ATHEROSCLEROSIS - Abstract vu Virtrag iwwer pathologesch Anatomie

Atherosklerosis (vu Griichesch anert - grujelen an sklerosis - Verdichtung) ass eng chronesch Krankheet, déi aus enger Verletzung vu Fett a Protein Metabolismus resultéiert, charakteriséiert duerch Schied un d'Arterien vun der elastescher an elastescher-muskulärer Aart a Form vu Brennwäit am Sex vu Lipiden a Proteinen a reaktiv Prolifératioun vu Bindegewebe.

Begrëff "Atherosklerose" gouf vum Marshan am Joer 1904 proposéiert fir eng Krankheet ze definéieren, an där Sklerose vun den Arterien duerch eng Verletzung vum Stoffwiessel vu Lipiden a Proteine ​​verursaacht gëtt, sougenannt "Metabolesch Arteriosklerose"An. Atherosklerosis ass eng Aart vun Arteriosklerose. Begrëff Arteriosklerose benotzt fir Sklerose vun Arterien unzeginn, onofhängeg vun der Ursaach a Mechanismus vun senger Entwécklung.

o D'Frequenz vun Atherosklerosis an alle Länner vun der Welt an de leschte 50 Joer ass wesentlech eropgaang a geet an all europäesche Länner erop. D'Tendenz zu sengem Réckgang iwwer déi lescht Dekade gëtt nëmmen an den USA beobachtet. D'Krankheet manifestéiert sech normalerweis an der zweeter Halschent vum Liewen. Komplikatioune vun Atherosklerosis sinn eng vun den heefegsten Ursaache vun enger Behënnerung an der Mortalitéit an de meeschte Länner vun der Welt.An. Patienten mat Manifestatiounen vun Atherosklerosis sinn an de Spideeler vu bal all medizinesche Profil. Eng bedeitend Reduktioun vun fatale Komplikatiounen um amerikanesche Kontinent ass d'Resultat vun de gemeinsame Efforte vun net nëmmen Kardiologen, Apdikter, mee och Epidemiologen. Also Informatioun iwwer dës Pathologie ass och noutwendeg fir Dokteren an dem medizinesche a präventiven Feld vun der Medizin. Wësse vum morphologesche Substrat vun der Krankheet, besonnesch déi fréi Manifestatiounen vun Atherosklerosis, erlaabt de Spezialist net nëmmen kompetent pathogenetesch substantiéiert Behandlung ze maachen, awer och d'Natur vu präventiven Moossnamen bestëmmen

Etiologie. D'Diskussioun iwwer d'Natur vun aterosklerotesche Plaques ënnert Spezialisten a verschiddene Felder ass net fir ee Joerhonnert gedeckt. Vill Hypothesen an Theorien iwwer d'Ursaach vun Atherosklerosis ginn proposéiert. Allerdéngs ass et de Moment keng allgemeng akzeptéiert Theorie vun der Optriede vun Atherosklerosis. Ee vun de wichtege Zeeche vun der Krankheet ass déi breet Verännerlechkeet vu senge Manifestatiounen am Sënn vun der Schwieregkeet a Breet vum Prozess, seng Prävalenz duerch Lokaliséierung a verschiddenen Eenzelen, och an der selwechter Bevëlkerungsgrupp. Vill Faktore ginn als déi wichtegst Risikofaktoren fir d'Entwécklung vun Atherosklerosis betracht. Wéi och ëmmer, et gi Patienten mat ausgeprägt Zeeche vun Atherosklerosis, an deenen et onméiglech ass evidente Grënn z'entdecken, déi zu senger Entwécklung bäidroen an déi zu Risikofaktoren zougeschriwwe kënne ginn.

D’Inzidenz vun Atherosklerosis erhéicht mam Alter. Bei Fraen ass seng Entwécklung virun der Menopause net charakteristesch. Hypertonie, erhéicht LDL-Cholesterol an Diabetis mellitus si speziell Risikofaktoren bei Männer a Fraen. A engem jonken Alter gëtt et als e wichtege Risikofaktor ugesinn - Tubaksfëmmen. Manner wichteg Facteure sinn Adipositas, e sedentäre Liewensstil, an e geréngen sozioökonomesche Status.

Pathogenese. Trotz der Präsenz an der Klinik vu ville video-visuellen technesche Mëttelen, ass et ganz schwéier fir de Werdegang vun Atherosklerosis an der selwechter Persoun an der Dynamik ze verfolgen. Dofir gëtt bal all Informatioun iwwer d'Entwécklung vun atheromatous Plaques op Déieren getest (souwuel spontan Atherosklerosis an Atherosklerosis, déi sech als Resultat vun enger Diät mat vill Fett entwéckelt).

Elektronmikroskopie huet opgedeckt datt op Plazen, déi viraussiichtlech mat der Entwécklung vun Atherosklerosis sinn, an de fréie Stadien vu senger Detektioun, ginn Makrophagen, déi an de Lumen vum Schiff migréieren, tëscht den endothelial Zellen fonnt. D’Akkumulatioun vu phagozytesche Makrophagen ass ee vun de fréiste morphologesche Zeeche vun der Krankheet. Déi molekulär Mechanismen vu Makrophagebefestegung zum Endothel sinn ähnlech wéi déi an der akuter Entzündung fonnt, awer si sinn nach net ganz studéiert. Endothelzellen op de Site vun der atheromatescher Plackbildung hunn en héije Ausdrock vu Klebstoffmoleküle, och ICAM-1 an E-selectin. Vläicht ass dëst ee vun de fréien molekulare Mechanismen vun der Plackbildung. Déi meescht progressiv atheromatous Plaques enthalen Infiltrate besteet aus Makrophagen, Lymphozyten, a glatte Muskelzellen, normalerweis ëmginn vum fibrousem Tissu. "Wuesstumsfaktoren", besonnesch PDGF, extrahéiert vu Blieder, stimuléieren d'Verlängerung vun intim glat Muskelzellen (myo-intim Zellen) an hir spéider Produktioun vu Kollagen, Elastin a Mucopolysacchariden. PDGF ass vun de meeschte Zellen aus Bindegewebe Hierkonft, vun der Makrophage an der endothelaler Natur geheime. Experimentell an der Tissuekultur gouf gewisen datt PDGF de Wuesstum vu glatte Muskelzellen a Fibroblasten beschleunegt, d'DNA verduebelt induzéiert an doduerch hëlleft d'Zell Divisioun ze beschleunegen. Klebstoffmoleküle förderen d'Trapeletaggregatioun, wat begleet gëtt vu Schied un Endothelzellen. Hämodynameschen Drock, besonnesch an de Plaazen vun der Verzweigung vu Bluttgefässer dréit zur Adhäsioun vun Blutplacken a Schued am Endothel. Ënner bestëmmten Ëmstänn erschéngt de Gruef tëscht den Endothelzellen sech ze erweideren, an da schéngen entweder kleng oder éischter bedeitend Beräicher ouni Endothelzellen. Eng spéider Verëffentlechung vu Wuesstumsfaktoren, wéi PDGF, stimuléiert weider d'Prolifératioun an d'Aktivatioun vun der intim glater Muskelzell secretion. Déi uewe genannte Bezéiungen tëscht Makrophagen, Plättercher, vaskulär Endothelium ginn am Moment intensiv vu ville Experten ënnersicht.

De Rudolf Virchow huet och betount datt Lipiden e wichtege Bestanddeel vun atheromaten Läsionen sinn. An elo ass et bewisen datt eng Erhéijung vum Niveau vu verschiddenen Zorte Lipoproteine ​​de Risiko fir d'Atherosklerosis bei verschiddene Leit z'erhéijen.

