Ketoacidose ass eng akut Komplikatioun vun Diabetis

Am Journal publizéiert:
An der Welt vun Drogen »» Nr 3 1999 GRËNNEGUNGSPROACH AN THERAPY

E.G. STAROSTINA, ASSOCIATOR VUN DER DEPARTEMENT VUN ENDOCRINOLOGIE VUN DER FAKULTAT VUN DER BETROKUNG VUN DOCTORS VUN MONICA, KANDIDAAT VUN MEDISCH Wëssenschaften

Diabetesch Ketoacidose (DKA) ass eng akut diabetesch metabolesch Dekompensatioun, manifestéiert duerch eng schaarf Erhéijung vum Niveau vun der Glukos an der Konzentratioun vu ketonesche Kierper am Blutt, hir Erscheinung am Pipi, egal wéi de Grad vum schiedleche Bewosstsinn vum Patient, an erfuerderlech Noutfall hospitaliséiert gëtt.

D'Heefegkeet vun der DKA an europäesche Länner ass ongeféier 0,0046 Fäll pro Patient pro Joer (ouni opgedeelt op Typ I an Typ II Diabetis), an déi duerchschnëttlech Mortalitéit an der DKA ass 14%. An eisem Land ass d'Frequenz vu DKA fir Typ I Diabetis 0,2-0,26 Fäll pro Patient pro Joer (eege Daten fir 1990-1992). D'Ursaach vun akuter diabetescher metabolescher Ofbau ass déi absolut (mam Typ I Diabetis) oder ausgeschwatem Relativ (mat Typ II Diabetis) Insulinmangel. Seng Ursaache sinn: nei diagnostizéiert Typ I Diabetis (Insulin-ofhängeg), zoufälleger oder bewosst Ënnerbriechung vun Insulintherapie fir Typ I Diabetis, concomitant Krankheeten, Operatiounen, Verletzungen, etc. am Fall vun Diabetis vu béiden Typen, sekundär Entladung vun Insulinsekretioun am Fall vun laangfristeg Typ II Diabetis (net-Insulin-ofhängeg), Benotzung vun Insulinantagonisten (Cortison, Diuretik, Östrogenen, Gestagen) bei Patienten mat Diabetis mellitus (DM) vu béiden Aarte, souwéi Bauchspaicheldrüs bei Leit déi net virdru gelidden hunn SD

Den absolute an ausgesprochenen relativ Mangel u Insulin féiert zu enger signifikanter Erhéijung vun der Konzentratioun am Blutt vum Glukagon, dem Hormonantagonist vum Insulin. Zënter Insulin hemmt net méi d'Prozesser déi Glukagon an der Liewer stimuléiert, erhéicht d'Produktioun vun Glukos duerch d'Liewer (dat Gesamtresultat vum Ënnerbriechung vum Glykogen an de Prozess vun der Glukoneogenese) dramatesch. Zur selwechter Zäit ass Glukos Notzung vun der Liewer, Muskelen an Adiposewebe bei der Verontreiung vun Insulin schaarf reduzéiert. D'Konsequenz vun dëse Prozesser ass schwéier Hyperglykämie. Dee leschte wuesse wéinst verstäerkte Serum Konzentratioune vun anere contra-hormonellen Hormonen - Cortisol, Adrenalin a Wuesstem Hormon.

Mat engem Mangel un Insulin erhéicht de Protein Katabolismus am Kierper, an déi resultéierend Aminosaieren sinn och an der Glukoneogenese an der Liewer abegraff, wat Hyperglykämie verursaacht. Massive Lipid Opléisung am Adiposgewebe, och duerch Insulinmangel verursaacht, féiert zu enger schaarfer Erhéijung vun der Konzentratioun vu fräiem Fettsäuren (FFA) am Blutt. Am Fall vun Insulinmangel kritt de Kierper 80% vun der Energie duerch Oxidéiere vu FFA, wat zu der Akkumulation vun Nieweprodukter vun hirem Zerfall féiert - "keton Kierper" (Aceton, acetoacetesch a Beta-Hydroxy-Butyrsäuren). Den Taux vun hirer Formatioun ass vill méi héich wéi den Taux vun hirer Uwendung an der renaler Ausscheedung, als Resultat vun deem d'Konzentratioun vu ketonesche Kierper am Blutt eropgeet. No der Entféierung vun der Pufferreserv vun den Nieren, gëtt d'Sauer-Basis Balance gestéiert, metabolesch Acidose geschitt.

