POLYCYSTOSIS VUN DER OVARIEN (PCOS) AN INSULIN Widderstand

D'Konzept vun Insulinresistenz implizéiert eng Ofsenkung vun der Empfindlechkeet vun den Zellen fir d'Produktioun vum Hormon Insulin. Dës Anomalie gëtt dacks bei Patienten mat Diabetis mellitus observéiert, awer an e puer Fäll ass Insulinresistenz och a ganz gesonde Leit manifestéiert.

Eng Krankheet wéi polycystescht ovary Syndrom (PCOS) manifestéiert sech an deene meeschte Fäll bei Fraen déi endokrine Krankheeten leiden. Et ass geprägt vun enger Verännerung vun der Ovarialfunktioun (erhéicht oder absent ovulatioun, verspéiten menstruellen Zyklus). An 70% vun de Patienten weist PCa d'Präsenz vum Typ 2 Diabetis mellitus.

Spioun an Insulinresistenz sinn zimlech verbonne Konzepter an de Moment hunn d'Wëssenschaftler vill Zäit fir hir Relatioun ze studéieren. Ënnert anerem gëtt d'Krankheet selwer, d'Behandlung fir polycystesch Krankheet, d'Diagnos an d'Wahrscheinlechkeet fir natierlech schwanger ze ginn, d'Relatioun tëscht Polycystik an dem Hormon Insulin, an Diättherapie fir dës Krankheet gëtt am Detail beschriwwen.

Polycystesch

Dës Krankheet gouf am Ufank vum leschte Joerhonnert vun zwee amerikanesche Wëssenschaftler entdeckt - Stein a Leventhal, sou datt polycystesch Krankheet och Stein-Leventhal Syndrom genannt gëtt. D'Etiologie vun dëser Krankheet ass nach net ganz studéiert. Ee vun den Haaptsymptomer ass verstäerkte Sekretioun vu männlechen Geschlechtshormonen am Kierper vun enger Fra (Hyperandrogenismus). Dëst ass wéinst enger schlechter Adrenal- oder Ovarialfunktioun.

Am Fall vun PCOS huet de Eierstock eng ausgezeechent morphologesch Feature - polycystesch, ouni Neoplasmen. An den Ovarien gëtt Synthese vun der Bildung vu Corpus Luteum verschlechtert, Progesteronproduktioun gëtt blockéiert, an Ovulatioun a Menstruationsstéierunge sinn präsent.

Déi éischt Symptomer, déi de Stein-Leventhal Syndrom uginn:

• D'Fehlen oder verlängert Verzögerung vun der Menstruatioun,
• Exzessiv Hoer an ongewollten Beräicher (Gesiicht, Réck, Këscht, banneschten Oberschenkel),
• Akne, fett Haut, fetteg Hoer,
• Schaarf Gewiicht gewannen bis zu 10 kg an enger kuerzer Zäit,
• Hoerverloscht
• Liicht Péng an den ënneschte Bauch während der Menstruatioun (akuten Schmerzsyndrom ass net typesch).

Den normalen Ovulatiounszyklus bei Frae gëtt duerch eng Verännerung vum Niveau vun den Hormonen geregelt, déi d 'Pituitary an Eierstocker produzéieren. Wärend der Menstruatioun fënnt ovulation ongeféier zwou Wochen ier et ufänkt. D'Ovarial produzéiert d'Hormon Östrogen, souwéi Progesteron, déi d'Gebärmutter virbereet fir d'Adoptioun vun engem befruchteten Ee. Zu engem klengen Deel produzéiere se de männlechen Hormon Testosteron. Wann d'Schwangerschaft net geschitt, da reduzéiert d'Hormonniveauen.

Mat Polycystose secrete d’Ovarialen eng erhéicht Quantitéit Testosteron. All dëst kann zu Onfruchtbarkeet an den uewe genannte Symptomer féieren. Et ass et wäert ze wëssen datt weiblech Geschlecht Hormonen am Kierper erscheinen nëmmen wéinst der Präsenz vu männlechen Hormonen, transforméiert se. Et stellt sech eraus datt ouni d'Präsenz vu männlechen Hormonen och weiblech kann net am Kierper vun enger Fra geformt ginn.

Dëst muss verstane ginn, well Feeler an dësem Link polycystesch Eierstock verursaachen.

PCOS AN INSULIN Widderstand

An de leschten 20 Joer gouf festgeluecht datt Hyperinsulinemie d'Haaptursauer vum polycystesche Eierstockssyndrom (PCOS) an engem bedeitende Undeel vu Fraen ass. Esou Patienten hunn e "metabolesche PCOS", wat e prediabetesche Staat kann ugesinn. Déi meescht Oft hunn dës Meedercher Adipositas, menstrual Onregelméissegkeeten, an och Famill mat Diabetis.

Déi meescht Frae mat polycystesche Eierstarsyndrom (PCOS) si Insulinresistent an fetteg. Iwwerschoss Gewiicht an sech selwer ass d'Ursaach fir metabolesch Stéierung. Awer Insulinresistenz gëtt och bei Frae mat PCOS festgestallt déi net fetteg sinn. Dëst ass gréisstendeels wéinst Niveauen vu LH a serumfräi Testosteron.

Den Haaptverschlësselungsfaktor fir Frae mat polycystesche Eierstéck ass datt verschidde Zellen Zellen am Kierper - meeschtens Muskelen a Fette - Insulinresistent kënne sinn, während aner Zellen an Uergelen net. Als Resultat äntweren d'Hypofysen, Eierstocken an Adrenal Drüsen bei enger Fra mat Insulinresistenz nëmmen op héich Niveaue vun Insulin (an äntweren net korrekt op normal), wat d'Luteiniséierungshormon an Androgen erhéicht. Dëst Phänomen gëtt "selektiv Resistenz" genannt.

Grënn

Et gëtt ugeholl datt ee vun den Haaptfaktoren vun Insulinresistenz eng Erhéijung vun der Quantitéit u Fett ass. Vill Studien weisen datt en héije Inhalt vu fräie Fettsäuren am Blutt féiert zur Tatsaach datt Zellen, dorënner Muskelzellen, ophalen ze reagéieren normalerweis op Insulin. Dëst kann deelweis verursaacht ginn duerch Fette a Metaboliten vu Fettsäuren, déi an de Muskelzellen wuessen (intramuskulär Fett). Den Haaptgrond fir erhéicht fräi Fettsäuren ass ze vill Kalorien iessen an Iwwergewiicht. Overeating, Gewiichtsgewënn an Adipositas si staark mat Insulinresistenz verbonnen. Visceral Fett am Bauch (ronderëm d'Uergel) ass ganz geféierlech. Et kann vill fräi Fettsäuren am Blutt ofginn an esouguer entzündlech Hormonen fräigesat ginn, déi zu Insulinresistenz féieren.

Frae mat normaler Gewiicht (an och dënn) kënnen PCOS an Insulinresistenz hunn, awer dës Stéierung ass vill méi heefeg bei Leit mat Iwwergewiicht.

Et ginn e puer aner potenziell Ursaachen vun der Stéierung:

Héich Fruktose ofgeroden (vum Zocker anstatt Uebst) ass mam Insulinresistenz verbonne ginn.

De verstäerkten oxidativen Stress an d'Entzündung am Kierper kann zu Insulinresistenz féieren.

Kierperlech Aktivitéit erhéicht Insulinempfindlechkeet, während Inaktivitéit, am Géigendeel, geet erof.

Et gëtt Beweiser datt eng Verletzung vun der bakterieller Ëmfeld am Darm Entzündung verursaache kann, wat d'Insulin Toleranz an aner metabolesch Probleemer verschäerft.

Zousätzlech ginn et genetesch a sozial Faktoren. Et gëtt geschat datt vläicht 50% vu Leit eng ierflecher Tendenz zu dëser Stéierung hunn. Eng Fra kann an dëser Grupp sinn, wa si eng Famillgeschicht vun Diabetis, Herz-Kreislauf-Krankheet, Hypertonie oder PCOS huet. An anerer, 50% Insulinresistenz entwéckelt wéinst enger ongesonder Ernärung, Adipositas a Manktem u Übung.

Diagnos

Wann polycystesch Eierstécker verdächtegt ginn, verschriwwen Dokteren ëmmer Insulinresistenztester fir Fraen.

Fasting héije Insulin ass e Zeeche vu Resistenz.

Den HOMA-IR Test rechent den Insulinresistenzindex, fir dës Glukos an de fastende Insulin gëtt gegeben. Wat méi héich ass, wat méi schlecht ass.

E Glukosetoleranztest misst séier fasten Glukose an zwou Stonne no enger gewësse Quantitéit Zocker huelen.

Glycéiert Hämoglobin (A1C) moosst den Niveau vun der Glycemie an de leschten dräi Méint. Den idealen Taux soll ënner 5,7% leien.

Wann eng Fra Iwwergewiicht, Adipositas an enger grousser Quantitéit Fett ronderëm hir Taille huet, sinn d'Chancen fir Insulinresistenz ganz héich. Den Dokter sollt och drop oppassen.

1. Schwaarz (Negroid) Acanthose

Dëst ass den Numm vun der Hautkonditioun, an där donkel Flecken a verschiddene Beräicher beobachtet ginn, dorënner d'Folden (Armpits, den Hals, Beräicher ënner der Brust). Seng Präsenz ergëtt zousätzlech Insulinresistenz.

Niddereg HDL ("gutt" Cholesterin) an héich Triglyceride sinn zwee aner Markéierer, déi staark mat Insulinresistenz verbonne sinn.

Héich Insulin an Zocker sinn Schlëssel Symptomer vun Insulinresistenz an polycystesche Eierstoffer. Aner Schëlder enthalen grouss Quantitéiten vum Bauchfett, erhéngte Triglyceriden a gerénger HDL.