Et gëtt gewisen datt eng Erhéijung vum Blutt niddereg spezifesch Lipoproteine, besonnesch LDL Cholesterolass déi wichtegst a gemeinsam Ursaach fir d'Entwécklung vun ateromatescher Plack. Cholesterolniveauen gi vu béiden geneteschen an Ëmweltsfaktoren geregelt. D’Mortalitéit vum aterosklerotesche Schued un de koronare Gefässer vum Häerz ass enk mat dem Niveau vum LDL Cholesterin verbonnen. E erhéicht Risiko fir Häerzkrankheeten an England an aner nordesche Länner ass mat engem héije Fettgehalt an der Diät vun den Awunner vun dëse Länner verbonnen. An de Mëttelmierlänner, wou e méi klengen Deel vu gesättigte Fett Energie liwwert, ass d'Mortalitéit duerch koronararterie Krankheet geréng. Zur selwechter Zäit gouf festgestallt datt de Liewensmëttelverbrauch vu Cholesterin relativ wéineg säin Niveau am Plasma beaflosst. Déi interessantst Informatioun iwwer d'Wichtegkeet vum LDL-Cholesterin gouf an der Studie vu Mënschen an Déieren kritt, déi e komplette oder deelweis Fehlen vun Zellmembran Cholesterol Rezeptoren hunn. Vill Zellen hunn Rezeptoren déi den Apoprotein Deel vum LDL Molekül unerkennen. D'molekulare Struktur vum LDL Rezeptor gëtt bestëmmt. De Mechanismus deen seng Synthese a Bewegung op d'Zellmembran Uewerfläch kontrolléiert, gouf genuch studéiert. Déi meescht vun de verschiddene molekulare Anomalien ginn ierflech als en autosomal dominante Feature. Et gouf fonnt datt d'Sättigung vum LDL-Cholesterol besonnesch erhéicht gëtt (iwwer 8 mmol / l) bei heterozygote Patienten, besonnesch déi déi 40-50 Joer al sinn an eng koronararterie Krankheet hunn. Homozygote Patienten, déi ganz seelen sinn (ongeféier 1 vun 1 Millioun Awunner), mat engem Mankes vun Rezeptoren, stierwen normalerweis bei Kandheet Jugendlecher aus aterosklerotesche Läsionen vun de koronare Gefässer vum Häerz. De genauen Mechanismus, duerch deem erhéicht LDL Cholesterin d'Entwécklung vun Atherosklerosis beschleunegt, ass nach net bestëmmt. Héich Niveaue vu Cholesterol, déi am Blutt zirkuléieren, kënnen de Cholesterolgehalt an den endothelial Membranen erhéijen. Eng Erhéijung et an Membranstrukturen féiert zu enger Ofsenkung vun hirer Elastizitéit a predisponeiert Schued. Et ass elo bewisen datt wann LDL Cholesterin duerch Makrophagen oxydéiert gëtt, déi um Ennothelium vun der Schiff gehandelt ginn, kënne fräi Radikale déi ënnerierdesch glat Muskelzellen beschiedegen. Zousätzlech erhéicht chronesch Hyperkolesterolämie endothelial Sekretioun a grousse Quantitéite vu Wuesstumsfaktoren wéi PDGF.

Studien vum héije molekulare Gewiicht Lipoprotein Metabolismus sinn och interessant. HDL CholesterinAn. HDL Cholesterin ass um Cholesteroltransport involvéiert, vu periphere Tissue an d'Liewer. Verschidde verlässlech epidemiologesch Studien ginn an der Literatur presentéiert, déi weisen datt en héijen Inhalt vun HDL-Cholesterol an der Leberzellen ass verbonne mat engem reduzéierte Risiko fir atherosklerotesch Verännerungen an de koronare Gefässer vum Häerz ze entwéckelen. Fuerschung an dëser Richtung gëtt als villverspriechend ugesinn.

Trotz der Tatsaach, datt den Inhalt triglyceride am Blutt bezitt sech op schwaach Risikofaktoren fir d'Entwécklung vun Atherosklerosis, et muss berücksichtegt ginn, well hereditäre Anormalitéiten vum Lipidmetabolismus si mat erhéigen Niveaue vu Cholesterol a Triglyceriden verbonne ginn.

Aner pathogenetesch Faktoren an der Entwécklung vun Atherosklerosis. Histologesch Studien vun ateromatesche Verännerunge bei Mënschen an Déieren hu gewisen datt Fibrin a Plättecher wichteg Komponenten vu fréie Läsionen sinn. Haut ass et staark Beweiser datt de erhéicht Risiko vu koronar Häerzkrankheeten ass mat enger Erhéijung vum Niveau vum Koagulatiounsfaktor verbonne. Fréi Ännerungen an der Thrombosbildung enthale Blannschlussaktivéierung gefollegt vun Adhäsioun un subendothelial Kollagen. D'Agenten, déi d'Blockéierungsaktivéierung stimuléieren, si Kollagen, Thrombin, Thromboxan A₂, Adenosinphosphat, Norepinephrin (d.h. vasopressor Agenten). Et ass elo bekannt datt dës Faktore Glycoprotein Rezeptoren op Trombocytmembranen stimuléieren. De ganzen Numm vun dësen Rezeptoren ass Plättech glycoprotein IIB / IIIA. Kleng Dosen Aspirin, déi fir Patiente mat klineschen Manifestatiounen vun atherosklerotesche Läsionen vun de Koronärgefässer verschriwwen sinn an ouni Zweiwel eng heelen Effekt hunn, hemmen d’Aktioun vum Thromboxan A₂An. D'Sich no aner Methoden fir d'Inhibitioun vun Glykoprotein IIB / IIIA Rezeptoren ass weider.

Pathologescher Anatomie a Morphogenese

Mat Atherosklerosis an der Intima vun der Aorta an Arterien erschéngt e Gummi, fettproteinescht Detritus (atheré) a fokale Wuesstum vu Bindegewebes (Sklerose), wat féiert zu der Bildung vun enger atherosklerotescher Plaque, déi de Lumen vum Schiff verengt. Arterien vun elastesche a muskelselastesche Typ ginn betraff, d.h. Arterien vu groussen a mëttleren Kaliber, vill manner dacks kleng Muskelarterien sinn am Prozess bedeelegt.

Déi folgend Stadien vun der Atherosklerosis Morphogenese ginn ënnerscheet:

• dolipid
• lipoidosis
• Liposklerose,
• Atheromatose,
• ulceration
• atherocalcinosis.

Dolipid Bühn macroskopesch net bestëmmt. Mikroskopesch observéiert:

o fokale Schued (bis zur komplette Zerstéierung) vum Endothelium an eng Erhéijung vun der Permeabilitéit vu intimalen Membranen, wat zu der Akkumulation vu Plasma Proteinen, Fibrinogen (Fibrin) an der banneschten Membran an zur Bildung vu flaache Parietal Thrombi féiert,

o d'Akkumulatioun vu sauer Glycosaminoglykanen an der Intima, mucoid Schwellung vun der banneschten Membran, d'Erscheinung an et vu ganz nidderegen an niddrege Dicht Lipoproteine, Cholesterin, Proteinen,

o Zerstéierung vun elastesche a Kollagenfaseren, Prolifératioun vu glat Muskelzellen.