Also, sinn Glukoneogenese (a seng Konsequenz, Hyperglykämie) an Ketogenese (a seng Konsequenz, Ketoacidose) d'Resultater vun der Handlung vu Glukagon an der Liewer, déi ënner Bedingunge vum Insulinmangel entlooss gëtt. An anere Wierder, den initialen Grond fir d'Bildung vu Ketone Kierper am DKA ass de Mangel un Insulin, wat zu enger verstäerkter Fettabriechung an hiren eegene Fettdepots féiert. Fetter, déi mat Liewensmëttel kritt goufen, sinn net an der Verbesserung vun der Ketogenese bedeelegt. Exzess Glukos, stimuléiert osmotesch Diuresis, féiert zu liewensfäeg Dehydratioun. Wann de Patient net méi déi entspriechend Quantitéit vu Flëssegkeet drénke kann, da kann de Waasserverloscht vum Kierper bis zu 12 Liter sinn (ongeféier 10-15% vum Kierpergewiicht, oder 20-25% vum Gesamtbetrag u Waasser am Kierper), wat zu enger intrazellularer féiert (zwee Drëttel dovun ) an extrazellular (en Drëttel) Dehydratioun an hypovolemesche Zirkulatiounsfehler. Als Kompensatiounsreaktioun, déi gezielt ass fir de Volume vum zirkuléierende Plasma z'erhalen, erhéicht d'Sekretioun vu Katecholaminen an Aldosteron, wat zu enger Verzögerung vu Natrium féiert an hëlleft d'Exkretioun vu Kalium am Pipi ze erhéijen. Hypokalemia ass e wichtege Bestanddeel vun de metaboleschen Stéierungen an der DKA, verursaacht déi entspriechend klinesch Manifestatiounen. Schlussendlech, wann Zirkulatiounsversoen zu enger schlechter renaler Perfusioun féiert, fällt den Urinbildung erof, wouduerch e schnelle Schnëtt eropgaang an der Konzentratioun vu Glukos an keton Kierper am Blutt.

Schwéier relativen Insulinmangel (am Typ II Diabetis) kann zu enger spezieller, hyperosmolärer Aart vu akuter Dekompensatioun féieren, bis zu engem hyperosmolare Koma. Zur selwechter Zäit ass déi verfügbar Konzentratioun vun Insulin genuch fir Lipolyse ze reguléieren, wat d'Entwécklung vu Ketoacidose verhënnert. Ketone Kierper bilden sech net, sou datt et keng sou klassesch klinesch Zeechen sinn wéi Erbriechen, Kussmaul Atmung an de Geroch vun Aceton. D'Haaptzeechen vun engem hyperosmolare Staat sinn Hyperglykämie, Hypernaträmie an Dehydratioun. Den Impuls kann zum Beispill onkontrolléiert Ofhuele vun Diuretika sinn, Diarrho, Erbrechen, asw. Gemëscht Staate ginn dacks beobachtet, d.h. DKA mat de Phenomener vun Hyperosmolaritéit oder Hyperosmolar Zoustand mat mild Ketose (transient Acetonuria).

Den Haaptfaktor bäidroe fir d'Entwécklung vu DKA ass de falsche Verhalen vu Patienten: iwwersprangen oder net autoriséiert Annulatioun vun Insulininjektiounen (inklusiv déi mat suizidalen Intentiounen), net genuch Selbstmonitéierung vum Stoffwechsel, Versoe fir d'Regelen fir eng onofhängeg Erhéijung vun der Dosis Insulin am Fall vun Interkurrent Krankheeten, an Mangel un adäquat medizinesch Versuergung.

