Wat ass Dyslipidämie a wéi een dës Krankheet behandelt: Ursaachen, Zeechen a Symptomer

Dyslipidämie (DL) ass e pathologescht Syndrom verbonne mat verstéierter Lipid a Lipoprotein Metabolismus, d.h. eng Ännerung am Verhältnis vun hirer Konzentratioun am Blutt. Et ass eng vun den Haaptrisikofaktoren fir Atherosklerosis vun onselbstännegen Krankheeten.

Lipiden a Lipoproteine ​​sinn eng vun den Energiequelle, déi vum mënschleche Kierper gebraucht ginn. Si si fettähnlech organesch Verbindungen. Lipiden gehéieren zu Lipoproteinen.

D'Ursaachen vun Dyslipidämie kënnen opgedeelt ginn immutabel (endogene) an mutbar (exogen).

Déi fréier enthalen Alter, Geschlecht, hormonellen Hannergrond, an ierflecher Prädisposition.

D'Grupp vu variabelen Risikofaktoren fir DL ass méi vill. Déi Haaptgrënn enthalen:

• aarmséileg Ernärung (exzessive Kalorienzufuhr, gesättegt Fett, einfach Kuelenhydrater),
• Tubak fëmmen
• Iwwergewiicht (visceral Adipositas),

• Diabetis mellitus
• Alkoholmissbrauch
• héije Blutdrock
• verlängert Stress
• sedentary Liewensstil
• systematesch kierperlech Stress,
• chronescher subklinescher Entzündung.

Och d'Ursaachen vun DL kënne verschidde Krankheeten sinn, pathologesch Syndromen a bestëmmte Medikamenter huelen.

Den Inhalt vu fettleche Substanzen wéi Chylomikrone a Triglyceriden am Blutt hänkt méi vun externen Faktoren of. Bis zu 80% niddreg Dicht Lipoprotein Cholesterin gëtt am Kierper synthetiséiert, haaptsächlech an der Liewer, an an engem klengen Ausmooss hänkt vun externen Faktoren of. Famillgenetesch Formen vun DL hänke komplett vun ierflechen Faktoren of.

Ursaachen vun der Krankheet

Dyslipidämie kann ënner verschiddene Konditioune optrieden, zum Beispill, mat Stéierunge begleet vun der Aktivatioun vun der Fett Synthese, an exzessive ofgeroden Fette aus dem Liewensmëttel.

Zousätzlech kann en Ungleichgewicht am Verhältnis vu Kierperfettpartikelen verursaacht ginn duerch d'Pathologie vun hirer Spaltung an Ofzuch. Dëst ass méiglech souguer mat enger klenger Intake vu Fette am Kierper mat Liewensmëttel.

Geméiss dem pathogenetesche Mechanismus vun der Entwécklung vu dyslipidemescher Ungleichgewicht, et gi verschidde Formen vun etiopathogenetescher Dyslipidemie. Absolut all Ierfgroussypen vun Dyslipidämie gehéieren zu primäre Formen a si gedeelt a monogen a polygen.

1. Monogen Formen zeechne sech duerch d’Entwécklung vun der Dyslipidämie als Resultat vum Empfank vun engem defekt Gen vun engem Kand vun engem vun den Elteren, déi un dëser Pathologie leiden, oder vu béiden gläichzäiteg.
2. Déi polygenesch Entwécklung vun der Dyslipidämie gëtt festgeluecht net nëmmen duerch d'Ierfschaft vum defekt Gen, awer och vum negativen Impakt vun der Ëmwelt.

Wichteg! Déi schwéiersst ze diagnostizéieren ass déi sekundär Form vun Dyslipidämie, well d'Optriede vun dëser Pathologie ass wéinst all chronescher Krankheet déi de Patient huet.

Déi Haaptkrankheeten déi dës oder déi Form vu pathogenetescher Dyslipidemie provozéiere kënnen, sinn:

• Diabetis mellitus
• hypothyroidism
• all Zort vun diffusen Lebererkrankungen.