Fir dës Etapp z'identifizéieren, ass d'Benotzung vun Thiazinfarben néideg. Zum Beispill, wéinst der Verwäertung vu Medikamenter mat toluidinblau (Thionin), kënnt Dir d'Erscheinung vu purulenter Färbung observéieren (d'Erscheinung Metachromasie) a Gebidder vun der fréierer Desorganisatioun vum Bindegewebe.

Stage vun der Lipoidose charakteriséiert duerch fokal intim Infiltratioun vu Lipiden (Cholesterol), Lipoproteine, wat zu der Bildung vu Fett (Lipid) Flecken a Bänner féiert. Macroskopesch gesinn esou Fettflecken a Form vu gielem Flecken, déi heiansdo fusionéiere kënnen a flaach länglëche Sträifen bilden, déi net iwwer d'Uewerfläch vun der Intima klammen. An dëse Beräicher, wann Dir Faarfstoffer u Fette applizéieren, zum Beispill, Sudan III, IV, fett rout O an anerer, gi Lipiden a Iwwerfloss fonnt. Lipiden accumuléieren a glat Muskelzellen a Makrophagen, déi genannt schumme, oder Xanthoma, Zellen (vu Griichesch. hanthos - giel). Lipid Inklusiounen erschéngen och am Endothelium, wat op d'Infiltratioun vun Intima duerch Bluttplasma Lipiden ugeet. Schwellung an Zerstéierung vun elastesche Membranen gëtt beobachtet. Als éischt erschéngen Fettflecken a Läischte an der Aorta an op der Plaz vum Ofgang vu senge Filialen, duerno a grousse Arterien. D'Erscheinung vu sou Flecken bedeit net d'Präsenz vun Atherosklerosis, well d'Erscheinung vu Lipid Flecken ka fréi an der Kandheet observéiert ginn, net nëmmen an der Aorta, awer och an de koronaren Arterien vum Häerz. Mat Alter, Lipid Flecken, déi sougenannte Manifestatiounen vu „physiologescher fréierer Lipidose“, an der grousser Majoritéit vu Fäll verschwannen a sinn net eng Quell fir weider atherosklerotesch Verännerungen. Ähnlech Verännerunge vu Bluttgefässer bei jonke Leit kënnen an e puer infektiiv Krankheeten festgestallt ginn.

Mat Liposklerose fibroblasts proliferéieren, de Wuesstum vun der stimuléiert d'Zerstéierung vu Makrophagen (xanthoma Zellen) an de Wuesstum an der Intima vu jonke Bindegewebe. Eng spéider Reifung vun dësem Tissu ass begleet vun der Bildung vun enger fibrous Plaque. Macroskopesch, fibrous Placke si sinn dichter, ronn oder oval, wäiss oder giel-wäiss Formatiounen, déi iwwer d'Uewerfläch vun der Intima klammen. D'Benotzung vu spezielle Faarfstoffer erlaabt datt Lipiden a fibrous Placke festgestallt ginn. Dës Placke verengelen d'Lumen, wat begleet gëtt vun enger Verletzung vum Bluttfluss (Ischämie) an d'Uergel oder en Deel dovun. Déi meescht Oft gi fibrous Placke beobachtet an der Bauch Aorta, a Branchen, déi sech vun der Aorta ausdehnen, an den Arterien vum Häerz, Gehir, Nieren, ënneschte Glieder, carotis Arterien etc.

Mat Atheromatose lipidmassen, déi am zentrale Deel vun der Plack an angrenzendem Kollagen an elastesche Faseren lokaliséieren. Kristalle vu Cholesterin a Fettsäuren, Fragmenter vun elastesche a Kollagenfaseren, Tropfen vun neutralen Fetter (atheromatous Detritus) ginn an der geformter feinkreesser amorfe Mass fonnt. Eng Heefegkeet vu xanthoma Zellen, Lymphozyten a Plasmozyten gëtt festgestallt. Atheromatous Massen ginn aus dem Lumen vum Schiff ofgrenzt duerch eng Schicht vu reife, hyaliniséierte Bindegewebe (Plackdeckung).

De Werdegang vun ateromatesche Verännerunge féiert zur Zerstéierung vum Plackeband. Dës Period charakteriséiert sech duerch eng grouss Zuel vu verschiddene Komplikatiounen. Kommt ulceration Etappbegleet vun der Bildung vun engem atheromatösen Ulcus. D'Kante vu sou engem Geschwüst si sap, ongläich, de Buedem gëtt geformt vum Muskel, an heiansdo déi ervirgerech Schicht vun der Schiffwand. Den intimalen Defekt gëtt dacks duerch thrombotesch Iwwerlagerungen bedeckt. Als Resultat vun Nekrose vun den déiwe Schichten vun der Schiefwand, kann en Aneurysmus (Protrussioun vun der Mauer) bilden. Dacks Blutt exfoliert Intima vun der Mëttelschicht an da geschéien delaminéierend Aneurysmen.D'Gefor vun dëse Komplikatioune läit an der Méiglechkeet vu Broch oder Aneurysmus, oder d'Schëffmauer op de Site vun atheromatesche Geschwüren. Atheromatous Massen kënnen duerch e Bluttstroum gewaschen ginn a Form vun Emoli.

Atherocalcinose charakteriséiert duerch Oflagerung vu Kalziumsalze a fibrous Placken, d.h. hir Kalkifizéierung (Petrifizéierung). Dëst ass déi lescht Etapp vun Atherosklerosis. Et muss een awer drun erënneren datt d'Depositioun vu Kalziumsalze a senge fréiere Stadien observéiert ka ginn. Plaques kréien eng steng Dicht, d'Schëffmauer op der Plaz vun der Petrifizéierung ass schaarf deforméiert. Kalziumsalze ginn an atheromatöse Massen, a fibrousem Tissu, an der interstitialer Substanz tëscht den elastesche Faseren oflagert.

De klineschen Cours. Atherosklerosis ass eng chronesch zréckgefall Krankheet. Et ass charakteriséiert duerch e Wave-ähnlechen Floss, deen d'Alternatioun vun dräi Haaptphasen enthält:

• Progressioun
• Stabiliséierung
• Prozess Réckgang.

De Wave-ähnlechen Kurs ass Schichten vun der Lipidose op al Verännerungen - Liposklerose, Atheromatose an Atherokalcinose. Während der Regressioun vum Prozess ass deelweis Resorption vu Lipiden duerch Makrophagen méiglech.

Komplikatioune vun Atherosklerosis. Onofhängeg vun der Lokaliséierung vun aterosklerotesche Verännerungen, zwou Gruppe vu Komplikatioune ginn ënnerscheet: chronesch an akut.

Chronesch Komplikatiounen Atherosklerotesch Plaque, déi an de Lumen vum Schiff aussteet, féiert zu enger Verengung (Stenose) vu sengem Lumen (stenotesch Atherosklerose). Zënter der Bildung vu Plaque an de Schëffer ass e luesen Prozess, geschitt chronesch Ischämie an der Bluttversuergungszon vun dësem Schiff. Chronesch vaskulär Insuffizitéit ass begleet vu Hypoxie, dystrophesch an atrophesch Verännerungen am Uergel a Prolifératioun vu Bindegewebe. Lues vaskulär Okklusioun an den Organer féiert zu klenger Fokal Sklerose.

Akute Komplikatiounen. Si ginn duerch d'Optriede vu Bluttgerinnung, Emoli, Spasmus vu Bluttgefässer verursaacht. Akute vaskulär Okklusioun geschitt, begleet vun akuter vaskulärer Insuffizienz (akuter Ischämie), wat zu der Entwécklung vun Häerzattacke féiert (zum Beispill, myokardial Infarkt, groer Erweichung vum Gehir, Gliedmaacher, etc.). Heiansdo kann e Broch vun engem fatale Gefässerneurysm beobachtet ginn.