Wann e Patient mat Diabetis mellitus een oder méi vun de folgende Symptomer entwéckelt - Iwwelzegkeet, Erbriechen, Bauchschmerzen - Dir musst direkt d'Glycämie an d'Acetonurie bestëmmen. Wann DKA fonnt gëtt: Héich Bluttzocker (méi wéi 16-17 mmol / l, an dacks vill méi héich) an Ketone Kierper am Pipi oder Serum (vu "++" bis "+++"). Wann Pipi net fir d'Studie (Anurie) kritt ka ginn, gëtt Ketos diagnostizéiert andeems de Serum vum Patient analyséiert gëtt: e Réckgang vun onverdënnte Serum gëtt op engem Teststrimmel gesat fir séier Bestëmmung vu Bluttzocker (zum Beispill Glucochrome D) an déi kritt Faarfung gëtt mat enger Faarfeskala verglach. Non-Messung vu Glycemie bei all Patient, deen an engem onbewossten Zoustand ass, ass e grousst Feeler an féiert dacks zu fehlerhafter Diagnos vum "cerebrovaskuläre Accident", "Koma vun onbekannter Etiologie", während de Patient DCA huet. Leider, Erbrechen, als Signalsymptom vun der DKA, ginn och dacks iwwersiicht. An der DKA gëtt dacks déi sougenannten "diabetesch Pseudoperitonitis" bezeechent, wat d'Symptomer vun engem "akuten Bauch" simuléiert, heiansdo mat enger simultaner Erhéijung vun der Serumamylase a souguer der Leukozytose, wat zu engem diagnostesche Feeler féiere kann, als Resultat vun deem e Patient mat DKA hospitaliséiert ass an der infektiöser oder chirurgescher Departement.

DKA ass eng Indikatioun fir Noutfall hospitaliséiert. An der prehospitaler Etapp, wärend dem Transport vum Patient an d'Spidol, gëtt eng intravenös Infusioun vun 0,9% Natriumchlorid Léisung mat enger Rate vun ongeféier 1 l / h duerchgefouert, 20 Eenheeten kuerzen wierksam Insulin (ICD) intramuskulär injizéiert.

An engem Spidol enthält primär Labo Kontroll eng ausdrécklech Analyse vum Bluttzocker, Ketone Kierper am Pipi oder Serum, Natrium, Kalium, Serum Kreatinin, en allgemenge Bluttest, venöse Bluttgasanalyse, a Blutt pH. Wärend der Behandlung sollt eng ausdrécklech Analyse vu Glycämie, Natrium a Kaliumserum all Stonn duerchgefouert ginn, am Idealfall eng Bluttgasanalyse.

Spezifesch Therapie besteet aus véier essentielle Komponenten - Insulintherapie, Rehydratioun, Korrektioun vun Elektrolytstéierunge a Korrektioun vun Acidose.

