift a bestëmmte Grenzen, an an engem aneren - verursaache hypertensiven Attacken.

Aldosteroma oder Conn Syndrom erschéngt wéinst enger erhöhter Verëffentlechung vun engem Hormon an de Bluttkreeslaf - Aldosteron, wat provozéiert eng onendlech Eliminatioun vun Natrium aus dem Kierper. Dëst Enzym am Iwwerschoss kann eng Persoun negativ beaflossen.

Itenko-Cushings Syndrom provozéiert meeschtens sekundär Hypertonie an der endokrinen Form (bal 80% vu Fäll). D'Haaptzeechen vun der Krankheet ass e Mësshandlung vum Gesiicht a Glieder. Zur selwechter Zäit bleiwen d'Been an d'Waffen vum Patient onverännert, an d'Gesiicht kritt e Mound-geformt, puffy Form.

Climax ass och fäeg fir arteriell Hypertonie ze verursaachen wéinst enger Ofsenkung vun der sexueller Aktivitéit.

Déi neurogen Form vun der arterieller Hypertonie ass geprägt vun enger Feelfunktioun an der Funktionalitéit vum Nervensystem. D’Ursaach vun neurogener sekundärer arterieller Hypertonie ass traumatesch Gehir Verletzung, ischämesch Bedéngungen, Optriede vun Neoplasme, Encephalitis am Gehir. An dësem Fall ginn et vill verschidde Symptomer, sou datt dës Zort vun Hypertonie ganz einfach mat Häerzkrankheeten verwiesselt gëtt (ouni speziell Diagnostik).

D'Behandlung vun dëser Aart vun Hypertonie zielt fir d'Gehirfunktiounen ze restauréieren an Orgelfunktioun.

Symptomatesch hemodynamesch Manifestatiounen entstinn als Resultat vu Schied un der Herzarterie an dem Organ selwer: Aortesch Verengung vun enger kongenitaler Natur, Atherosklerose, Bradykardie, kongenital Mitralventil Krankheet, Koronararterie Krankheet, Häerzversoen. Ganz dacks etabléiere Dokteren an dëser Form vun der Krankheet eng Diskrepanz am Blutdrock Indikatoren: et sinn systolesch Wäerter déi eropgoen.

Symptomatesch Hypertonie kann och aus enger Kombinatioun vu verschiddenen Herz- oder Herzkierperkrankheeten resultéieren.

Dokteren hunn dacks symptomatesch medizinesch arteriell Hypertonie opgeholl, déi als Resultat vu mënschlecher Benotzung vu Medikamenter erschénge sinn, déi d'intravaskulär Tonometer Wäerter erhéijen, nämlech contraceptives, Medikamenter enthalen Glukokortikoiden, Indomethacin kombinéiert mat ephedrine, Levothyroxin.

Et ass och ze bemierken datt symptomatesch Hypertonie an transient, gnädeg, stabil a béiswëlleg opgedeelt ass. Sou eng Vielfalt vun hypertensiven Krankheeten hänkt vun der Ursaach vun hirer Optriede of, Schied un Zielorganer an der Vernoléissegung vun der Krankheet, dofir ass et recommandéiert ze opmierksam ze maachen op d'Symptomer, déi an der intravaskulärer arterieller Hypertonie erfuerscht sinn, an en Dokter ze konsultéieren op déi geringsten Drock Erhéijung (an engem rouegen Zoustand).

Allgemeng Informatioun

Am Géigesaz zu onofhängeger wesentlecher (primärer) Hypertonie, sekundär arteriell Hypertonie sinn Symptomer vun de Krankheeten déi hinnen verursaacht hunn. Hypertonie Syndrom begleet e Cours vun iwwer 50 Krankheeten. Ënner der Gesamtzuel vun hypertensiven Konditiounen ass den Undeel vun der symptomatescher arterieller Hypertonie ongeféier 10%. De Kurs vu symptomatescher arterieller Hypertonie zeechent sech duerch Zeechen, déi et méiglech maachen se vun essentieler Hypertonie ze differenzéieren (Hypertonie):

Patienten ënner 20 Joer a méi wéi 60,
Plötzlech Entwécklung vun arterieller Hypertonie mat persistent héije Blutdrock,
Béiswëlleg, séier Fortschrëttungskurs,
Entwécklung vu sympathoadrenale Krisen,
Eng Geschicht vun etiologeschen Krankheeten,
Schwächt Äntwert op Standardtherapie,
Geklomm diastoleschen Drock an der renaler arterieller Hypertonie.