Diagnos vun der alimentärer Dyslipidämie baséiert op de bewährte Fakt vun der überschüsslecher Cholesterinsammlung mat Nahrung. Eng ähnlech Variante vun Dyslipidämie ka geschéien no enger transientéierter Aart, an där Cholesterin nëmme fir eng kuerz Zäit eropgeet, an dëst ass wéinst engem eenzege Gebrauch vun enger grousser Quantitéit u fettegen Iessen.

In de meeschte Fäll gëtt Dyslipidämie diagnostizéiert nëmme mat enger längerer Erhéijung vun Cholesterol Fraktiounen am Blutt. An dëst trotz der Tatsaach, datt e wichtegen Deel vu Leit iwwerall op der Welt Pathologie hunn.

Symptomatologie

Dyslipidämie gëtt exklusiv am Labo diagnostizéiert. Aus dësem Grond kann eng Krankheet nëmmen op Basis vu Labo Zeegnes identifizéiert ginn. Duerfir besëtzen klinesch Symptomer net eng féierend Positioun.

Erlieft Spezialisten, awer, och mat enger visueller Untersuchung vun engem Patient, deen zënter enger laanger Zäit u Dyslipidemie gelidden huet, kann d'Krankheet verdächtegen. Esou spezifesch klinesch Markéierer enthalen xanthomas - kleng Dichtungen op der Haut. Favorit Plazen fir d'Lokalisatioun vun xanthomas sinn,

1. d'Sohle vun de Féiss,
2. Kniebeugen an Hänn
3. integuments vun engem Réck.

Exzessiv Akkumulation vum Cholesterin, wat an der Form vu verschiddene Fraktiounen ausgedréckt ass, gëtt begleet vum Erscheinungsbild vum Xanthelasm. Dëst si giel Neoplasme vu verschiddene Gréissten, lokaliséiert op de Augenlosen. Xanthelasms hunn eng dichte Struktur, an hiren internen Inhalt ass Cholesterol.

Mat der Ierflecher Natur vun der Dyslipidämie trëtt e Lipoid-Bou vun der Hornhaut op. Dëst ass eng wäissgräifeg Felge, déi um baussenzegen Rand vun der Hornhaut läit.

Trotz der Aarmut vu klineschen Manifestatiounen, ass et méiglech d'Dyslipidämie ze diagnostizéieren och op ambulanter Basis. Dëse Komplex enthält Studien vu verschiddenen Richtungen.

Déi populärste Laboranalyse vun haut, op d'Donnéeën vun deenen de Spezialist erwaart wann eng Diagnos vun Dyslipidemie gemaach gëtt, ass de Lipidprofil vum Patient. Mat dësem Begrëff heescht:

• Bestëmmung vun der Konzentratioun vu verschiddene Cholesterol Fraktiounen,
• Bestëmmung vum Wäert vun der Atherogenizitéit.

Béid vun dësen Indikatoren weisen e héije Risiko vun enger atherosklerotescher Krankheet bei engem Patient. Wéinst der Tatsaach datt d'Haaptzuel vu klineschen Formen vun Dyslipidämie eng Ierfschaft Pathologie ass, haut ass eng genetesch Untersuchung vu Patienten mat der Definitioun vun engem Set vu defekte Genen eng Standarduntersuchung. Zousätzlech kënnt Dir d'Instrument benotze fir Cholesterin ze moossen an Miessunge bei Iech doheem maachen.

Aarte vu Krankheet

Déi international Klassifikatioun vu Formen vun der Krankheet gëtt entwéckelt op Basis vun Informatioun iwwer wéi eng bestëmmte Fraktioun vu Fette am Bluttkrees vum Patient erhéicht gëtt. All dyslipidemia ass opgedeelt a kombinéiert.

1. Isoléiert sinn déi, an deenen d'Indikatoren vu Lipoproteine, déi Fraktiounen vum Cholesterol sinn, eropgesat ginn.
2. Kombinéiert - mat dëser Dyslipidämie, nieft dem Cholesterol, gëtt och eng Erhéijung vun den Triglyceriden bemierkt.