Wéi Fannt Dir iwwer Insulinresistenz

Eng Fra kann dëse Problem hunn wa si dräi oder méi vun de folgende Symptomer huet:

• chronesch héije Blutdrock (Iwwerschreiden 140/90),
• tatsächlech Gewiicht méi héich ass wéi 7 kg oder méi ideal,
• triglyceride sinn héich,
• total Cholesterin ass méi héich wéi normal
• "Good" Cholesterin (HDL) ass manner wéi 1/4 vum ganzen,
• erhëtzt Harnsäure a Glukosniveau,
• erhéicht glycéiert Hämoglobin,
• erhéicht Liewer Enzymen (heiansdo)
• niddereg Plasma Magnesium.

D'Konsequenze vum verstäerkten Insulin:

• polycystescht ovary Syndrom,
• akne
• hirsutism
• Onfruchtbarkeet
• Diabetis
• Loscht op Zocker a Kuelenhydrater,
• Äppel-Obesitéit an Schwieregkeeten fir Gewiicht ze verléieren
• héije Blutdrock
• Herz-Kreislauf-Krankheet
• Entzündung
• Kriibs
• aner degenerative Stéierungen
• reduzéiert Liewenserwaardung.

INSULIN Widderstand, PCOS A METABOLIC SYNDROME

Insulinresistenz ass e Markenzeeche vun zwou ganz allgemenge Konditioune - metabolescht Syndrom a Typ 2 Diabetis. Metabolescht Syndrom ass e Set vu Risikofaktoren verbonne mat Typ 2 Diabetis, Häerzkrankheeten, an aner Stéierungen. Symptomer sinn héich Triglyceriden, nidderegen HDL, héije Blutdrock, zentral Obesitéit (Fett ronderëm d'Taille), an héije Bluttzocker. Insulinresistenz ass och e wichtege Faktor fir d'Entwécklung vum Typ 2 Diabetis.

Duerch Stoppen vun der Progressioun vun Insulinresistenz kënnen déi meescht Fäll vu metabolescht Syndrom an Typ 2 Diabetis verhënnert ginn.

Insulinresistenz läit am Häerz vum metabolesche Syndrom, Häerzkrankheeten, an Typ 2 Diabetis, déi de Moment zu de meescht allgemeng Gesondheetsprobleemer op der Welt sinn. Vill aner Krankheeten ginn och mat Insulinresistenz verbonnen. Dozou gehéieren net-alkoholescht Fettleberkrankheet, polycystescht Eierstandsyndrom (PCOS), Alzheimer Krankheet a Kriibs.

WEI Erhéijung SENSITIVITÉIT FIR INSULIN AN POLYCYSTOSIS VUN OVERGESELLEN.

Och wann Insulinresistenz eng schwéier Verletzung ass, déi zu eeschte Konsequenzen féiert, kann et bekämpft ginn. Medikamenter mat Metformin ass d'Haaptbehandlung vun Dokteren verschriwwen. Wéi och ëmmer, Frae mat der Insulinresistente Aart vu PCOS kënnen tatsächlech geheelt ginn andeems se hire Liewensstil änneren.

Vläicht ass dëst de einfachste Wee fir Insulinempfindlechkeet ze verbesseren. Den Effekt gëtt bal direkt bemierkt. Wielt déi kierperlech Aktivitéit déi Dir am beschte gefält: Lafen, Fouss, Schwammen, Vëlo. Et ass gutt, Sport mat Yoga ze kombinéieren.

Et ass wichteg präzis visceral Fett ze verléieren, dat an de Bauch an der Liewer läit.

Zigaretten kënnen Insulinresistenz verursaachen an d'Konditioun bei Frae mat polycystescher Eierstéck verschlechteren.

1. Zocker erofschneiden

Probéiert Ären Zocker ofgeroden ze reduzéieren, besonnesch vu schweierem Gedrénks wéi Soda.

1. Iesse gesond

Diät fir polycystesch Eierstock soll op onbehandelt Liewensmëttel baséieren. Zielt och Nëss an Ueleger Fësch an Ärer Diät.

Iessen Omega-3 Fettsäuren kënne Blutt Triglyceriden nidderegen, déi dacks mat polycystesche Eierstockskrankheeten an Insulinresistenz erhéicht ginn.

Huelt Ergänzunge fir Insulinempfindlechkeet ze reduzéieren a Bluttzocker ze senken. Dozou enthalen zum Beispill Magnesium, Berberin, Inositol, Vitamin D an esou Folk Heilmittel wéi Zimt.

Et gëtt Beweiser datt aarme, kuerze Schlof och Insulinresistenz verursaacht.

Et ass wichteg fir Meedercher mat polycystescher Eierstock fir ze léieren wéi Stress, Spannung an Angscht managen. Yoga an Ergänzunge mat B Vitamine a Magnesium kënnen och hei hëllefen.

Héich Eiseniveauen si mam Insulinresistenz verbonnen. An dësem Fall, Spender Blutt Spenden, den Iwwergang vu Fleesch op Geméis Diäten, an d'Abezéiung vu méi Mëllechprodukter an der Diät kann postmenopausal Fraen hëllefen.

Insulinresistenz bei Frae mat polycystescher Eierstock kann wesentlech reduzéiert ginn a souguer komplett geheelt mat einfachen Liewensstilverännerungen, déi eng gesond Ernärung, Ergänzung, kierperlech Aktivitéit, Gewiichtsverloscht, gudde Schlof, a Stressreduktioun.

Abstract vun engem wëssenschaftlechen Artikel a Medizin a Gesondheetsariichtung, den Auteur vun engem wëssenschaftleche Pabeier ass Matsneva I.A., Bakhtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

Polycystesche Ovariesyndrom (PCOS) ass eng vun den heefegste Formen vun Endokrinopathien. Trotz der héijer Inzidenz vu PCOS an enger laanger Geschicht vun der Fuerschung sinn d'Etiologie, d'Pathogenese, Diagnos a Behandlung vum Syndrom nach ëmmer déi diskutabelst. An de leschte Joeren ass déi ëmmer méi Opmierksamkeet vu Wëssenschaftler duerch d'Fro vum Bäitrag vun der Hyperinsulinemie fir d'Entwécklung vu PCOS ugezunn. Et ass bekannt datt a 50-70% vun de Fäll, PCOS ass kombinéiert mat Adipositas, Hyperinsulinemie, a Verännerunge vum Blutt-Lipidspektrum, wat de Risiko fir d'Entwécklung vu kardiovaskuläre Krankheeten, Typ 2 Diabetis erhéicht a féiert zu enger Ofsenkung vun der duerchschnëttlecher Liewenserwaardung. Vill Fuerscher weisen op d'genetesch Bestëmmung vu metabolesche Stéierunge bei PCOS, d'Manifestatioun vun där an der Präsenz vun iwwerschësseg Kierpergewiicht verschlechtert gëtt. Déi aktuell Etapp an der Studie vun der Pathogenese vu PCOS ass geprägt vun enger Tiefstudie vu metabolesche Stéierungen: Insulinresistenz, Hyperinsulinemie, Adipositas, Hyperglykämie, Dyslipidämie, systemesch Entzündung, d'Studie vun hirem indirekten Effekt op de pathologesche Prozess an den Eierstokken, a verbonne Krankheeten wéi net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus a Kardiovaskulär Krankheeten. Dëst kann d'Sich no enger neier spezifescher Diagnos erkläre fir ze bestëmmen déi vun den Markéierer an der alldeeglecher Praxis kënne benotzt ginn als Prognosen vum metaboleschen a kardiovaskuläre Risiko bei Patienten mat PCOS.

SYSTEM INFLAMMATIOUN A INSULIN Widderstand an der politescher OVARISCH SYNDROME

Polycystescht Ovarialsyndrom (PCOS) ass eng vun den heefegste Formen vun Endokrinopathien. Trotz der héijer Frequenz vu PCOS an der laanger Geschicht vun der Studie sinn d'Froen vun der Ätiologie, Pathogenese, Diagnos a Behandlung vum Syndrom nach ëmmer am meeschte kontrovers. An de leschte Joeren ass déi ëmmer méi Opmierksamkeet vu Wëssenschaftler duerch d'Fro vum Bäitrag vun der Hyperinsulinemie fir d'Entwécklung vu PCOS ugezunn. Et ass bekannt datt a 50-70% vun de Fäll PCOS kombinéiert mat Adipositas, Hyperinsulinemie a Verännerunge vun der Lip> Insulinresistenz, Hyperinsulinemie, Adipositas, Hyperglykämie, Dyslip> systemesch Entzündung, d'Studie vun hirem indirekten Effekt op de pathologesche Prozess an der ovaries, an assoziéiert Krankheeten wéi Insulin-onofhängeg Diabetis mellitus a Herz-Kreislauf-Krankheet. Dëst kann d'Sich no enger neier spezifescher Diagnostik erkläre fir ze bestëmmen déi vun den Markéierer an der alldeeglecher Praxis kënne benotzt ginn wéi Prognosen vu metaboleschen a kardiovaskuläre Risiken bei Patienten mat PCOS.