Klassifikatioun

Geméiss dem primäre etiologesche Link ass symptomatesch arteriell Hypertonie opgedeelt an:

Neurogen (wéinst Krankheeten a Läsionen vum Zentralnervensystem):

Hemodynamesch (wéinst Schued un de grousse Schëffer a vum Häerz):

Doséierung Formen wann Dir Mineral- a Glukokortikoiden huelen, Progesteron an Östrogen-enthale contraceptiva, Levothyroxin, Salze vu Schwéiermetaller, Indomethacin, Lizenzpudder etc.

Et gi 4 Forme vu symptomatescher arterieller Hypertonie: transient, labber, stabil a béisaarteg, ofhängeg vun der Gréisst an der Persistenz vum Blutdrock, der Gravitéit vun der lénkser ventrikulärer Hypertrophie, der Natur vum Fundus ännert sech.

Transient arterial Hypertonie ass duerch eng onbestänneg Erhéijung vum Blutdrock geprägt, et gi keng Ännerungen an de Fundusgefässer, lénks ventrikulär Hypertrophie gëtt praktesch net bestëmmt. Mat labiler arterieller Hypertonie gëtt eng moderéiert an instabil Erhéijung vum Blutdrock beobachtet, wat net onofhängeg erof geet. Mëll Hypertrophie vun der lénkser Ventrikel a Verengung vun de Gefässer vun der Netzhaut gëtt bemierkt.

Stabil arteriell Hypertonie zeechent sech duerch persistent an héije Blutdrock, myokardial Hypertrophie, a ausgesprochen vaskuläre Verännerungen am Fundus (Angioretinopathie I - II Grad). Malignant arteriell Hypertonie ass geprägt vun engem schaarf erhéicht a stabilem Blutdrock (besonnesch diastolesch> 120-130 mm Hg), plötzlech Ufang, séier Entwécklung, an de Risiko vu schwéiere vaskuläre Komplikatioune vum Häerz, Gehir, Fundus, déi eng ongunstig Prognose bestëmmen.

Nephrogenic parenchymal arteriell Hypertonie

Déi meescht Oft ass symptomatesch arteriell Hypertonie vun nefrogenescher (renaler) Hierkonft a gëtt an akuter a chronescher Glomerulonephritis, chronescher Pyelonephritis, Polycystose a renaler Hypoplasie observéiert, gouty an diabetesch Nephropathien, Verletzungen an Tuberkulose vun den Nieren, Amyloidose, SLE, Tumoren.

Déi initial Stadien vun dësen Krankheeten féieren normalerweis ouni arteriell Hypertonie. Hypertonie entwéckelt sech mat schwéierem Schued un der Tissu oder Apparat vun den Nieren. D'Features vun der renaler arterieller Hypertonie sinn haaptsächlech de jonken Alter vun de Patienten, d'Feele vu zerebralen a koronare Komplikatiounen, d'Entwécklung vu chronesche Nieralfehler, déi bösart Natur vum Cours (a chronescher Pyelonephritis - an 12,2%, chronescher Glomerulonephritis - an 11,5% vu Fäll).

An der Diagnostik vu parenchymaler renaler Hypertonie, Ultraschall vun den Nieren, Urinalyse (Proteinurie, Hematuria, Zylindrurie, Pyuria, Hypostenurie - niddereg spezifesch Schwéierkraaft vum Urin gëtt festgestallt), Bestëmmung vu Kreatinin an Harnstoff am Blutt (Azotemie gëtt festgestallt). Fir déi sekretoresch-excretoresch Funktioun vun den Nieren ze studéieren, Isotoprenographie, Urographie, an zousätzlech Angiografie, Ultrasonographie vun den Nierenfaart, MRI an CT vun den Nieren, an eng Nierbiopsie.