Insulin Ersatztherapie ass déi eenzeg etiologesch Behandlung fir DKA. Nëmmen dëst anabolescht Hormon kann déi schwéier generaliséiert katabolesch Prozesser stoppen, déi duerch säi Mangel verursaacht gëtt. Fir en optimalt aktive serum Insulin Niveau (50-100 microed / ml) ze erreechen ass eng kontinuéierlech Infusioun vu 4-12 Eenheeten Insulin pro Stonn néideg. Dës Konzentratioun vun Insulin am Blutt hemmt den Ofbau vun de Fetter an der Ketogenese, fördert d'Synthese vum Glykogen an hemmt d'Produktioun vu Glukos duerch d'Liewer, wouduerch déi zwee wichtegst Linken an der Pathogenese vun der DKA eliminéiert ginn. Insulintherapie mat esou Doséierungen nennt een "niddreg Dosis" Regime. Fréier goufe vill méi héich Dosen Insulin benotzt. Allerdéngs ass et bewisen datt Insulintherapie an déi niddreg Dosisregime mat engem wesentlech méi nidderegen Risiko vu Komplikatioune begleet gëtt wéi an der Héichdosisregime. Eng niddreg Dosis Regime ass fir d'Behandlung vu DKA empfohlen, well: a) grouss Dosen Insulin (16 oder méi gläichzäiteg) de Bluttzocker ze schaarf reduzéiere kann, wat duerch Hypoglykämie begleet ka ginn, zerebrale Ödeme an eng Rei aner Komplikatiounen, b) eng schaarf Ofsenkung vun der Glukosekonzentratioun ass begleet net manner séier Réckgang an der Konzentratioun vu Kalium am Serum, also wann Dir grouss Dosen Insulin benotzt, erhéicht de Risiko fir Ginokalämie schaarf.

An engem Spidol soll Insulintherapie DKA ëmmer intravenös a Form vun enger laanger Infusioun duerchgefouert ginn. Ufanks gëtt eng Aart "Laden" Dosis intravenös verwalt - 10-14 Eenheeten vun ICD (besser wéi de Mënsch), duerno schalten se op d'Aféierung vun ICD duerch kontinuéierlech Infusioun mat engem Perfuser mat enger Rate vun 4-8 Eenheeten pro Stonn. Fir Insulin Adsorption op Plastik ze vermeiden, kann mënschlecht Albumin der Léisung bäigefüügt ginn. D'Mëschung gëtt wéi follegt virbereet: 2 ml vun enger 20% Léisung vu mënschlechen Albumin ginn zu 50 Eenheeten vun ICD bäigebaut an de Gesamtvolumen gëtt op 50 ml mat enger 0,9% Léisung vu Natriumchlorid ugepasst.

Wann Perfusioun net néideg ass, gëtt d'Infusioun vu Léisungen an aner Medikamenter duerch e konventionnell Infusiounssystem duerchgefouert. ICD gëtt eemol pro Stonn mat enger Sprëtz sprutzt, ganz lues, an de "Gummi" vum Infusiounssystem, awer op kee Fall an d'Léisungsfläsch, wou dat meescht Insulin (8-50% vun der Dosis) op Glas oder Plastik adsorpt gëtt. Fir Einfachheet vun der Verwaltung gëtt eng gewëssen Zuel vun ICD-Eenheeten (zum Beispill 4-8) an enger 2 ml Sprëtz gesammelt an bis zu 2 ml gëtt mat enger isotonescher Natriumchlorid-Léisung hinzugefügt. De Volume vun der injizéierter Mëschung erhéicht, wat erlaabt Iech Insulin lues anzeginn - an 2-3 Minutten.

Wann aus iergendengem Grond et onméiglech ass direkt eng intravenös Administratioun vun Insulin ze etabléieren, da gëtt seng éischt Injektioun intramuskulär gemaach. Et ass onméiglech fir op der Handlung vun subkutan injizéierten Insulin an DKA ze vertrauen, besonnesch mat Präom oder Koma, well wann d'Mikrosirkulatioun gestéiert gëtt, ass seng Absorptioun am Blutt an dofir ass den Effekt komplett net genuch.