Den Text vun der wëssenschaftlecher Aarbecht zum Thema "Systemesch Entzündung an Insulinresistenz am polycystesche Eierstockssyndrom"

SYSTEM INFLAMMATIOUN A INSULIN Widderstand A SYNDROME

Matsneva I.A., Bakhtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

FGAOU VO Éischt Moskau State Medical University nom I.M. Sechenov (Sechenov Universitéit), Moskau, Russesch Federatioun

Annotatioun. Polycystesch Ovariesyndrom (PCOS) ass eng vun den heefegste Formen vun Endokrinopathien. Trotz der héijer Inzidenz vu PCOS an enger laanger Geschicht vun der Fuerschung sinn d'Etiologie, d'Pathogenese, Diagnos a Behandlung vum Syndrom nach ëmmer déi diskutabelst. An de leschte Joeren ass déi ëmmer méi Opmierksamkeet vu Wëssenschaftler duerch d'Fro vum Bäitrag vun der Hyperinsulinemie fir d'Entwécklung vu PCOS ugezunn. Et ass bekannt datt a 50-70% vun de Fäll, PCOS ass kombinéiert mat Adipositas, Hyperinsulinemie, a Verännerunge vum Blutt-Lipidspektrum, wat de Risiko fir d'Entwécklung vu kardiovaskuläre Krankheeten, Typ 2 Diabetis erhéicht a féiert zu enger Ofsenkung vun der duerchschnëttlecher Liewenserwaardung. Vill Fuerscher weisen op d'genetesch Bestëmmung vu metabolesche Stéierunge bei PCOS, d'Manifestatioun vun där an der Präsenz vun iwwerschësseg Kierpergewiicht verschlechtert gëtt. Déi aktuell Etapp an der Studie vun der Pathogenese vu PCOS ass geprägt vun enger Tiefstudie vu metabolesche Stéierungen: Insulinresistenz, Hyperinsulinemie, Adipositas, Hyperglykämie, Dyslipidämie, systemesch Entzündung, d'Studie vun hirem indirekten Effekt op de pathologesche Prozess an den Eierstokken, a verbonne Krankheeten wéi net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus a Kardiovaskulär Krankheeten.

Dëst kann d'Sich no enger neier spezifescher Diagnos erkläre fir ze bestëmmen déi vun den Markéierer an der alldeeglecher Praxis kënne benotzt ginn als Prognosen vum metaboleschen a kardiovaskuläre Risiko bei Patienten mat PCOS.

Schlësselwierder: Insulinresistenz, systemesch Entzündung, polycystesch Eierstockssyndrom, Hyperinsulinemie, Hyperandrogenismus.

D'Problemer vum Diagnostik vum polycystesche Eierstockssyndrom sinn haut relevant, trotz der Tatsaach datt PCOS fir d'éischt vum Stein a Leventhal am Joer 1935 beschriwwe gouf. Genau Kritäre fir Diagnos existéieren net bis 2003, wéi d'Rottercritèrë proposéiert goufen. Dës Kritären abegraff:

1. Onregelméissegen Zyklus / Anovulatioun.

2. Klinesch / Labo Hyperandrogenismus.

3. Polycystesch Eierstoffer.

Awer och elo verursaacht d'Diagnos vu PCOS gewësse Schwieregkeeten, déi korrekt Diagnos ass normalerweis no enger laanger an dacks irrationaler Untersuchung a Behandlung etabléiert. Dëst bis haut kann d'Interesse vun de Fuerscher an dësem Problem erklären.

Polycystesch Ovariesyndrom geschitt bei 2% -20% Fraen, an ass déi allgemengst Endokrinopathie bei Frae vum reproduktive Alter. D'Gesamt Heefegkeet op der Welt ass 3,5%.

An de leschte Joeren ass déi ëmmer méi Opmierksamkeet vu Wëssenschaftler duerch d'Fro vum Bäitrag vun der Hyperinsulinemie fir d'Entwécklung vu PCOS ugezunn. Et ass bekannt datt déi meescht Patienten mat PCOS Insulinresistent sinn, a ronn 50% vun de Patienten erfëllen d'Critèrë fir de metabolesche Syndrom 2,3. PCOS ass dacks mat der B-Zell Dysfunktioun assoziéiert, wat de Risiko vum Typ 2 Diabetis erhéicht. Bei Frae mat PCOS ass dëse Risiko méi héich am Verglach zu gesonde Fraen mat dem selwechte Gewiicht an der Alterskategorie. Insulin stimuléiert Aktivitéit p450c17 an den Eierstokken an Adrenal Drüsen, wat zu enger Erhéijung vun der Androgenproduktioun féiert.

D’Pathogenese vu PCOS enthält Hyperandrogenismus, zentral Obesitéit, an Insulinresistenz (Hyperinsulinemie). Héich Testosteronniveauen droen zur Bauchfettgewiicht bäi, wat ofwiesselnd Insulinresistenz verursaache kann. Insulinresistenz induzéiert Hyperinsulinemie an stimuléiert dann eng Erhéijung vun der hormoneller Sekretioun vun den Eierstokken an Adrenal Drüsen, hemmt d'Produktioun vu Sexhormonbindende Globulin (SHBG), an doduerch d'Eestosteron Aktivitéit erhéicht. Och Insulinresistenz

an zentral Obesitéit am Resultat vum Hyperandrogenismus am PCOS sinn verbonne mat verstäerkter inflammatorescher Aktivitéit a verstäerkter Sekretioun vun Adipokine, Interleukine a Chemokine, wat de Risiko erhéijen

d'Entwécklung vun Diabetis a Herz-Kreislauf-Krankheet.

Ierf- an onbekannte Faktoren

Figebam. 1 Däiwelskrees am PCOS.

DANISCH MEDISCH JOURNAL. Endokrine a metabolesch Charakteristiken am polycystesche Eierstockssyndrom. Dan med j

Insulinresistenz. Insulinresistenz ass enk mat dem Kierpermasseindex (BMI) verwandt, awer ass och präsent bei Patienten mat normalem Gewiicht am PCOS. De genauen Mechanismus vun Insulinresistenz am PCOS ass nach net bekannt. PCOS Patienten hunn e ähnlechen Betrag an eng ähnlech Affinitéit fir den Insulin Rezeptor am Verglach zu gesonde Fraen, an dofir ass Insulinresistenz méiglecherweis duerch Verännerunge vun der Transduktiounskaskade vum Signal mediéiert vum Insulinreceptor. Ausserdeem gouf oxidativ an net-oxidativ Glukosemetabolismus bei Patienten mat PCOS an Studien verschlechtert, déi indirekt Kalorimetrie Methoden benotzen. An dësen Studien gouf Insulin-stimuléiert net-oxidativ Glukosemetabolismus méi staark wéi oxidativ Glukosemetabolismus reduzéiert, wat eng Ofsenkung vun der Glykogen Synthaseaktivitéit am PCOS ënnerstëtzt. Déi geschwächte Aktivitéit vu Glycogen Synthase gëtt bestätegt duerch Studien vun der Muskelbiopsie bei Patienten. Dës Studie hu gewisen datt Patiente mat PCOS Insulinsignaliséierung duerch Akt an AS160 verletzt hunn, wéi och eng verschlechtert Insulin-induzéierter Glykogen Synthetaseaktivitéit am Verglach mat der Kontrollgrupp. An e puer Patiente mat PCOS gouf serin Phosphoryl erhéicht.

Insulin Rezeptor b, awer déi fern Deel vun der Insulin Rezeptor Kaskade 6,7 goufen och betraff.

Insulinresistenz bei Frae mat PCOS kann duerch genetesch Faktoren oder adaptiven Mechanismen wéi Adipositas an Hyperandrogenismus sinn. Dës Mechanismen goufen weider a kultivéiert Muskelfasern evaluéiert, kritt vu Patienten mat Insulinresistenz an PCOS a gesonde Fraen 8.9. Mängel an der Handlung vum Insulin, déi bestänneg sinn an Zellen, déi aus dem Medium in vivo ewechgeholl goufen, suggeréieren datt dës Ännerungen d'Resultat vu Mutatiounen an de Genen sinn, déi d'Signaltransmissiouneweeër reguléieren. Wëssenschaftler hu festgestallt datt d'Glukoseaptioun an d'Oxidatioun, d'Glycogen Synthese, an d'Lipidopname waren vergläichbar tëscht Patiente mat PCOS a gesonde Fraen, a si hunn och eng ähnlech Mitochondrial Aktivitéit vu 6,7. Dës Resultater hunn ugewisen datt Insulinresistenz am PCOS och d'Resultat vun adaptiven Mechanismen ass. Pankreatesch Beta Zell Insulinsekretioun gëtt erhéicht fir den Insulinresistenz ze kompenséieren. Also hyperinsulinemia an PCOS kann och en adaptiven Mechanismus vun Insulinresistenz sinn.

Studien hu gewisen datt Insulinreceptoren a normalen an polycystesche Eierstécker präsent sinn. A Synergie mat LH, stimuléiert Insulin p450c17 Aktivitéit an den Eierstokken an Adrenal Drüsen a féiert zu enger Erhéijung vun der Produktioun vun Androgenen. Studien bestätegen datt Theca Zellen bei Patienten mat PCOS méi empfindlech sinn fir d'Androgen-stimuléierend Effekter vum Insulin wéi an normale Eierstokken. Also Insulin kann als Gonadotropin handelen, bäidroe fir eng Erhéijung vun der Synthese vun Androgenen aus Tech Zellen. Zousätzlech reduzéiert Hyperinsulinemie d'Produktioun vu SHBG an der Liewer. Dank dësem Mechanismus erhéije gratis Testosteronniveauen. Och niddereg SHBG Niveauen goufen an der Diagnos vu PCOS benotzt a korreléiert mat gerénger Insulinempfindlechkeet an euglycemesche Hyperinsulinemeschen Tester.

Testosteron kann Insulinresistenz direkt oder indirekt verbesseren. Testosteron, déi an supraphysiologeschen Dosen bei Frae verwalt gouf, gouf direkt vun Insulinresistenz begleet, bewäert mat Hëllef vun der euglycemescher Test. Zousätzlech kënnen héich Testosteronniveauen zur Bauchfettgewiicht bäidroen, wat indirekt Insulinresistenz induzéiere kann. PCOS Phenotypen mat Hyperandrogenismus ware méi Insulinresistent wéi Phänotypen ouni Hyperandrogenismus, wat och d'Wichtegkeet vum Hyperandrogenismus an der Insulinresistenz am PCOS bestätegt.