Nephrogenem Renovaskulär (Vasorenal) Arterial Hypertonie

Renovaskulär oder vasorenal arteriell Hypertonie entwéckelt sech als Resultat vun eenzel oder bilateralen Stéierunge vun der arterieller renaler Blutfluss. An 2/3 vun de Patienten ass d'Ursaach vun der renovatulärer arterieller Hypertonie atherosklerotesch Läsioun vun den Nierenarterien. Hypertonie entwéckelt mat Verengung vun der Lumen vun der Nierarterie ëm 70% oder méi. Systolesche Blutdrock ass ëmmer iwwer 160 mm Hg, diastolesch - méi wéi 100 mm Hg

Renovaskulär arteriell Hypertonie ass geprägt vun engem plötzlechen Ufanks oder schaarfe Verschlechterung vum Kurs, Insensitivitéit fir Drogentherapie, e héijen Undeel vu bösartigen Kurs (bei 25% Patienten).

Diagnostesch Zeeche vun vasorenaler arterieller Hypertonie sinn: systolesch Rumeuren iwwer d'Projektioun vun der Nierarterie, bestëmmt duerch Ultrasonographie an Urographie - eng Ofsenkung vun enger Nier, verlangsamt d'Eliminatioun vum Kontrast. Ultraschall - echoskopesch Zeeche vun Asymmetrie vun der Form a Gréisst vun den Nieren Iwwerschreiden 1,5 cm Angiografie verroden eng konzentresch Verengung vun der betroffener Nierarterie. Duplex Ultraschall Scannen vun den Nieren Arterien bestëmmt eng Verletzung vun der Haapt renal Blutfluss.

Beim Fehlen vun der Behandlung fir vasorenaler arterieller Hypertonie ass d'5-Joer Patient Iwwerliewe ongeféier 30%. Déi heefegste Ursaache vum Doud sinn cerebrovaskuläre Accidenter, myokardialen Infarkt, an akuten Nieralfehler. An der Behandlung vu vasorenaler arterieller Hypertonie gi béid Drogentherapie a chirurgesch Methoden benotzt: Angioplastie, Stenting, traditionell Operatiounen.

Mat bedeitendsten Stenose ass verlängert Benotzung vun der Drogenherapie ongerechtfäerdegt. Drogen Therapie gëtt e kuerzen an intermitterende Effekt. D’Haaptbehandlung ass chirurgesch oder endovaskulär. Am Fall vun vasorenaler arterieller Hypertonie gëtt en intravaskuläre Stent installéiert fir de Lumen vun der renaler Arterie auszebauen a seng Verengung, Ballon Dilatatioun vum schmuelen Deel vum Schiff, rekonstruktiv Interventiounen op der renaler Arterie ze vermeiden: Resektioun mat Anastomose, Prothetik, a Contournement vu vaskulärer Anastomosen.

Pheochromozytoma

Pheochromocytoma, en hormonproducerende Tumor deen aus de Chromaffinzellen vun der Adrenal Medulla entwéckelt, stellt 0,2% bis 0,4% vun allen allgemenge Formen vun symptomatescher arterieller Hypertonie aus. Pheochromocytomas secrete Catecholaminen: Norepinephrin, Adrenalin, Dopamin. Hir Kurs ass begleet vun arterieller Hypertonie, mat periodesch entwéckelen hypertensiv Krisen. Zousätzlech zu Hypertonie mat Pheochromozytomen, schwéiere Kappwéi, erhéicht Schwëtzen a Palpitatiounen ginn beobachtet.

Pheochromozytoma gëtt diagnostizéiert wann e verstäerkten Inhalt vu Katecholaminen am Pipi festgestallt gëtt duerch diagnostesch pharmakologesch Tester (Tester mat Histamin, Tyramin, Glukagon, Clonidin, asw.). Ultraschall, MRI oder CT vun der Adrenal Drüs erlaabt eng méi präzis Lokaliséierung vum Tumor. Mat Duerchféierung vun engem Radioisotop Scannen vun den Adrenal Drüsen ass et méiglech déi hormonell Aktivitéit vu Pheochromozytoma ze bestëmmen, Tumoren vun der extrarenaler Adrenal Lokaliséierung ze identifizéieren, Metastasen.

Pheochromocytomas ginn exklusiv chirurgesch behandelt, virun der Chirurgie gëtt Korrektioun vun der arterieller Hypertonie mat α- oder β-adrenergesche Blocker gemaach.

