Dysmetabolesch (autonom, ierflech, distal, sensorimotor, amyloid) polyneuropathie
Multiple Läsionen vun Nervefaseren ginn an Patienten observéiert, déi méi wéi ee Joerzéngt un Zockerkrankheeten leiden, a 45-54% vu Fäll. D'Roll vun der periphere nervös Reguléierung vum Kierper ass extrem wichteg. Dëse System vun Neuronen kontrolléiert d'Gehir, Palpitatiounen, Atmung, Verdauung a Muskelkontraktioun. Diabetesch Polyneuropathie vun den ënneschten Extremitéiten (DPN) ass eng Pathologie déi an de Féiss ufänkt a méi a méi héich verbreet.
De pathogenetesche Mechanismus vun der Krankheet ass ganz komplex a gëtt net vu Wëssenschaftler verstanen. Dysfunktioune vum periphere Nervensystem sinn manifold. All Typ vun DPN huet säin eegent klinescht Bild. Wéi och ëmmer, all Form vun dëser Komplikatioun ass geféierlech a erfuerderlech Patientenbehandlung, soss kann e Problem mat de Been eng Persoun zu enger Behënnerter ginn. Diabetesch Polyneuropathie ass verschlësselt vun Dokteren ënner dem Code G63.2 laut ICD-10 wat d'Variant vun der Krankheet uginn.
Aarte vu Neuropathie
Zënter dem periphere Nervensystem ass a somatesch an autonom (autonom) opgedeelt, ginn och zwou Aarte vun diabetescher Polyneuropathie genannt. Déi éischt verursaacht multiple net-heelen trophesche Geschwüren vun den ënneschten Extremitéiten, déi zweet - Probleemer mat Urinatioun, Impotenz a kardiovaskuläre Katastrofen, dacks fatal.
Eng aner Klassifikatioun baséiert op d'Funktiounen vum Nervensystem, déi verletzt ginn als Resultat vun der Entwécklung vun der Pathologie:
- sensoresch Polyneuropathie verbonne mat verstäerkte Schmerz an de Been, oder, ëmgekéiert, mam Verloscht vun der taktiler Empfindlechkeet,
- motoresch Polyneuropathie, déi typesch ass fir Muskeldystrophie a Verloscht vu Fäegkeet ze beweegen,
- sensorimotor Polyneuropathie, kombinéiert d'Features vun dësen zwou Komplikatiounen.
Eng Manifestatioun vun der leschter, gemëschter Pathologie ass Neuropathie vum peronealen Nerv. Diabetiker mat sou engem Krankheet fille keng Schmerz a bestëmmte Plazen vum Fouss an dem ënneschte Been. Déi selwescht Deeler vun de Flächen vun de Been reagéieren net op kal oder Hëtzt. Zousätzlech verléiere Patiente seng Fäegkeet fir d'Féiss ze kontrolléieren. Patiente si gezwongen ze goen, onnatierlech hir Been ophalen ("Hunn" gang).
Diabetesch distal Polyneuropathie
Dëst ass eng Pathologie déi den Doud vun Nervefaseren verursaacht. D'Krankheet féiert zu engem komplette Verloscht vun der taktile Empfindlechkeet an der Ulzeratioun vum wäitsten Deel vun den ënneschten Extremitéiten - d'Féiss. Eng typesch Bedingung fir Diabetiker mat distalen DPN ass e langweilen, schmerzhafte Schmerz deen dacks esou intensiv ass datt eng Persoun net kann schlofen. Ausserdeem fänken heiansdo Schëlleren unzegoen. Polyneuropathie geet weider, an dat féiert zu Muskelatrophie, Schanken Deformatioun, flaach Féiss, Amputatioun vun de Féiss.
Peripheral
Mat dëser Aart vu Krankheet entstinn schwéier Stéierunge vun de sensorimotoresche Funktiounen vun de Been. Bei Diabetiker sinn net nëmmen d'Féiss, d'Knöchel, déi ënnescht Deeler vun de Been sinn schweier an numm, awer och d'Hänn. Peripheral Polyneuropathie geschitt haaptsächlech wann d'Dokteren potenziell antiviral Medikamenter mat eeschten Nebenwirkungen virschreiwe: Stavudine, Didanosine, Saquinavir, Zalcitabine. Et ass wichteg dës Pathologie op eng fristgerecht Diagnos ze diagnostizéieren fir direkt de Medikament ze stoppen.
Sensoresch Polyneuropathie
D’Haaptméiglechkeet vun der Pathologie ass de Verloscht vun der Empfindlechkeet vun de Been, De Grad vun deem kann wesentlech variéieren. Vu kléng Kribbel Sensatiounen bis komplett Numness, begleet vu Geschwüre an Deformatioun vun de Féiss.Zur selwechter Zäit kombinéiert de Manktem u Empfindlechkeet paradox mat onbestänneg staarke Péng, déi spontan optrieden. D'Krankheet beaflosst éischt ee Been, da beweegt sech dacks op dat zweet, eropgaang méi héich a méi héich, beaflosst d'Fanger an d'Hänn, de Stamm, de Kapp.
Dysmetabolesch
D’Optriede vun dëser Varietéit vu Komplikatioune gëtt dacks provozéiert, zousätzlech zu Diabetis, Krankheeten vum Magen, Darm, Nieren, Liewer. Vill Nerve Plexussen vun den Extremitéiten kënne betraff sinn. Am Verletzung vun der sciatic, femoral Neuronen, Péng, trophesche Geschwüren, Schwieregkeeten mat Bewegung erschéngen, Knéi, Sehnsreflexe verschwannen. Oft beschiedegt Ellbog, trigeminal, optesch Nerven. Dysmetabolesch Polyneuropathie ka geschéien ouni Schmerz.
Firwat entwéckelen Patiente mat Diabetis Neuropathie
Den Haaptgrond ass héich Bluttzocker a laangfristeg Insulinmangel. Verschlechterung vum celluläre Metabolismus huet e schiedlechen Effekt op periphere Nervefaseren. Zousätzlech kann diabetesch Polyneuropathie vun de Been verursaacht ginn duerch:
- endokrine Stéierungen
- schwéier Liewer oder Nier Krankheet,
- Depressioun, geschwächte Immunitéit,
- Infektiounen
- Alkoholmëssbrauch
- Vergëftung mat gëftege Chemikalien
- Tumoren.
D'Haaptmanifestatiounen vun der Krankheet vun allen Zorten:
- Empfindlech Symptomer - Schmerz, Schwächung oder Vergréisserung vun der Perceptioun vun Temperatursverännerungen, Schwéngung.
- Bewegungssymptomer - Krämp, Tremoren, Muskelatrophie vu Glieder.
- Vegetativ Symptomer - Ödem, Hypotonie, Tachykardie, Hockerstéierunge, Impotenz.
Verbrenne an tingling Been
D'Sensatioun wéi wann d'Sohle vun de Been mat Feier verbrennen erschéngt wann d'Faseren vum periphere Nerv aus der Wirbelsäit bis bei d'Féiss beschiedegt ginn. Féiss brennen ass keng Krankheet, awer e Symptom dat Polyneuropathie bei Diabetis mellitus manifestéiert. Beschiedegt Neuronen ginn aktivéiert a falsch Schmerzsignaler an d'Gehir verschéckt, och wann d'Sohle vun de Been intakt ass an et kee Feier ass.
Verloscht vun der Empfindlechkeet vun der Fouss
Am Ufank erliewt d'Diabetiker Schwächheet, Nummen an de Féiss. Dann entstinn dës Sensatiounen an de Been, Hänn. Wann d'Polyneuropathie vun den ënneschten Extremitéiten progresséiert, erhéicht d'Muskelatrophie an d'taktil Empfindlechkeet hëlt erof. Féiss ginn schwéier ze kontrolléieren an hängen. D'Hänn sinn numm, ugefaange bei den Tipps vun den Fanger. Mat engem verlängerten pathologesche Prozess, Verloscht vun der Empfindlechkeet beaflosst en Deel vum Stamm an der Brust an Bauch.
Diagnos vun der Krankheet
Polyneuropathie vun den ënneschten Extremitéiten gëtt mat Hëllef vun esou Methoden fir Fuerschung vum Patient festgestallt:
- testen onbedéngte Reflexer,
- Schmerzempfindlechkeet Test
- Schwéngung Test
- Hëtzt Test
- Haut Nerve Biopsie,
- elektroneuromyography (ENMG), déi kënne weisen ob Nerveimpulser duerch Muskelfasern passéieren.
Behandlung vun diabetescher Polyneuropathie vun den ënneschten Extremitéiten
Esou Komplikatioune kënnen net komplett geheelt ginn, awer hir Entwécklung ka verlangsamt ginn. Wéi behandelen ech Neembar Neuropathie? D'Haaptbedingung ass d'Normaliséierung vu Glukos am Blutt. Analgetik, grouss Schong, minimal Spazéieren, cool Bäder hëllefen, Schmerz ze reduzéieren. Kontrast Dusche lindert verbrennt Féiss. Et ass noutwendeg fir Medikamenter ze benotzen déi periphere Schëffer ausdehnen, wat d'Transmissioun vun den Nerveimpulser beaflosst. D'Behandlung vu Polyneuropathie vun den ënneschten Extremitéiten gëtt méi effektiv wann Dir B-Vitaminnen huelen.Et ass och wichteg de Kohbhydratmetabolismus vun der Diät unzepassen.
Drogen Therapie
Feste Verméigen fir déi komplex Behandlung vu Patienten mat enger Diagnos vu Polyneuropathie vun den ënneschten Extremitéiten:
- antidepressiva Amitriptyline, Imipramine, Duloxetin, Blockéierung vun der Wiederhuelung vun Hormonen Norepinephrin a Serotonin,
- anticonvulsants Pregabalin, Carbamazepine, Lamotrigine,
- analgetics Targin, Tramadol (Dosen si strikt limitéiert - Drogen!),
- Milgamma Vitamin Complex
- Berlition (thioktesch oder alpha Lipoinsäure), déi d'Fäegkeet huet déi betraff Nerven ze reparéieren,
- Actovegin, wat d'Bluttversuergung op Nerveendungen verbessert,
- Isodibut, Olrestatin, Sorbinil, déi Nerven vu Glukos schützen,
- Antibiotike - mat der Bedrohung vu Gangreen.
Medikamenter-gratis Behandlung
D'Hoffnung mat der Hëllef vun Heembehëllefer oder Folk Heilmittelen geheelt ze ginn ass Utopie. Et ass noutwendeg Medikamenter ze huelen an aktiv ze benotzen:
- magnetotherapie
- elektresch Stimulatioun
- hyperbar Oxygenéierung
- Akupunktur
- masséieren
- Ausübungstherapie (Physiotherapie-Übungen).
Diabetesch Polyneuropathie (distal Aart, sensoresch Form) ass eng vun den heefegste Komplikatioune vun Diabetis. A Typ II Diabetis mellitus, no der Diagnostik, ginn klinesch Manifestatiounen vun distaler sensorescher Polyneuropathie festgestallt an 20-25%, a mat enger Krankheet Dauer vu méi wéi 10 Joer, a bal 50% vu Patienten. Am Géigesaz zu diabetescher Retinopathie an Nephropathie, kann diabetesch Polyneuropathie mat aktive klineschen Symptomer begleet ginn. Neurologen am Yusupov Spidol benotze modern diagnostesch Methoden fir distal symmetresch Polyneuropathie ze identifizéieren. Fir Ënnersichung vu Patienten déi lescht Ausrüstung vun de féierende europäeschen an amerikaneschen Hiersteller benotzen.
Innovativ Technike ginn benotzt fir Patienten ze behandelen. Kombinéiert Therapie fir diabetesch distal Polyneuropathie am Yusupov Spidol enthält:
- Bluttkontroll an Diabetis Kompensatioun,
- Normaliséierung vum Blutdrock,
- diät Iessen
- Patient Ausbildung
- Liewensstil änneren.
Neurologe verschreift Patienten déi mat diabetescher Polyneuropathie leiden déi effektiv Drogen mat engem minimale Spektrum vun Nebenwirkungen. Rehabilitologe restauréiere behënnerte Motorpunkterie mat modernen physiotherapeuteschen Methoden. Käch preparéiere Diätgeräter, d'Qualitéit vun deem net vun der Heem Kachen ënnerscheet. Patiente ginn an hirer Openthalt an de Beräicher mat engem europäeschen Niveau vum Komfort Behandlung.
Mechanismen fir d'Entwécklung vun distaler diabetescher Polyneuropathie
D’Pathogenese vun Diabetis mellitus baséiert op dem toxeschen Effekt vu héije Bluttzocker. Et entwéckelt wéinst net genuch Produktioun vun Insulin oder e Feeler an senger Handlung oder eng Kombinatioun dovun. De aggressiven Effekt vun Hyperglykämie féiert zur Entwécklung vun der diabetescher Angiopathie. De pathologesche Prozess op klenge Schëffer (Mikroangiopathie) an op Schëffer vu mëttlerem a grousse Kaliber (Makroangiopathie).
Den toxesche Effekt vu héije Glukosekonzentratioune gëtt op anere Weeër realiséiert, besonnesch duerch Aktivéierung vu Proteinglykosyléierungsprozesser. Als Resultat vun der net-enzymatescher Befestegung vu Glukosemolekülen op Aminogruppe vu Proteinen, strukturell Proteinkomponenten vun Zellmembranen a Proteine vum Zirkulatiounssystem si beschiedegt. Dëst féiert zu Stéierunge vum metaboleschen, Transport an aner vital Prozesser am Kierper.
Mat enger héijer Konzentratioun vu Glukos am Blutt, fänken Ketoaldehyden vun de fräie Radikaler un, ze bilden sech oxidativ oder metabolescht Stress. De Kierper brécht d'Gläichgewiicht tëscht Prooxidanten a Komponenten vum Antioxidant Verteidegungssystem. Et ass begleet vum Insulinmangel oder Insulinresistenz vu variéierter Gravitéit.
De Mangel vun Aktivitéit vun antioxidant Enzymen an Diabetis gëtt duerch genetesch Faktoren bestëmmt. Ischämie (net genuch Blutversuergung), Hypoxie (Sauerstoffhonger) an Tissue Pseudohypoxia, déi an Diabetis mellitus beobachtet ginn, sinn zousätzlech Faktoren. Si erhéijen d'Bildung vu reaktive Oxidanten a verschiddene Organer a Stoffer.
Diabetesch Polyneuropathie ass eng Konsequenz vun enger verbreet Läsioun vun Neuronen an hir Prozesser am zentrale an periphere nervös System. Wéinst der Verletzung vun den Erhuelungsprozesser am Diabetis mellitus geschitt e progressive Doud vun Neuronen.
All Deeler vum periphere nervös System sinn betraff:
- d'Zuel vun den Axonen an den Trunks vu periphere Nerven geet erof (mat der Prädominanz vu Mängel an den distalen Deeler vun Neuronen),
- d 'Zuel vun den Zellen an der Wirbelsäule ganglia an der anteriore Horn vun der Wirbelsähn reduzéiert
- Foci vun der segmentaler Demyelinéierung a Remyelinéierung erschéngen,
- degenerative Verännerunge entwéckelen sech an den Zellen vun de sympathesche Ganglia an autonomen Nerven.
Normalerweis trëtt eng Degeneratioun vu béid Myelin an Axialzylinder op. De pathologesche Prozess erstreckt sech vum distale bis zum proximale. Axonal Degeneratioun verursaacht Muskelatrophie an Denervation Verännerungen an der Myographie, am Géigesaz zu reng demyelinierende Läsionen. Am Zytoplasma an Axoplasma vu Schwann Zellen sammelen Produkter wéi Amyloid, Ceramid, Sulfatid, Galactocerebrosid. Et si charakteristesch Verännerungen a Bluttgefässer a Bindegewebeformatiounen vun Nervestämme:
- Prolifératioun an Hypertrophie vun Endothelzellen,
- thinning an Verdueblung vun der Keller Membran vun capillaries,
- Erhéijung vun der Zuel vun den Startkapillaren,
- eng Ofsenkung vun der Dicht vum endoneuralen Kapillärbett mat der Präsenz vu ville Aggregate vu Bluttzellen,
- verstäerkte interfasikuläre Raum a Kollagenablagerungen.
Risikofaktoren fir d'Entwécklung vun der diabetescher Polyneuropathie enthalen d'Dauer vun der Krankheet, de Grad vun Hyperglykämie, männlecht Geschlecht, Patientalter a héije Wuesstum.
Symptomer vun diabetescher distaler Polyneuropathie
Diabetesch Polyneuropathie (Sensorimotor Form, distale Aart) ass eng Komplikatioun vun Diabetis mellitus, an där Multiple Läsionen vun de periphere Nerven entwéckelen. Et gëtt ausgedréckt duerch periphere Lähmung, vegetovaskuläre Stéierungen an de wäiten Extremitéiten. Dat éischt Zeeche vun der Krankheet ass eng Verletzung vum normalen Fonctionnement vun de Fanger an den Zänn. Iwwer Zäit, an der Verontreiung vu Behandlung, deckt se ëmmer méi grouss Beräicher vun den Aarm a Been. Ee vun de charakteristesche Symptomer vun der diabetescher Polyneuropathie ass de symmetresche Erscheinungsbild vun unangenehme Sensatiounen an alle Gliedmaachen.
D'Haaptrei Symptomer vun der Krankheet gehéieren:
- Muskelatrophie, déi ufänkt a Form vu Muskelschwächt, fort mat héijer Geschwindegkeet,
- Ungleichgewicht an der Empfindlechkeet,
- dysfunction vun der tactile Sensatioun,
- Erhéijung vun Péng
- konstant Gefill vu Goosebumps op der Haut, zéckelen duerch de Kierper.