Systemesch Entzündung an Entzündungsmarkéierer. Geméiss Studien, ongeféier 75% vu Patienten mat PCOS sinn Iwwergewiicht, an zentral Adipositas gëtt bei Patienten mat souwuel normal wéi iwwergewiicht observéiert. D'Prévalenz vun Iessstéierunge war bal 40% bei Fraen mat Hirsutismus, a wann et ëmgekéiert gëtt, bei Frae mat PCOS, Bulimia exzessiv prevalent. De metabolesche Tarif ass net erofgaang bei Patienten mat PCOS, an an randomiséierter Studien goufen et keng Differenzen an der Fäegkeet fir Gewiicht ze reduzéieren tëscht Patiente mat PCOS a gesonde Fraen an der selwechter Diät. Wéi och ëmmer, ghrelin Sekretioun nom Iessen war manner ënner PCOS am Verglach mat gesonde Fraen, wat suggeréiert eng reduzéiert Appetitreguléierung. Grelin ass haaptsächlech vun den endokrinen Zellen vum Bauch geheime. D'Ghrelin Niveauen erhéijen sech beim Hunger a falen ënner Iessen. Grecin Sekretioun fällt wärend engem positiven Energiebalanc, sou wéi Adipositas. Ghrelin ass a pancreatesche Beta Zellen ausgedréckt a kann Insulinsekretioun hemmen. Niddereg Ghrelin ass verbonne mat Insulinresistenz an Diabetis. De Ghrelin positiv korreléiert mat

adiponectin an zréck mat Leptin. Virdrun Studie berichten niddereg Niveaue vun Ghrelin bei Patienten mat PCOS am Verglach mat gesonde Fraen.

Studien hu gewisen datt eng Ofsenkung vun der Liewensqualitéit bei PCOS mat enger Erhéijung vum Kierpergewiicht verbonne war. Visceral Obesitéit ass verbonne mat Insulinresistenz a verstäerkter Morbiditéit, vermutlech deelweis duerch e Staat vu lues entwéckelen Entzündung. Adipose Tissu produzéiert a verëffentlecht eng Zuel vu bioaktiven Proteinen, kollektiv genannt Adipokins. Mat Ausnam vu Leptin an Adiponectin, Adipokine ginn net ausschliesslech vun Adipozyten produzéiert, si si haaptsächlech vu fettege Makrophagen sekretéiert. Mat Adipositas erhéicht d'Zuel vu fettege Makrophagen souwuel am subkutane Tissu wéi och der visceraler Adiposewebe, an zirkuléierende mononuklear Zellen si méi aktiv. Erhéije Sekretioun vun Adipokine viraussetegt de metabolesche Syndrom a erhéicht de Risiko fir Diabetis z'entwéckelen.

Adiponectin ass dat heefegst secretéiert Protein an ass exklusiv vun Adiposewebe geheimt ginn. Adiponectinsekretioun fällt mat Adipositas erof. Niddereg zirkuléierend Adiponectin ass mat engem erhéicht Risiko fir Insulinresistenz an der Entwécklung vum Typ 2 Diabetis verbonne ginn. Déi Mechanismen, mat deenen Adiponectin Insulinempfindlechkeet beaflosst, sinn net voll verstan. Déieren an In vitro Studien hu gewisen datt rekombinant Adiponectin Muskulär an Hepatesch Absorptioun vu Glukos stimuléiert, reduzéiert den Niveau vun der Gluconeogenese an der Liewer, an fördert d'Axidatioun vu fräi Fettsäuren am Skelettmuskel. Also, Adiponectin senkt Triglyceridniveauen a erhéicht Insulinempfindlechkeet. Adiponectin kann och en direkten Effekt op d'Funktioun vun der Eierstock hunn. Adiponectin Rezeptoren ginn an den Eierstokken an Endometrium fonnt. Theca Zellen bei Patienten mat PCOS haten nidderegen Ausdrock vun Adiponectin Rezeptoren am Verglach mat den Eierstoffer vu gesonde Fraen. An Studien ass Adiponectin Stimulatioun mat enger Ofsenkung vun der ovarescher Androgenproduktioun verbonne ginn. Dës Resultater bestätegen déi wichteg Relatioun tëscht Adipositas, Adiponectin an Hyperandrogenismus am PCOS. Eng Steigerung vun Testosteron bei fettleefege Patienten an PCOS kann duerch eng Ofsenkung vun Adiponectin mediéiert ginn.

Leptin war déi éischt adipokine beschriwwen an huet e wichtegen Afloss op d'Reguléierung vun der Nahrungsaufgab an d'Energieausgaben. De Leptin steet eraus

adipozyten, hemmt d'Iesseinname a fördert d'Energieausgaben. Leptin beaflosst den Hypothalamus a Hypofysen Drüs a kann net nëmmen den hypothalamesche Reguléierung vum Appetit beaflossen, awer och de sympathesche Nervensystem. A Mais, Leptin Injektiounen hunn d'Entwécklung vum Ovarialfollikel verbessert well leptin Rezeptoren goufen an den Eierstokken fonnt, wat beweist datt Leptin e wichtege Faktor fir d'Gonadfunktioun kann sinn. D'Studien hunn och eng positiv Positiv Associatioun tëscht Leptin a BMI gewisen, Tailleomtal a Niveauen vun Insulinresistenz.

Fir Makrophagen fir LDL ze absorbéieren (Low Dicht Lipoproteine), musse se oxydéiert ginn, wat OxLDL zu enger atherogener Form vu LDL mécht. OxLDL Niveauen goufe bei Patienten mat PCOS erhéicht am Verglach mat gesonde Fraen. Ausserdeem waren OxLDL Niveauen vergläichbar bei Patienten mat PCOS souwuel mat normaler wéi Iwwergewiicht, sou datt eng liicht Associatioun tëscht Kierpergewiicht an OxLDL vu 25,26 ugeholl gëtt. CD36 gëtt op der Uewerfläch vu Monocyten a Makrophagen ausgedréckt. D’Formation vu Schaumzellen gëtt ageleet an duerch d'Verbindung vun OxLDL Rezeptoren op CD36 verbessert, wat CD36 Aktivitéit e Risikofaktor fir Herz-Kreislauf-Krankheet mécht. Soluble CD36 (sCD36) kann a Plasma gemooss ginn a mat Insulinresistenz a Glukos korreléiert sinn. Eng positiv Associatioun gouf tëscht sCD36 an Insulin a BMI fonnt. PCOS Patienten haten méi héich sCD36 Niveaue wéi gesond Fraen mat dem selwechte Gewiicht.

HsCRP ass bekannt datt se an Äntwert op Zytokine secretéiert ginn, dorënner IL-6. Erhiewt hsCRP war de stäerkste een-zweedimensionalen Prognostiz vu kardiovaskuläre Risiko. HsCRP kann net nëmmen e Marker fir entzündlech Krankheeten sinn, mee kann och de Prozess vun der Entzündung verbesseren andeems Dir Monocyten an Endothelzellen aktivéiert. PCOS Patienten haten däitlech méi héich Niveauen vun hsCRP am Verglach zu gesonde Fraen. An de leschte meta-Analysen, waren CRP Niveauen am Duerchschnëtt 96% an PCOS eropgaang géint d'Kontrollgrupp a weider no der Korrektioun fir BMI eropgaang. Et gouf fonnt datt hsCRP positiv mat etabléierten DEXA-gescannte Indikatoren vu Fett korreléiert

Mass, wärend keng bedeitend Korrelatioun fonnt gouf wann Dir Testosteron moosst oder de Glukosemetabolismus gemooss huet.

Prolactin gëtt net nëmme vun der Hypofysekierch geheime, awer och duerch Makrophagen vun Adiposewebe als Äntwert op Entzündung an héije Glukos Konzentratioune. An Studien, héije Prolaktin war mat enger Erhéijung vun wäissem Bluttzellenzuel an Autoimmun Krankheeten verbonnen. D'Hypothese datt Prolaktin kann als Adipokin handelen ass ënnerstëtzt duerch Studien a Patienten mat Prolactinome. Patienten mat Prolactinom waren Insulinresistent, Insulinempfindlechkeet erhéicht während der Behandlung mat engem Dopaminagonist. Prolactin Niveauen goufen positiv fonnt mat Estradiol, Gesamt Testosteron, DHEAS, 17-Hydroxyprogesteron a Cortisol Niveauen bei Patienten mat PCOS. A multiple Regressiounsanalysen, war Prolaktin positiv mat Östradiol, 17OHP, a Cortisol assoziéiert nodeems se sech fir den Alter, BMI, an de Fëmmenzoustand ugepasst hunn. An Studien iwwer Déierenzellen hat Prolaktin en direkten stimuléierende Effekt op d'Prolifératioun vun adrenokortikalen Zellen, wat zu der Adrenaler Hyperplasie 31.6 bäigedroen huet.

Och viru kuerzem, mam polycystesche Eierstockssyndrom, ginn eng breet Palette vun entzündlechen a metabolesche Markéierer gemooss. E puer vun dësen Markéierer enthalen Chemokine Migratiounshemmungsfaktor (MIF), monocytescht chemoattractant Protein (MCP) -1 a makrophagent inflammatorescht Protein (MIP), visfatin a resitin, asw. Donnéeën iwwer dës Risikemarkéierer sinn kontradiktoresch, an hir Wichtegkeet am PCOS bleift etabléiert.

Also hunn d'Resultater vu ville Studien gewisen datt et gewësse Relatiounen tëscht verschiddene entzündleche Markoren, Insulinresistenz, a polycystesche Eierstockssyndrom (Table 1).