Primär Aldosteronismus

Arteriell Hypertonie am Conn Syndrom oder primäre Hyperaldosteronismus gëtt duerch Aldosteron-produzéierend adrenal cortikal Adenom verursaacht. Aldosterone fördert d'Ëmverdeelung vu K an Na-Ionen an Zellen, Flëssegkeet Retention am Kierper an d'Entwécklung vun Hypokalemie an arterieller Hypertonie.

Hypertonie ass praktesch net medizinesch Korrektioun, et ginn Attacke vu Myasthenia Gravis, Krampfungen, Parästhesien, Duuscht, an Niktrurie. Hypertensiv Krisen sinn méiglech mat der Entwécklung vun akuter lénks ventrikuläre Versoen (Herz Astma, pulmonaler Ödeme), Schlag, hypokalemesch Lähmung vum Häerz.

Diagnos vum primäre aldosteronism baséiert op der Bestëmmung vu Plasma Niveauen vun Aldosteron, Elektrolyte (Kalium, Chlor, Natrium). Eng héich Konzentratioun vum Aldosteron am Blutt a säin héijen Ausscheidung am Pipi, metabolesch Alkalose (Blutt pH - 7.46-7.60), Hypokalämie (

Behandlung vun symptomatescher Hypertonie

Behandlung vu sekundärer Hypertonie involvéiert eng individuell Approche fir all Patient, well d'Natur vun de verschriwwene Medikamenter a Prozeduren hänkt vun der primärer Pathologie of.

Mat Koarkctatioun vun der Aorta, valvuläre Mängel, Anomalie vun de Gefässer vun den Nieren, stellt sech d'Fro vum Besoin fir chirurgesch Korrektur vu Verännerungen. Tumore vun der Adrenal Drüs, Hypofys, an Nieren ënnerleien och chirurgesch Entfernung.

Bei infektiösen an entzündleche Prozesser an den Nieren, polycystesch Krankheet, antibakteriell, anti-inflammatoresch Medikamenter, Restauratioun vum Waasser-Salz Metabolismus sinn noutwendeg, a schwéiere Fäll Hämodialyse oder peritoneal Dialyse.

Intrakranial Hypertonie erfuerdert d'Ernennung vun zousätzlech Diuretika, an e puer Fäll ass anticonvulsant Therapie noutwendeg, a volumetresch Prozesser (Schwellung, Hämorrage) ginn chirurgesch geläscht.

Antihypertensiv Therapie implizéiert d'Ernennung vun deemselwechte Gruppen vun Drogen déi effektiv am Fall vun wesentlechen Hypertonie sinn. Weist:

ACE Inhibitoren (Enalapril, Perindopril),
Beta-Blocker (Atenolol, Metoprolol),
Kalziumkanal Antagonisten (Diltiazem, Verapamil, Amlodipin),
Diuretik (Furosemid, Diakarb, Veroshpiron),
Peripheral Vasodilatore (Pentoxifylline, Sermion).

Et ass derwäert ze bemierken datt et keen eenzegt Behandlungsregime fir sekundär Hypertonie an all Patient gëtt, well Drogen aus der Lëscht déi fir déi primär Form vun der Krankheet verschriwwen ass, kënne bei Patienten mat Pathologie vun den Nieren, Gehir oder Bluttgefässer kontraindizéiert ginn. Zum Beispill, ACE Inhibitoren kënnen net fir Nierarterie Stenose verschriwwen ginn, wat zu renorenaler Hypertonie féiert, a Beta-Blocker sinn contraindizéiert bei Leit mat schwéieren Arrhythmien géint Häerzfehler, Aortakarktatioun.

A jiddwer Fall ass déi optimal Behandlung ausgewielt op Basis vun de Manifestatiounen, als alleréischt vun der causative Pathologie, déi d'Indikatiounen a Kontraindikatiounen fir all Medikament bestëmmt. D'Wiel ass gemaach vun de gemeinsame Efforten vun Kardiologen, Endokrinologen, Neurologen, Chirurgen.