An der éischter Stuf vun der Krankheet huet de Patient kee Schmerz. Neurologen bemierken gewësse Verännerungen am nerven Tissu op speziellen Geräter - Elektroneuromyographs. Et ass schwéier dës Krankheet ze diagnostizéieren.
Déi zweet Stuf vun der Krankheet ass geprägt duerch de optrieden vu Schmerz, Verbrenne oder Numness an de Gliedmaachen, an e Changement vun der Schwell vun der Empfindlechkeet. An der drëtter Stuf vun der diabetescher distaler sensorescher Polyneuropathie vun den ënneschten Extremitéiten bilden Geschwüren op der Haut vun de Féiss an den ënneschte Been. Si si bal schmerzlos a entwéckelen an 75% Patiente wann se net behandelt ginn. Geschwüren bei 15% Patiente féieren zum Besoin fir Amputatioun vun de Glidder.
Wann e Patient an eng Neurologie Klinik opgeholl gëtt, beurteelen Dokteren am Yusupov Spidol d'Temperatur, d'Schmerz, taktil a Schwéngungsempfindlechkeet vun den Extremitéiten fir eng ëmfaassend Bewäertung vun der distaler peripaler Neuropathie. Temperaturempfindlechkeet gëtt als reduzéiert ugesinn wann et e Feeler beim Bestëmme vun de waarme a kale Säiten vum Sensor ass. En Zeeche vu Mangel u Empfindlechkeet ass d'Onméiglechkeet vum Patient den Ënnerscheed ze bestëmmen wann een déi waarm a kal Säiten vum Apparat beréiert.Taktilempfindlechkeet gëtt als normal bewäert, reduzéiert (de Patient fillt keen Touch mat Koteng) oder absent (de Patient fillt kee Kontakt mat Koteng oder mat der Hand).
Vibrationsempfindlechkeet gëtt geschätzt mat der Method vun der Biotheziometrie wéi normal (bis 9 V), reduzéiert (vun 10 bis 25 V), absent (vu 25 V a méi héich). D'Bewäertung vu Schmerzempfindlechkeet gëtt mat enger Injektiounsjel gemaach. Et gëtt als reduzéiert betruecht wann de Patient falsch ass bei der Bestëmmung vun de schaarfen an stompegen Säiten vun der Nadel oder wann d'Sensibilitéit am Verglach zu de proximale Glieder reduzéiert gëtt. Wann de Patient keng Injektioun fillt, schwätze se vun engem Manko vu Empfindlechkeet.
Neurophysiologen am Yusupov Spidol bestëmmen de funktionnellen Zoustand vun de Motorfaseren vum periphere Nerv an der Schwieregkeet vun der peripherer distaler diabetescher Polyneuropathie, der Geschwindegkeet vum Puls laanscht de Motorfasern vum gemëschten nerv an de Parameter vun der M-Äntwert op eng eenzeg Reizung vum Extensor Muskel mat der Method vun der stimuléierender Elektroneuromyografie. Funktionell Diagnostik Dokteren analyséieren déi folgend elektroneuromyografesch Parameter: Impulsleitungsgeschwindegkeet (STI) a M-Äntwert Amplitude. M-Äntwert - dat total elektrescht Potenzial vum Muskel an Äntwert op eng eenzeg elektresch Stimulatioun vum Motor oder gemëschten Nerv. D'Amplitude vun der M-Äntwert reflektéiert de Synchronismus a Betrag vun der Aktivatioun vun de motoreschen Eenheeten vum Muskel. Den Doud vun engem Deel vun de Motorneuronen féiert zu enger Ofsenkung vun der Amplitude vun der M-Äntwert.
SPI ass d'Verbreedunggeschwindegkeet vum Handlungspotenzial laanscht Nervefaseren. Dëst ass eng berechent Indikator baséiert op latency Indikatoren vun zwee M-Äntwerte (fir Motorfaseren). De SPI, déi op dëser Manéier berechent gëtt, reflektéiert d'Geschwindegkeet vun der Leedung laanscht déi meescht geleedend Faseren. Bei Patienten, déi un peripherer sensorescher diabetescher Polyneuropathie leiden, mat der Hëllef vun der Elektroneuromyographie, eng Verletzung vun der Funktioun vun de Motorfaseren vum periphere Nerv, eng Verletzung vun der Temperaturempfindlechkeet, der Verontreiung oder Ofsenkung vu Schmerz, Schwéngung an taktil Empfindlechkeet.
Behandlung vun diabetescher sensorescher distaler Polyneuropathie
Et gi keng guttgeheescht an zouverléisseg Normen fir d'Behandlung vun Diabetiker Polyneuropathie. Dokteren am Yusupov Spidol ginn besonnesch Opmierksamkeet op d'Präventioun vum Ufank vun der Krankheet an dem Progressioun vun de Symptomer. Patienten, déi an enger Neurologie Klinik behandelt ginn, gi vun engem Endokrinologe iwwerwaacht. Dokteren iwwerwaachen no Bluttzockerspigel. Et gëtt op engem Niveau no bei der Zil gehalen an normale Niveaue vu glykosyléiertem Hämoglobin. Fir eng optimal Glukosekonzentratioun ze halen, gi béid Insulininjektiounen an e Komplex vu antidiabetesche Medikamenter benotzt.
Patienten ginn empfohlen Diät Ernärung, déi néideg Betrag vu kierperlecher Aktivitéit, déi den normale Funktionnéiere vum Kierper garantéieren, a gutt Form behalen. Wann trophesch Stéierunge op der Haut optrieden, medizinescht Personal suergt fir déi betraffe Gebidder: Salben uwenden fir Schmerz ze entlaaschten oder d'Sensibilitéit vun de Glieder normaliséieren.
Alpha-Lipoinsäure a Virbereedungen enthalen Benfotiamine gi wäit fir d'Behandlung vun diabetescher Polyneuropathie benotzt. Eng vun den effektivsten therapeutesche Methoden ass d'Benotzung vun tricyclesche Antidepressiva, déi Schmerz blockéieren. Neurologen berücksichtegen Kontraindikatiounen fir d'Benotzung vun dësen Drogen, fänken d'Therapie mat minimalen Dosen un, erhéicht bis optimal Dosen. Dokteren suivéiere suergfälteg op d'Optriede vun Nebenwirkungen vun tricyklesche Antidepressiva (dréchenem Mond, Schléifkeet, Schwächtegkeet), korrigéieren d'Doséierung a verännert Drogen.
De féierende Behandlungselement dat d'Mechanismen vun der Entwécklung vun der diabetescher distaler sensorescher Polyneuropathie vun den ënneschten Extremitéiten beaflosst ass d'Benotzung vun Antioxidantien. Dëst ass wéinst der Tatsaach datt mat Diabetis d'Aktivitéit vun hiren eegene Antioxidant Systemer erof geet, ginn gratis Radikale geformt. D'Ofsenkung vun der Schwieregkeet vum oxidativen Stress mat der Aféierung vun Drogen mat antioxidant Effekter ass begleet vun de folgende positiven Ännerungen:
- Verbesserung vum endoneuralen Blutfluss,
- eng Ofsenkung vun der Lipidperoxidatioun,
- Normaliséierung vum Inhalt vun endothelialt Nitroxid,
- Erhéijung vum Inhalt vu schützende (schützende) Proteinen vum Hëtzestress.
Déi féierend Plaz ënner Antioxidantien ass vun α-lipoic oder thioctic Seier besat, en natierlechen lipophilic antioxidant. Dëst Medikament reduzéiert souwuel neuropathesch Symptomer wéi och neuropathesch Mangel. Dokteren vun enger Neurologie Klinik fänken d'Behandlung mat engem Kurs vun intravenösen Drupus Infusiounen (Thioctacid, 600 mg pro 200 ml physiologesch Salins) fir 15 Deeg, a verschreift dann 600 mg BV Thioctacide Pëllen un de Patient, deen hien kontinuéierlech hëlt.
Fir eng adäquat Therapie fir diabetesch distal sensoresch Polyneuropathie vun den ënneschten Extremitéiten ze maachen, maacht e Rendez-vous mat engem Neurolog per Telefon am Yusupov Spidol. Neurologen am Yusupov Spidol wielen individuell Dosen vun Drogen aus, féieren komplexer Therapie vun diabetescher Angiopathie, gezielt fir Amputatioun vun den ënneschten Extremitéiten ze vermeiden. Eng vollwäerteg Behandlung vun der Krankheet hëlleft den Zoustand ze stabiliséieren an d'Liewensqualitéit vum Patient ze verbesseren.
Referenze
- ICD-10 (International Klassifikatioun vun de Krankheeten)
- Yusupov Spidol
- Batueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. Den Effekt vun der neurotrophescher Therapie ass net neuropathesch Schmerz an de psycho-vegetativen Zoustand vu Patienten mat diabetescher Neuropathie // Russian Journal of Pain. 2011. Nr 2. S. 46.
- Boyko A.N., Batysheva T.T., Kostenko E.V., Pivovarchik E.M., Ganzhula P.A., Ismailov A.M., Lisinker L.N., Khozova A.A., Otcheskaya O .V., Kamchatnov P.R. Neurodiclovitis: d'Méiglechkeet fir ze benotzen bei Patienten mat Réckschmerz // Farmateka. 2010. Nr 7. S. 63–68.
* D'Informatioun op de Site ass nëmme fir Informatiounszwecker. All Material a Präisser op der Websäit verëffentlecht sinn net eng ëffentlech Offer, bestëmmt duerch d'Bestëmmunge vun Art. 437 vum Code Civil vun der Russescher Federatioun. Fir korrekt Informatioun, kontaktéiert d'Klinikpersonal oder besicht eis Klinik.
An dësem Artikel wäerte mir am Detail déi meescht üblech Form vu spéider neurologescher Komplikatioun vun Diabetis ënnersichen - distal, symmetresch, sensoresch oder sensorimotoresch Polyneuropathie .
Déi Haaptsymptomer vun der diabetescher Neuropathie sinn Parästhesie, Numness, Frechheet a Péng an den ënneschten Extremitéiten, wéi och an den Hänn. Symmetresch Stéierunge vun all Typ vu Empfindlechkeet (Schmerz, Temperatur, Taktil a Schwéngung) am sougenannten Zone vun “Socken” a “Handschoen” An. An enger Zuel vu Patienten kënnen dës Manifestatiounen schwaach ausgedréckt ginn. A schlëmme Fäll sinn Nuetsparästhesien, Péng, eng verbrennt Sensatioun vun de Féiss an Hänn charakteristesch. Wann net behandelt, gëtt d 'Pathologie verschlechtert.
Ufanks Symptomer vun Neuropathie ginn an den Zänn bestëmmt, mat proximale Progressioun vum Prozess ginn et Zeeche vun enger reduzéierter Empfindlechkeet an de Fanger. Distal Deeler vun den ieweschten Extremitéiten ginn selten als éischt involvéiert.
Mat distale, symmetrescher, sensorimotor Polyneuropathie, dënn net-myelinéiert (C), schwaach myelinéiert (Aσ) an décke myelinéiert Nervefaseren (Aα, Aβ). Neuropathie mat enger dominéierender Läsioun vu dënnem Faseren ass charakteristesch Verloscht vu Schmerz a Temperatur (thermesch a kal) Empfindlechkeet An. Wann haaptsächlech déck Faseren am Prozess involvéiert sinn, gëtt d'Geschwindegkeet vum Nerve Impuls verschlechtert an d'taktil a Schwéngungsempfindlechkeet fällt oder verléiert, wat a schwéiere Fäll zu enger sensorescher Ataxie féieren. Awer et sollt bemierkt datt Zeeche vu Schued un dënnem Nervefaseren méi fréi wéi déck observéiert ginn.
Symptomer vun diabetescher Neuropathie ginn opgeholl iwwer 40% vu Leit mat Diabetis an ongeféier d'Halschent vun hinnen hunn Péng. D'Period vum Ufank vum Schmerz ass charakteristesch: bei Rescht, wärend der Iwweraarbechtung, beim Stress, an haaptsächlech an der Nuecht, beim Spazéieren, geet d'Intensitéit vum Schmerz erof, wärend eng Verännerung vun der Positioun vum Gliedmaach huet keen Effekt. Akute Schmerzsyndrom mat Neuropathie gëtt als onofhängeg klinesch Eenheet beschriwwen. Et ass geprägt vun Hypersensibilitéit an Hyperalgesie. Zur selwechter Zäit gi motoresch Nervefasere bewahrt, a sensibel Funktiounen leiden liicht. En ähnlecht Phänomen gouf Ellenberg "diabetesch Cachexie genannt". Akut Schmerzneuropathescht Syndrom gëtt mat Insulintherapie an der Normaliséierung vun der Glycemie bemierkt, wat d'Caravati als "Insulinneuritis beschreift." An dësem Fall sinn Schmerzsymptomer mat Nerve Erhuelung verbonnen.
De Progressioun vun der diabetescher Polyneuropathie féiert zu Schied un de Motor (Motor) Faseren - Muskelatrophie a Schwächheet an den distalen ënneschten Extremitéiten An. Mat der Beteilung vun autonome Nervefaseren, erofgeet d'Spiration, d'Haut gëtt trocken an anfällig fir Hyperkeratose. E sougenannte "Risikostop" gëtt gemaach. Knie- an Achillesreflexe ginn erof, typesch Knochendeformitéiten erscheinen: ausstierwende Käpp vu metatarsal Schanken, Hummer a haakfërmeg Zänn. D'Haut ass hellrosa oder rout, dacks ginn et symmetresch Foci vun der Hyperpigmentéierung um ënneschte Been an der hënneschter Säit vum Fouss (de sougenannte "gespotten ënneschte Been"). Nagelplacke kënnen Atrophie oder vice versa Verdickung a Verformung, wat d'Entwécklung vun Onychomykose bestëmmt. Schlussendlech gëtt Osteoarthropathie oder de Charcot vum Fouss geformt (eng Erhéijung vun der transversaler Gréisst vum Fouss, transversal a longitudinal flaach Féiss, eng verstäerkte Deformatioun vum Knöchelgelenk), Verännerungen an der Konfiguratioun vum Fouss kënnen eenzel oder zweesäiteg sinn, an neuropathesch Ödeme kënnen och optrieden. E wichtegt differentiellt diagnostescht Zeechen ass d'Erhaalung vun der Pulsatioun an den Arterien vum Fouss.
Verlängerte Drock op de Site vu Knochen Deformitéiten féiert zur entzündlecher Autolyse vun den ënnerierdende Stoffer an der Bildung vun neuropatheschen Geschwüren, méi dacks op der plantar Uewerfläch vum Fouss an an den interdigitalen Raim. Dës Geschwüre fir eng gewëssen Zäit kënne schmerzlos sinn wéinst der erofgaang Empfindlechkeet, an dacks nëmmen eng Infektioun an den entzündleche Prozess opmierksam op de Geschwalldefekt. Dofir fréizäiteg Erkennung vu Schëlder vun der diabetescher Polyneuropathie extrem wichteg fir d'Risiko vun der Ulzeratioun ze reduzéieren an eng spéider méiglech Amputatioun vum Gliedmaart.
Leider gëtt et keen "Goldstandard" fir Neuropathesch Stéierungen bei Diabetis z'entdecken. 1998 gouf de San Antonio proposéiert Konsens vun standardiséierte Methoden fir Diagnos vun Diabetiker Polyneuropathie ween déi folgend Aktivitéite recommandéiert:
- Identifikatioun vu klineschen Symptomer.
- Klinesch Ënnersichung: morphologesch a biochemesch Analyse.
- Elektrodiagnostesch Studie: Bestëmmung vun der Geschwindegkeet vum Impuls laanscht den Nerv.
- Kwantitativ sensoresch Tester.
- Autonom funktionell Tester.
Dacks benotzt fir diabetesch Neuropathie z'entdecken Symptom Skala - NSS (Neuropathie Symptom Partitur) a Skala vun Zeechen - TVA (Neuropathie Dysabilitéit Score). Fir klinesch Praxis gouf dëse System vum M. Young et al. Adaptéiert.
- Verbrenne Sensatioun, Läischlechkeet (Läschegkeet) oder Sensatioun vum "Kréien Kritt" = 2
- Middegkeet, Krämp oder Halswéi = 1
- Verdeelung:
Féiss = 1
Kaalmuskelen = 1
aner = 0 - gewannen:
an der Nuecht = 2
Dag oder Nuecht = 1
Dageszäit = 0
waakreg vu Schlof = 1 - erofgoen:
beim Spazéieren = 2
stoen = 1
souzen oder léien = 0
Ganzen Punkten mécht den Skalawäert aus:
3-4 - kleng Symptomer,
5-6 - mëttelméisseg Symptomer,
7-9 - schwéier Symptomer.
- Knéi Ruck
- Schwéngungsempfindlechkeet
- Schmerzempfindlechkeet
- Temperatur Sensibilitéit
- Reflexer:
normal = 0
amplifizéieren = 1
absent = 2 op all Säit - sensibel (taktil) Empfindlechkeet:
presentéieren = 0
reduzéiert oder fehlend = 1 op all Säit
Ganzen Punkten :
3-5 - kleng Zeechen
6-8 - moderéiert Symptomer
9-10 - schwéier Symptomer
De Minimum Critèrë fir d'Diagnos vun der diabetescher Neuropathie geméiss den NSS an TVA sinn:
- moderéiert Schëlder mat oder ouni Symptomer (TVA = 6-8 + HCC ≥ 0)
- kleng Symptomer mat milden Symptomer (TVA = 3-5 + HCC = 5-6)
Fir d'Schwéierkraaft vu klineschen Manifestatiounen ze bestëmmen, ass et néideg neurologesch Untersuchung vu Sensorimotor Stéierungen An. Et enthält d'Studie vun all Typ vu Empfindlechkeet a Reflexer.