Eng breet Optioun fir d'Dyslipidämie z'ënnerscheeden ass d'Klassifikatioun vum Fredrickson, no deem dës Pathologie a fënnef Zorten opgedeelt ass:

• Hereditär primär Hyperchilomikronemie, eng aner Typ 1 Dyslipidämie. D'Krankheet ass begleet nëmmen duerch eng Erhéijung vun der Rate vun Chylomikrone, besteet aus 90% Triglyceriden an 10% Cholesterol. D'Tatsaach datt dës Variante vun Dyslipidämie ni den Haaptgrond fir d'Entwécklung vun atherosklerotesche Läsionen vum Häerz a Bluttgefässer ka ginn, ass encourageant.
• Déi zweet Aart vu Dyslipidämie ass geprägt nëmmen duerch eng Erhéijung vun den Indikatoren fir niddreg Dicht Lipoproteine ​​am Zesummenhang mat Fraktiounen vum Cholesterol mat engem héijen Niveau vun Atherogenizitéit. Dës Aart vu Krankheet ass polygen, zënter dem Optriede vu dyslipidemesche Ungleichgewicht ass eng Kombinatioun vun engem ierflechen defekten Gen a schiedlechen Ëmweltfaktoren erfuerdert. Eng ënnerschiddlech Charakteristik vun der Typ 2 Dyslipidämie ass de Fakt datt de Patient net nëmmen den Niveau vun der niddreger Dicht Lipoproteine ​​eropgeet, awer och den Niveau vun den Triglyceriden.
• Déi drëtt Zort vun Dyslipidämie ass geprägt duerch d’Erscheinung bei engem Patient vun engem héijen Indikator fir ganz niddreg Dicht Lipoproteine, Dëst ass begleet vun enger héiger Probabilitéit vun arteriosclerotesche vaskuläre Läsionen.
• Mat der véierter Aart gëtt et och eng Erhéijung vum Niveau vu ganz nidderegen Dicht Lipoproteine. Awer an dësem Fall entwéckelt d'Konditioun net wéinst ierflechen Faktoren, awer aus endogenen Grënn.
• Déi fënneft Aart vun Dyslipidämie ass eng Erhéijung vun der Unzuel vun Chylomikrone am Blutt, wat kombinéiert gëtt mat enger Erhéijung vun der Zuel vu ganz nidderegen Dicht Lipoproteine.

Wéinst der Vielfalt vu Labortypen vun dyslipidemesche Stéierungen an der internationaler Klassifikatioun, ginn et verschidden Aarte vun dëser Pathologie. Wéi och ëmmer, fir 10 mcb huet dyslipidemia een eenzege Code E78.

Therapeutesch a präventiv Moossname fir d'Symptomer vun der Krankheet ze eliminéieren si ganz divers. Si bestinn net nëmmen an der Korrektioun vun Drogen, awer och an der Konformitéit mat den Instruktioune vun engem Ernärter, an engem Liewensstil änneren.

Opgepasst! Empfehlungen vun enger net-medikamenter Orientéierung solle souwuel mat ierflechen Aarte vun der Krankheet observéiert ginn (fir Fortschrëtter ze vermeiden), a mat sekundäre Formen. Fir d'Behandlung vu sekundärer Dyslipidämie ass et noutwendeg fir déi initial Ursaach vu senger Optriede eliminéiert, dat heescht chronescher Pathologie.

D'Haaptlëscht vu Medikamenter fir d'Zillek ze reduzéieren Cholesterin an all Zorte vu senge Fraktiounen sinn Sequestranten vu Gallensäuren a Statinen, Cholesteroltabletten. Fir Héichniveauen vu ganz niddregen Dicht Lipoproteinen an Triglyceriden ze korrigéieren, ginn Fibraten an Nikotinsäure benotzt.

D'Drogen déi Deel vun der Statin Grupp sinn monocaline Antibiotike, den Effekt vun deem sech op eng spezifesch Hemmung vun der Aktivitéit vum Enzym verlängert, wat d'Produktioun vu Cholesterol Fraktiounen duerch d'Liewer erhéicht.