Weider Studie sinn noutwenneg fir ze bestëmmen déi vun den Markéierer sollten an der alldeeglecher Praxis iwwerpréift ginn als Prädiktoren vum metaboleschen a kardiovaskuläre Risiko bei Patienten mat PCOS.

Méiglech Associatiounen tëscht entzündlechen Markoren an Indikatoren fir d'Quantitéit u Fett

Mass, Insulin an Testosteronniveauen.

Inflammatoresch Markéierer am PCOS.

Marker vun Entzündungsniveau am PCOS im / Fettmass Insulinempfindlechkeet Testosteron

Adiponectin reduzéiert (0 i,?

Grepn reduzéiert i t- (0

Prolactin reduzéiert (V) 0) +

SCD36, oh-LDL Erhéijung (0 + + nee

CRP Erhéijung + + Nee

Leptin Bannent normalen Grenzen + + (+) Nr

IL-6 Normal + N / A

t t staark inversiouns Bezéiung, t inverse Relatioun, (t) (t) schwaach inverse Bezéiung

+ + schwaach inverse Bezéiung, + positiv Inter-Feedback (t) Positiv Inter-Feedback Nee: keng Relatioun festgestallt

DANISCH MEDISCH JOURNAL. Endokrine a metabolesch Charakteristiken am polycystesche Eierstockssyndrom. Dan med j

BOOK CHAPTER. Physiologie a Pathologie vun der weiblecher reproduktiver

De Journal vu klinescher Endokrinologie a Stoffwiessel. Tian, ​​Ye, Zhao, Han, Chen, Haitao, Peng, Yingqian, Cui, Linlin, Du, Yanzhi, Wang, Zhao, Xu, Jianfeng, Chen, Zi-Jiang. 1. Mee 2016 publizéiert

Glintborg D., Andersen M. En Update iwwer d'Pathogenese, Entzündung an de Metabolismus am Hirsutismus a polycystesche Eierstockssyndrom. Gynecol Endocrinol 2010.4: 281-96

DANISCH MEDISCH JOURNAL. Endokrine a metabolesch Charakteristiken am polycystesche Eierstockssyndrom. Dan Med J 2016.63 (4): B5232

Eriksen M. B., Minet A. D., Glintborg D. et al. Intakt primär mitochondrial Funktioun a Myotuben etabléiert vu Frae mat PCOS. J Clin Endocrinol Metab 2011, 8: E1298-E1302.

De Journal vu klinescher Endokrinologie a Stoffwiessel. Broskey, Nicholas T., Klempel, Monica C., Gilmore, L.

Anne, Sutton, Elizabeth F., Altazan, Abby D., Burton, Jeffrey H., Ravussin, Eric, Redman, Leanne M. Verëffentlecht 1. Juni 2017

Eriksen M., Porneki A.D., Skov V. et al. Insulinresistenz ass net konservéiert a myotubes etabléiert vu Frae mat PCOS. PLOS EEN 2010, 12: e14469.

Cibula D., Skrha J., Hill M. et al. Prognose vun Insulinempfindlechkeet bei netobeschen Fraen mat polycystescher Eierstock. Juni 2016

Corbould A. Effekter vun Androgenen op Insulinaktioun bei Fraen: ass Androgen iwwerschësseg en Bestanddeel vum weiblechen metabolesche Syndrom? Diabetis Metab Res Rev 2008, 7: 520-32.

Polycystesch Ovarial Krankheet (Stein-Leventhal Syndrom) Lorena I. Rasquin Leon, Jane V. Mayrin. Einstein Medical Center. Leschten Update: 6. Oktober 2017

Neuroendokrine Reguléierung vum Nahrungsintake am Polycystesche Eierstock Syndrom. Daniela R., Valentina I., Simona C., Valeria T., Antonio L. Reprod Sci. 2017 1. Januar: 1933719117728803. doi: 10.1177 / 1933719117728803.

Morgan J., Scholtz S., Lacey H. et al. D’Prävalenz vun Iessstéierunge bei Frae mat Gesiichts Hirsutismus: eng epide-miologesch Kohortstudie. Int J Eat Disord 2008, 5: 427-31.

BIOMECHANIK, OBESIT, AN OSTEOARTHRITIS. DE ROLL VUN ADIPOKINEN: WANN D’LIEWEN BRECHT. Francisco V., Pérez T., Pino J., López V., Franco E., Alonso A., Gonzalez-Gay M.A., Mera A., Lago F., Gómez R., Gualillo O. J. Orthop Res. 2017 28. Oktober.

Roll vun Adipozyten-Mitochondrien bei der Entzündung, Lipämie an Insulinempfindlechkeet bei Mënschen: Effekter vum Pioglitazon

Behandlung. Xie X., Sinha S., Yi Z., Langlais P.R., Madan M., Bowen B.P., Willis W., Meyer C. Int J Obes (Lond). 2017 Aug 14. doi: 10.1038 / ijo.2017.192

Chen X., Jia X., Qiao J. et al. Adipokine bei der reproduktiver Funktioun: e Link tëscht Adipositas a polycystesche Eierstockssyndrom. J Mol Endocrinol 2013, 2: R21-R37.

Li S., Shin H. J., Ding E. L., van Dam R. M. Adiponectin Niveauen a Risiko vum Typ 2 Diabetis: eng systematesch Iwwerpréiwung an meta-Analyse. JAMA 2009, 2: 179-88.

Chen M.B., McAinch A.J., Macaulay S.L. et al. Verschlechter Aktivatioun vun AMP-Kinase a Fettsäure-Oxidatioun duerch globular Adiponectin a kultivéierte mënschleche Skelettmuskel vun fettleiblechen Typ 2 Diabetiker. J Clin Endocrinol Metab 2005, 6: 3665-72.

Comim F.V., Hardy K., Franks S. Adiponectin a seng Rezeptoren an der Eierstock: weider Beweiser fir e Link tëscht Adipositas an Hyperandrogenismus am polycystesche Eierstockssyndrom. PLOS NËMMEN 2013, 11: e80416.

Den Otto B., Spranger J., Benoit S.C. et al. Déi vill Gesiichter vu Ghrelin: nei Perspektiven fir Ernärungsfuerschung? Br J Nutr 2005, 6: 765-71.

Ausübungstraining a Gewiichtsverloscht, net ëmmer e glécklecht Bestietnes: Eenblind Übungsforsich bei Weibchen mat diversen BMI. Jackson M., Fatahi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 2. Nov.

Barkan D., Hurgin V., Dekel N. et al. Leptin induzéiert Ovulatioun bei GnRH-Mangel Méis. FASEB J 2005, 1: 133-5.

Jackson M., Fatahi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 Nov 2. doi: 10.1139 / apnm-2017-0577.

Gao S., Liu J. Chronic Dis Transl Med. 2017 25. Mee 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 Jun 25. Bewäertung.

Onyango A.N. Oxid Med Zell Longev. 2017, 2017: 8765972. doi: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 Sep 7. Bewäertung.

Nakhjavani M., Morteza A., Asgarani F. et al. Metformin restauréiert d'Korrelatioun tëscht serumoxydéiert LDL an Leptinniveauen an Typ 2 diabetesche Patienten. Redox Rep 2011, 5: 193-200.

D'Associatiounen vun Endotoxämie mat systemescher Entzündung, Endothelial Aktivéierung, a kardiovaskulärer Resultat bei der Nierentransplantatioun. Chan W., Bosch J.A., Phillips A.C., Chin S.H., Antonysunil A., Inston N., Moore S., Kaur O., McTernan P.G., Borrows R.J. De Ren Nutr. 2017 28. Oktober.

Diamanti-Kandarakis E., Paterakis T., Alexandraki K. et al. Indicateuren vu gerénger chronescher Entzündung am polycystesche Eierstockssyndrom an dem nëtzlechen Effekt vu Metformin. Hum Reprod 2006, 6: 1426-31.

Bouckenooghe T., Sisino G., Aurientis S. et al. Adipose Tissue Macrophages (ATM) vun fettleibleche Patienten befreit erhéicht Niveauen vu Prolactin während enger entzündlecher Erausfuerderung: Eng Roll fir Prolactin bei der Diabetis? Biochim Biophys Acta 2013, 4: 584-93.

Heterogenen Urspronk vum Hyperandrogenismus am polycystesche Eierstockssyndrom a Relatioun mam Kierpermasseindex an Insulinresistenz. Patlolla S., Vaikkakara S., Sachan A., Ven-katanarasu A., Bachimanchi B., Bitla A., Settipalli S., Pathiputturu S., Sugali R.N., Chiri S. Gynecol Endocrinol. 2017 25. Oktober: 1-5

SYSTEM INFLAMMATIOUN A INSULIN Widderstand an der POLYCYSTIK

Matsneva I.A., Bakhtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

Éischt Moskau Staat medizinesch Uni no I.M. Sechenov, Moskau, Russesch Federatioun

Annotatioun. Polycystescht Ovarialsyndrom (PCOS) ass eng vun den heefegste Formen vun Endokrinopathien. Trotz der héijer Frequenz vu PCOS an der laanger Geschicht vun der Studie sinn d'Froen vun der Ätiologie, Pathogenese, Diagnos a Behandlung vum Syndrom nach ëmmer am meeschte kontrovers. An de leschte Joeren ass déi ëmmer méi Opmierksamkeet vu Wëssenschaftler duerch d'Fro vum Bäitrag vun der Hyperinsulinemie fir d'Entwécklung vu PCOS ugezunn. Et ass bekannt datt a 50-70% vun de Fäll PCOS kombinéiert mat Adipositas, Hyperinsulinemie a Verännerunge vum Lipidspektrum vum Blutt, wat de Risiko fir d'Entwécklung vu kardiovaskuläre Krankheeten, Typ II Diabetis erhéijen a féiert zu enger Ofsenkung vun der duerchschnëttlecher Liewenserwaardung An. Vill Fuerscher weisen op d'genetesch Bestëmmung vu metabolesche Stéierunge bei PCOS, d'Manifestatioun vun der gëtt an der Präsenz vun exzessive Kierpergewiicht verschäerft. Déi modern Stuf an der Studie vun der Pathogenese vu PCOS ass charakteriséiert duerch eng déiwer Studie vu metabolesche Stéierungen: Insulinresistenz, Hyperinsulinemie, Adipositas, Hyperglykämie, Dyslipidemie, systemesch Entzündung, Studie vun hirem indirekten Effekt op de pathologesche Prozess an den Eierstokken , an assoziéiert Krankheeten wéi Insulin-onofhängeg Diabetis mellitus a Herz-Kreislauf-Krankheet.