Taktilempfindlechkeet bewäert mat Hëllef vun 10 g Monofilament (5.07 Semmes-Weinstein). Plazen an deenen et noutwendeg ass Fuerschung ze maachen sinn déi plantar Uewerfläch vun der distaler Phalanx vun der grousser Zehe, der plantar Uewerfläch vum distale Kapp a V metatarsal Knach. Et sollen op d'mannst 2 Touchen op ee Punkt sinn. De Schwellungsempfindlechkeet Schwell gëtt mat enger neurologescher Stemmgabel oder engem Biotheziometer bestëmmt. D'Etude gëtt op Standard Punkten duerchgefouert: d'Basis vum Daum an am banneschten Knöchel. Schwéngungsempfindlechkeet gëtt net reduzéiert wann de Patient ophalen Schwéngung ze fillen wann de Wäert vun der Tuning-Gabelskala 7 UE oder méi héich ass. Eng Ofsenkung vun der Schwell vun der Schwéngungsempfindlechkeet vu ville Fuerscher gëtt als dat gënschtegst prognostescht Zeechen bewäert. Temperatursensibilitéit gëtt festgeluecht duerch Ofwiesselung vun den Touch vun engem waarme a kale Objet an de Nopeschgebidder vum Daumen, hënneschte Fouss, bannenzege Knöchel, ënneschte Been a Knéi. Schmerzempfindlechkeet gëtt studéiert mat Hëllef vun enger stompeger Nadel oder speziellen Apparater (Neuropen, Pin-Wheel). Fir den Zoustand vum Motordepartement vum Nervensystem ze analyséieren, ginn d'Achilles a Kniereflexe mat Hëllef vun engem neurologeschen Hummer bestëmmt. Fir autonom Neuropathie z'identifizéieren, ass déi gënschtegst Method an der Routinepraxis orthostatesch Test .
Baséiert op klineschen Manifestatiounen, déi folgend Stadien vun der distaler diabetescher Neuropathie (International Richtlinnen fir ambulant Gestioun vun Diabetiker Neuropathie, 1995):
- 0 - keng Neuropathie, Symptomer a Schëlder sinn net
- 1 - asymptomatesch Neuropathie
- 1 A - HCC = 0, normale Kniereflex
- 1 B - HCC = 0, reduzéierter Kniereflex
- 2 - symptomatesch Neuropathie
- 2 A - HCC ≥ 1, normale Kniereflex
- 2 B - HCC ≥ 1, reduzéierter Kniereflex
- 3 - schwéier Neuropathie.
Mat Diabetis entwéckelt eng Persoun vill Komplikatiounen, déi d'Aarbecht vun interne Organer negativ beaflossen. De periphere Nervensystem gëtt och dacks betraff - wann eenzel Nervefaseren gestéiert ginn, diagnostizéiert den Dokter diabetesch Neuropathie, an am Fall vun enger massiver Läsioun gëtt diabetesch Polyneuropathie festgestallt.
Dës Krankheet entwéckelt sech bei Diabetiker mat der éischter an zweeter Aart vun Diabetis mellitus, de Risiko vun der Krankheet ass 15-50 Prozent vu Fäll. Typesch gëtt diabetesch Polyneuropathie diagnostizéiert wann eng Persoun aus engem Mangel un Insulin fir eng laang Zäit gelidden huet an d'Bluttzockerspigel erhéicht huet.
Periphere Nerven sinn gestéiert als Resultat vu Verännerunge vum Mechanismus vum metabolesche Prozess an Tissue. Nervefaseren ënnerliewen Sauerstoffhonger, d'Konzentratioun vum Nitricoxid fällt erof, wouduerch eng schlecht Bluttkreeslaf a Stéierung vum Nervensystem.
Polyneuropathie. Klassifikatioun, Ursaachen, allgemeng klinesch Bild vu Polyneuropathien.Dysmetabolesch a paraneoplastesch Polyneuropathien. Polyneuropathien mat engem Mangel u bestëmmte Vitaminnen. Guillain-Barré Syndrom
De Site gëtt Referenzinformatiounen nëmme fir Informatiounszwecker. Diagnos a Behandlung vu Krankheeten sollten ënner der Opsiicht vun engem Spezialist duerchgefouert ginn. All Medikamenter hunn Kontraindikatiounen. Spezialist Consultatioun erfuerderlech!
Wat ass Polyneuropathie?
Polyneuropathie (polyneuropathie, polyneuritis) Ass eng Krankheet déi sech duerch multiple Läsionen vun den periphere Nerven charakteriséiert. Dës Pathologie ass manifestéiert duerch periphere Lähmung, Empfindlechkeetskrankheeten, autonom-vaskuläre Stéierungen (haaptsächlech an den distalen Extremitéiten).
Diabetesch Polyneuropathie: Symptomer
A verschiddene Stadien vun der Krankheet kënnen d'Symptomer wesentlech ënnerscheeden - mat enger Nullstadium, d'Symptomer si komplett absent. Déi éischt Stuf huet keng charakteristesch Zeechen, awer den Dokter kann d'Krankheet diagnostizéieren andeems se fäerdeg Bluttester gemaach hunn an d'Resultater vum diagnostesche Test op dem Territoire vun der neurophysiologescher Departement.
An der zweeter klinescher Stuf gëtt chronesche Schmerz, akuten Schmerz, Amyotrophie a schmerzlos Form ënnerscheet. A chronescher Schmerzform, Diabetiker fillen sech verbrennt a Péng an de Been, wärend d'Sensibilitéit merkbar erofgeet, als Resultat vun deem d'Polyneuropathie vun den ënneschten Extremien diagnostizéiert gëtt. Besonnesch Symptomatologie kann an der Nuecht verschlechtert ginn.
Wann eng akuter Schmerzform entwéckelt, fänken d'Schmerz Sensatiounen duerch de Kierper ze verbreeden, an e puer Fäll ass eng erhéicht Empfindlechkeet op den ënneschten Extremitéiten beobachtet. Amyotrophy ass begleet vu Muskelschwächen a schwéiere Schmerzen an der Nuecht. Mat enger schmerzloser Form fillt eng Persoun net ganz Schmerz a Temperatur Ännerungen.
Den Dokter diagnostizéiert déi drëtt Stuf vun der Krankheet wann sérieux Komplikatioune beobachtet ginn. An der Regioun vun de Féiss kënnt Dir vill Wounds an Geschwüre gesinn, et ass méiglech d'Entwécklung vum Charcot Fouss, an dësem Fall féiert d'Krankheet dacks zu Amputatioun vum Fouss.
All méiglech Zeeche vun der Manifestatioun vun der Krankheet kënnen an dräi Haaptgruppen opgedeelt ginn:
- Empfindlech Symptomer enthalen Stéierungen an der Form vun Schmerzen, Schneiden, schéissen, Brennen vu Péng. Bei Diabetiker gëtt d'Sensibilitéit erof oder am Géigendeel, d'Sensibilitéit erhéicht, Waffen a Been ginn numb. Och de Patient fillt keng Schwéngung oder d'Temperatur Ännerungen.
- Symptomer vun der motorescher Aktivitéit gi begleet vu Schwächt oder Atrophie vun de Muskelgewebe vun de Been, Mangel un Reflexioun, trillende Glidder, Krämp vun de Kaviarmuskelen.
- Mat abegraff an engem Diabetiker ass den autonome System gestéiert, Dëst manifestéiert sech duerch Tachykardie, e Réckgang am Blutdrock, wann eng Persoun seng Kierper Positioun verännert, Verstopfung, Diarrho, Impotenz, verschlechtert Schweess, Ödemer.
Diagnos a Behandlung vu Polyneuropathie
D'Krankheet ass diagnostizéiert op Basis vun de Reklamatioune vun der Diabetiker, Symptomer präsent a gewësse Faktoren. D'Krankheet ass zimmlech schwéier z'entdecken, well eeler Leit ähnlech klinesch Zeeche kënnen erliewen wéinst alldeeglechen Ännerungen.
Inklusiv, heiansdo manifestéiert sech d'Symptomatologie net op iergendeng Manéier, Dofir ass et méiglech eng Verletzung z'entdecken nëmmen duerch eng Spezialuntersuchung ze maachen.
Déi meescht Oft gëtt sou eng Krankheet bei eelere Männer festgestallt, et besteet och e Risiko fir diabetesch Polyneuropathie mat Diabetis mellitus mat verlängerten Hyperglykämie z'entwéckelen, héije Patientwuesstem, d'Präsenz vun diabetescher Retinopathie an Nephropathie, ofgeholl Empfindlechkeet fir Vibratiounen, geschwächt Sehnereflexer.
- Wann eng Persoun eng sensoresch Form vun der Krankheet huet, fir diagnostesch Zwecker, Schwéngungsempfindlechkeet gëtt mat Hëllef vun enger Tuning-Gabel gemooss, de Grad vu Empfindlechkeet fir Temperatur Ännerungen gëtt festgeluecht, Schmerzempfindlechkeet gëtt festgestallt andeems d'Been mat enger spezieller Nadel prickelen.Mat abegraff gepréift tactile Empfindlechkeet an d'Fäegkeet vun engem Diabetiker fir d'Positioun vun Deeler vum Kierper ze spieren.
- Wann eng motoresch Form vun der Krankheet verdächtegt gëtt, Sehnreflexe ginn évaluéiert an Elektromyographie gëtt gemaach, wat besteet an der Bioelektrescher Aktivitéit vu Muskelgewëss.
- Am Fall vun enger autonomer Form vu Polyneuropathie, gëtt den Häerzgeschwindegkeet während Inhalatioun an Ausatmung gemooss, e gastroenterologeschen an urologesche Charakter gëtt iwwerpréift, an déi Persoun ass anfällig fir orthostatesch Hypotonie.
Wärend der Untersuchung iwwerpréift den Dokter ob den Diabetiker fillt Touch, Péng, Hëtzt, Keelt, Vibratioun an Drock. Verschidde Geräter gi fir dëst benotzt, awer de Patient, wann néideg, kann d'Sensibilitéit selwer mat all waarmen a kale Saachen kontrolléieren. Taktile Sensatiounen kënnen mat Kottengwäsche festgestallt ginn, déi op der Haut gedroen ginn.
Wann eng Diabetiker diabetesch Polyneuropathie opgedeckt huet, da soll d'Behandlung ëmfaassend sinn, all Grënn déi d'Krankheet provozéieren, musse eliminéiert ginn. Fir dëst, op Empfehlung vum ugemellten Dokter, ginn verschidden Medikamenter verschriwwen, déi Symptomer entlichten an de Konditioun vum Patient verlängeren.
- Fir Bluttzocker erof ze huelen, huelt Zocker-senkend Drogen.
- Fir de Fonctionnement vum Nervensystem ze normaliséieren, verschriwwen den Dokter d'Intake vu B-Vitaminnen, Antidepressiva an enger klenger Doséierung, a Virbereedungen déi thioktesch Sauer enthalen.
- Gabapentin ass eng effektiv Recours fir Krampfungen, an Analgetik an Anästhesie sinn och gebraucht. Magnesiumpräparatioun hëlleft Muskelkrämp ze entlaaschten, Muskelrelaxanten entlaaschten Spasmen.
- Fir d'Energieressourcen vun Neuronen z'erhéijen, ass et recommandéiert d'Droge Actovegin ze huelen.
- Wann eng Persoun Tachykardie huet, huelt Nebivolol oder Metoprolol.
- Fir d'Irritation vun der Haut ze eliminéieren, gi Kapsikam, Apizartron, Finalgon benotzt.
Besonnesch Physiotherapie, entspaant Massage, Akupunktur, Magnéittherapie, elektresch Stimulatioun kann Pathologie vun net Medikamenter heelen.
Beweist Volleksmethoden hëllefe vu Wounds a Geschwüren op der Haut mat zockerkrankem Polyneuropathie lass ze ginn, dofir ginn Kräuterinfusiounen, heelen Ueleger a profitéierend Abkochungen benotzt.
All alkoholescht Getränker ginn onbedéngt vun der Diät ausgeschloss, sou datt de Kierper staark a gesond ass.
Präventiv Moossname
Mat rechtzeiteger Diagnostik, proper Therapie a Präventioun kann d'Entwécklung vun der Krankheet an der Zäit gestoppt ginn. Fir dëst Zweck ass et wichteg fir Diabetiker fënnef Joer no der Detectioun vun Diabetis mellitus en Dokter ze konsultéieren a fir op d'Präsenz oder d'Feele vu Diabetiker Polyneuropathie bei engem Kand oder Erwuessene gescreift. Duerno musst Dir all Joer d'Kontroll passéieren.
An dësem Artikel wäerte mir am Detail déi meescht üblech Form vu spéider neurologescher Komplikatioun vun Diabetis ënnersichen - distal, symmetresch, sensoresch oder sensorimotoresch Polyneuropathie .
Déi Haaptsymptomer vun der diabetescher Neuropathie sinn Parästhesie, Numness, Frechheet a Péng an den ënneschten Extremitéiten, wéi och an den Hänn. Symmetresch Stéierunge vun all Typ vu Empfindlechkeet (Schmerz, Temperatur, Taktil a Schwéngung) am sougenannten Zone vun “Socken” a “Handschoen” An. An enger Zuel vu Patienten kënnen dës Manifestatiounen schwaach ausgedréckt ginn. A schlëmme Fäll sinn Nuetsparästhesien, Péng, eng verbrennt Sensatioun vun de Féiss an Hänn charakteristesch. Wann net behandelt, gëtt d 'Pathologie verschlechtert.
Ufanks Symptomer vun Neuropathie ginn an den Zänn bestëmmt, mat proximale Progressioun vum Prozess ginn et Zeeche vun enger reduzéierter Empfindlechkeet an de Fanger. Distal Deeler vun den ieweschten Extremitéiten ginn selten als éischt involvéiert.
Mat distale, symmetrescher, sensorimotor Polyneuropathie, dënn net-myelinéiert (C), schwaach myelinéiert (Aσ) an décke myelinéiert Nervefaseren (Aα, Aβ). Neuropathie mat enger dominéierender Läsioun vu dënnem Faseren ass charakteristesch Verloscht vu Schmerz a Temperatur (thermesch a kal) Empfindlechkeet An. Wann haaptsächlech déck Faseren am Prozess involvéiert sinn, gëtt d'Geschwindegkeet vum Nerve Impuls verschlechtert an d'taktil a Schwéngungsempfindlechkeet fällt oder verléiert, wat a schwéiere Fäll zu enger sensorescher Ataxie féieren. Awer et sollt bemierkt datt Zeeche vu Schued un dënnem Nervefaseren méi fréi wéi déck observéiert ginn.
Symptomer vun diabetescher Neuropathie ginn opgeholl iwwer 40% vu Leit mat Diabetis an ongeféier d'Halschent vun hinnen hunn Péng. D'Period vum Ufank vum Schmerz ass charakteristesch: bei Rescht, wärend der Iwweraarbechtung, beim Stress, an haaptsächlech an der Nuecht, beim Spazéieren, geet d'Intensitéit vum Schmerz erof, wärend eng Verännerung vun der Positioun vum Gliedmaach huet keen Effekt. Akute Schmerzsyndrom mat Neuropathie gëtt als onofhängeg klinesch Eenheet beschriwwen. Et ass geprägt vun Hypersensibilitéit an Hyperalgesie. Zur selwechter Zäit gi motoresch Nervefasere bewahrt, a sensibel Funktiounen leiden liicht. En ähnlecht Phänomen gouf Ellenberg "diabetesch Cachexie genannt". Akut Schmerzneuropathescht Syndrom gëtt mat Insulintherapie an der Normaliséierung vun der Glycemie bemierkt, wat d'Caravati als "Insulinneuritis beschreift." An dësem Fall sinn Schmerzsymptomer mat Nerve Erhuelung verbonnen.
De Progressioun vun der diabetescher Polyneuropathie féiert zu Schied un de Motor (Motor) Faseren - Muskelatrophie a Schwächheet an den distalen ënneschten Extremitéiten An. Mat der Beteilung vun autonome Nervefaseren, erofgeet d'Spiration, d'Haut gëtt trocken an anfällig fir Hyperkeratose. E sougenannte "Risikostop" gëtt gemaach. Knie- an Achillesreflexe ginn erof, typesch Knochendeformitéiten erscheinen: ausstierwende Käpp vu metatarsal Schanken, Hummer a haakfërmeg Zänn. D'Haut ass hellrosa oder rout, dacks ginn et symmetresch Foci vun der Hyperpigmentéierung um ënneschte Been an der hënneschter Säit vum Fouss (de sougenannte "gespotten ënneschte Been"). Nagelplacke kënnen Atrophie oder vice versa Verdickung a Verformung, wat d'Entwécklung vun Onychomykose bestëmmt. Schlussendlech gëtt Osteoarthropathie oder de Charcot vum Fouss geformt (eng Erhéijung vun der transversaler Gréisst vum Fouss, transversal a longitudinal flaach Féiss, eng verstäerkte Deformatioun vum Knöchelgelenk), Verännerungen an der Konfiguratioun vum Fouss kënnen eenzel oder zweesäiteg sinn, an neuropathesch Ödeme kënnen och optrieden. E wichtegt differentiellt diagnostescht Zeechen ass d'Erhaalung vun der Pulsatioun an den Arterien vum Fouss.