Ofhängeg vun der primärer Lokaliséierung vun aterosklerotesche Verännerungen an de Schëffer, Komplikatiounen an Resultater, zu deenen et féiert, ginn déi folgend klinesch an anatomesch Formen ënnerscheet:

• Atherosklerosis vun der Aorta,
• kransartär Atherosklerose (koronar Häerzkrankheeten),
• arteriosklerose vu zerebrale Arterien (cerebrovaskuläre Krankheet),
• Atherosklerosis vun den Arterien vun den Nieren (Nierenform),
• Atherosklerosis vun den Darmarterien (Darmform),
• Atherosklerosis vun den Arterien vun den ënneschten Extremitéiten.

Aortik Atherosklerosis - Dëst ass déi meescht üblech Form vun Atherosklerosis. Déi dramateschst atherosklerotesch Verännerungen ginn an der Bauchregioun ausgedréckt a si meeschtens duerch Atheromatose geprägt, Ulceratiounen, an Atherokalcinose. Als Resultat vu Thromboose, Thromboembolismus, an Emolismus duerch atheromatous Massen mat aortescher Atherosklerose, ginn Häerzattacken (z.B. Nieren) a Gangren (z.B. Darm, ënnescht Glieder) oft observéiert. Mat Atherosklerosis entwéckelt Aneurysmen dacks an der Aorta. Et sinn zylindresch, saccular, herniéiert Aorteschen Aneurysmen. D’Bildung vun engem Aneurysmus ass geféierlech duerch säi Broch a Blutungen. Eng laang existéierend aortesch Aneurysm féiert zur Atrophie vun der Ëmgéigend Tissue (z.B. Sternum, Wirbelskierper).

Atherosklerosis vun den koronaren Arterien vum Häerz ënnerhält seng ischämesch Krankheet (kuckt. Koronar Häerzkrankheeten).

Atherosklerosis vun den Arterien vum Gehir ass eng Basis vu cerebrovaskuläre Krankheeten (kuckt. Cerebrovaskulär Krankheeten). Langfristeg zerebrale Ischämie wéinst stenotescher Atherosklerosis vun den zerebralen Arterien féiert zu Dystrophie an Atrophie vun der zerebraler Cortex, Entwécklung vun atherosklerotescher Demenz.

Mat Atherosklerosis vun den Nierenarterien Verengung vun der Lumen duerch Plaque gëtt normalerweis um Site vun der Verzweigung vum Haaptstamm beobachtet oder se a Branchen vun der éischter an zweeter Uerdnung opgedeelt. Méi dacks ass de Prozess eng Säit, manner dacks - bilateral. An den Nieren entwéckelen entweder keilfërmeg Gebidder vun der Parenchym Atrophie mam Stroma Kollaps an Ersatz vun dëse Beräicher mat Bindegewebe, oder Häerzattacke mat hirer spéiderer Organisatioun an der Bildung vun invertéierte Narben. Grof atherosklerotesch verréngert Nier (atherosklerotesch Nephrosklerose), deem seng Funktioun wéineg leid, well de gréissten Deel vum Parenchym intakt bleift. Als Resultat vun der renaler Tissu Ischämie, a verschiddene Fäll entwéckelt stenotesch Atherosklerosis vun den Nierenarterien. symptomatesch (renal) Hypertonie.

Atherosklerosis vun den Darmarterien, komplizéiert duerch Thrombose, féiert zum Gangren vum Darm mat der spéiderer Entwécklung vu Peritonitis. Déi superior mesenteresch Arterie leid dacks.

Mat Atherosklerosis vun den Arterien vun den Glieder méi dacks ginn déi femoral Arterien betraff. De Prozess ass asymptomatesch fir eng laang Zäit wéinst der Entwécklung vu Kollateraler. Wéi och ëmmer, mat enger Erhéijung vun der Insuffizitéit vu Kollateralen, atrophesch Verännerungen an de Muskelen, Ofkillung vun den Gliedegen entwéckelen, charakteristesch Péng erschéngt beim Spazéieren - intermitteréierter Klaudikatioun. Wann Atherosklerosis komplizéiert ass duerch Thrombose, Bande vun der Glied entwéckelt sech - aterosklerotesch Bande.

Pathologescher Anatomie a Morphogenese

Mat Atherosklerosis an der Intima vun der Aorta an Arterien erschéngt e Gummi, fettproteinescht Detritus (atheré) a fokale Wuesstum vu Bindegewebes (Sklerose), wat féiert zu der Bildung vun enger atherosklerotescher Plaque, déi de Lumen vum Schiff verengt. Arterien vun elastesche a muskelselastesche Typ ginn betraff, d.h. Arterien vu groussen a mëttleren Kaliber, vill manner dacks kleng Muskelarterien sinn am Prozess bedeelegt.

Déi folgend Stadien vun der Atherosklerosis Morphogenese ginn ënnerscheet:

Dolipid Bühn macroskopesch net bestëmmt. Mikroskopesch observéiert:

1) Brennschued (bis zur komplette Zerstéierung) vum Endothelium an eng Erhéijung vun der Permeabilitéit vu intimalen Membranen, wat zu der Akkumulation vu Plasmaproteine, Fibrinogen (Fibrin) an der banneschten Membran an der Bildung vu flaache Parietal Thrombi féiert,

2) d'Akkumulation vun sauer Glycosaminoglykanen an der intima, mucoid Schwellung vun der banneschten Membran, d'Erscheinung an et vu ganz nidderegen an niddregen Dicht Lipoproteine, Cholesterin, Proteinen,

3) Zerstéierung vun elastesche a Kollagenfaseren, Prolifératioun vu glat Muskelzellen.

Stage vun der Lipoidose charakteriséiert duerch fokal intim Infiltratioun vu Lipiden (Cholesterol), Lipoproteine, wat zu der Bildung vu Fett (Lipid) Flecken a Bänner féiert. Macroskopesch gesinn esou Fettflecken a Form vu gielem Flecken, déi heiansdo fusionéiere kënnen a flaach länglëche Sträifen bilden, déi net iwwer d'Uewerfläch vun der Intima klammen. An dëse Beräicher, wann Dir Faarfstoffer u Fette applizéieren, zum Beispill, Sudan III, IV, fett rout O an anerer, gi Lipiden a Iwwerfloss fonnt. Lipiden accumuléieren a glat Muskelzellen a Makrophagen, déi genannt schumme, oder Xanthoma, Zellen (vu Griichesch. hanthos - giel). Lipid Inklusiounen erschéngen och am Endothelium, wat op d'Infiltratioun vun Intima duerch Bluttplasma Lipiden ugeet. Schwellung an Zerstéierung vun elastesche Membranen gëtt beobachtet. Als éischt erschéngen Fettflecken a Läischte an der Aorta an op der Plaz vum Ofgang vu senge Filialen, duerno a grousse Arterien.

Mat Liposklerose fibroblasts proliferéieren, de Wuesstum vun der stimuléiert d'Zerstéierung vu Makrophagen (xanthoma Zellen) an de Wuesstum an der Intima vu jonke Bindegewebe. Eng spéider Reifung vun dësem Tissu ass begleet vun der Bildung vun enger fibrous Plaque. Macroskopesch, fibrous Placke si sinn dichter, ronn oder oval, wäiss oder giel-wäiss Formatiounen, déi iwwer d'Uewerfläch vun der Intima klammen. D'Benotzung vu spezielle Faarfstoffer erlaabt datt Lipiden a fibrous Placke festgestallt ginn. Dës Placke verengelen d'Lumen, wat begleet gëtt vun enger Verletzung vum Bluttfluss (Ischämie) an d'Uergel oder en Deel dovun.