Dosis Insulin entspriechend dem aktuellen Bluttzocker. Stündlech kontrolléiert mat der Expressmethod, et sollt net méi séier reduzéiert ginn wéi duerch 5,5 mmol / l pro Stonn. E méi séier Réckgang vun der Glycämie féiert zu der Schafung vun engem ëmgedréinten osmotesche Gradient tëscht der intrazellularer an extrazellularer Raum an dem Syndrom vun osmoteschen Ongläichgewiicht mat Ödemer, besonnesch mat zerebralen Ödemer. Um éischten Dag vun der Therapie ass et unzeroden de Niveau vun der Glycemie net méi wéi 13-14 mmol / l ze reduzéieren. Wann dësen Niveau erreecht ass, parallel zu der Aféierung vun Insulin fänkt eng Infusioun vu 5% Glukoselösung un. D'Aféierung vu Glukos ass keng Method fir DKA als esou ze behandelen, et gëtt gemaach fir Hypoglykämie géint den Hannergrond vun der Aféierung vun Insulin ze vermeiden, wann de Patient nach ëmmer net iesse kann. Glukose ass fir de Patient just als Energiequell erfuerderlech, a Glukos enthalen am Blutt kann net fir dës Bedierfung kompenséieren: eng Ofsenkung vum Bluttzocker, zum Beispill vu 44 mmol / l bis 17 mmol / l gëtt dem Kierper nëmme 25 Gramm Glukose (= 100 kcal). Mir ënnersträichen nach eng Kéier datt d'Glukos net méi fréi administréiert gëtt wéi den Niveau vun der Glycemie erof geet op 13-14 mmol / l, dat heescht wann Insulinmangel bal eliminéiert gëtt.

No Restauratioun vum Bewosstsinn sollt de Patient net fir e puer Deeg op Infusiounstherapie gehal ginn. Wann seng Zoustand sech verbessert huet, a Glycämie stabil ass op engem Niveau vun net méi wéi 11-12 mmol / l, sollt hien erëm ufänken iessen (Kuelenhydrater - Kartoffel, Flëssegket, Brout), an desto méi séier kann hien op subkutan Insulintherapie transferéiert ginn. wat besser. Subkutan, ICD gëtt ufanks a Fraktiounen verschriwwen, 10-14 Eenheeten all 4 Stonnen, ajustéiert d'Dosis ofhängeg vum Niveau vun der Glycemie, an da wiesselen se op d'Benotzung vun ICD a verlängerten Handlung Insulin (IPD). Acetonuria kann eng Zäit laang daueren a mat gudden Tariffer vum Kohbhydratmetabolismus. Fir seng komplett Eliminatioun brauch et heiansdo nach 2-3 Deeg, zousätzlech, fir grouss Dosis Insulin fir dësen Zweck ze verwalten oder et ass net néideg Hunneg ze ginn.

Rehydratioun. Mat engem am Ufank normalen serum Na + Niveau (

Wat maachen

Diabetiker ginn ugeroden e Glucometer ze kafen fir Zocker an Teststräifen ze moossen fir keton Kierper am Pipi ze bestëmmen. Wann béid Indikatoren héich sinn, an d'Symptomer uewe genannten entwéckelen, musst Dir eng Ambulanz ruffen. De Patient muss an d'Spidol bruecht ginn wann d'Persoun ganz schwaach ass, dehydréiert ass, an e säi Bewosstsinn behënnert huet.

Gutt Grënn fir eng Ambulanz ze ruffen:

• Péng hannert der Strëmp
• Erbrechen
• Bauchschmerz
• Temperaturerhéijung (vu 38,3 ° C),
• Héich Zockerniveau, wärend den Indikator äntwert net op Moossnamen déi doheem geholl ginn.

Denkt drun datt Inaktivitéit oder oniwwertraff Behandlung dacks fatal ass.

Diagnos

Ier de Patient an engem Spidol gesat gëtt, gi séier Tester fir den Niveau vun Glukos an Keton am Blutt, Urin gemaach. Wann Dir eng Diagnos mécht, ginn d'Resultater vun engem Bluttest gemaach fir den Niveau vun Elektrolyte ze bestëmmen (Kalium, Natrium, asw.). Geschätzte Blutt pH.

Fir aner pathologesch Bedéngungen ze identifizéieren, féieren déi folgend diagnostesch Prozeduren aus:

• Urinalyse
• EKG
• Këscht Röntgen.