Verlängerte Drock op de Site vu Knochen Deformitéiten féiert zur entzündlecher Autolyse vun den ënnerierdende Stoffer an der Bildung vun neuropatheschen Geschwüren, méi dacks op der plantar Uewerfläch vum Fouss an an den interdigitalen Raim. Dës Geschwüre fir eng gewëssen Zäit kënne schmerzlos sinn wéinst der erofgaang Empfindlechkeet, an dacks nëmmen eng Infektioun an den entzündleche Prozess opmierksam op de Geschwalldefekt. Dofir fréizäiteg Erkennung vu Schëlder vun der diabetescher Polyneuropathie extrem wichteg fir d'Risiko vun der Ulzeratioun ze reduzéieren an eng spéider méiglech Amputatioun vum Gliedmaart.
Leider gëtt et keen "Goldstandard" fir Neuropathesch Stéierungen bei Diabetis z'entdecken. 1998 gouf de San Antonio proposéiert Konsens vun standardiséierte Methoden fir Diagnos vun Diabetiker Polyneuropathie ween déi folgend Aktivitéite recommandéiert:
- Identifikatioun vu klineschen Symptomer.
- Klinesch Ënnersichung: morphologesch a biochemesch Analyse.
- Elektrodiagnostesch Studie: Bestëmmung vun der Geschwindegkeet vum Impuls laanscht den Nerv.
- Kwantitativ sensoresch Tester.
- Autonom funktionell Tester.
Dacks benotzt fir diabetesch Neuropathie z'entdecken Symptom Skala - NSS (Neuropathie Symptom Partitur) a Skala vun Zeechen - TVA (Neuropathie Dysabilitéit Score). Fir klinesch Praxis gouf dëse System vum M. Young et al. Adaptéiert.
- Verbrenne Sensatioun, Läischlechkeet (Läschegkeet) oder Sensatioun vum "Kréien Kritt" = 2
- Middegkeet, Krämp oder Halswéi = 1
- Verdeelung:
Féiss = 1
Kaalmuskelen = 1
aner = 0 - gewannen:
an der Nuecht = 2
Dag oder Nuecht = 1
Dageszäit = 0
waakreg vu Schlof = 1 - erofgoen:
beim Spazéieren = 2
stoen = 1
souzen oder léien = 0
Ganzen Punkten mécht den Skalawäert aus:
3-4 - kleng Symptomer,
5-6 - mëttelméisseg Symptomer,
7-9 - schwéier Symptomer.
- Knéi Ruck
- Schwéngungsempfindlechkeet
- Schmerzempfindlechkeet
- Temperatur Sensibilitéit
- Reflexer:
normal = 0
amplifizéieren = 1
absent = 2 op all Säit - sensibel (taktil) Empfindlechkeet:
presentéieren = 0
reduzéiert oder fehlend = 1 op all Säit
Ganzen Punkten :
3-5 - kleng Zeechen
6-8 - moderéiert Symptomer
9-10 - schwéier Symptomer
De Minimum Critèrë fir d'Diagnos vun der diabetescher Neuropathie geméiss den NSS an TVA sinn:
- moderéiert Schëlder mat oder ouni Symptomer (TVA = 6-8 + HCC ≥ 0)
- kleng Symptomer mat milden Symptomer (TVA = 3-5 + HCC = 5-6)
Fir d'Schwéierkraaft vu klineschen Manifestatiounen ze bestëmmen, ass et néideg neurologesch Untersuchung vu Sensorimotor Stéierungen An. Et enthält d'Studie vun all Typ vu Empfindlechkeet a Reflexer.
Taktilempfindlechkeet bewäert mat Hëllef vun 10 g Monofilament (5.07 Semmes-Weinstein). Plazen an deenen et noutwendeg ass Fuerschung ze maachen sinn déi plantar Uewerfläch vun der distaler Phalanx vun der grousser Zehe, der plantar Uewerfläch vum distale Kapp a V metatarsal Knach. Et sollen op d'mannst 2 Touchen op ee Punkt sinn. De Schwellungsempfindlechkeet Schwell gëtt mat enger neurologescher Stemmgabel oder engem Biotheziometer bestëmmt. D'Etude gëtt op Standard Punkten duerchgefouert: d'Basis vum Daum an am banneschten Knöchel. Schwéngungsempfindlechkeet gëtt net reduzéiert wann de Patient ophalen Schwéngung ze fillen wann de Wäert vun der Tuning-Gabelskala 7 UE oder méi héich ass. Eng Ofsenkung vun der Schwell vun der Schwéngungsempfindlechkeet vu ville Fuerscher gëtt als dat gënschtegst prognostescht Zeechen bewäert. Temperatursensibilitéit gëtt festgeluecht duerch Ofwiesselung vun den Touch vun engem waarme a kale Objet an de Nopeschgebidder vum Daumen, hënneschte Fouss, bannenzege Knöchel, ënneschte Been a Knéi. Schmerzempfindlechkeet gëtt studéiert mat Hëllef vun enger stompeger Nadel oder speziellen Apparater (Neuropen, Pin-Wheel). Fir den Zoustand vum Motordepartement vum Nervensystem ze analyséieren, ginn d'Achilles a Kniereflexe mat Hëllef vun engem neurologeschen Hummer bestëmmt. Fir autonom Neuropathie z'identifizéieren, ass déi gënschtegst Method an der Routinepraxis orthostatesch Test .
Baséiert op klineschen Manifestatiounen, déi folgend Stadien vun der distaler diabetescher Neuropathie (International Richtlinnen fir ambulant Gestioun vun Diabetiker Neuropathie, 1995):
- 0 - keng Neuropathie, Symptomer a Schëlder sinn net
- 1 - asymptomatesch Neuropathie
- 1 A - HCC = 0, normale Kniereflex
- 1 B - HCC = 0, reduzéierter Kniereflex
- 2 - symptomatesch Neuropathie
- 2 A - HCC ≥ 1, normale Kniereflex
- 2 B - HCC ≥ 1, reduzéierter Kniereflex
- 3 - schwéier Neuropathie.
Polyneuropathie - Dëst ass eng zimlech geféierlech Krankheet, wat eng Néierlag vum periphere Nervensystem ass, Basis vun deenen ass trophesch Stéierunge, Empfindlechkeetskrankheeten, vegetativ-vaskulär Dysfunktiounen, flaccid Lähmung, haaptsächlech an de distale Segmenter vun de Glieder observéiert. Dës Krankheet gëtt normalerweis nom etiologeschen Faktor klasséiert, Pathomorphologie vum pathologesche Fokus an der Natur vum Kurs.
Limb Polyneuropathie gëtt als zimlech allgemeng Pathologie ugesinn, normalerweis beaflosst déi distale Sektiounen mat der gradueller Bedeelegung vun de proximale Sektiounen.
Symptomer vun der Polyneuropathie
D’Krankheet, déi ënner Berécksiichtung vun der Polyneuropathie vun den ieweschten an ënneschten Extremitéiten fänkt u mat der Muskelschwächen, an am éischten Tour, an den distalen Deeler vun de Been an Äerm. Dëst ass wéinst Schued un Nervefaseren. Mat dëser Krankheet ginn als éischt déi distal Deeler vun den Gliedmaachen betraff wéinst dem Mangel u genuch Schutz fir Segmenter vum Peripheri System (zum Beispill d'Blutt-Gehir Barrière am Gehir).
Manifestatiounen vum beschriwwenen Pathologie Debut am Foussberäich a verdeelen sech lues a lues op der Glied. Ofhängeg vun der Typologie vun Nervefaseren, déi zu engem gréissere Mooss zerstéiert sinn, ginn all Typen vu Polyneuropathie bedingt an véier Ënnergruppen agedeelt.
Wéinst der Néierlag, haaptsächlech vun afferente laange Prozesser vun Neuronen, ginn positiv oder negativ Symptomer bei Patienten bemierkt. Déi éischt ass charakteriséiert duerch e Manktem u Funktioun oder säin Ënnergang, Positiv Symptomer sinn déi Manifestatiounen, déi net virdru observéiert goufen.
Am éischten Tour, bei Patienten manifestéiert d’Krankheet a Fro sech mat verschiddenen Aarte vu Parästhesien, sou wéi Verbrenne, Kribbelen, Kréien Ants, Numness. Dann ass dat klinescht Bild komplizéiert vun Algenien vu verschiddenen Intensitéiten, an d'Sensibilitéit vu schmerzhafte Reizen gëtt verbessert. Wéi d'Symptomer eropgoen, ginn d'Patienten ze sensibel op einfache Touch. Méi spéit hunn si Manifestatiounen vu sensiblen Ataxie gewisen, ausgedréckt a Shakiness vun den Treaden, besonnesch mat zouenen Aen, a verschlechter Koordinatioun vu Bewegung. Negativ Symptomer vun der Polyneuropathie enthalen eng Ofsenkung vun der Empfindlechkeet op de Site vum Schued un Nervefaseren.
Am Fall vun axonale Schued un Neuronen manifestéiert sech d'Bewegung vun der Polyneuropathie vun den ieweschten an ënneschten Extremitéiten, am éischten Tour, duerch muskuläre Atrophie a fënnt een an der Schwächheet vun de Been an Äerm. Déi beschriwwe Symptomer ginn an Lähmung a Parese. Manner dacks kann eng Bedingung beobachtet ginn, manifestéiert vun onangenehme Sensatiounen an de Been, erschéngt haaptsächlech beim Rescht a forcéieren d'Leit Bewegunge vun enger erliichtertlecher Natur ze maachen ("onroueg ënnescht Glieder" Syndrom). Zousätzlech kënnen Faszinatiounen an Iwwerzeegungen optrieden.
Vegetativ Dysfunktiounen ginn an trophesch Stéierungen a vaskuläre Stéierungen opgedeelt. Déi éischt enthalen d'Erscheinung vun der Pigmentéierung an der Peeling vun der Haut, der Erscheinung op den Extremitéiten vu Rëss an Geschwüren. Vaskuläre Stéierunge beinhalt d'Sensatioun vu Kälte bei beschiedegte Segmenter, Fading vun der Haut (de sougenannten "Marmor Pallor").
Vegetativ-trophesche Symptomer enthalen och Verännerungen an der Struktur vun Derivate vun der Dermis (Hoer an Neel). Wéinst der Tatsaach datt déi ënnescht Extremitéite méi Laascht kënne widderstoen, gëtt Polyneuropathie vun de Been vill méi dacks diagnostizéiert wéi Hänn.
Polyneuropathie vun den ënneschten Extremitéiten
D’Krankheet déi berécksiichtegt Polyneuropathie vun den Extremitéiten ass eng degenerativ Zerstéierung vun Nervenzellen, verursaacht eng Feelfunktioun am Fonctionnement vum periphere nervös System. Dës Krankheet gëtt manifestéiert duerch eng Ofsenkung vun der Motorfäegkeet, e Réckgang an der Empfindlechkeet, ofhängeg vum Standuert vum pathologesche Fokus, all Deel vun den Glieder, Muskel Schmerz. Mat der Krankheet a Fro sinn d'Nervfaser vum Patient, déi d'Féiss ernären, beschiedegt ginn. Als Resultat vum strukturellen Schued un Nervefaseren geet d'Sensibilitéit vun de Been verluer, wat d'Afäegkeet vum Individuum beaflosst fir onofhängeg ze beweegen.
Behandlung vu Polyneuropathie vun den ënneschten Extremitéiten, als Regel, ass zimmlech labber a laangwiereg, well méi dacks huet dës Krankheet e progressive Charakter an entwéckelt sech zu engem chronesche Kurs.
Fir d'Ursaachen ze bestëmmen déi d'Entwécklung vun der beschriwwener Krankheet provozéieren, un éischter Stell, sollt Dir mam Apparat vum Nervensystem beschäftegen, besonnesch säi separaten Beräich - de periphere System.Et baséiert op laange Prozesser vun Nervefaseren, deenen d'Aufgab ass, Signaler ze vermëttelen, wat d'Reproduktioun vu motoreschen a sensoresche Funktiounen assuréiert. D'Kierper vun dësen Neuronen liewen an de Käre vum Gehir an der Wirbelsäit, a bilden domat eng enk Verbindung. Vun enger praktescher Sicht kombinéiert de periphere Segment vum Nervensystem déi sougenannten "Dirigenten", déi d'Nervenzentren mat Rezeptoren a funktionnele Organer verbannen.
Wann Polyneuropathie geschitt, gëtt e getrennten Deel vun de periphere Nervefaseren betraff. Dofir sinn Manifestatiounen vun der Krankheet a bestëmmte Beräicher beobachtet. Betruecht Pathologie op den Glieder manifestéiert sech symmetresch.
Et sollt bemierkt datt d'Pathologie, déi analyséiert gëtt, verschidden Varietéit huet, déi ofhängeg vun de Funktiounen vun de beschiedegten Nerven klasséiert sinn. Also, zum Beispill, wann d'Neuronen, déi fir d'Bewegung verantwortlech sinn, betraff sinn, da kann d'Fäegkeet fir ze beweegen verluer oder schwéier sinn. Esou Polyneuropathie gëtt Motor genannt.
Mat der sensorescher Form vun der betrëffter Stéierung sinn Nervefaseren betraff, verursaacht Empfindlechkeet, déi vill leiden wann dës Kategorie vun Neuronen beschiedegt gëtt.
Insuffizitéit vun autonomen reglementaresche Funktiounen geschitt mat Schued un autonomen Nervefaseren (Hypothermie, Atony).
Also, déi folgend bedeitend Faktoren, déi d'Entwécklung vun dëser Krankheet provozéieren, sinn ënnerscheet: metabolesch (verbonne mat metabolesche Stéierungen), autoimmun, ierflecher, alimentär (verursaacht duerch Iessstéierungen), gëfteg an infektiiv-toxesch.
Zwee Forme vun der beschriwwener Pathologie ënnerscheede sech ofhängeg vun der Lokatioun vum Läsionsite: demyelinierend an axonal. Um éischte - Myelin ass betraff - eng Substanz déi d'Nerve Membran formt, mat enger axonaler Form, den Axialzylinder ass beschiedegt.
Déi axonal Form vu Polyneuropathie vun de Been ass an all Varietéit vun der Krankheet observéiert. Den Ënnerscheed läit an der Prävalenz vun der Aart vu Verletzung, zum Beispill kann et eng Stéierung vun der motorescher Funktioun oder e Réckgang vun der Empfindlechkeet sinn. Dës Form erschéngt wéinst schlëmme metabolesche Stéierungen, Intoxikatioun mat verschiddene Organophosforverbindungen, Bläi, Quecksëlwer Salze, Arsenik, wéi och mat Alkoholismus.
Véier Forme ginn ënnerscheet, ofhängeg vum Kurs vum Kurs: e chroneschen a recurrent Kurs, akut a subakut.
Déi akut Form vun axonaler Polyneuropathie entwéckelt sech dacks an 2-4 Deeg. Méi dacks ass et provozéiert vu schwéiere Vergëftung vun enger suizidaler oder krimineller Natur, allgemeng Intoxikatioun wéinst Belaaschtung op Arsenik, Kuelemonoxid, Bläi, Quecksëlwer Salz, Methylalkohol. Déi akut Form kann méi wéi zéng Deeg daueren.
Symptomer vun enger subakute Form vu Polyneuropathie erhéijen sech an e puer Wochen. Dës Form geschitt dacks mat metabolesche Stéierungen oder wéinst Toxikose. Normalerweis kënnt d'Erhuelung lues a ka Méint daueren.
Déi chronesch Form progresséiert dacks iwwer eng verlängert Zäit vu sechs Méint oder méi. D'Krankheet erschéngt normalerweis géint den Hannergrond vum Alkoholismus, Diabetis, Lymphom, Blutt Krankheeten, Mangel u Vitaminen Thiamin (B1) oder Cyanokobalamin (B12).
Ënner axonaler Polyneuropathie gëtt alkoholesch Polyneuropathie méi dacks diagnostizéiert, verursaacht duerch verlängert an exzessive Mëssbrauch vun Alkohol enthaltende Flëssegkeeten. Eng bedeitend Roll fir d'Optriede vun der Pathologie ënner Berécksiicht spillt net nëmmen duerch d'Zuel vun "absorbéierte Liter" Alkohol, awer och duerch d'Qualitéit vum Produkt selwer, well vill alkoholescht Gedrénks vill gëfteg Substanze fir de Kierper enthalen.
Den Haaptfaktor deen alkoholesch Polyneuropathie provozéiert ass den negativen Effekt vun Toxine, déi reich an Alkohol sinn, op den Nerveprozesser, wat zu metabolesche Stéierunge féiert. In de meeschte Fäll ass déi betreffend Pathologie charakteriséiert duerch e subakute Kurs. Ufanks, an den distalen Segmenter vun den ënneschten Extremitéiten, entstinn Sensatiounen vu Numness, an an de Kälbermuskelen - schwéier Schmerz. Mat ëmmer méi héijen Drock ginn d'Agias an de Muskelen merkbar erop.
An der nächster Stuf vun der Entwécklung vun der Krankheet gëtt Dysfunktioun vun haaptsächlech déi ënnescht Extremitéiten beobachtet, wat duerch Schwächheet ausgedréckt gëtt, dacks och Lähmung. D'Nerven déi d'Flexiounsverlängerung vum Fouss verursaache sinn am meeschte beschiedegt. Zousätzlech ass d'Sensibilitéit vun den Uewerflächen Schichten vun der Dermis an der Regioun vun den Hänn vun der Aart "Handschuesch" a Féiss duerch den Typ "Sock" verschlechtert.
An e puer Fäll kann dës Krankheet en akute Kurs hunn. Dëst ass haaptsächlech wéinst overcooling.