Mat Atheromatose lipidmassen, déi am zentrale Deel vun der Plack an angrenzendem Kollagen an elastesche Faseren lokaliséieren. Kristalle vu Cholesterin a Fettsäuren, Fragmenter vun elastesche a Kollagenfaseren, Tropfen vun neutralen Fetter (atheromatous Detritus) ginn an der geformter feinkreesser amorfe Mass fonnt. Eng Heefegkeet vu xanthoma Zellen, Lymphozyten a Plasmozyten gëtt festgestallt. Atheromatous Massen ginn aus dem Lumen vum Schiff ofgrenzt duerch eng Schicht vu reife, hyaliniséierte Bindegewebe (Plackdeckung).

De Werdegang vun ateromatesche Verännerunge féiert zur Zerstéierung vum Plackeband. Dës Period charakteriséiert sech duerch eng grouss Zuel vu verschiddene Komplikatiounen. Kommt ulceration Etappbegleet vun der Bildung vun engem atheromatösen Ulcus. D'Kante vu sou engem Geschwüst si sap, ongläich, de Buedem gëtt geformt vum Muskel, an heiansdo déi ervirgerech Schicht vun der Schiffwand. Den intimalen Defekt gëtt dacks duerch thrombotesch Iwwerlagerungen bedeckt. Als Resultat vun Nekrose vun den déiwe Schichten vun der Schiefwand, kann en Aneurysmus (Protrussioun vun der Mauer) bilden. Dacks Blutt exfoliert Intima vun der Mëttelschicht an da geschéien delaminéierend Aneurysmen. D'Gefor vun dëse Komplikatioune läit an der Méiglechkeet vu Broch oder Aneurysmus, oder d'Schëffmauer op de Site vun atheromatesche Geschwüren. Atheromatous Massen kënnen duerch e Bluttstroum gewaschen ginn a Form vun Emoli.

Atherocalcinose charakteriséiert duerch Oflagerung vu Kalziumsalze a fibrous Placken, d.h. hir Kalkifizéierung (Petrifizéierung). Dëst ass déi lescht Etapp vun Atherosklerosis. Et muss een awer drun erënneren datt d'Depositioun vu Kalziumsalze a senge fréiere Stadien observéiert ka ginn. Plaques kréien eng steng Dicht, d'Schëffmauer op der Plaz vun der Petrifizéierung ass schaarf deforméiert. Kalziumsalze ginn an atheromatöse Massen, a fibrousem Tissu, an der interstitialer Substanz tëscht den elastesche Faseren oflagert.

Komplikatioune vun Atherosklerosis. Onofhängeg vun der Lokaliséierung vun aterosklerotesche Verännerungen, zwou Gruppe vu Komplikatioune ginn ënnerscheet: chronesch an akut.

Chronesch Komplikatiounen Atherosklerotesch Plaque, déi an de Lumen vum Schiff aussteet, féiert zu enger Verengung (Stenose) vu sengem Lumen (stenotesch Atherosklerose). Zënter der Bildung vu Plaque an de Schëffer ass e luesen Prozess, geschitt chronesch Ischämie an der Bluttversuergungszon vun dësem Schiff. Chronesch vaskulär Insuffizitéit ass begleet vu Hypoxie, dystrophesch an atrophesch Verännerungen am Uergel a Prolifératioun vu Bindegewebe. Lues vaskulär Okklusioun an den Organer féiert zu klenger Fokal Sklerose.

Akute Komplikatiounen. Si ginn duerch d'Optriede vu Bluttgerinnung, Emoli, Spasmus vu Bluttgefässer verursaacht. Akute vaskulär Okklusioun geschitt, begleet vun akuter vaskulärer Insuffizienz (akuter Ischämie), wat zu der Entwécklung vun Häerzattacke féiert (zum Beispill, myokardial Infarkt, groer Erweichung vum Gehir, Gliedmaacher, etc.). Heiansdo kann e Broch vun engem fatale Gefässerneurysm beobachtet ginn.

Klinesch a morphologesch Formen

Aortik Atherosklerosis - Dëst ass déi meescht üblech Form vun Atherosklerosis. Déi dramateschst atherosklerotesch Verännerungen ginn an der Bauchregioun ausgedréckt a si meeschtens duerch Atheromatose geprägt, Ulceratiounen, an Atherokalcinose. Als Resultat vu Thromboose, Thromboembolismus, an Emolismus duerch atheromatous Massen mat aortescher Atherosklerose, ginn Häerzattacken (z.B. Nieren) a Gangren (z.B. Darm, ënnescht Glieder) oft observéiert. Mat Atherosklerosis entwéckelt Aneurysmen dacks an der Aorta. Et sinn zylindresch, saccular, herniéiert Aorteschen Aneurysmen. D’Bildung vun engem Aneurysmus ass geféierlech duerch säi Broch a Blutungen. Eng laang existéierend aortesch Aneurysm féiert zur Atrophie vun der Ëmgéigend Tissue (z.B. Sternum, Wirbelskierper).

Atherosklerosis vun den koronaren Arterien vum Häerz ënnerhält seng ischämesch Krankheet (kuckt. Koronar Häerzkrankheeten).

Atherosklerosis vun den Arterien vum Gehir ass eng Basis vu cerebrovaskuläre Krankheeten (kuckt. Cerebrovaskulär Krankheeten). Langfristeg zerebrale Ischämie wéinst stenotescher Atherosklerosis vun den zerebralen Arterien féiert zu Dystrophie an Atrophie vun der zerebraler Cortex, Entwécklung vun atherosklerotescher Demenz.

Mat Atherosklerosis vun den Nierenarterien Verengung vu Lumen duerch eng Plack gëtt normalerweis um Site vun der Verzweigung vum Haaptstamm beobachtet oder se a Branchen vun der éischter an zweeter Uerdnung opgedeelt. Méi dacks ass de Prozess eng Säit, manner dacks - bilateral. An den Nieren entwéckelen entweder keilfërmeg Gebidder vun der Parenchym Atrophie mam Stroma Kollaps an Ersatz vun dëse Beräicher mat Bindegewebe, oder Häerzattacke mat hirer spéiderer Organisatioun an der Bildung vun invertéierte Narben. Grof atherosklerotesch verréngert Nier (atherosklerotesch Nephrosklerose), deem seng Funktioun wéineg leid, well de gréissten Deel vum Parenchym intakt bleift. Als Resultat vun der renaler Tissu Ischämie, a verschiddene Fäll entwéckelt stenotesch Atherosklerosis vun den Nierenarterien. symptomatesch (renal) Hypertonie.

Atherosklerosis vun den Darmarterien, komplizéiert duerch Thrombose, féiert zum Gangren vum Darm mat der spéiderer Entwécklung vu Peritonitis. Déi superior mesenteresch Arterie leid dacks.

Mat Atherosklerosis vun den Arterien vun den Glieder méi dacks ginn déi femoral Arterien betraff. De Prozess ass asymptomatesch fir eng laang Zäit wéinst der Entwécklung vu Kollateraler. Wéi och ëmmer, mat enger Erhéijung vun der Insuffizitéit vu Kollateralen, atrophesch Verännerungen an de Muskelen, Ofkillung vun den Gliedegen entwéckelen, charakteristesch Péng erschéngt beim Spazéieren - intermitteréierter Klaudikatioun. Wann Atherosklerosis komplizéiert ass duerch Thrombose, Bande vun der Glied entwéckelt sech - aterosklerotesch Bande.