Heiansdo musst Dir eng berechent Tomographie vum Gehir maachen. Et ass wichteg de Grad vu Ketoacidose ze bestëmmen a vun aneren akuten Konditioune ze differenzéieren:

• Hongereg "Ketosis,
• Laktesch Acidose (en Iwwerschoss vu Milchsäure),
• Alkoholesch Ketoacidose,
• Aspirinstéierung,
• Vergëftung mat Ethanol, Methanol.

Am Fall vun enger verdächteger Infektioun, D’Entwécklung vun anere Krankheeten, zousätzlech Ënnersichunge ginn duerchgefouert.

Behandlung vun der Pathologie vun der Bühn vu Ketose fänkt un der Eliminatioun vun den Ursaachen, déi et provozéiert hunn. De Menü limitéiert Fett. De Patient gëtt en alkalesche Getränk verschriwwen (Soda-Léisung, alkalescht Mineralwasser, Regidron).

Si recommandéieren Enterosorbents, Hepatoprotectors ze huelen. Wann de Patient sech net besser fillt, gëtt eng zousätzlech Injektioun vu "schnelle" Insulin verschriwwen, an de Regime vun enger verstäerkter Insulintherapie hëlleft och.

Ketoacidosis Therapie

Behandlung vu Ketoacidose gëtt an engem Spidol gemaach. Den Haaptziel ass d'Normaliséierungsniveau ze normaliséieren. Therapeutesch Moossnamen enthalen 5 Etappen:

• Insulin Therapie
• Dehydratiounskontroll
• Erhuelung vun engem Mangel u Kalium, Natrium,
• Symptomatesch Therapie vun Acidose,
• Therapie vu konkomitéierende Pathologien.

Insulin gëtt intravenös verwalt, mat der Method vu klengen Dosen, dat ass déi sécherst. Et besteet an der Stonn Administratioun vun Insulin a 4-10 Eenheeten. Kleng Dosen hëllefen den Prozess vum Ënnerbriechung vun der Lipid z'ënnerhalen, d'Verëffentlechung vu Glukos an d'Blutt ofzegesinn an d'Bildung vu Glykogen ze verbesseren. Konstant Iwwerwachung vun Zocker Niveauen ass erfuerderlech.

Dropper vu Natriumchlorid gi gemaach, Kalium gëtt kontinuéierlech verwalt (deegleche Betrag däerf net méi wéi 15-20 g).D'Kaliumniveauindikator soll 4-5 Meq / l sinn. An den éischten 12 Stonnen däerf dat Gesamtvolumen vun der injizéierter Flëssegkeet net méi wéi 10% vum Kierpergewiicht vum Patient sinn, soss ass de Risiko fir pulmonal Ödem erop.

Mat Erbriechen gëtt gastresch Lavage gemaach. Wann de Succès entwéckelt, gëtt de Patient mat engem Ventilator ugeschloss. Dëst wäert d'Lungödem vermeiden.

Eng Therapie gëtt duerchgefouert fir d'Blutt Aciditéit z'eliminéieren, Natriumhydrogencarbonat gëtt awer nëmme verwalt wann de Blutt pH manner wéi 7,0 ass. Fir Bluttverhënnerungen ze vermeiden, gëtt Heparin zousätzlech fir déi eeler Persoun verschriwwen.

Besonnesch Opmierksamkeet gëtt bezuelt op d'Behandlung vun anere Pathologien, déi zur Entwécklung vu Koma féieren kënnen (Trauma, Pneumonie, etc.)An. Fir infektiiv Krankheeten ze vermeiden, ginn intramuskulär Injektiounen vu Penicillin benotzt. Mat der Entwécklung vun der Infektioun si passend Antibiotike mat der Behandlung verbonnen. Wann zerebrale Ödeme entwéckelt, Kortikosteroid Therapie, Diuretik ass noutwendeg, a künstlech Lunge Belëftung gëtt gemaach.