Zousätzlech zu den uewe genannte klineschen Symptomer, kënnen och aner pathologesch Manifestatiounen präsent sinn, sou wéi eng däitlech Ännerung vun der Faarfmooss vun der Haut vun de Been an der Temperatur vun den Extremitéiten, Schwellung vun den distalen Deeler vun de Been (manner dacks de Waffen), erhéicht Schwëtzen. D'Krankheet a Fro kann heiansdo d'kranial Nerven beaflossen, nämlech d'Oculomotor an Optiknerven.
Déi beschriwwen Abnormalitéiten ginn normalerweis festgestallt an iwwer e puer Wochen / Méint eropgaang. Dës Krankheet kann e puer Joer daueren. Mat der Stéierung vun der Alkoholverbrauch kann d'Krankheet iwwerwonne ginn.
Déi demyelinéierend Form vu Polyneuropathie gëtt als eng sérieux Krankheet betruecht, begleet vun Entzündung vun de Wuerzelen vun den Nerven an de graduellen Schued un hirer Myelin Schëll.
Déi betruecht Form vun der Krankheet ass relativ seelen. Méi dacks leidet déi erwuesse männlech Bevëlkerung un dëser Krankheet, obwuel et och an der schwaacher Hallschent a Kanner optriede kann. Demyelinéierend Polyneuropathie gëtt normalerweis vu Muskelschwäche manifestéiert an den distalen a proximale Gebidder vun den Glidder, wéinst Schied un den Nervewurzelen.
Leider ass de Mechanismus vun der Entwécklung an den etiologesche Faktor vun der considéréierter Form vun der Krankheet net sécher gewosst haut, awer vill Studien hunn d'autoimmun Natur vun demyelinéierende Polyneuropathie gewisen. Aus e puer Grënn fänkt den Immunsystem seng eegen Zellen als auslännesch un, als Resultat vun deem et ugeholl gëtt spezifesch Antikörper ze produzéieren. Mat dëser Form vu Pathologie attackéieren Antigen d'Zellen vun den Nervenwurzelen, veruersaachen d'Zerstéierung vun hirer Membran (Myelin), wouduerch en entzündleche Prozess provozéiert. Als Resultat vun sou Attacken verléieren d'Nervendoen hir fundamental Funktiounen, wat eng Stéierung an der Innervatioun vun Organer a Muskelen verursaacht.
Well et allgemeng ugeholl gëtt datt den Urspronk vun all Autoimmunerkrankheet mat Ierfschaft verbonnen ass, kann de genetesche Faktor bei der Optriede vun demyelinéierende Polyneuropathie net ausgeschloss ginn. Zousätzlech ginn et Konditioune fir de Fonctionnement vum Immunsystem ze änneren. Dës Konditioune oder Faktoren enthalen metabolesch an hormonell Stéierungen, schwéier kierperlech Ustrengung, Infektioun vum Kierper, emotionalen Stress, Impfung, Trauma, Belaaschtung vu Stress, sérieux Krankheeten a Chirurgie.
Also ass d'Behandlung vu Polyneuropathie vun den ënneschten Extremitéiten vertruede vun enger Zuel vu Funktiounen, déi musse berécksiichtegt ginn, well d'Verletzung an der Fro net eleng geschitt. Dofir, wann déi éischt Manifestatiounen an Zeeche vun enger Krankheet entdeckt ginn, ass et néideg den etiologesche Faktor direkt z'installéieren, well d'Behandlung vun zum Beispill diabetesch Polyneuropathie ënnerscheet sech vun der Therapie vun der Pathologie generéiert duerch Mëssbrauch vun Alkohol.
Polyneuropathie vun den obere Glieder
Dës Verletzung geschitt wéinst Schued am Nervensystem a féiert zu Lähmung vun den Uewerkierperen. Mat dëser Krankheet gëtt symmetresch Schied un den Nervefaseren vun den distalen Extremitéiten normalerweis bemierkt.
Unzeeche vu Polyneuropathie vun den Hänn si bal ëmmer eenheetlech. Patienten hunn eng Erhéijung vum Schwëtzen, eng Verletzung vu Schmerzempfindlechkeet, Thermoreguléierung, Haut Ernärung, eng Verännerung vun der taktile Empfindlechkeet, Parästhesien erschéngen a Form vun "Gänsestumpf". Dës Pathologie ass geprägt vun dräi Aarte vu Kurs, nämlech chronesch, akut a subakut.
Polyneuropathie vun den ieweschten Extremitéiten manifestéiert sech haaptsächlech duerch Schwächheet vun den Hänn, verschidde Algen, déi am Inhalt verbrennen oder platzen, Schwellungen, Knéckelen kënnen heiansdo gefillt ginn. Mat dëser Pathologie ass Schwéngungsempfindlechkeet verschlechtert, Als Resultat vun deem Patienten dacks Schwieregkeeten erliewen an elementar Manipulatiounen ze maachen. Heiansdo Leit, déi un der Polyneuropathie leiden, erliewen eng Ofsenkung vun der Empfindlechkeet an hiren Hänn.
Verursaacht Polyneuropathie vun den Hänn, meeschtens verschidde Verschwörungen, zum Beispill wéinst der Verwäertung vun Alkohol, Chemikalien, verduerwe Liewensmëttel. Och d'Entstoe vun der aktueller Krankheet kann provozéieren: Vitaminmangel, infektiiv Prozesser (viral oder bakteriell Etiologie), Kollagenosen, Liewer, Nier Dysfunktioun, Tumor oder Autoimmun Prozesser, Bauchspaicheldrüs an endokrine Pathologien. Dacks erschéngt dës Krankheet als Resultat vun Diabetis.
Déi beschriwwen Krankheet kann an all Patient op verschidde Weeër geschéien.
Duerch Pathogenese kann d'Polyneuropathie vun den ieweschten Extremitéiten opgedeelt ginn an axonal an demyelinéierend, no klineschen Manifestatiounen, vegetativ, sensoresch a motoresch. A senger reiner Form ass et éischter schwéier déi opgezielt Zorten vun dëser Krankheet ze begéinen, méi dacks kombinéiert d'Krankheet d'Symptomer vu verschiddene Variatiounen.
Polyneuropathie Behandlung
Haut sinn d'Methoden fir d'Behandlung vun der Krankheet an der Fro éischter knapp. Dofir, bis haut, bleift d'Behandlung vu Polyneuropathien vu verschiddene Formen e seriöse Problem. De Wëssensniveau vun de modernen Dokteren am Feld vum pathogeneteschen Aspekt an dem etiologeschen Faktor vun dëser Kategorie vu Krankheeten huet d 'Andeelung vun der Ënnerscheedung vun zwee Beräicher vun der therapeutescher Wierkung bestëmmt, nämlech ondifferenzéiert Methoden an differenzéiert.
Differenzéiert Methoden vun der therapeutescher Korrektioun proposéieren endogene Bedruch Behandlung vun der Basisdaten Krankheet (z.B. Nephropathie, Diabetis), mat Pathologien vum Verdauungssystem verursaacht duerch Malabsorption, erfuerdert d'Verwaltung vu groussen Dosen Vitamine B1 (Thiamin) a B12 (Cyanocobalamin).
Also, zum Beispill, diabetesch Polyneuropathie Behandlung Drogen an hir Wiel ass wéinst dem Ënnerhalt vun engem gewësse glycemesche Niveau. Therapie vu Polyneuropathie géint Diabetis sollt faséiert ginn. An der éischter Etapp soll Kierpergewiicht an Diät ugepasst ginn, e Set vu speziellen kierperlechen Übungen soll entwéckelt ginn, an d'Konformitéit vu Bluttdrockindikatoren mat der Norm misst iwwerwaacht ginn. Pathogenetesch Methode vun der Therapie involvéiert d'Benotzung vun neurotropesche Vitaminnen an d'Injektioun vun Alpha-Lipoinsäure a grousse Dosen.
Undifferenzéiert therapeutesch Methoden ginn duerch Glukokortikoiden vertruede, immunosuppressive Medikamenter a Plasmafherese.
Polyneuropathie Behandlung Medikamenter solle a Kombinatioun verschriwwen ginn. D’Spezifizitéiten vun der Wiel vun therapeutesche Moossnamen fir déi Pathologie ënner Berécksiicht hänkt ëmmer vum etiologeschen Faktor of, deen d'Krankheet provozéiert huet a säi Kurs verursaacht huet. Also, zum Beispill, d'Symptomer vun der Polyneuropathie generéiert duerch den exzessive Inhalt vu Pyridoxin (Vitamin B6) verschwannen ouni Spuer nom Normaliséierung vum Niveau.
Polyneuropathie verursaacht duerch de Kriibsprozess gëtt duerch Chirurgie behandelt - Entfernung vum Neoplasma, wat Drock op d'Nerve Endungen setzt. Wann d'Krankheet entstoung géint Hypothyroidismus, da gëtt Hormontherapie benotzt.
Behandlung vun toxescher Polyneuropathie, un éischter Plaz, enthält Entgiftungsmoossnamen, no deenen Medikamenter verschriwwen sinn fir d'Krankheet selwer ze korrigéieren.
Wann et onméiglech ass d'Ursaach ze identifizéieren oder ze eliminéieren, déi d'Entwécklung vun der beschriwwener Krankheet provozéiert huet, enthält d'Haaptziel vun der Behandlung d'Entfernung vu Schmerz an d'Eliminatioun vun der Muskelschwächen.
An dëse Fäll ginn Standard physiotherapeutesch Methoden an der Ernennung vun enger Zuel vun Medikamenter benotzt fir Schmerz ze entfernen oder ze léisen, verursaacht duerch Schued un Nervefaseren. Zousätzlech ginn d'Physiotherapie Methoden aktiv an all Stadium vun der Rehabilitatiounsbehandlung benotzt.
Mat der Hëllef vun analgetesche Medikamenter oder net-steroideschen anti-inflammatoreschen Medikamenter ass et zimmlech schwéier Algia ze besiegen. Dofir ass d'Praxis vu Lokalanästhesie verschriwwen, Anticonvulsanten an Antidepressiva fir d'Erliichterung vu Schmerzattacken méi dacks.
D'Effektivitéit vun Antidepressiva läit an hirer Fäegkeet fir Aktivéierung vum noradrenergesche System ze verursaachen. D'Wiel vun Medikamenter an dëser Grupp gëtt individuell etabléiert, well Antidepressiva dacks mental Ofhängegkeet verursaachen.
D'Benotzung vun Anticonvulsanten ass gerechtfäerdegt duerch hir Fäegkeet fir Nerve Impulser ze inhibitéieren, déi aus de betroffenen Nerven auskommen.
RCHR (Republikanesche Zentrum fir Gesondheetsentwécklung vum Ministère fir Gesondheet vun der Republik vu Kasachstan)
Versioun: Klinesch Protokoller vum Gesondheetsministère vun der Republik vu Kasachstan - 2017
Diabetesch Polyneuropathie (E10-E14 + MAT ENGEM GENERAL FIRTHZËNN. 4)
Kuerz Beschreiwung
Genehmegt
Gemeinsam Kommissioun fir d'Qualitéit vun de medezinesche Servicer
Gesondheetsministère vun der Republik vu Kasachstan
datéiert den 28. November 2017
Protokoll Nr 33
Diabetesch Neuropathie - Nerve Schued wéinst Diabetis, klinesch offensichtlech oder subklinesch, an der Verontreiung vun enger anerer méiglecher Etiologie (WHO). Déi meescht studéiert an allgemeng Form vun diabetescher Neuropathie ass distal symmetresch Polyneuropathie. DSPN - d'Präsenz vu Symptomer vun distaler periphere Nerv Dysfunktioun bei Patienten mat Diabetis mellitus no Ausgrenzung vun anere Grënn.
Protokoll Entwécklung / Revisiounsdatum : 2017 Joer.
Ofkierzungen am Protokoll benotzt:
GPP | Gudde Punkt Praxis |
WÉI | Weltgesondheetsorganisatioun |
ÄR | visuell Analog Skala |
DAN | diabetesch autonom Neuropathie |
DMN | diabetesch Mononeuropathie |
DN | diabetesch Polyneuropathie |
DPN | diabetesch Polyneuropathie |
DSPN | diabetesch Sensorimotor Polyneuropathie |
ICD 10 | international Klassifikatioun vu Krankheeten vun der 10. Revisioun |
NA | nervös System |
RCT | randomiséiert klinesch Studien |
SD ech | Typ ech Diabetis |
SD 2 | Typ II Diabetis |
ENMG | Elektroneuromyography |
Protokoll Benotzer : Neurologen, Endokrinologen, Generalisten.
Niveau vun de Beweiser:
Table 1 - d'Skala vun den Niveauen vun de Beweiser
A | Héichwäerteg meta-Analyse, systematesch Iwwerpréiwung vu RCTs oder groussraimeg RCTs mat enger ganz gerénger Probabilitéit (++) vu systematesche Feeler, d'Resultater vun deenen sech op déi entspriechend Populatioun verbreet kënne ginn. |
An | Héichqualitativ (++) systematesch Kohort oder Fallkontrollstudien oder Héichqualitéit (++) Kohort oder Fallkontrollstudien mat engem ganz niddrege Risiko vu systematesche Feeler oder RCTs mat engem nidderegen (+) Risiko vu systematesche Feeler, d'Resultater vun deenen kënnen op déi entspriechend Populatioun verdeelt ginn An. |
Mat | Eng Kohort oder Fallkontrollstudie oder kontrolléiert Studie ouni randomiséierung mat engem niddrege Risiko vu Bias (+). D'Resultater dovun kënnen an déi entspriechend Populatioun oder RCTs verdeelt ginn mat engem ganz nidderegen oder niddrege Risiko vu systematesche Feeler (++ oder +), d'Resultater vun deenen net direkt un déi entspriechend Populatioun verdeelt kënne ginn. |
D | Beschreiwung vun enger Serie vu Fäll oder eng onkontrolléiert Studie oder Expert Meenung. |
GRP | Gutt klinesch Praxis. |
Differenziell Diagnos
Differenziell Diagnosa Begrënnung fir zousätzlech Fuerschung
DSPN ass eng Ausnam Diagnos. D'Präsenz vun Diabetis mellitus an Zeeche vun der Polyneuropathie bedeit net automatesch d'Präsenz vun der diabetescher Polyneuropathie. Eng definitiv Diagnos erfuerdert eng grëndlech Differentialdiagnos.
Table 3 - Differenzial Diagnos vun DSPN
D 'Diagnos | De Begrëff fir Differentialdiagnos | Ëmfro | Diagnos Exklusioun Critèren |
Alkoholescht Mon | Biochemesche Bluttest. Ultraschall | Anamnestic Daten. D'Präsenz vun alkoholescher Dystrophie vun der Liewer, aner Manifestatiounen vun der NS: alkoholesch Encephalopathie, alkoholesch Myelopathie, alkoholesch Polyradikuloneuropathie | |
PN bei Autoimmunerkrankungen | Unzeeche vu Polyneuropathie déi passen net am Kader vun DPNP * | Immunologesch Blutt Tester. | Eng Geschicht vun Autoimmun Krankheeten. Klinesch an Labo Zeechen vun dësen Krankheeten. |
PN mat Vitamin B12 Mangel | Unzeeche vu Polyneuropathie déi passen net am Kader vun DPNP * | Bestëmmung vum Niveau vum B12 am Blutt. | Niddereg serum Vitamin B12 Konzentratioun. Vläicht eng Kombinatioun mat makrocytescher megaloblastescher Anämie. |
PN an anere metabolesche Stéierungen (Hypothyroidismus, Hyperthyroidismus, Adipositas) | Unzeeche vu Polyneuropathie déi passen net am Kader vun DPNP * | Blutt Test fir Schilddrüs Hormonen. Ultraschall vun der Schilddrüs | Anamnestic Daten. Klinesch, Labo an instrumental Zeeche vun dëse Krankheeten. |
Paraneoplastesch Syndromer | Unzeeche vu Polyneuropathie déi passen net am Kader vun DPNP * | Geméiss dem KP onkologesch Krankheeten. | Anamnestic Daten. D'Resultater vun instrumental Studien déi d'Präsenz vun engem onkologesche Prozess uginn. |
Inflammatoresch demyelinierend PN (Post-Impfung, no akuter Infektioun) | Unzeeche vu Polyneuropathie déi passen net am Kader vun DPNP * | ENMG. CSF Analyse. Biopsie n.suralis | Anamnestic Daten. Spezifesch Donnéeën op ENMG. Detektioun vu Protein a cerebrospinal Flëssegkeet. Spezifesch Ännerunge fir n.suralis Biopsie |
Ierflecher Mon | Unzeeche vu Polyneuropathie déi passen net am Kader vun DPNP * | Fuerschung a molekulare genetesch Laboratoiren. ENMG | Anamnestic Daten. Familljegeschicht. Klinesch a Labo Zeeche vun enger bestëmmter ierflecher Krankheet. |
PN wärend exogen Drogen (Bläi, Arsen, Phosphor, asw.) | Unzeeche vu Polyneuropathie déi passen net am Kader vun DPNP * | Blutt an Urin Tester fir gëfteg Substanzen. | Anamnestic Daten. Klinesch a Labo Zeeche vun enger bestëmmter Intoxikatioun. |
PN bei endogenen Drogen (chronesch Leberversoen, chronesche Nierenausfall) | Unzeeche vu Polyneuropathie déi passen net am Kader vun DPNP * | Biochemesch Blutt- an Urin Tester. Ultraschall an / oder MRI vun OBP an Nieren | Anamnestic Daten. Klinesch, Labo an instrumental Unzeeche vu chronesche Leberfalen oder chronesche Nierenausfall. |
PN fir Infektiounen (Syphilis, Lepra, HIV, Brucellose, Herpes, Diphterie, etc.) | Unzeeche vu Polyneuropathie déi passen net am Kader vun DPNP * | En Bluttest (ELISA, PCR, asw.) Fir d'Präsenz vu bestëmmte Infektiounen. | Anamnestic Daten. Klinesch a Labo Zeeche vun enger bestëmmter Infektioun |
Kritt Behandlung a Korea, Israel, Däitschland, USA
Gitt medizinesch Berodung
- Wann Dir selwer medizinéiert gëtt, kënnt Dir e irreparabele Schued fir Är Gesondheet verursaachen.