Dëst kann d'Sich no enger neier spezifescher Diagnostik erkläre fir ze bestëmmen déi vun den Markéierer an der alldeeglecher Praxis kënne benotzt ginn wéi Prognosen vu metaboleschen a kardiovaskuläre Risiken bei Patienten mat PCOS.

Schlësselwierder: Insulinresistenz, systemesch Entzündung, polycystesch Eierstockssyndrom, Hyperinsulinemie, Hyperandrogenie.

BOOK CHAPTER. Physiologie a Pathologie vun der weiblecher reproduktiver

De Journal vu klinescher Endokrinologie a Stoffwiessel. Tian, ​​Ye, Zhao, Han, Chen, Haitao, Peng, Yingqian, Cui, Linlin, Du, Yanzhi, Wang, Zhao, Xu, Jianfeng, Chen, Zi-Jiang. 1. Mee 2016 publizéiert

Glintborg D., Andersen M. En Update iwwer d'Pathogenese, Entzündung an de Metabolismus am Hirsutismus a polycystesche Eierstockssyndrom. Gynecol Endocrinol 2010.4: 281-96

DANISCH MEDISCH JOURNAL. Endokrine a metabolesch Charakteristiken am polycystesche Eierstockssyndrom. Dan Med J 2016.63 (4): B5232

Eriksen M. B., Minet A. D., Glintborg D. et al. Intakt primär mitochondrial Funktioun a Myotuben etabléiert vu Frae mat PCOS. J Clin Endocrinol Metab 2011, 8: E1298-E1302.

De Journal vu klinescher Endokrinologie a Stoffwiessel. Broskey, Nicholas T., Klempel, Monica C., Gilmore, L. Anne, Sutton, Elizabeth F., Altazan, Abby D., Burton, Jeffrey H., Ravussin, Eric, Redman, Leanne M. Verëffentlecht den 1. Juni 2017

Eriksen M., Porneki A.D., Skov V. et al. Insulinresistenz ass net konservéiert a myotubes etabléiert vu Frae mat PCOS. PLOS EEN 2010, 12: e14469.

Cibula D., Skrha J., Hill M. et al. Prognose vun Insulinempfindlechkeet bei netobeschen Fraen mat polycystescher Eierstock. Juni 2016

Corbould A. Effekter vun Androgenen op Insulinaktioun bei Fraen: ass Androgen iwwerschësseg en Bestanddeel vum weiblechen metabolesche Syndrom? Diabetis Metab Res Rev 2008, 7: 520-32.

Polycystesch Ovarial Krankheet (Stein-Leventhal Syndrom) Lorena I. Rasquin Leon, Jane V. Mayrin. Einstein Medical Center. Leschten Update: 6. Oktober 2017

Neuroendokrine Reguléierung vum Nahrungsintake am Polycystesche Eierstock Syndrom. Daniela R., Valentina I., Simona C., Valeria T., Antonio L. Reprod Sci. 2017 1. Januar: 1933719117728803. doi: 10.1177 / 1933719117728803.

Morgan J., Scholtz S., Lacey H. et al. D’Prävalenz vun Iessstéierunge bei Frae mat Gesiichts Hirsutismus: eng epide-miologesch Kohortstudie. Int J Eat Disord 2008, 5: 427-31.

BIOMECHANIK, OBESIT, AN OSTEOARTHRITIS. DE ROLL VUN ADIPOKINEN: WANN D’LIEWEN BRECHT. Francisco V., Pérez T., Pino J., López V., Franco E., Alonso A., Gonzalez-Gay M.A., Mera A., Lago F., Gómez R., Gualillo O. J. Orthop Res. 2017 28. Oktober.

Roll vun Adipozyten Mitochondrien bei Entzündung, Lipämie an Insulinempfindlechkeet bei Mënschen: Effekter vun der Pioglitazonbehandlung. Xie X., Sinha S., Yi Z., Langlais P.R., Madan M., Bowen B.P., Willis W., Meyer C. Int J Obes (Lond). 2017 Aug 14. doi: 10.1038 / ijo.2017.192

Chen X., Jia X., Qiao J. et al. Adipokine bei der reproduktiver Funktioun: e Link tëscht Adipositas a polycystesche Eierstockssyndrom. J Mol Endocrinol 2013, 2: R21-R37.

Li S., Shin H. J., Ding E. L., van Dam R. M. Adiponectin Niveauen a Risiko vum Typ 2 Diabetis: eng systematesch Iwwerpréiwung an meta-Analyse. JAMA 2009, 2: 179-88.

Chen M.B., McAinch A.J., Macaulay S.L. et al. Verschlechter Aktivatioun vun AMP-Kinase a Fettsäure-Oxidatioun duerch globular Adiponectin a kultivéierte mënschleche Skelettmuskel vun fettleiblechen Typ 2 Diabetiker. J Clin Endocrinol Metab 2005, 6: 3665-72.

Comim F.V., Hardy K., Franks S. Adiponectin a seng Rezeptoren an der Eierstock: weider Beweiser fir e Link tëscht Adipositas an Hyperandrogenismus am polycystesche Eierstockssyndrom. PLOS NËMMEN 2013, 11: e80416.

Den Otto B., Spranger J., Benoit S.C. et al. Déi vill Gesiichter vu Ghrelin: nei Perspektiven fir Ernärungsfuerschung? Br J Nutr 2005, 6: 765-71.

Ausübungstraining a Gewiichtsverloscht, net ëmmer e glécklecht Bestietnes: Eenblind Übungsforsich bei Weibchen mat diversen BMI. Jackson M., Fatahi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 2. Nov.

Barkan D., Hurgin V., Dekel N. et al. Leptin induzéiert Ovulatioun bei GnRH-Mangel Méis. FASEB J 2005, 1: 133-5.

Jackson M., Fatahi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 Nov 2. doi: 10.1139 / apnm-2017-0577.

Gao S., Liu J. Chronic Dis Transl Med. 2017 25. Mee 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 Jun 25. Bewäertung.

Onyango A.N. Oxid Med Zell Longev. 2017, 2017: 8765972. doi: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 Sep 7. Bewäertung.

Nakhjavani M., Morteza A., Asgarani F. et al. Metformin restauréiert d'Korrelatioun tëscht serumoxydéiert LDL an Leptinniveauen an Typ 2 diabetesche Patienten. Redox Rep 2011, 5: 193-200.

D'Associatiounen vun Endotoxämie mat systemescher Entzündung, Endothelial Aktivéierung, a kardiovaskulärer Resultat bei der Nierentransplantatioun. Chan W., Bosch J.A., Phillips A.C., Chin S.H., Antonysunil A., Inston N., Moore S., Kaur O., McTernan P.G., Borrows R.J. De Ren Nutr. 2017 28. Oktober.

Diamanti-Kandarakis E., Paterakis T., Alexandraki K. et al. Indicateuren vu gerénger chronescher Entzündung am polycystesche Eierstockssyndrom an dem nëtzlechen Effekt vu Metformin. Hum Reprod 2006, 6: 1426-31.

Bouckenooghe T., Sisino G., Aurientis S. et al. Adipose Tissue Macrophages (ATM) vun fettleibleche Patienten befreit erhéicht Niveauen vu Prolactin während enger entzündlecher Erausfuerderung: Eng Roll fir Prolactin bei der Diabetis? Biochim Biophys Acta 2013, 4: 584-93.

Insulinresistente Aart vu PCOS

Et ass klassesch Zort PCOS a bei wäitem déi heefegsten. Héich Insulin an leptin hemmt ovulatioun an stimuléieren d’Ovarialen intensiv Synthes vun Testosteron. Insulinresistenz ass verursaacht duerch Zocker, Fëmmen, hormonell Contraceptiva, Transfetter an Ëmwelttoxine.

Meescht heefeg D'Ursaach vum PCOS ass den Haaptprobleem mat Insulin a Leptin.Insulin aus Ärer Bauchspaicheldrüs befreit. Leptin aus Ärem Fett befreit. Zesummen regelen dës zwee Hormone Bluttzocker an Ären Appetit. Si regléieren och Är weiblech Hormonen.

Insulin klëmmt kuerz nom Iessen, wat Är Zellen stimuléiert fir Glukos aus Ärem Blutt opzehuelen an et an Energie dréit. Da fält hien erof. Dëst ass normal wann Dir "Insulinempfindlech sidd."

Leptin ass Ären Satiety Hormon. Et klëmmt nom Iessen, wéi och wann Dir genuch Fett hutt. De Leptin schwätzt mat Ärem Hypothalamus a schwätzt iwwer den Ënnergang vun Ärem Appetit an d'Erhéijung vun Ärem metaboleschen Taux. De Leptin erzielt och Är hypofyse fir FSH an LH ze befreien. Dëst ass normal wann Dir "empfindlech sidd op Leptin."