Optimal Konditioune ginn fir de Patient erstallt, déi mëndlech Hygiène, Hautintegument enthalen. Diabetiker mat Ketoacidose erfuerderen Iwwerwaachung duerch d'Auer. Déi folgend Indicateure ginn iwwerwaacht:

• Klinesch Tester vum Urin, Blutt (bei der Intrëtt an d'Spidol, an dann mat engem Intervall vun 2-3 Deeg),
• Rapid Bluttest fir Zocker (Stonn, a wann Zocker 13-14 mmol / l erreecht - mat engem Intervall vun 3 Stonnen),
• Urin Analyse fir Aceton (an den éischten 2 Deeg - 2 S. / Dag, duerno - 1 S. / Dag),
• Bestëmmung vum Niveau vun Natrium, Kalium (2 S. / Dag),
• Bewäertung vu Phosphor Niveauen (wann de Patient wéinst der schlechter Ernährung ofgerappt gëtt)
• Bestëmmung vum Blutt pH, Hämatokrit (1-2 S. / Dag),
• Bestëmmung vu Stickstoff, Kreatinin, Harnstoff,
• Iwwerwaacht d'Quantitéit vum Urin fräigesat (Stonn, bis den normale Prozess vun der Urinatioun erëm hierkënnt),
• Venedrockmessung
• Konstant Iwwerwaachung vum EKG, Häerzgeschwindegkeet, Blutdrock, Temperatur.

Therapie vu Ketoacidose bei Kanner gëtt no engem ähnlechen Schema duerchgefouert, mat abegraff: heefeg Injektiounen vu "séier" Insulin, d'Aféierung vu physiologeschen Léisungen, Kalzium, Alkaliséierung vum Blutt. Heiansdo ass Heparin noutwendeg. Bei héijen Temperaturen ginn antibiotesch Medikamenter mat engem breet Spektrum vun Aktiounen benotzt.

Ernärung fir Ketozacidose

D'Ernährung hänkt vun der Schwieregkeet vum Zoustand vum Patient of. D'Diät fir eng Diabetiker an engem predomatesche Staat soll keng Fette enthalen, si gi fir 7-10 Deeg ausgeschloss. Protein-räich Liewensmëttel si limitéiert, verdaubar Kohbhydraten (awer net Zocker) ginn derbäi. Gebrauchte Sorbitol, Xylitol, si hunn antiketogene Eegeschaften. No der Normaliséierung ass et erlaabt Fette enthalen, awer net méi fréi wéi no 10 Deeg. Si wiessele lues op den üblechen Menu.

Wann de Patient net fäeg ass eleng ze iessen, parenteral Flëssegkeeten, gëtt eng Glukoselösung (5%) injizéiert. No der Verbesserung enthält de Menü:

• 1. Dag: liicht verdaubar Kuelenhydrater (Semolina, Hunneg, Marmelade), vill Drénken (bis zu 1,5-3 Liter), alkalescht Mineralwasser (z. B. Borjomi),
• 2. Dag: Haferflocken, Karti, Mëllechprodukter, Mëllechprodukter, Bäckereien,
• Drëtten Dag: Bouillon, Moschter Fleesch ginn zousätzlech an d'Diät agefouert.

An den éischten 3 Deeg no engem Koma ginn Déiereproteine ​​aus dem Menu ausgeschloss. Si wiessele sech op eng gewéinlech Ernärung bannent enger Woch, awer Fette musse limitéiert sinn bis e Kompensatorstaat erreecht gëtt.

Präventioun vu Ketoacidose

Konformitéit mat präventiven Moossname vermeit Ketoacidose. Dës enthalen och:

1. D'Benotzung vun Dosen Insulin entspriechend Zocker,
2. Iwwerwaachung vum Bluttzocker (andeems en Glucometer benotzt),
3. D'Benotzung vun Teststräifen fir Keton z'entdecken,
4. Selwer Unerkennung vu Staat Ännerungen fir onofhängeg d'Dosis vun engem hypoglykemesche unzepassen,
5. Schoul fir Diabetiker.