- D'Informatioun, déi op der MedElement Websäit verfügbar ass, däerf net a soll den Dokter Gesiicht Consultatioun ersetzen. Gitt sécher medizinesch Ariichtungen ze kontaktéieren wann Dir Krankheeten oder Symptomer hutt déi Iech stéieren.
- D'Wiel vun Drogen an hir Doséierung sollte mat engem Spezialist ausgemaach ginn. Nëmmen en Dokter kann déi gewënschte Medizin a seng Doséierung verschreiwen, mat Berécksiichtegung vun der Krankheet an dem Zoustand vum Kierper vum Patient.
- D'MedElement Websäit ass nëmmen eng Referenzressource. Informatioun op dësem Site sollt net benotzt gi fir e Dokter Rezept arbiträr z'änneren.
- D'Redaktoren vun MedElement sinn net verantwortlech fir all Schued fir d'Gesondheet oder de materiellen Schued, deen aus der Benotzung vun dësem Site entstinn.
Eng heterogen Grupp vu Krankheeten charakteriséiert duerch systemesche Schued un de periphere Nerven. Polyneuropathien ginn opgedeelt op primär axonal a primär demyelinierend. Onofhängeg vun der Aart vu Polyneuropathie, säi klinescht Bild ass charakteriséiert duerch d'Entwécklung vun der Muskelschwächen an Atrophie, erofgaang Sehnereflexe, verschidde sensoresch Stéierunge (Paresthesien, Hypo- an Hyperästhesie), déi an den distalen Extremitéiten optrieden, an autonom Stéierungen. E wichtege diagnostesche Punkt bei der Diagnostik vu Polyneuropathie ass d'Ursaach vu senger Optriede ze bestëmmen. D'Behandlung vu Polyneuropathie ass symptomatesch, d'Haaptaufgab ass de verursaachte Faktor ze eliminéieren.
Allgemeng Informatioun
Eng heterogen Grupp vu Krankheeten charakteriséiert duerch systemesche Schued un de periphere Nerven. Polyneuropathien ginn opgedeelt op primär axonal a primär demyelinierend. Onofhängeg vun der Aart vu Polyneuropathie, säi klinescht Bild ass charakteriséiert duerch d'Entwécklung vun der Muskelschwächen an Atrophie, erofgaang Sehnereflexe, verschidde sensoresch Stéierunge (Paresthesien, Hypo- an Hyperästhesie), déi an den distalen Extremitéiten optrieden, an autonom Stéierungen. E wichtege diagnostesche Punkt bei der Diagnostik vu Polyneuropathie ass d'Ursaach vu senger Optriede ze bestëmmen. D'Behandlung vu Polyneuropathie ass symptomatesch, d'Haaptaufgab ass de verursaachte Faktor ze eliminéieren oder d'Ënnerdréckung ze kompenséieren.
Etiologie a Pathogenese vu Polyneuropathien
Onofhängeg vum etiologeschen Faktor bei Polyneuropathien, zwou Aarte vu pathologesche Prozesser ginn opgedeckt - Axon Schued an Nervefaser Demyelinéierung. Mat der axonaler Aarte vun der Läsion geschitt sekundär Demyelinéierung, mat enger demyelinierende Läsion trëtt der Axonal Komponent zréck. Haaptsächlech axonal sinn d'Majoritéit vun gëftege Polyneuropathien, déi axonal Zort GBS, Typ II NMS. Primär demyelinierend Polyneuropathien enthalen déi klassesch Versioun vu GBS, HVDP, paraproteinemesch Polyneuropathien, Typ I NSC.
Mat axonal Polyneuropathien ass d'Transportfunktioun vum Axialzylinder haaptsächlech vum axoplasmesche Stroum beaflosst, wat eng Zuel vu biologesche Substanzen dréit déi noutwendeg si fir normal Funktioun vun Nerven a Muskelzellen an der Richtung vum motoreschen Neuron op d'Muskelen a vice versa. D'Nerven mat de längsten Axonen enthalen sinn haaptsächlech am Prozess. Eng Verännerung vun der trophescher Funktioun vum Axon an dem Axonal Transport féiert zur Erscheinung vun Denervéierungsännerungen an der Muskel.D'Netzung vu Muskelfasern stimuléiert d'Entwécklung vu terminalen an duerno kollateralen Ofdréck, de Wuesstum vun neie Terminaler an d'Reinervéierung vun Muskelfasern, wat zu enger Verännerung vun der Struktur vun DE féiert.
Mat der Demyelinéierung trëtt eng Verletzung vun der saltéierender Konduktioun vun engem Nervimpuls op, als Resultat vun deem d'Geschwindegkeet vun der Leedung laanscht den Nerv erofgeet. Demyelinierende Nerve Schued ass klinesch manifestéiert vun der Entwécklung vun der Muskelschwächen, fréie Verloscht vun Sehnsreflexe ouni d'Entwécklung vun der Muskelatrophie. D'Präsenz vun Atrophie beweist eng zousätzlech axonal Komponent. Demyelinéierung vun Nerven kann duerch autoimmun Aggressioun mat der Bildung vun Antikörper zu verschiddenen Komponenten vum periphere Myelin Protein verursaacht ginn, genetesch Stéierungen, Belaaschtung vun Exotoxine. Schied un der Axon vun engem Nerv kann wéinst Belaaschtung op Nerven vun exogene oder endogene Toxine sinn, genetesch Faktoren.
Klassifikatioun vu Polyneuropathien
Bis haut existéiert eng allgemeng akzeptéiert Klassifikatioun vu Polyneuropathien net. Geméiss dem pathogeneteschen Zeechen vun der Polyneuropathie gi se an axonal opgedeelt (primär Schied un den Axialzylinder) an demyelinéieren (Pathologie vu Myelin). Mat der Natur vum klineschen Bild ginn motoresch, sensoresch an autonom polyneuropathien ënnerscheet. Wéi och ëmmer, a senger reiner Form, gi dës Forme ganz seelen observéiert, méi dacks verrode se eng kombinéiert Läsioun vun zwou oder dräi Aarte vun Nervefaseren (motor-sensoresch, sensoresch-vegetativ anerer).
Geméiss den etiologesche Faktor gi Polyneuropathien opgedeelt an Ierfgrouss (, Russi-Levy Syndrom, Degerin-Sott Syndrom, Refsum Krankheet, asw.), Autoimmun (Miller-Flasher Syndrom, axonal Zort GBS, paraproteinemesch Polyneuropathie, paraneoplastescht Neuropathie, asw.), Metabolesch polyneuropathie, uremesch polyneuropathie, hepatesch polyneuropathie, asw.), alimentär, toxesch a infektiiv-toxesch.
D'klinesch Bild vun der Polyneuropathie
Dat klinescht Bild vun der Polyneuropathie, als Regel, kombinéiert Zeeche vu Schued u motoreschen, sensoreschen an autonomen Faseren. Ofhängeg vum Grad vun der Bedeelegung vu Faseren vu verschiddenen Zorten am neurologeschen Zoustand, kënne motoresch, sensoresch oder autonom Symptomer dominéieren. Schied un Motorfasern féiert zu der Entwécklung vu flaccis Parese; fir déi meescht Polyneuropathien, Läsionen vun den ieweschten an ënneschten Extremitéiten mat enger distaler Verdeelung vun der Muskelschwächtheet sinn typesch, mat verlängerten Axon-Läsionen, Muskelatrophien entwéckelen. Axonal an hereditär Polyneuropathien zeechent sech duerch eng distal Verdeelung vun der Muskelschwächen (normalerweis an den ënneschten Extremitéiten), wat méi wäit ausgedréckt ass an extensor Muskelen wéi an Flexor Muskelen. Mat schwéierer Schwächtheet vun der peronealer Muskelgrupp entwéckelt sech Steppage (déi sougenannten "Hunneg").
Gekaaft demyelinierend Polyneuropathien kënne sech als proximal Muskelschwächen manifestéieren. A schlëmme Fäll kënnen d'Läsiounen vum CN an den Atmungsmuskelen bemierkt ginn, wat meeschtens mam Guillain-Barré Syndrom (GBS) observéiert gëtt. Polyneuropathien zeechent sech duerch déi relativ Symmetrie vun der Muskelschwächen an Atrophie. Asymmetresch Symptomer si charakteristesch fir multiple Mononeuropathien: multifokaler Motorneuropathie, multifokale Sensorimotor Neuropathie Sumner-Lewis. Tendon a periosteal Reflexe mat Polyneuropathie falen normalerweis erof oder falen aus, als éischt, Achilles Sehnsreflexe ginn erof, mat weiderer Entwécklung vum Prozess - Knéi a Karporadial, Sehnreflexe vun de Bizeps an Triceps vun de Schëllermuskele kënne laang laang intakt bleiwen.
Sensoresch Stéierungen an der Polyneuropathie sinn och dacks relativ symmetresch, déi éischt an de distale Regiounen optrieden (wéi „Handschuhe“ a „Strëmp“) a sech verbreet proximalt.Am Debut vu Polyneuropathie ginn positiv sensoresch Symptomer (Parästhesie, Dysesthesie, Hyperästhesie) dacks festgestallt, awer mat der Weiderentwécklung vum Prozess ginn d’Symptomer vun der Reizung duerch Symptomer vum Prolaps ersat (Hypesthesie). Schied un décke myelinéierte Faseren féiert zu enger schlechter Muskel- a Schwéngungsempfindlechkeet, Schied un dënn myelinéierte Faseren féiert zu enger Verletzung vu Schmerz a Temperatursensibilitéit vun der Haut.
Violatioun vun autonomen Funktiounen ass am meeschten ausgedréckt mat axonal polyneuropathien, well autonom Faseren sinn net-myelinéiert. Symptomer vu Prolaps si méi dacks beobachtet: Schied un de sympatesche Faseren, déi de periphere Nerven ausmaachen, ass vu trockener Haut manifestéiert, verschlechtert Reguléierung vu vaskuläre Ton, Schied un visceral vegetativen Faseren féiert zu Disautonomie (Tachykardie, orthostatesch Hypotonie, erofgaang erektiler Funktioun, Stéierung vun der Logement a Gemengerotsservicer).
Amyloid Transthyretin Polyneuropathie
... wéinst dem Mank vum Bewosstsinn vun Dokteren, kann d'Zäit vum Ufank vun de Symptomer bis zur Diagnos méi wéi 3 Joer sinn.
De Begrëff "Amyloidose" vereenegt Krankheeten, déi duerch extrazellular Oflagerung vun engem spezifeschen insoluble Amyloid-fibrillar Protein charakteriséiert ginn (Amyloid-Fibrillen - Speziell Proteinstrukturen mat engem Duerchmiesser vu 5-10 nm an enger Längt vu bis zu 800 nm, bestehend aus 2 oder méi parallele multidirektionalen Filamenter, déi eng cross-beta-gefaltete Konformatioun bilden) An. Déi strukturell a chemesch Eegeschafte vun Amyloid gi bestëmmt vum Haaptpräisser Protein, den Inhalt vun deem an der Fibril 80% erreecht an ass e spezifescht Zeechen fir all Typ vun Amyloidose (méi wéi 30 spezifesch Proteine fäeg fir Amyloidfibrillen ze bilden sinn bekannt).
Ier ech weider dat Material hei ënnendrënner liesen, ech recommandéieren de Post ze liesen: Amyloidose (op laesus-de-liro.livejournal.com) liesen
Transthyretin Amyloidose (ATTR) ass eng systemesch Krankheet, déi duerch extrazellular Oflagerung vun Amyloid geprägt ass, de Virgänger vun deem Transthyretin (TTR) ass, e Protein involvéiert am Transport vum Schilddrüs Hormon Thyroxin a Retinol, an spillt och eng wichteg Roll bei der Nervenregeneratioun. Bis zu 95% TTR gëtt an der Liewer synthetiséiert, déi verbleiwend 5% gëtt synthesiséiert duerch de vaskuläre Plexussen vun de Ventrikele vum Gehir a Pigmentepithelium vun der Netzhaut (a Plasma zirkuléiert TTR an enger Konzentratioun vun 20-40 mg / dl L. Obici et al., 2005).
ATTR enthält déi selten senile systemesch Amyloidose (wilde-Typ Amyloidose - ATTRwt), déi sech als Resultat vun alldeeglechen Ännerungen an der Struktur vun genetesch normaler TTR entwéckelt (d'Zilorgane vun der seniler Amyloidose sinn d'Häerz, Gehirgefässer an Aorta), souwéi ierflech ATTRm Amyloidose (kuckt weider), verursaacht duerch eng Mutatioun vum TTR Gen (kodéierend TTR Synthese), besteet aus 4 Exonen a lokaliséiert op de laange Aarm vum Chromosom 18. Bis haut goufe méi wéi 120 Mutatiounen vum TTR Gen beschriwwe. Déi heefegst TTR Genmutatioun déi zu der Entwécklung vun ATTR féiert ass d'Ersatzung vu Methionin mat Valin op der Positioun 30 (ATTR Val30Met). Eng vun den seltensten TTR-Genmutatiounen ass den Ersatz vum Cystein mat Tyrosin op der Positioun 114 (Tyr114Cys).
Transthyretin ass en Homotetramer, all Ënnergrupp vun deem 127 Aminosaierreschter enthält an eng Beta-Struktur enthält. Als Resultat vu Mutatiounen am TTR-Gen féieren konformational Verännerungen am Protein op, wat zu thermodynamescher Onstabilitéit vum Tetramer féiert an Zerfall a Monomeren. Protein Monomeren, am Géigenugrëff, ginn a pathologesch Oligomerer ëmgewandelt, déi eng Amyloid bilden, wat en direkte Schuedeffekt op Tissuumsstrukturen duerch Kompressioun huet, an och zu vaskuläre Ausbreedung an als Resultat zu Ischämie féiert. Op där anerer Säit weisen Studien datt et net amyloid Fibrillen sinn, nämlech nidderegmolekulär Gewiicht Transthyretin Oligomeren, déi Spannungsabhängig Kalziumskanäl aktivéieren, wat zu Zell Doud féiert.
Hereditär ATTR kann an dräi klinesch Formen optrieden: 2.1 transthyretin familial Amyloid Polyneuropathie (nodréiglech - TTR-SAP), 2.2 transthyretin familial Amyloid Kardiopathie a 2.3 transthyretin familial leptomeningeal Amyloidose.Opgepasst: TTP-SAP ass déi heefegst Aart vun Ierfgrousser Amyloidose mat enger autosomaler dominanter Aart.
TTP-SAP ass eng progressiv, desaktivéierend, fatale neurodegenerativ Krankheet baséiert op Amyloid Oflagerung (ATTR) an Epineuria, Perineuria, Endoneuria a Bluttgefässer, wat zu axonaler Degeneratioun vu somateschen an autonomen Nerven féiert. Wann net behandelt gëtt, gëtt TTP-SAP fatal no 7 bis 12 Joer vum Ufank vun der Krankheet. D'Prävalenz vun TTR-SAP an Europa an den USA ass ongeféier 1 pro 100 Dausend Leit. Déi gréisst Zuel vu Patienten gouf an esou endemesche Länner wéi Japan, Portugal, Brasilien a Schweden festgestallt, wat variéiert vun 0,9 - 204 pro 1 Millioun Leit, an erreecht 3,8 - 1631 pro 1 Millioun an eenzel Subregiounen.
TTP-SAP ass geprägt vu klinescher Heterogenitéit (wéinst der grousser Zuel vu méigleche Mutatiounen vum TTR Gen). Wéi uewen uginn, ass d'Val30Met Mutatioun meeschtens mat TTP-SAP assoziéiert, a seng klinesch Manifestatiounen sinn déi meescht studéiert. D'Krankheet ka sech tëscht dem Alter vun 20 bis 70 Joer entwéckelen. D’Basis vum klineschen Bild ass progressiv Sensorimotor an autonom polyneuropathie, sech vu distalen bis proximal Nerven entwéckelen, ugefaange vu Féiss, lues a lues op déi ënnescht Glieder a Waffen ausbreeden.
Als éischt ginn dënn schwaach myelinéiert Nervefaseren betraff, déi féieren Schmerz a Temperaturempfindlechkeet, wouduerch d'Patienten Numbness vun de Féiss hunn, neuropathesch Schmerzsyndrom an de fréie Stadien vun TTP-SAP - spontan Verbrenne a stimulus-ofhängeg Péng erschéngen a Form vu kale Allodynie wéinst Schued an Sensibiliséierung vun dënnem Faseren ( sou wéi déi schwaach myelinéiert Faseren stierwen, verbrennt Péng manner ausgesprochen, a spéider Stadien gëtt d'Verbrenne Sensatioun duerch Paroxysme vu Schmerz ersat. an a Form vun "Duerchgangs elektresche Stroum" an dynamesch mechanesch Allodynie, déi aus zentraler Sensibiliséierung resultéiert).
Méi spéit, scho déck myelinéiert Nervefaseren leiden, Motorstéierunge, Paresis erschéngt, an eng déif Empfindlechkeet ass gestéiert an empfindlech Ataxie entwéckelt. Zur selwechter Zäit sinn d'Faseren vum autonomen (vegetativen) Nervensystem betraff - Patienten entwéckelen periphere autonom Insuffizienz - progressiv Gewiichtsverloscht, orthostatesch Hypotonie, pelvesche Stéierunge (neurogen Blase), Impotenz, gastro-intestinal Stéierungen - Diarrho, gefollegt vun Verstopfung.