Sekundär arteriell Hypertonie ass en dréngend Probleem fir Dokteren vu ville Spezialitéiten, well net nëmmen seng Identifikatioun, awer och d'Bestëmmung vun der Ursaach ass e komplexen an dacks laange Prozess dee vill Prozeduren erfuerdert. An dëser Hisiicht ass et ganz wichteg datt de Patient sou séier wéi méiglech e Rendez-vous mat engem Spezialist kritt an all seng Symptomer am Detail virschreift, d'Natur vun der Entwécklung vun der Pathologie, medizinescher Geschicht, Familienfäll vu bestëmmte Krankheeten. D'korrekt Diagnos vun der sekundärer Hypertonie ass de Schlëssel fir eng erfollegräich Behandlung a Préventioun vu senge geféierleche Komplikatiounen.

Symptomer vun Secondaire Hypertonie

Zousätzlech zum Erhéijung vum intravaskuläre Drock an der sekundärer Hypertonie, huet de Patient aner Symptomer. Experts notéieren d'klinesch Manifestatiounen vu symptomatescher Hypertonie, besteet aus 3 Faktoren: erhéicht Blutdrock (ausgedréckt duerch Resistenz oder onregelméisseg Indikatoren), verschlechtert allgemengen Zoustand an d'Präsenz vu Symptomer, déi am pathologesche Prozess inherent sinn, déi an hämodynamescher, neurogener, endokrinen a renaler Formen.

A verschiddene Fäll féieren pathologesch Prozesser an enger latenter Form weider, awer provozéieren dat eenzegt Symptom dat op si weist - sekundär hypertensiv Krankheet. Dofir sollt een net op d'Meenunge vu Famill, Frënn lauschteren a sech an d'Behandlung huelen ouni eng grëndlech medizinesch Diagnos oder d'Hypertonie ausschliisslech mat Folk Heilmittelen ze behandelen.

Symptomatesch hypertensiv Krankheet ka vu Symptomer ausgedréckt ginn, déi stabil a bestëmmte Grenzen präsent kënne sinn, oder op eemol erscheinen a verschwannen. Hypertonic kann déi folgend Krankheete bemierken:

Péng an der Regioun, Hals, Tempelen, Frontal Lobe.
Schwieregkeeten mat der Ausstéierung vum Urin.
Kapp wirbelt.
Nausea, dat ass kombinéiert mat Erbriechen.
Krämp.
Gestäerkt Opmierksamkeet oder Erënnerung.
Middegkeet a Schwächt, Lethargy.
D'Erscheinung vu "flies" virun den Aen.
Méi erhéicht Frequenz vun Nuetsreesen op d'Toilette.
Impotenz oder onregelméisseg Menstruatioun.
Exzessiv Ausscheedung vun Urin aus dem Kierper.
Middegkeet.
Tinnitus.
Onbequemheet oder Péng an der Häerzregioun.
Zidderen Kierper oder Hänn.
Kierper Hoer Wuesstum.
Bréchlech Schanken.
Féiwer.
Eng Erhéijung vun der Kierpertemperatur net duerch eng infektiiv Krankheet verursaacht.
Ofwäichunge vun der Psyche (Zentralnervensystem), a Form vun Apathie oder psychologescher Arousal. Si entstinn duerch den Transfer vun hypertensive Kris u Patienten.

Wann ee bedenkt datt den Zentralnervensystem e Stresszoustand provozéiert vun der Krankheet provozéiert ass, kann et eng Persoun mat Stéierunge vu Angscht, Panik, Angscht, Angscht virum Doud staark stéieren.

Symptomer vun enger zousätzlech Natur gehéieren séier Häerzschlag, verstäerkte Schweess an Pallor vun der Haut ouni Faktoren, déi dës Manifestatiounen beaflosse kënnen.

Et ass och ze bemierken datt déi uewe genannte Symptomer ähnlech wéi Unzeeche vun enger intrakranialer Hypertonie sinn. Dëse Fakt beweist nach eng Kéier d'Noutwendegkeet fir eng medizinesch Ënnersichung.

Fonctiounen

Baséierend op d'Manifestatiounen vun Hypertonie, verwirrt vill Leit sekundär Hypertonie mat primärer Hypertonie. Falsch Behandlung an dësem Fall féiert zu onerwaart Konsequenzen: hypertensiv Kris, koronar Häerzkrankheeten, Schlaganfall, myokardial Infarkt, wat de Kurs vun der Krankheet wesentlech komplizéiert a féiert zu engem fréien Doud.