Wann Dir sensibel géint Insulin sidd, hutt Dir niddereg Zocker an niddreg Insulin an Ärem fasting Bluttzuel. Wann Dir sensibel géint Leptin sidd, hutt Dir niddereg normal Leptin.

Am Fall vun PCOS sidd Dir net empfindlech fir Insulin a Leptin. Dir sidd resistent géint si, wat heescht datt Dir se net korrekt kënnen beäntweren. Insulin kann net soen datt Är Zellen Glukos fir Energie verbrauchen, sou datt et amplaz ëmgewandelt Glukos an Fett. De Leptin kann net Ären Hypothalamus soen datt et den Appetit verdréit, also sidd Dir ëmmer hongereg.

Wann Dir Insulinresistenz, Dir hutt héich Blutt Insulin Niveauen. Wéini iessen Resistenz géint Leptin, Dir hutt héich Leptin am Blutt. Mat dësem Typ PCOS Dir hutt Insulin a Leptinresistenz - Et ass just genannt Insulinresistenz.

Insulinresistenz verursaacht méi wéi just PCOS. Eng Fra kann schwéier Menstruatioun hunn (Menorrhagia), Entzündung, Akne, Progesteronmangel an eng Tendenz fir Gewiicht ze erhéijen. De Risiko fir Diabetis z'entwéckelen, Kriibs, Osteoporose, Demenz, an Häerzkrankheeten erhéicht. Dofir erhéicht PCOS de Risiko vun dëse Bedéngungen.

Ursaache vun Insulinresistenz

Déi heefegst Ursaach fir Insulinresistenz ass Zocker, dat bezitt sech op konzentréiert Fruktose an Desserten an Zockerdrénken. Konzentréiert Fruktose (awer net kleng Dosis Fruktose) ännert d'Aart a Weis wéi Ären Gehir op Leptin reagéiert. Dëst ännert de Wee wéi Äre Kierper op Insulin reagéiert. Konzentréiert Fruktose mécht Iech och méi iessen, wat zu Gewiichtsverloscht féiert.
Et ginn aner Grënn fir Insulinresistenz. Déi Haapt sinn: genetesch Prädisposition, Fëmmen, Transfetter, Stress, Gebuertskontrollpillen, Schlofentzuch, Magnesiummangel (drënner diskutéiert) an Ëmwelt toxine. Dës Saache verursaache Insulinresistenz well se Ären Insulin Rezeptor beschiedegen, an als Resultat kann et net korrekt reagéieren.

De Prozess fir Tissuempfindlechkeet fir Insulin ze reduzéieren

Wärend der Verwäertung vun hormonellen Contraceptiven gi synthetesch Hormonen ënnerschiddlech vun de Konzentratioune vun hiren eegene Hormonen permanent an de Kierper vun enger jonker Fra an enger riseger Doséierung geliwwert. No sou enger Interventioun hunn hir Hormonen keen Effekt op de Fonctionnement vun den endokrinen Drüsen. Selbstreguléierung vum endokrinen System gëtt verschlechtert.
Sou datt de Kierper iwwerliewe kann, Zellen vun all Organ ginn onsensibel fir all Hormonen, abegraff fir Insulin.

Firwat ass Tissu Insulin sensibel?

D'Empfindlechkeet vu Stoffer an Uergel fir Insulin ass ganz wichteg. Et bestëmmt d'Entrée an d'Zelle Glukos an aner Nährstoffer. Tatsächlech geschitt Honger ouni Insulin a Glukos fir de Kierper. Den Haaptverbraucher vun Glukos ass de Gehir, deen normalerweis net ouni funktionéiere géif.
Zum Beispill, bei Patienten mat Diabetis mellitus, mat enger schaarfer Ofsenkung vun der Glukos, kann de zerebrale Cortex an e puer Minutten stierwen (hypoglycemesche Staat). Fir sou e geféierleche Conditioun ze vermeiden, droen Patiente mat Diabetis dauernd eppes Séisses mat hinnen.
D'Bauchspaicheldrüs fänkt un Insulin am kontinuéierleche Modus ze synthetiséieren an op enger industrieller Skala.Gehirendoud ze vermeiden. Sou kann et ufänken Typ 2 Diabetis - d'Krankheet ass geféierlech a schwéier.

Also, wann eng Fra OK hëlt, dann Tissu an Organerempfindlechkeet fir Insulin hëlt erofAn. Dëst ass eng vun den Haaptkomplikatioune beim Benotze vu syntheteschen Hormonen. D'Pankreas Insulinproduktioun erhéicht däitlech. Iwwerschoss Insulin ausléist eng Reih vu metaboleschen an endokrinen Stéierungen, bis zur Entwécklung vum Typ 2 Diabetis. Et geschitt datt nëmmen Ännerungen trëtt an den Eierstokken - se ginn iwwerempfindlech fir Insulinda wäert d'Resultat datselwecht sinn - nëmmen ouni Diabetis.

Méi OK verhënnert datt Muskelgewënn bei jonke Fraen. Dëst kann Gewiichtsgewënn verursaachen an eng Ofsenkung vun der Insulinempfindlechkeet hormonell contraceptives sinn eng besonnesch schlecht Wiel fir PCOS.

Wéi beaflosst Insulin d'Eeër?

An den Eierstécker ginn Androgenen synthetiséiert, aus deenen Östrogenen geformt ginn. De Prozess selwer gëtt mam Insulin stimuléiert. Wann seng Niveauen héich sinn, da ginn all ovaresch Hormone intensiv "produzéiert" an den Eierstécker.
Estrogenen sinn den Endprodukt vun der ganzer chemescher Kette. Zwëscheprodukter - Progesteron an Androgenen vu verschiddenen Zorten. Si ginn vill unangenehme Symptomer am PCOS.

Vill Insulin - vill Androgen an den Eierstokken

Eng grouss Quantitéit un Insulin stimuléiert d'Ovarialen fir Androgenen iwwerschësseg ze synthetiséieren. An déi jonk Fra kritt méi wéi all d'Freed vu Hyperandrogenismus: Akne, Hoerverloscht, Hirsutismus.

Testosteron (adrenal Hormon), et gëtt och "männlecht" Hormon genannt, 99% ass am weibleche Kierper an enger inaktiver Form, gebonnen duerch e speziellen Protein (SHBG, SHBG). Testosteron verwandelt sech an eng aktiv Form - dihydrotestosteron (DHT, DHT) mat der Hëllef Insulin a 5-Alpha-Reduktase-EnzymAn. Normalerweis soll DHT net méi wéi 1% sinn.
Dihydrotestosteron tendéiert an Hoerfollikelen opzehuelenverursaacht vill Probleemer fir d'Erscheinung vun der Fra: d'Hoer ginn ueleg, brécheg a fänken un ze falen, als Resultat kann et zu Schuel ginn.
En héije Prozentsaz vun DHT am Blutt beaflosst och negativ op d'Haut: erhéicht Fettgehalt, Akne. An och de Cycle geet aus an de Stoffwiessel ännert sech.

Schlussendlech ze vill Insulin stimuléiert Är Pituitarydrüse fir nach méi luteiniséierend Hormon (LH) ze synthetiséieren, wat zousätzlech Androgenen stimuléiert a ovulatioun blockéiert.

Also, en héije Niveau Insulin am Blutt erhéicht den Inhalt vun aktive Androgenen. Androgen sinn synthetiséiert net nëmmen an den Eierstokken, awer och an den Adrenal Drüsen, Liewer, Nieren, an Adiposewebe. Awer d 'Eierstocke sinn de wichtegsten Link an der Entwécklung vu PCOS.

Apple-fërmeg Adipositas

Opgepasst op kierperlecht Zeeche vun Iwwergewiicht an der Form vun engem Apel (Iwwergewiicht Gewiicht ronderëm Är Taille droen).
Benotzt eng Bandsmiessung fir Är Taille um Navel ze moossen. Wann Är Tailleomtreke méi wéi 89 cm iwwerhëlt, da riskéiert Dir Insulinresistenz. Dëst kann méi genee berechent ginn a Form vum Verhältnis vun der Taille op Héicht: Är Taille sollt manner wéi d'Halschent vun Ärer Héicht sinn.
Apple Obesitéit ass e definéierend Symptom vun Insulinresistenz. Wat méi grouss Är Tailleomtreeg, dest méi wahrscheinlech ass Äre PCOS en Insulinresistente Typ.

Héich Insulin mécht Gewiichtsverloscht schwéieran dëst kann e fromme Zyklus ginn: Adipositas verursaacht Insulinresistenz, verursaacht Adipositas, wat d'Insulinresistenz méi schlëmm mécht. Déi bescht Gewiichtsverloschtstrategie ass d'korrekt Insulinresistenz ze korrigéieren.

Wichteg! Insulinresistenz kann och an dënn Leit optrieden. E Bluttest ass gebraucht fir erauszefannen.

Blutt Test fir Insulinresistenz

Frot Ären Dokter fir Richtungen fir eng vun den Testoptiounen:

• Test fir Glukosetoleranz mam Insulin.
  Mat dësem Test gitt Dir verschidde Bluttprouwen (ier an no engem séissen Getränk). Den Test moosst wéi séier Dir Glukos aus dem Blutt läscht (wat weist wéi gutt Dir mam Insulin reagéiert). Dir kënnt och Leptin testen, awer déi meescht Laboratoiren net.
• Blutt Test ënner dem Index HOMA-IR.
  Et ass de Verhältnis tëscht fasting Insulin a fasting Glukose. Héich Insulin bedeit Insulinresistenz.

Wann Dir Insulinresistenz hutt, brauche Dir Behandlungen, déi mir méi spéit wäerte diskutéieren.