D'Polyneuropathie gëtt stänneg weidergeschaltend Behënnerende Charakter, bei Patienten Spazéieren ass verschlechtert a gëtt graduell onméiglech, e Rollstull ass fir Bewegung noutwendeg, d'Patiente sinn ofhängeg vun Hëllef ausserhalb. 4 Etappen (0 - 3) vun TTR-SAP ginn ënnerscheet, ofhängeg vun der Erhaalung vun de Funktiounsfäegkeeten vum Patient:
Mat TTR-SAP ass d'Entwécklung vu multiple Tunnelneuropathie (och a Form vun bilateralt Karpaltunnelsyndrom) méiglech wéinst der Oflagerung vun Amyloid am ligamenten Apparat mat spéider Kompressioun vu periphere Nerven.
Manifestatiounen vun Neuropathie dominéieren am ganzen Verlaaf vun der Krankheet. Wéi och ëmmer, TTR-SAP entwéckelt och Häerzschued (restriktiv Kardiomyopathie, Rhythmusstéierunge), Nieren (Proteinurie gefollegt vun der Entwécklung vum Nieralfehler), Aen (sekundär Glaukom, vitroous Opazifikatioun a Schweden; Fäll vu vitreous Läsionen beim Ufank vun der Krankheet ginn beschriwwen), Zentralnervensystem (epileptesch Krampelen, ischämesch oder hemorrhagesch Schlaganer, kognitiv Behënnerung). Den Doud geschitt vu Herzkrankheeten (Häerzversoen, fatalen Rhythmusstéierunge), Kachexie, autonomem Versoen, a sekundär Infektioun.
Mutatiounen "net Val30Met" manner studéiert a Verbindung mat enger seltener Optriede, ënnerscheede sech an der klinescher Bild. Méi dacks gëtt de spéideren Ufank vun der Krankheet beobachtet (no 50 Joer), Hänn - Karpale (Karpalen) Ligamenten kënnen als éischt betraff sinn (bilateralt Karpaltunnelsyndrom entwéckelt, Notiz: dat éischt klinescht Symptom vun TTP-SAP bei sou Patiente kann Karpaltunnelsyndrom sinn), kann d'Krankheet representéiert nëmme vu autonomer Polyneuropathie, predominéierende Schued am Häerz oder Aen.
Diagnos vun TTR-SAP ass ëmmer nach eng schwiereg Aufgab, besonnesch fir net-endemesch Gebidder, wou an de meeschte Fäll keng Familljegeschicht vun der Krankheet ass an ofhängeg vun de virwëtzende Symptomer (Neurologesch, Kardiologie, Ophtalmologie), ginn d'Patienten op verschidde Spezialisten. Wéinst dem Mank vum Bewosstsinn vun Dokteren, kann d'Zäit vum Ufank vun de Symptomer bis zur Diagnos dräi Joer méi wéi sinn. Eng méi gënschteg Situatioun a punkto rechtzäiteger Diagnos a Behandlung ass charakteristesch fir endemesch Länner.
Opgepasst!!! TTR-SAP sollt verdächtegt ginn, wann de Patient eng progressiv Sensorimotor axonal Polyneuropathie huet a Kombinatioun mat autonomen Stéierungen (progressiv Gewiichtsverloscht, Becken- a Magen-Darmstörungen, orthostatesch Hypotonie) an der Verontreiung vun anere Grënn, déi Polyneuropathie erklären.
Instrumental Methoden, déi benotzt gi fir periphere Nerv Schued ze objektivéieren enthalen Elektroneuromyographie (ENMG), quantitativ sensoresch Tester, an Untersuchung vu evokuéiert kutane sympatesch Potenzialer. Am Ausland gëtt MR Neurographie ausgefouert, souwéi Sudoskan, eng séier an net-invasiv Method fir den Zoustand vun dënnem Nervefaseren ze bewäerten, wat Iech erlaabt Iech d'elektrochemesch Konduktivitéit vun der Haut ze moossen, wat erofgeet wann d'Innervatioun vun de Schweessdrüsen gestéiert gëtt.
Aner Organer, déi ënner ATTR leiden, ginn och iwwerpréift: Häerz (ECG, Holter ECG Iwwerwaachung, Echokardiografie), Aen (Aenuntersuchung), Nieren (Urinalyse, Ultraschall). Wann Sensorimotor an autonom progressiv Polyneuropathie festgestallt gëtt, da soll seng Relatioun mat ATTR bestätegt ginn. Amyloid Oflagerunge kënnen a Biopsie-Exemplaire vum Kälber nerven, Spysgewierer, Bauchhëllefgewebe, a Rektal Schleimhaut. Biopsie Exemplairen flecken Kongo rout fir Amyloid Oflagerungen z'entdecken déi e Liichtgréng Liicht am polariséierte Liicht produzéieren. Eng immunohistochemesch Studie ass erfuerderlech fir den Amyloid Virgängerprotein z'etabléieren. Notéiert w.e.g.: d'Fehlen vun Amyloidmassen an Tissu-Biopsien ausgeschloss d'Diagnos vun TTP-SAP net, an dëser Hisiicht, eng morphologesch Studie sollt vun engem erfuerene Patholog duerchgefouert ginn, et ass ubruecht ze studéieren 2 - 3 verschidde Tissue Proben, an eng genetesch Studie ass och erfuerderlech. Famillen mat enger virdru identifizéierter TTR Mutatioun bestätegen d'Präsenz vun enger spezifescher Mutatioun; a sporadesche Fäll gëtt Sequenzen vum ganzen TTR-Gen recommandéiert (Notiz: genetesch Testen fir TTR-SAP ass fir all Patiente mat progressiver axonaler Neuropathie recommandéiert mat dënnem Faseren).
liest och post: Feinfaser Neuropathie (op laesus-de-liro.livejournal.com) liesen
Behandlung vun TTP-SAP ass effektiv an der Etapp I vun der Krankheet, wann et méiglech ass de Progressioun vun der Polyneuropathie ze verlangsamen an d'Iwwerliewe vum Patient ze erhéijen. An den 1990er Joren, war déi eenzeg Behandlung fir TTP-SAP orthotopesch Liewer Transplantatioun, bäidroe fir 20-Joer Iwwerliewe bei ≈1 / 2 Patienten. Déi Operatioun ass méi effektiv mat enger kuerzer Geschicht vun der Krankheet, dem jonken Alter vum Patient, der Präsenz vun der Val30Met Mutatioun, an der Verontreiung vu schwéiere Häerzversoen.Duerch eliminéiert d'Haaptquell vu mutanten Transthyretin an der Liewer, Liewer Transplantatioun verhënnert awer d'Amyloid Oflagerung am Häerzmuskel, an der Kierperfleeg an am Zentralnervensystem. Wann de Patient concomitant schwéiere Häerz- oder Nierenausfall huet, ginn kombinéiert Transplantater heiansdo ausgefouert - Liewer an Häerz, Häerz an Nieren.
An de leschte Joeren sinn d'Méiglechkeeten vun der konservativer pathogenetescher Behandlung vun de fréie Stadien vun TTP-SAP opgetaucht. Tafamidis (Vindakel Virbereedung), empfohlen fir d'Benotzung an Europa a Russland an der éischter Etapp vun TTP-SAP, hëlleft den Transthyretin Molekül ze stabiliséieren, säi Verdreifung an amyloidogene Monomeren ze vermeiden. Den net-steroidalen entzündungshemmende Medikament Diflunisal huet en ähnlechen Effekt, awer seng Uwendung ass limitéiert duerch sérieux Nebenwirkungen aus dem Magen-Darmtrakt. Zousätzlech zu der pathogenetescher Behandlung gëtt symptomatesch Therapie benotzt - Mëttel fir en Neuropathescht Schmerzsyndrom ze stoppen, antidiarrheal Medikamenter, Behandlung vun orthostatescher Hypotonie, Häerzversoen, Implantatioun vun engem Pazemaker am Fall vu Rhythmusstéierunge, Vitrektomie am Fall vu Schied un den Gläichgewiicht. Wann déi konservativ Behandlung net effikass ass an d'Krankheet méi wäit geet, gëtt d'Liewertransplantatioun gemaach, an, wann néideg, Häerztransplantatioun.
Liest méi iwwer TTR-SAP an ATTR an de folgende Quellen.:
Artikel "De Fall vun transthyretin familial Amyloid Polyneuropathie: eng diagnostesch Sich" Smirnov AP, Serdyuk AV, Kovrazhkina EA, FSBEI HE “RNIMU im. N.I. Pirogova ”(Consilium Medicum Magazine Nr. 9, 2018) gelies,
Artikel "Transthyretin amyloid Polyneuropathie: Pathogenese, klinesch Funktiounen, Behandlungsperspektiven" O.E. Zinoviev, E.I. Safiulina, Bundesstaat Autonom Bildungsinstitut fir Héichschoul “Éischt Moskau State Medical Universitéit benannt I.M. De Sechenov Minister fir Gesondheet vun der Russescher Federatioun ("Manage pain" Magazin Nr. 4, 2017) liesen,
review vun der Informatioun iwwer d'Krankheet an Diagnos "Transthyretin familial amyloid polyneuropathie (TTR-SAP)" Pfizer Innovations LLC, Moskau (www.pfizerprofi.ru), 12/08/2016 gelies,
Artikel "Familial Amyloid Polyneuropathie TTR Cys 114 bei monozygoteschen Zwillingsbridder (klinesch Fall)" M.O. Kovalchuk, I.A. Strokov, Utrecht University Medical Center, Holland, Utrecht, Bundesstaat Autonom Bildungsinstitut fir Héichschoul Éischt Moskau State Medical University I.M. Sechenova Gesondheetsministesch vun der Russescher Federatioun, Moskau (Zäitschrëft "Neuromuskuläre Krankheeten" Nr. 1, 2017) gelies,
Artikel "Transthyretin Amyloidose: aktuelle Stand vum Problem" I.A. Dyudina, Staatsinstitut “NSC” Institut fir Kardiologie benannt Acad. N.D. Strazhesko "NAMS vun der Ukraine", Kiew (de Journal "Häerzschwächt a Komorbiditéit", Nr. 1, 2017) gelies,
Artikel "E klineschen Fall vun Transthyretin Amyloidose mat engem Verspéidung vun der Verifizéierung vun der Diagnos bei engem komplett iwwerpréiften Patient" E.S. Naumova, S.S. Nikitin, T.A. Adyan, 3, D.S. Druzhinin, V.A. Warschau, Medical Center "Praktesch Neurologie", Moskau, Bundesstaat Budget Wëssenschaftlech Institutioun "Medizinesch Genetesch Fuerschungszentrum", Moskau, Bundesstaat Budgetsunterricht Erzéiungsanlag vun Héichschoul "Russesch National Fuerschung Medizinesch Universitéit no benannt N.I. Pirogov ”, Gesondheetsministesch vun der Russescher Federatioun, Moskau, FSBEI HE“ Yaroslavl State Medical University ”Gesondheetsministère vun der Russescher Federatioun, Yaroslavl, FSAEI HE Éischt Moskau Staat Medical University I.M. Sechenova Gesondheetsministesch vun der Russescher Federatioun, Moskau (Zäitschrëft "Neuromuskuläre Krankheeten" Nr. 1, 2018) gelies,
Artikel “Amyloid Neuropathie bei engem Patient mat der Transthyretin familieller Amyloidose” Zinovieva OE, Umari DA, Solokha OA, Yakhno NN, GBOU VPO “Éischt MGMU genannt no I.M. Sechenov ", Klinik vun nervöse Krankheeten benannt A.Ya. Kozhevnikova, Research Department of Neurology, Research Center, Moskau (Neurological Journal, Nr. 5, 2016) gelies,
Artikel “Schied un de periphere Nervensystem an systemescher Amyloidose” Safiulina E.I., Zinovieva O.E., Rameev V.V., Kozlovskaya-Lysenko L.V., FGAOU VO “Éischt Moskau Staat Medical Universitéit benannt no I.M. Sechenova "Gesondheetsministesch vun der Russescher Federatioun, Moskau (Zäitschrëft" Neurologie, Neuropsychiatrie, Psychosomatik "Nr. 3, 2018) gelies
Diagnos vun Polyneuropathien
Wann eng lues progresséierend sensorimotoresch Polyneuropathie, déi aus der peronealer Muskelgrupp ausgaang ass, identifizéiert gëtt, ass et néideg d'Kierzungsgeschicht ze klären, besonnesch d'Präsenz vu Middegkeet a Schwäche vun den Beenmuskelen, Gaatsverännerungen, an Verformung vun de Féiss (Héichopstieg). Mat der Entwécklung vun enger symmetrescher Schwächtegkeet vun den Extensoren vun der Hand, ass et noutwendeg auszeschléissen. In der Regel, gëfteg Polyneuropathien charakteriséiert sech, zousätzlech zu neurologeschen Symptomer, duerch allgemeng Schwächtegkeet, verstäerkte Middegkeet, a selten Bauchklagen. Zousätzlech ass et noutwendeg erauszefannen wat Medikamenter de Patient geholl huet / hëlt fir Drogen Polyneuropathie auszeschléissen.
Lues a lues weider Fortschrëtter vun der asymmetrescher Muskelschwächt ass e klinescht Zeeche vu multifokaler motorescher Polyneuropathie. Diabetesch Polyneuropathie zeechent sech duerch lues lues progressiv ënnescht Gliedhypesthesie, kombinéiert mat enger brennender Sensatioun an aner Manifestatiounen an de Féiss. Uremesch Polyneuropathie geschitt, als Regel, géint den Hintergrund vun chronescher Nier Krankheet (CRF). Mat der Entwécklung vu sensorescher-vegetativen Polyneuropathie, charakteriséiert duerch Verbrennen, Dysesthesie, Amts mat enger schaarfer Ofsenkung vum Kierpergewiicht, ass et néideg Amyloid Polyneuropathie auszeschléissen.
Fir hereditär Polyneuropathien ass eng predominanz vu Schwächheet vun den extensor Muskelen vun de Féiss, Steppage, d'Fehlen vun Achilles Sehnsreflexer, en héije Bogen vum Fouss. Op enger spéider Etapp vun der Krankheet ginn et keng Knie- a Karporadial Sehnreflexe, Atrophie vun de Muskelen vun de Féiss a Been entwéckelen. Eng Muskellesioun entsprécht der Innervatioun vun eenzelnen Nerven, ouni sensoresch Stéierunge, ass charakteristesch fir multiple motoresch Polyneuropathie. An deene meeschte Fäll dominéiert de Schued un der ieweschter Extremitéiten.
Sensoresch Polyneuropathien zeechent sech duerch eng distal Verdeelung vun der Hypesthesie. An den initialen Etappen vun der Krankheet ass Hyperästhesie méiglech. Sensomotor axonal Neuropathien zeechent sech duerch distal Hypesthesie an distaler Muskelschwächt. An autonomen Polyneuropathien, souwuel Prolaps wéi och Reizung vun autonomen Nervefaseren sinn méiglech. Fir vibrational Polyneuropathie, Hyperhidrose, gestéiert vaskuläre Ton vun den Hänn sinn typesch, fir diabetesch Polyneuropathie, am Géigendeel, dréchen Haut, trophesch Stéierunge, autonom Dysfunktion vun interne Organer.
D'Studie vun Antikörper géint GM1 Ganglycosiden ass bei Patienten mat motoreschen Neuropathien empfohlen. Héich Titerer (méi grouss wéi 1: 6400) si spezifesch fir motoresch multifokale Neuropathie. Niddereg Titerer (1: 400-1: 800) si méiglech mat chroneschen entzündlechen demyelinierende Polyradiculoneuropathie (HVDP), Guillain-Barré Syndrom an aner autoimmune Neuropathien. Et sollt een sech drun erënneren datt e verstäerkten Titer vun Antikörper géint GM1-Gangglykoside bei 5% vu gesonde Leit (besonnesch déi eeler) festgestallt gëtt. Antikörper fir myelin-assoziéiert Glycoprotein ginn a 50% Patiente diagnostizéiert mat paraproteinemescher Polyneuropathie an an e puer Fäll och aner autoimmun Neuropathien.
Wann d'Polyneuropathien verdächtegt mat der Intoxikatioun mat Bläi, Aluminium a Quecksëlwer verbonne sinn, gëtt Blutt- an Urin Tester fir Schwéiermetaller ausgefouert. Et ass méiglech molekulär genetesch Analyse op all d'Haaptformen vun IMSS I, IVA, IVB Typen ze maachen. Duerchleefend Nadelelektromyographie mat Polyneuropathien erlaabt Iech Unzeeche vun der aktueller Denervation-Reinnervatiounsprozess ze identifizéieren. Als éischt ass et noutwendeg déi distale Muskelen vun den ieweschten an ënneschten Extremitéiten ze ënnersichen, an, wann néideg, déi proximal Muskelen. Eng Nerve Biopsie ass gerechtfäerdegt nëmme wann et e Verdacht op Amyloid Polyneuropathie gëtt (Detektioun vun Amyloid Deposituren).