Wat ass Atherosklerosis vun de Schëffer vun den ënneschten Extremitéiten?

Arterien déi net vun aterosklerotesche Formatiounen betraff sinn, hu genuch Entloossung fir normal Blutbewegung am Bluttkrees, wat d'Ernährung fir all Organer gëtt, déi de vaskuläre System mat Nährstoffer liwweren.

Atherosklerotesch Läsionen vun den Arterien, déi zu den ënneschten Extremitéiten féieren, sinn Konsequenze vu Lipidablagerungen op der Intima vum Choroid.

Déi initial Stuf vun Atherosklerosis (nëmmen eng Lipidfleck gëtt am interzelluläre Raum geformt) ass déi Etapp wann Atherosklerosis kann gestoppt ginn ouni eng grouss Zuel vu Medikamenter ze benotzen.

Dës Etapp geet weider ouni ausgesprochen Symptomer a gëtt komplett zoufälleg diagnostizéiert, mat präventiven Examen.

Wann Dir de Fettfleck net fristgerecht opléist, erhéicht et an eng Cholesterol Plack gëtt geformt, déi ëmmer nach eng elastesch Form huet.

Och mat Medikamenter kann et opgeléist ginn ouni d'Schëff ze schueden, op deem d'Lipidplack steet.

An dëser Stuf vun der Entwécklung vun der Pathologie verengt sech de Lumen vun den Arterien, wat Schwieregkeeten an der Bewegung vum Blutt am dënnten Deel a senger Stagnatioun verursaacht.

De vaskuläre System fänkt un ënner engem Mangel u Sauerstoff an Nährstoffer ze leiden, an d'Membranen verléieren hir Elastizitéit.

Stage Atherocalcinose vun de betroffenen Arterien

Kalziummoleküle ginn zu de Cholesterolakkumulationen an der Plack bäigefüügt, wat d'Plack méi schwéier mécht. D’Pathologie vun der intravaskulärer Atherokalcinose entwéckelt.

Atherocalcinose féiert zimlech séier zu enger schlechter Bewegung vum Blutfluss vun den Haaptaarterien, wat Sauerstoffhonger vun Organer verursaacht, wat d'Organzgewebe Hypoxie bedroht, a kann eng komplizéiert Form vun der nekrotescher Etapp vun Tissuezellen vu vital Organer huelen.

Dës Etapp vun der Entwécklung vun der Pathologie ass ganz geféierlech fir de Mënsch.

Och eng atherosklerotesch Plack, déi Kalziummoleküle enthält, ka sech vum Choroid trennen, wat d'Trombos vun den Arterien provozéiert a kann zu Okklusioun féieren.

Ischämie vun Tissuellen Zellen, déi Blutt un d'Arterien, déi vun der Atherosklerosis betraff sinn, féiert zu Schmerzen an den ënneschten Extremitéiten beim Spazéieren a kann zu Legkrankheet féieren, intermitteréierter Klaudikatioun.

De Progressioun vun der Pathologie féiert zu Gangreniséierung vum betroffenen Gliedmaart, wéi och zu trophesche Geschwüren, wat mat Amputatioun vun engem verstuerwene Been ass.

Entwécklung vu Tissue Ischämie a Schied un den Arterien féiert zu Schmerzen an de Been. Weider Krankheet Progression, oder falsch Behandlung, féiert zu trophesche Geschwüren a Gangren vun de Glieder.

Atherosklerosis vun de Schëffer an den ënneschten Extremitéiten, Männer si méi dacks krank wéi Fraen (méi wéi 8 Mol). D’Krankheet gëtt diagnostizéiert bei Männer, déi iwwer 60 Joer al sinn, awer heiansdo bei 40-Järegen fänkt dës Pathologie ze progresséieren.

Atherosklerosis vun de Schëffer an den ënneschten Extremitéiten, Männer si méi dacks krank wéi Fraen

Ursaache vun Atherosklerosis an den Arterien vun den Glieder

Stenoséierend Aart vun Atherosklerosis vun Arterien vun den Arterien an den ënneschten Extremitéiten trëtt an entwéckelt sech ënner dem Afloss vu verschiddene provokativen Faktoren.

Et gi Grënn, déi hänkt vum Liewensstil vun enger Persoun an vu senge chronesche Krankheeten of, an et ginn och provokativ Faktore fir Atherosklerosis vun den Extremitéiten, déi optrieden egal wéi eng Persoun lieft, seng Ernärung an d'Präsenz vu schlechte an Ofhängegkeeten:

• Ierflech genetesch PrädispositionAn. Mat dem genetesche Code gëtt d'Persoun och iwwer d'Dispositioun vum Kierper op d'Akkumulation vum Cholesterol iwwerdroen, wéinst enger Verletzung am Lipidmetabolismus, souwéi d'Struktur vum Choroid. Ënner dem Afloss vun der Genetik ginn de mënschlechen hormonellen Hannergrond an d'Funktionalitéit vu sengem Immunsystem geformt. All dat féiert zu Atherosklerosis,
• Déi Ofhängegkeeten vun Nikotin an Alkohol SuchtAn. Nikotin huet d'Fäegkeet fir Spasmen vum Choroid ze verursaachen, wat de Bluttfluss an den Arterien komplizéiert mécht an zu Stagnatioun vu Blutt féiert. A stagnant Blutt, Cholesterol Molekülle ginn op d'Maueren erhale bleiwen. Alkoholescht Getränker, souwéi narkotesch Substanzen, änneren séier d'Struktur vun der Intima vum Choroid, Mikrokrackelen erschéngen an him, souwéi d'Plazen vu senger Exfoliatioun aus der Membran vun der arterieller Mauer, déi zu enger gënschteger Plaz fir d'Lokaliséierung vun der Lipidfleck gëtt, déi duerno zu enger atherosklerotescher Plack gëtt,
• Entzündung an de Membranen vun Arterien, kann och Atherosklerosis an den Gliedmaachen provozéieren, Wéinst enger Verletzung vum Bluttfluss an der entzündeter Regioun vun der arterieller Linn, wat zu der Oflagerung vun niddreger Dicht Lipoproteine ​​op der Intima féiert,
• Provokativ Faktoren Dëst si psycho-emotional Stresssituatiounen déi laang Zäit daueren. Mat konstanter Spannung geschitt arteriell Spasmus, wat féiert zum Fakt datt d'Maueren vun den Arterien hir Elastizitéit verléieren an Atherosklerosis entwéckelt sech an hinnen,
• Kierperlech Inaktivitéit souwéi IwwergewiichtAn. Dës zwou Pathologien si matenee verbonne a provozéieren d'Akkumulation vun de Fettzellen am stagnéierende Bluttfluss. Mat enger schwaacher Bewegung vu Blutt, Lipid Flecken trëtt ënner kleng Mikrokrackelen vun der vaskulärer Membran, provozéiert d'Akkumulation vun Lipoproteinen op dëser Plaz, un déi sech Kalziumkristaller duerno befestigen, an Atherosklerosis vun dëser Sektioun vun der Arterie Formen.

De Risiko fir Pathologie Arteriosklerose Arterien z'entwéckelen entstinn ofhängeg vun der Alterskategorie vun der Persoun, wéi och d'Zuel vun Ofhängegkeeten déi de Patient huet.