Refus vun Zocker

Déi éischt Saach ze maachen ass stoppen Desserten ze iessen an Zocker Gedrénks. Et deet mir leed fir den Droen vu schlechte Neiegkeeten ze sinn, awer ech menge ganz ophalen. Ech mengen net heiansdo just zréck op d'Pie zréck. Wann Dir Insulinresistent sidd, hutt Dir keng "hormonell Ressourcen" fir den Dessert opzehuelen. All Kéier wann Dir Dessert iesst, dréckt en Iech méi déif an den Insulinresistenz (an méi déif an de PCOS).
Ech weess et ass schwéier Zocker opzehalen, besonnesch wann Dir der Sucht sidd. Zocker opginn ka grad esou schwéier oder souguer méi haart sinn wéi opzehalen. Zocker vum Kierper erofhuelen brauch e virsiichtege Plang.

Wéi e Prozess vun der Verweigerung vun Zocker erliichtert:

• Kritt genuch Schlof (well Schlofentzuch verursaacht Zocker Verlaangen).
• Iesst voll Iessen mat abegraff allen dräi Makronährstoffer: Protein, Stärke a Fett.
• Probéiert net Är Ernärung op aner Zorte vu Liewensmëttel ze limitéieren wann Dir Zocker werft.
• Start eng Diät wärend niddrege Stress an Ärem Liewen.
• Opgepasst datt intensiv Verlaangen no Séissegkeeten an 20 Minutten verschwanne wäerten.
• Opgepasst datt Verlaangen normalerweis an zwou Wochen ofhuelen.
• Füügt Magnesium well et d'Zockerverlaangen reduzéiert.
• Huel dech selwer. Verzeien Iech selwer. Denkt drun, Dir maacht et fir Iech selwer!

Zocker refuséieren ass anescht wéi eng low-carb Diät. Tatsächlech ass et dacks méi einfach Zocker opzeginn wann Dir keng Stärke vermeit, sou wéi Gromperen a Reis, well Stärke reduzéiert Verlaangen. Engersäits ass et méi schwéier Zocker opzehalen wann Dir entzündlech Liewensmëttel iesse wéi Weess a Mëllechprodukter. Dëst ass well Liewensmëttelverlaangen e gemeinsame Symptom vun entzündleche Liewensmëttel sinn.
D'Zäit wäert kommen wann Ären Insulin normal ass an da kënnt Dir e random random Dessert genéissen. Selten, ech mengen eemol de Mount.

Übungen

Ausübung re-sensibiliséiert de Muskel op Insulin. Tatsächlech huet nëmmen e puer Wochen Stäerktraining eng Erhéijung vun der Insulinempfindlechkeet vu 24% gewisen. Mellt Iech fir e Fitnessstudio, och mat e bëssen Ustrengung gesitt Dir nach ëmmer eng Verbesserung. Gitt ronderëm d'Spär. Klotert d'Trapen. Wielt eng Aart Übung déi Dir gär hutt.

DIAGRAM VUM ADDITIVEN FIR D'Erhéijung vun der Sensibilitéit

De Regime soll net nëmmen Insulinemfindlechkeet bei Frae mat PCOS erhéijen, awer fir all Leit mat héije Risiko fir Diabetis.

Magnesium Taurat

Berberine *

Inositol Puder, 227 g

GTF Chrome ***

Dësch Notizen

* Berberine kombinéiert net mat aner Rezept Medikamenter: Antidepressiva, Beta-Blocker, oder Immunosuppressanten (well et kann de Bluttniveau vun Ären Medikamenter änneren). Kontraindizéiert während der Schwangerschaft a Laktatioun.
Benotzt net kontinuéierlech fir méi wéi dräi Méint well et antimikrobiell ass a kann d'Zesummesetzung vun Darmbakterien änneren. Ofwiesselnd 3 Méint mat Berberine mat curcumin.

** Alpha Lipoic Sauer allgemeng sécher, awer bei héijen Dosen (méi wéi 1000 mg) kann et Schilddrüs Hormonen nidderegen.
Alpha-Lipoinsäure, als Thiol ze sinn, kombinéiert net mat Vitamin B12, well zesumme kréien si en antitumor Effekt, awer ginn toxesch fir de Kierper vun enger gesonde Persoun. Dofir drénke mir et getrennt vun Drogen wou B12 präsent ass, ofwiesselnd Coursen (mir kënnen se net den Dag liwweren).
Huelt getrennt vu Magnesium, Eisen a Kalzium, als trëtt an eng Reaktioun mat hinnen an, an engem aneren Iessen, net mam Alkohol kombinéiert.

*** Chrome kombinéiere net mat Antidepressiva, Beta-Blocker, H2-Blocker, Proton-Pump-Inhibitoren, Corticosteroiden, NSAIDen.

Progesteron

Insulinresistenz verursaacht och Progesteronmangel a schwéier Zyklen.
E fundamentalt Probleem mat PCOS ass de Mangel un Synthese vu Progesteron fir zwou Wochen an all Zyklus. E Mangel u Progesteron féiert zu Onbalance an den Eierstokken, stimuléiert Androgenen a féiert zu onregelméissegen Zyklen. Et mécht Sënn fir dës Ungleichgewicht ze korrigéieren andeems de Progesteron ersat gëtt (amplaz vum Duphaston), ech bidden 2 Méiglechkeeten aus ze wielen:

Elo Liewensmëttel, natierlech Progesteron Crème

• mat engem reegelméissege menstruellen Zyklus - fänkt vu 14 bis 25 Deeg vum MC un (den éischten Dag vun der Crème reift sollt dem Dag vum Ovulatioun entspriechen.)
• an der Verontreiung vun engem Zyklus - gëlt 25 Deeg mat enger Paus vun 5 Deeg.
• mat ganz niddereg Progesteron oder héijen Testosteron - uwend den éischte Mount kontinuéierlech, a vun der nächster - an déi zweet Phas.

GUNA, Potentiated Progesterone Drops

En dauerhaften Effekt gëtt no 1 Mount vum Gebrauch observéiert.
Method vun der Benotzung:
Duerch 20 Drëpsen 2 Mol am Dag op en eidle Magen 20-30 Minutte virum Iessen oder eng Stonn nom Iessen, benotzt déi folgend Strategie:

• mat engem normale Menstruatiounszyklus - Start vu 14 bis 25 Deeg vum MC (den éischten Dag vun der Entrée sollt dem Dag vun der Ovulatioun entspriechen.)
• an der Verontreiung vun engem Zyklus - huelt 25 Deeg mat engem Intervall vu 5 Deeg.
• mat ganz niddereg Progesteron oder héijen Testosteron - uwend den éischte Mount kontinuéierlech, a vun der nächster - an déi zweet Phas

Potentiated Progesteron ass recommandéiert fir ze benotzen progesteron Synthese Inductor - GUNA REGUCICLE (G3)sou datt de Kierper selwer dëse Prozess weider mécht.
Duerch 20 Drëpsen 2 Mol am Dag op eidelem Bauch 20-30 Minutte virum Iessen oder eng Stonn duerno, dauert e Mount laang. Béid Medikamenter kënnen an engem Glas Waasser gemëscht ginn a lues drénken.

• Ze kafen Guna Progesteron op eBay mat weltwäit Liwwerung
• Ze kafen Guna Rugulycle op eBay mat weltwäit Liwwerung

Progesteronpräparatiounen fänken un mat Insulintherapie fir 3-4 Méint.

Hyperandrogenismus kann zu Hyperestrogenismus féieren oder vice versa zu Östrogenmangel.
Am Fall vun ofgehollter Östrogen Synthese, füügt zousätzlech phytoöstrogenen oder potenzéiert Östrogenen aus ze wielen.
Phytoöstrogenen si strukturell ähnlech mat mënschlechen Östrogen, awer, als Regel, si liicht méi schwaach. Phytoestrogenic Kraider enthalen verschidde Verbindungen, respektiv beaflossen de Kierper op verschidde Weeër. Si kënnen zousätzlech Virdeeler fir d'Gesondheet vum Kierper bréngen: d'Immunitéit erhalen, d'Blutzirkulatioun am Becken verbesseren, Entzündung reduzéieren, etc.

Natur's Way, Red Clover

• mat engem normale Menstruatiounszyklus - Start vu 5 bis 14 Deeg vum MC
• Wann d'Endometrium schlecht wächst, da vu 5 bis 25 Deeg MC

GUNA, Potentiated Estradiol Drops

• mat engem normale Menstruatiounszyklus - Start vu 14 bis 25 Deeg vum MC (den éischten Dag vun der Entrée sollt dem Dag vun der Ovulatioun entspriechen.)
• Wann d'Endometrium net gutt wuessen - vu 5 bis 25 Deeg vum MC

Potenzéiert Östradiol ass recommandéiert fir ze benotzen estradiol Synthese inducer - GUNA FEM, wat de gesamten endokrinen System belount an de Kierper selwer dëse Prozess weider mécht.
Duerch 20 Drëpsen 2 Mol am Dag op eidelem Bauch 20-30 Minutte virum Iessen oder eng Stonn duerno, dauert e Mount laang. Béid Medikamenter kënnen an engem Glas Waasser gemëscht ginn a lues drénken.

Homeopathesch potenzéiert Hormone sinn nëmme fir d'Ukrain verfügbar, leider ginn se net méi direkt un den Hiersteller aus Russland geliwwert. E puer Drogen hunn ugefaang op Amazon ze erschéngen.

• Ze kafen Guna fem op eBay mat weltwäit Versand.
• Ze kafen Guna estradiol op eBay mat weltwäit Versand.

Fir eng Bestellung am Geschäft vum ukraineschen Distributeur vu Guna ze maachen, braucht Dir eng Zertifikatsnummer vun engem Spezialist, deen eng Ausbildung gemaach huet 1781 (Voll Numm kann ewech gelooss ginn). Liwwerung gëtt uechter d'Ukrain per New Mail, Cash op der Liwwerung duerchgefouert.