Polyneuropathie Behandlung
Mat hereditärer Polyneuropathien ass d'Behandlung symptomatesch.Bei autoimmune Polyneuropathien ass d'Zil vun der Behandlung d'Remission z'erreechen. Bei zockerkrankem, alkoholeschen, uremeschen an anere chronesche progressive Polyneuropathien, gëtt d'Behandlung op eng Ofsenkung vun der Gravitéit vu Symptomer reduzéiert an e Verloscht am Prozess. Ee vun de wichtegen Aspekter vun der net-medikamenter Behandlung ass Physiotherapie-Übungen, déi virgesi sinn d'Muskelenzuel ze halen an Kontrakturen ze vermeiden. Am Fall vun der Entwécklung vu Atmungskrankheeten mat Diphtherie Polyneuropathie kann eng mechanesch Belëftung erfuerderlech sinn. Effektiv Drogenbehandlung vun Ierfgrouss Polyneuropathien existéiert net. Vitaminpräparatiounen an neurotropheschen Agenten ginn als Ënnerhalttherapie benotzt. Allerdings ass hir Effektivitéit net ganz bewisen.
Fir d'Behandlung vu Porphyria Polyneuropathie gëtt Glukose verschriwwen, wat normalerweis eng Verbesserung am Zoustand vum Patient verursaacht, souwéi Schmerzkiller an aner symptomatesch Medikamenter. Drogenbehandlung vu chroneschen entzündlechen demyelinierende Polyneuropathie enthält d'Behuelen, d'Benotzung vu mënschlecht Immunoglobulin oder Prednisolon. A verschiddene Fäll ass d'Effektivitéit vum Immunoglobulin och net genuch, dofir, wann et keng Kontraindikatiounen sinn, soll d'Behandlung direkt mat Glukokortikosteroiden ufänken. Verbesserung geschitt, normalerweis no 25-30 Deeg, no zwee Méint, kënnt Dir ufänken, d'Dosis graduell op eng Instandhaltungsdosis ze reduzéieren. Mat enger Ofsenkung vun der Dosis vun Glukokortikosteroiden ass EMG Kontroll noutwendeg. In der Regel, Prednisolon kann bannent 10-12 Méint komplett annuléiert ginn, wann néideg, kënnt Dir "mat" Azurioprin "versécheren" (entweder Zyklosporin oder Mykophenolat Mofetil).
Behandlung vun diabetescher Polyneuropathie gëtt zesumme mat engem Endokrinologe duerchgefouert, säin Haaptziel ass normal Bluttzockerspiegel ze halen. Fir Erliichterung vu Schmerz ginn tricyklesch Antidepressiva benotzt, souwéi Pregabalin, gabapentin, lamotrigine, Carbamazepin. In de meeschte Fäll ginn thioktesch Sauerpräparatiounen a B Vitamine benotzt. Nephrologen erreechen Symptomregressioun op eng fréi Stuf vun der uremescher Polyneuropathie beim Korrektur vum Niveau vun den uremesche Toxine am Blutt (programméiert Hämodialyse, Nierentransplantatioun). Vun de Medikamenter gi B Vitamine benotzt, mat schwéiere Schmerz - tricyklesche Antidepressiva, Pregabalin.
D'Haapttherapeutesch Approche bei der Behandlung vun toxescher Polyneuropathie ass den Kontakt mat enger toxescher Substanz ze stoppen. Mat Dosis-ofhängegen Medikament Polyneuropathien ass et néideg d'Dosis vum entspriechende Medikament unzepassen. Mat enger bestätegt Diagnos vun Diphtherie reduzéiert d'Verwaltung vum antitoxesche Serum d'Wahrscheinlechkeet fir Diphtherie Polyneuropathie z'entwéckelen. An seltenen Fäll kann chirurgesch Behandlung noutwendeg sinn wéinst der Entwécklung vu Kontrakturen an Deformitéit vun de Féiss. Et sollt een awer drun erënneren datt verlängert Immobilitéit no der Chirurgie déi motoresch Funktioun negativ kann auswierken.
Prognose fir Polyneuropathie
Mat chronescher entzündlecher demyelinierend Polyradiculoneuropathie ass d'Prognose fir d'Liewen zimlech favorabel. Mortalitéit ass ganz niddereg, awer komplett Erhuelung ass ganz seelen. Bis zu 90% Patiente mat immunosuppressive Therapie erreechen komplett oder onvollstänneg Remission. Zur selwechter Zäit ass d'Krankheet ufälleg fir Verréngerungen, d'Verwäertung vun der Immunosuppressive Therapie kann opgrond vu sengen Nebenwirkungen sinn, wat zu ville Komplikatioune féiert.
Mat hereditärer Polyneuropathien ass et selten méiglech eng Verbesserung ze erreechen, well d'Krankheet lues virukënnt. Allerdings passen d'Patienten, als Regel, un hir Konditioun an, an deene meeschte Fäll, bis an de ganz spéide Stadien vun der Krankheet d'Fähigkeit fir Selbstzorg ze behalen.Mat diabetescher Polyneuropathie ass d'Prognose fir d'Liewen favorabel, suergt fristgerecht Behandlung a virsiichteg Kontroll vu Glycemie. Nëmme an de spéidere Stadien vun der Krankheet ass en ausgesprochenen Schmerzsyndrom kapabel fir de Liewensqualitéit vum Patient wesentlech ze verschlechteren.
D’Prognose fir Liewen mat uremescher Polyneuropathie hänkt ganz vun der Schwieregkeet vum chronesche Nierenausfall of. Timely Programm Hämodialyse oder Nierentransplantatioun kann zu enger kompletter oder bal kompletter Regressioun vun der uremescher Polyneuropathie féieren.
Dësen Artikel ass och an de folgende Sprooche verfügbar: Thai
D'klinesch Bild vun der Krankheet
A jiddwer Fall kann de Kurs vu dysmetabolescher Polyneuropathie anescht sinn. Wann d'Krankheet fréi genuch entwéckelt a sech duerch eng bedeitend Ofsenkung vun der Schwéngungsempfindlechkeet manifestéiert, da kann de Verloscht vu Knie an Achillesreflexe beobachtet ginn.
Dëst subklinescht Fall vu Polyneuropathie verursaacht net Schmerz, awer entwéckelt sech iwwer e puer Joer op enger Reih.
Diabetesch Polyneuropathie kann duerch subakute oder souguer akuter Entwécklung charakteriséiert ginn. An dësem Fall fënnt Schied un verschiddenen Sektiounen vun den Nervestämme. Als Regel, Nerve Schued geschitt:
Dës Probleemer kënne begleet vu Parese vun den entspriechende Muskelgruppen, Schmerz a Empfindlechkeetskrankheeten. Wann de femoral Nerv betraff war, gëtt de Verloscht vu Kniereflexe beobachtet.
Zousätzlech gouf Schued an de kranialen Nerven (Entféierung, trigeminal, oculomotor) bemierkt.
Et gëtt eng drëtt Aart vu Kurs vu diabetescher Polyneuropathie. Et ass charakteriséiert duerch Schied un e puer Nerven vun den Extremitéiten an der Entwécklung vu sensoreschen a motoresche Stéierungen (besonnesch déi ënnescht Extremitéiten).
Tendonreflexe kënnen komplett verschwannen, an op Palpatioun ass Schmerz vun den Nerve Stamm gefillt.
Mat Polyneuropathie sinn vegetativ a trophesch Stéierunge net Verschiddenheet. Probleemer mat Urinatioun an posturaler Hypotonie entwéckelen.
Wéi behandelen ech?
Als alleréischt ass et noutwendeg de Kohbhydratmetabolismus mat der Hëllef vun Insulininjektiounen an enger spezieller equilibréierter Ernärung unzepassen. Den Dokter kann recommandéieren:
- Péngstill
- B Vitaminnen,
- finlepsin,
- Ganglion Blockers (Gangleron),
- espa Lipon (Berlition).
De Spillplang vu Moossnamen déi benotzt gi fir Neuropathie lass ze ginn wäerte gewisen.
Polyneuropathie mat systemesche Krankheeten
Wann de Patient lupus erythematosus op der Haut, Nieren a Gelenker beaflosst, da gëtt Polyneuropathie charakteriséiert duerch d'Entwécklung vu Lähmung oder Parese vun de proximale Muskelen, Verloscht vun e puer Sehnreflexe. Eng bedeitend Ofsenkung vun der Schmerzempfindlechkeet ass ëmmer nach méiglech.
A verschiddene Fäll kënnen Zeeche vun der Polyneuropathie déi éischt Manifestatiounen vun der Entwécklung vun der ënnerierdlecher Krankheet sinn. Medizin kennt Formen mat bedeitende Schued u verschiddenen Nerven vun den Waffen a Been.
An dësem Fall wäerte mir iwwer Mononeuropathie schwätzen. Bei schwéierer rheumatoider Arthritis gëtt och Polyneuropathie beobachtet. Am Ufank wäert et sech als sensibel Stéierunge manifestéieren, an dann éischter schwéier sensorimotoresch Neuropathie.
Wann Periarteritis nodosa präsent ass, entwéckelt sequentiell Neuropathie vun eenzelne kranialen a spinaler Nerven. Ähnlech Violatioune wäerten mat schwéieren Stéierungen verbonne sinn:
- vegetativ
- Motor,
- sensibel.
Déi betruecht Form vun Neuropathie gëtt dacks begleet vu Symptomer vun entzündlecher Angiopathie an aner Organer a Systemer.
Ierflech Polyneuropathie
Als alleréischt ass et Polyneuropathie, déi sech mat Porphyrien entwéckelt (genetesch Enzymstéierungen). Déi Haaptsymptomer vun dëser Ierfkrankheet sinn:
- Péng an der Bauchhuel,
- héije Blutdrock
- Schued am Zentralnervensystem,
- Urinproduktioun mat enger charakteristescher donkeler Faarf.
Porphyresch Polyneuropathie gëtt manifestéiert wéinst dem neurologesche Komplex vu Symptomer. An dësem Fall passéiere Schmerz, Muskelschwächen, Parästhesien (Uewer- an Ënneraarmsen). Motor Manifestatiounen kënnen graduell eropgoen, bis zu distaler Lähmung oder Parese.
Mat dëser Krankheet fillt de Patient sech:
- Halswéi un den Nervestämme,
- Verloscht vun all Typ vu Empfindlechkeet.
Fir eng adäquat Diagnos ze maachen, wäert den Dokter all d'Symptomer vu Porphyrin Metabolismusstéierunge berücksichtegen. Fir d'Krankheet lass ze ginn, recommandéiert den Dokter intravenös a mëndlech Verwaltung vu Glukos an enger Doséierung vu bis zu 400 mg (déi selwecht Behandlung gëtt fir aner Forme vu Polyneuropathie gezeechent).
Amyloid Polyneuropathie
Eng Amyloid Aart vu Polyneuropathie entwéckelt sech an dëse Patienten, déi eng Geschicht vun hereditärer Amyloidose hunn. Seng Haapt klinesch Symptomer sinn:
- Hockerstéierungen (Verstopfung an Diarrho),
- Verdauungstrakt Schmerz
- Häerzversoen
- macroglossia (eng Erhéijung vun der Gréisst vun der Zong).
Mat dësem Krankheete predominéiert sensoresch Stéierunge, zum Beispill, Schlechtheet vun den Gliedmaachen, Verloscht vu Schmerz an Temperaturgefensegkeet. Op spéider Stadien trëtt och Paresis mat der Stéierung of.
Wéi fir adäquat Therapie, de Moment gëtt et net.
Distal sensoresch-motoresch Polyneuropathie
Mat Diabetis gi laang Nervefaseren dacks betraff. Diabetesch Polyneuropathie gëtt a 40% vun Diabetiker observéiert. Dës Aart Krankheet gëtt charakteriséiert duerch de Fehlen vun enger Sensatioun vum Drock, Verännerungen an der Ëmfeldtemperatur, Schmerz, Schwéngung an Standuert relativ zu aneren Objeten.
Sensoresch Polyneuropathie ass geféierlech well eng Diabetiker kee Schmerz nach héich Temperaturen fillt.
Geschwüren trëtt op den ënneschten Extremitéiten, Wounds op de Been Fester. Schwéier gemeinsame Schued a Frakturen sinn net ausgeschloss.
Sensomotor Polyneuropathie ka vu aktive Symptomer manifestéiert ginn, zum Beispill, genuch staark Schmerz an de Been, wat besonnesch an der Nuecht ass.
Wéi d'Krankheet entwéckelt, gëtt eng Stéierung am Fonctionnement vum Muskuloskeletalsystem beobachtet. Wann dat geschitt:
- Schanken Deformatioun
- Muskel dystrophy
- übermäßig Trockenheet vun der Haut,
- d'Erscheinung vun Altersflecken,
- roude Haut Toun
- Schweessdrüsen Dysfunktion.
Déi bedeitendst Symptomer vun der distaler Polyneuropathie bei Diabetis si Geschwüren, déi tëscht den Zehelen an de Sole vun de Féiss optrieden. D'Läsiounen sinn net fäeg fir Mësstrauen ze verursaachen wéinst der Verontreiung vu Schmerz. An fortgeschrattenen Fäll wäerte mir iwwer d'Amputatioun vun de Glieder schwätzen.
Autonom Polyneuropathie bei Diabetis
An der Präsenz vu Läsionen vum autonomen Nervensystem géint den Hannergrond vum Kurs vun Diabetis, fillt de Patient:
- donkel donkel an den Aen
- liichtschwaache wann oprecht,
- Schwindel.
Dës Form vu Polyneuropathie gëtt begleet vu Stéierungen am normalen Fonctionnement vum Verdauungstrakt, deen duerch eng Verlangsamung vun der Nahrungsauféierung manifestéiert gëtt. Dofir ass et praktesch net méiglech d'Konzentratioun vu Glukos am Blutt vun engem Diabetiker ze stabiliséieren.
D'Ursaach vun engem plötzlechen Doud kann eng Verletzung vum Häerzrhythmus bei der diabetescher Polyneuropathie sinn.
Déi Leit, déi un dëser Krankheet leiden, fille Probleemer vum Genitourinary System - Harninkontinenz geschitt. D'Blase verléiert seng Fäegkeet fir komplett eidel ze maachen, wat eng Viraussetzung fir d'Entwécklung vu infektiivsten Krankheeten gëtt. Bei Männer gëtt erektile Dysfunktioun um Hannergrond vun der autonomer Polyneuropathie bemierkt, a bei Fraen Dyspareunie (Onméiglechkeet Orgasmus ze erreechen).
Formen vu Polyneuropathien
Polyneuropathien kënnen no Hierkonft klassifizéiert ginn (etiologie), Kurs a klinesch Manifestatiounen.
Polyneuropathien no der Natur vum klineschen Bild kënnen esou sinn:
- motoresch Polyneuropathien (typesch Schued un der Motorfaser, Entwécklung vu Muskelschwächen, Lähmung, Parese),
- sensoresch Polyneuropathien (charakteristesche Schued u sensiblen Faseren, Numness, Verbrennen a Péng),
- autonom polyneuropathien (Verletzung vun de Funktiounen vun bannenzegen Organer, Schued un den Nervefaseren, déi de Fonctionnement vun interne Organer reguléieren),
- motoresch sensoresch Polyneuropathien (Schued u Motor a sensoresch Faseren ass charakteristesch).
- axonal (primär Läsioun vun engem Axon - e laange zylindresche Prozess vun enger Nervezell),
- demyelinating (myelin Pathologie - Nervefaser Schichten).
- autoimmun (Miller-Fisher Syndrom, paraproteinemesch Polyneuropathie, paraneoplastesch Polyneuropathien, akut inflammatoresch axonal Polyneuropathie, Sumner-Lewis Syndrom),
- ierflecher (ierflech motor-sensoresch Neuropathie vum Typ I, Rus-Levy Syndrom, ierflech motor-sensoresch Neuropathie vun der Typ II, ierflech motoresch-sensoresch Neuropathie vum Typ III, Ierf-motoresch-sensoresch Neuropathie vum Typ IV, Neuropathie mat enger Tendenz zu Lähmung vu Kompressioun, Porphyria Polyneuropathie),
- metabolescht (diabetesch Polyneuropathie, uremesch Polyneuropathie, Hepatesch Polyneuropathie, Polyneuropathie bei endokrinen Krankheeten, Polyneuropathie an der primärer systemescher Amyloidose),
- alimentatioun (mat engem Mangel u Vitaminnen B1, B6, B12, E),
- gëfteg (alkoholesch Polyneuropathie, Drogen Polyneuropathien, Polyneuropathien am Fall vun Vergëftung mat Schwéiermetaller, organesche Léisungsmëttelen an aner gëfteg Substanzen),
- polyneuropathien a systemesche Krankheeten (systemesch Lupus erythematosus, Sklerodermie, rheumatoider Arthritis, Sarkoidose, Vaskulitis, Sjogren Syndrom),
- ustiechend gëfteg (Diphtherie, no Influenza, Maselen, Mumps, infektiiv Mononucleose, Post-Impfung, mat tick-gedroe Borreliosis, mat HIV-Infektioun, mat Lepra).
- schaarf (Symptomer erschéngen bannent e puer Deeg oder Wochen),
- subakute (Symptomer erhéigen an e puer Wochen, awer net méi wéi zwee Méint),
- chronesch (Krankheet Symptomer entwéckelen iwwer ville Méint oder Joeren).
ICD-10 Polyneuropathie
Geméiss der internationaler Klassifikatioun vu Krankheeten vun der zéngt Versioun (ICD-10) Polyneuropathie gëtt vun der Chiffer G60 - G64 kodéiert. Dës Klass enthält d'Nimm vu Polyneuropathien an aner Läsionen vum periphere nervös System. D'Art vun dëser Krankheet gëtt weider duerch eng zousätzlech Figur erkläert, zum Beispill alkoholesch Polyneuropathie - G62.1.
ICD-10 Polyneuropathie Kodéierung
Ierflech an idiopathesch Neuropathie | |
Inflammatoresch Polyneuropathie | |
Aner Polyneuropathien | |
Polyneuropathie, fir Krankheeten déi soss klasséiert sinn | |
Aner Stéierunge vum periphere nervös System |