Nikotin huet d'Fäegkeet fir Spasmen vum Choroid ze verursaachen, wat de Bluttfluss an den Arterien komplizéiert mécht an zu Stagnatioun vu Blutt féiert

Chronesch Krankheeten

Krankheeten déi Provokateure vu Sklerotherapie vun de Muschele vu Schëffer vun den ënneschten Extremitéiten kënne sinn:

• Pathologie vum Lipidmetabolismus DyslipidämieAn. Et féiert zu der Tatsaach datt Low-Density Lipoproteins an Triglycerid Molekülen am Cholesterinmolekül dominéieren. Et gëtt e konstante Ofsenkung vun% am Cholesterinmolekül vu Lipmproteine ​​mat héije molekulare Gewiicht. Sou eng niddreg molekulär Gewiicht Cholesterol Struktur hält sech net mat hirem Transportzweck a setzt sech op Arterielle Membranen, provozéiert Atherosklerosis vun de periphere Glidder,
• Endokrine KrankheetAn. Hyperglykämie zerstéiert d'arteriell Membran vun de Membranen. D'Integritéit vun der bannenzeger Schicht vum Schiff gëtt verluer. Mat verstäerkter Akkumulation vum Cholesterin, Placke settelen sech op d'Arterien,
• Hypertonie, provozéiert eng Verengung vum Choroid, wat zu enger Verlangsamung vum Bluttfluss am Mainstream féiert, an dëst kann d'Ursaach vun der Atherosklerosis vun de periphere Glieder sinn,
• AnInfektiiv a viral Invasioune vum Kierpersinn och fäeg e schlechte Lipidmetabolismus am Kierper ze verursaachen, a Sklerotherapie vun den Membranen vun den Arterien provozéieren.

Grad vun der Entwécklung

Et gi véier Etappen vun der Entwécklung vun der arterieller Atherosklerosis Pathologie, déi duerch charakteristesch Zeeche reflektéiert ginn:

Stage vun der Ischämie vun den ënneschte Gliedmaache

Symptomer vun Atherosklerosis obliterans

Ënneraarmschied Ënnersichung

Fir déi korrekt Diagnostik vun aterosklerotesche Verännerungen an den Arterien vun den Gliedmaarten z'erreechen, ass et néideg der Femoralarterie mat Stenose richteg ze diagnostizéieren, souwéi all Kapillaren vum periphere Bluttfluss an de Been:

D'Benotzung vun dësen diagnostesche Methoden kann d'Sklerose vun den ënneschten Extremitéiten feststellen, wéi och de Grad vun der Sklerose vun der Arterie bestëmmen.

Atherosklerosis stenoséierend Behandlungsmethoden

Therapie vun Atherosklerosis gëtt vum Dokter streng individuell ausgewielt. Et ass ganz wichteg an der Behandlungszäit all méiglech Faktoren ze eliminéieren déi d'Entwécklung vun der Sklerose vun den Arterien vun den Gliedmaachen provozéieren.

Therapien

Bypass Chirurgie

Präventioun

Fir vaskulär Sklerose an den ënneschten Extremitéiten ze vermeiden, gëtt déi folgend Prophylaxe benotzt:

• Refus vun Nikotin Sucht,
• Drénkt net Alkohol
• En aktiven Liewensstil behalen an aktiv Sportaktivitéiten engagéieren,
• Recommandéiert Zougang zum Pool,
• Wann Dir an der frescher Loft schlofe gitt, erlaabt Iech psycho-emotionalen Iwwerstrain lass ze ginn,
• Follegt eng strikt Ernärung mat wéineg Cholesterol Iessen,
• D'Diät muss beobachtet ginn, souwéi den alldeegleche Regime, d'Liewensmëttel ginn op d'mannst 5 Mol am Dag a klenge Portioune geholl, an d'Zäit vu kierperlecher Aktivitéit a Rou Zäit muss ugepasst ginn.

Präventiounsmoossnahme solle fir dës Populatioun fir d'Liewen duerchgefouert ginn.

Liewensprognose

Vaskulär Sklerose op den ënneschten Extremitéiten ass e Prozess dee méi wéi ee Joer duerchgeet, a vläicht e Jorzéngt. Fir déi komplizéiert Form vun Atherosklerosis ze vermeiden, ass et noutwenneg fir Bierger, besonnesch Männer, e prophylaktesche Scan vu Bluttgefässer no 30 Joer ze maachen.

Eréischt an enger fréicher Etapp an der Diagnos vun der Gliedmaacher Atherosklerosis ass d’Prognose favorabel.

Eng Diagnos op enger spéider Etapp féiert zum Fakt datt et ganz schwéier ass de Prozess vun degenerative Verännerungen an den Arterien ze stoppen, an d’Verschwannen vun der Sklerose vun den ënneschten Extremitéiten entwéckelt sech séier a kann zu Amputatioun vum Gliedmaart, oder souguer zum Doud féieren.

D’Prognose an dëser Phase vun der Pathologie ass ongënschteg.

De Mechanismus vun der Entwécklung vun der Krankheet

De Begrëff "Atherosklerose" reflektéiert d'Essenz vun dëser Krankheet. Et heescht datt eng Lipidmass am Lumen vun de Schëffer erschéngt, déi mat der Zäit wuessen mat Bindegewebe, wat d'Schëff méi schmuel mécht.

Dës Krankheet beaflosst net all Schëffer, awer nëmmen Arterien an nëmmen elastesch a muskuléis elastesch, déi grouss a mëttelgrouss Arterien enthalen. Kleng Arterien ginn net vun der Krankheet betraff.

Wéi all Krankheet, huet d'Pathanatomie vun Atherosklerosis seng eege charakteristesch Entwécklungsstadien, déi géigesäiteg ersetzen:

• Fett Flecken sinn déi éischt Stuf vun der Entwécklung vun der Krankheet. Dës Flecke sinn net ze gesinn op d'Maueren vun Arterien ouni virleefeg staining mat engem Färber genannt Sudan, a streeën net iwwer d'Uewerfläch vun der Intima. Dee fréien ass Schied un der posterior Mauer vun der Aorta. Dëst ass wéinst héijen Drock an der. Mat der Zäit kann den Ferse zu Läischte goen, fusionéiere mat Nopeschléiser.
• Fibrous Placke si gielzeg-faarweg Formatiounen, déi an d'Lumen vun der Arterie aussträichen. Si tendéieren sech ze fusionéieren an hunn eng aner Entwécklungsgeschwindegkeet, Dofir huet dat betrafft Gefäss eng tuberous Erscheinung op enger pathomorphologescher Virbereedung. Déi meescht allgemeng betraff sinn d'Bauch- an thoracesch Aorta, Nierenarterien, mesenteresch Arterien, an ënnescht Gliedmaartarterien.
• Komplikatiounen, déi sech um Site vun der Plack entwéckelen, ginn duerch den Decompte vun der Lipidmass vertrueden. Dëst féiert zu Blutungen, Bildung vun engem Blutgerinnsel an Geschwüren. Duerno fënnt d'Blockéierung vu méi klenge Gefässer am Kierper mat der Entwécklung vu pathophysiologeschen Prozesser - Nekrose oder Häerzinfarkt.

Kalkifizéierung ass déi lescht Etapp vun der Entwécklung vu Plaque. Zu dëser Zäit ginn Kalziumsalze deposéiert, wat d'Plack eng steng Dicht gëtt. Dëst deforméiert d'Schëff, féiert zu engem Verloscht vu senger Funktioun an zu enger Verletzung vum Bluttfluss.