Symptomatesch Hypertonie ënnerscheet sech vun der Primär bei sou Zeechen:

Mat Hëllef vun antihypertensive Medikamenter, gëtt de Blutdrock net ëmmer normaliséiert oder fir eng laang Zäit erëm normal.
Heefeg Panikattacke passéieren.
Drockschréiegt geschitt plötzlëch, bleift bei de selwechte Sätz oder geet zréck fir normal fir eng kuerz Zäit.
D'Krankheet progresséiert séier.
Et gëtt beobachtet an enger Persoun ënner 20 Joer, oder deen iwwer 60 Joer gelieft huet.

Wann Dir déi uewe genannte Symptomer an Zeeche vun enger sekundärer hypertensiver Krankheet hutt, da sollt Dir direkt bei den Dokter goen. Et ass wichteg ze erënneren: wat méi fréi d'Diagnos gemaach gouf, dest méi einfach et ass d'Ursaach vum intravaskuläre Drock ze eliminéieren a Komplikatiounen ze vermeiden.

Behandlung vun der sekundärer Form vun der arterieller Hypertonie zielt d'Reduktioun vun intravaskuläre Parameteren. Natierlech gëtt dëst méiglech nodeems Dir d'Ursaach vun hirer Erscheinung eliminéiert - pathologesch Prozesser am Kierper.

Fir dësen ginn zwou Zorte vu Therapie benotzt:

Chirurgesch Interventioun. Dëst erlaabt Iech Neoplasme vun den endokrinen Drüsen, Gehir an Nieren ze eliminéieren, Häerzfehler, déi Hypertonie provozéieren. Wann néideg, während der Operatioun, gi kënschtlech Implantater an d'Persoun implantéiert, oder déi betraffe Organer ginn ewechgeholl.
Drogentherapie ass erfuerderlech wann, no der Chirurgie, Hypertonie bestänneg wéinst onheelbare hormonellen Stéierungen. An dësem Fall sollt de Patient d'Medizin huelen bis zu sengem Doud (kontinuéierlech).

Fir d'Behandlung ginn Medikamenter benotzt - Antagonisten déi d'Produktioun vu schiedlechen Hormonen blockéieren an d'Entwécklung vun Hypertonie stoppen: Diuretika, Sartanen, ACE-Inhibitoren, Beta-Blocker a Kalziumkanal-Blocker, zentral Wierkend Medikamenter, Alpha-Blocker an Medikamenter déi vaskulär Rezeptoren blockéieren.
Dofir ass sekundär Hypertonie duerch e komplexen Zoustand vun enger Persoun charakteriséiert, wat pathologesch Krankheeten vun Zielorganer enthält, Dofir ass Selbstmedizinéierung net akzeptabel an dësem Fall. Et ass recommandéiert alljährlech Untersuchung vun engem Kardiolog ze maachen, och wann hypertensiv Symptomer komplett absent sinn, well eng Persoun net op mëll Malaise opmierksam maache kann (d'Hypertonie ofschreiwen wéinst der Ermüdung) oder d'Erscheinung vun Hypertonie an enger latenter Form net bemierken, wat d'Krankheet erlaabt aktiv Momentum ze kréien an d'Liewen ze verkierzen.

Déi folgend Informatiounsquelle goufen benotzt fir d'Material ze preparéieren.

Pathogenese

GB entwéckelt wéinst Iwwerstrain vu mentaler Aktivitéit ënner dem Afloss vu psychoemotionalen Faktoren, déi eng Verletzung vun der kortikaler an subkortikale Reguléierung vum vasomotoresche System an hormonellen Mechanismen vu Blutdrockkontrolle verursaachen. WHO Experten identifizéiere eng Zuel vu Risikofaktoren fir d'Verbreedung vun der arterieller Hypertonie: Alter, Geschlecht, sedentäre Liewensstil, Natriumchlorid iessen, Alkoholmissbrauch, hypokalce Diät, Fëmmen, Diabetis, Adipositas, erhéicht Niveauen vun atherogene Medikamenter an Triglyceriden, Ierfschaft, etc.

D'WHO an IAG Experten hunn d'Patienten an absolute Risikogruppen opgedeelt ofhängeg vum Blutdrockniveauen an der Präsenz vun: a) Risikofaktoren, b) Organschued wéinst Hypertonie, a c) concomitant klinesch Situatiounen.