Atherosklerosis Kalkifizéierung gëtt an engem chirurgesche Spidol behandelt.

Mikroskopesch Untersuchung vu Placken

Mat enger mikroskopescher Untersuchung kënnt Dir Ännerungen am sklerotesche Prozess berücksichtegen. All Ännerung a verschiddene Schëffer kann a verschiddene Etappen sinn. Dëse Prozess ass duerch eng kloer Sequenz a Phaséierung charakteriséiert.

Si gi mat der pathologescher Anatomie verbonne:

1. Dolipidstadium - et ass geprägt vu Verännerunge am Stoffwechsel, déi d’Entwécklung vu Plaque virgoen. Dëst ass eng Erhéijung vun der Quantitéit vum Cholesterol an enger Ofsenkung vun der Unzuel vun héijer Dicht Lipoproteine.Zousätzlech charakteriséiert et Läsionen an der vaskulärer Mauer, nämlech Entzündung, Ödemer, Akkumulation vu Fibrinsträng a Schued am Endothelium (bannenzeg Schicht vun Zellen), wat zu der Bildung vu Lipid Flecken bäidréit. Dëse Stage ka vun e puer Méint bis e puer Joer daueren.
2. Lipoidose ass geprägt duerch Lipidimprägnatioun vun der ganzer Dicke vum Schiff, wärend d'Flecken tendéieren ze fusionéieren, wat de betraffene Gebitt ausbaut. Fette, sammelen an den Zellen, änneren hir Struktur, si ginn giel a ginn xanthomas genannt.
3. Liposklerose - charakteriséiert duerch exzessiv Entwécklung vu Xanthomzellen, wat zu hirer Schwellung am Lumen vum Schiff féiert. Eng fibrous Plaque formt sech. Si huet hir eege Bluttgefässer déi si ernähren. Dëst ass dee selwechte Mechanismus wéi bösart Tumoren.
4. Atheromatose - Plaque Zerfall. Normalerweis fänkt vum Zentrum un, lues a lues an der Peripherie ze beweegen.

Déi lescht Stuf, Atherokalcinose, ass d'Bindung vu Kalziumionen zu freie Carboxylgruppen, déi sech beim Plaque-Zerfall geformt hunn. Kalziumphosphat gëtt geformt, wat erofgeet.

Klinik Ofhängegkeet vun der Lokalisatioun

Atherosklerosis gëtt no Lokalisatioun klasséiert.

Anatomesch ginn verschidde Varietéiten vun der Pathologie ënnerscheet, ofhängeg vum betraffene vaskuläre Bett.

Am Kierper ginn et verschidden Aarte vu vaskuläre Betten, déi vum pathologesche Prozess betraff sinn.

Schëffer an deenen d'Pathologie kann optrieden:

• D'Aorta ass dat gréisste Schiff am Kierper. Vill kleng Filialen trennen et vu verschiddene Organer. Méi dacks wéi anerer ass d'Bauchregioun betraff. Zënter der Aorta huet vill Drock, entwéckelt et meeschtens eng Zuel vu Komplikatiounen: Thromboembolismus, Häerzinfarkt, Gangren. Oft entwéckelt en Aneurysmus - dat ass eng Dissioun vun der Aortenwand mat der Entwécklung vu falsche Bluttfäegkeeten a Sacen, an deem Blutt accumuléiert. Irgendwann brécht d'Mauer vum Aneurysmus, massiv Blutungen formt an eng Persoun stierft an e puer Minutten.
• Atherosklerosis vun de koronare Gefässer vum Häerz ass eng formidabel Krankheet, déi a bal 100% vun de Fäll zu der Entwécklung vu myokardialen Infarkt féiert, wéinst enger Verletzung vun der Bluttversuergung zum Häerz an der Stéierung vun der Sauerstoffversuergung zum Myocardium.
• Atherosklerosis vun den Arterien vum Gehir féiert zu der Entwécklung vum ischämesche Schlag, deen als Resultat vun der Stéierung vum Bluttfluss an enger gewësser Fraktioun vum Gehir geformt gëtt. Och wéinst längerer Sauerstoffhonger entstinn Hypoxie vun der cerebral cortex, seng Atrophie an d'Entwécklung vun Demenz oder Demenz. An dësem Fall verléiert eng Persoun d'Fäegkeet ze denken, de Prozess vun der Erënnerung ass gestéiert.
• Atherosklerosis vun den Nieren Arterien féiert zu enger Ofsenkung vun hirer Sauerstoffversuergung. Als Resultat vun dësem schrumpft d'Nierenparenchym, d'Nephrone stierwen of, an Nierenausfall kann sech entwéckelen. Och Schued un der Nierarterie féiert zur Entwécklung vun der Reflex Hypertonie, wann de Renin-Angiotensin System, dee verantwortlech ass fir de Blutdrock ze reguléieren, am Prozess involvéiert ass.
• Schied un der Darm Arterie féiert zu senger verlängerter Ischämie. Schlussendlech entwéckelt sech Nekrose, wat zu enger Entzündung vum Peritoneum oder der Peritonitis féiert.

Atherosklerosis vun de femoral Arterien kann sech och am Kierper entwéckelen. Dëst ass e luesen Prozess. Et ass charakteriséiert duerch d'Entwécklung vu zousätzlech vaskuläre Kollateraler, awer mat komplette Blockéierung vun der Femoralarterie, Nekrose a Gangren entwéckelt, wat dréit de Gläichgewiicht amputéieren.

Multiple Mängel an der vaskulärer Mauer

Atherosklerosis ass seelen an enger Arterie. Dacks ass et eng Multiple Läsioun vu verschiddenen arterielle Pool. An dësem Fall leiden d'Hämodynamik vum ganze mënschleche Kierper. Symptomer vu multifokaler Atherosklerosis kënne verschidden sinn, ofhängeg vun der Plaz.

Wann d'Aorta beschiedegt ass, kann de Schmerz migréieren - vun der Brust bis zum Bauch, vermësst sech als koronar Häerzkrankheeten, interkostal Neuralgie, Gastritis, Magens oder Duodenal Geschwüren, Enteritis.

Wann de Bluttfluss zu den Extremitéiten betraff ass, kann et Symptomer vun der Kontusioun oder der Verrécklung sinn.

Cerebral Atherosklerosis manifestéiert sech duerch Kappwéi a Gedächtnisstabilitéit. All dës Symptomer kënne sech intertwine, ginn a ganz aner Krankheeten ähnlech, d'Behandlung an d'Diagnos schwéier maachen.

D'Kreider vun der Entwécklung vu komplette Blockéierung vum Bluttfluss si transiente Bedéngungen. Fir d'Häerz ass dëst onbestänneg Angina, déi manifestéiert ass vu Schmerz hannert dem Heck an verschiddenen Perioden vum Dag a passéiert no enger Zäit.

Am Fall vum Gehir ass dëst en transiente ischämeschen Attack, deen manifestéiert ass duerch passéierend Gehirerkrankheeten: Verloscht vum Bewosstsinn, reversibel Gedächtnisstéierungen a motoresche Mängel.

Mat Schued un de Gefässer vun den ënneschten Extremitéiten, intermittéiert Klaudikatioun als éischt. Dëst ass eng Konditioun wann Schmerz am betroffenen Been mat laange Spazéiergang optrieden.

Ausserdeem, méi staark ass d'Okklusioun, dest méi kuerz ass d'Distanz noutwendeg fir d'Optriede vum Onbequemen.