D'Drogen Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin, déi Deel vun der Statin Grupp sinn, ginn haut vu béiden mikrobiologeschen an syntheteschen Methoden entwéckelt. D'Behandlung vu Dyslipidämie mat Statins ass begleet vun enger laangfristeger stabiler Ofsenkung vum Cholesterol net nëmmen am Allgemengen, awer och an enger niddreg Dicht Cholesterol. Dëst spillt eng grouss Roll an der Préventioun vun Arteriosklerose.

De Virdeel bei der Verwäertung vu Statine ass och wéinst der Tatsaach datt sou eng Behandlung net nëmmen e Lipid-senkende Effekt huet, awer och pleiotropesch Effekter, an der Form vun enger Verbesserung vun der Funktioun vun der Ënnerdréckung vun entzündleche Prozesser an de Schëffer.

Wann Monotherapie mat Statins kee positivt Resultat bréngt, gëtt komplex Therapie verschriwwen mat Hëllef vun Sequestranten vu Gallensäuren, zum Beispill Colestipol oder Cholestyramine an enger Doséierung vu 4 g. pro Dag mëndlech.

Dës Grupp vun Drogen huet en direkten Effekt op Cholesterol Synthese. Dëst geschitt duerch d'Erhéijung vun der Ausscheedung vu Galensaieren aus dem Kierper an hir weider Bildung aus Cholesterol Fraktiounen.

Bedeitend Hypertriglyceridämie a chronesch Kolitis si komplette Kontraindikatiounen fir de Gebrauch vu Galtsauer Sequestranten. Bei isoléierter Hypertriglyceridämie ginn Fibraten benotzt, zum Beispill, Ciprofibrat - 100 mg / Dag.

Wéinst der Tatsaach datt dës Grupp vun Medikamenter Cholesterin Steng an der gallbladder Kavitéit verursaache kënnen, sollten all Patienten déi Fibrates gemaach hunn fir eng laang Zäit Ultraschall regelméisseg ze maachen.

Ausserdeem, wann Typ 5 Dyslipidämie vu Pankreatitis begleet gëtt, ass et unzeroden, Nikotininsäure ze benotzen - 2 g / Dag.

Awer dës Substanz huet eng Nebenwirkung déi net déi verbreet Benotzung vun Nikotinsäure am Kampf géint Dyslipidämie erlaabt. D'Reaktioun gëtt ausgedréckt als Rötung vun der Haut am Uewerkierper a Kapp.

Diät Empfehlungen

D'Aféierung vun Upassunge vun der Diät vun engem Patient leiden aus enger Form vun Dyslipidämie zielt op:

• eliminéiert de Risiko vun der Optriede an der Progressioun vu vaskulärer a kardiologescher Pathologie,
• Normaliséierung vum Bluttzockerspigel,
• Verbesserung vun Lipid Parameteren,
• Thromboophlebitis Prophylaxe.

D'Haaptrisikogrupp fir Dyslipidämie enthält Leit mat verstäerkter Ernärung, Dofir ass d'Behandlung vun der éischter Prioritéit d'Normaliséierung vum Iessverhalen vum Patient. Diätetesch Richtlinnen soen datt déi alldeeg Ernärung vun engem Patient mat Dyslipidämie dramatesch d'Annahme vun Déierefetter sollt limitéieren.

Fleeschprodukter dierfen nëmmen eng Kéier an der Woch an der Diät abegraff ginn, a fir de Kierper mat Protein ze beräicheren, solle Mierfësch an akzeptabele Quantitéiten verbraucht ginn. De Menü vu Patienten mat dyslipidemesche Stéierungen sollte räich u Uebst a Geméisgeschir enthalen wichteg Nährstoffer a Faser.

Allgemeng Informatioun iwwer d'Krankheet

Wann de Lipidniveau exzessiv eropgeet, da gëtt d'Pathologie Hyperlipidämie genannt. D'Entwécklung vun der Krankheet ass beaflosst vu Lifestyle, Diät, Gewëss Drogen huelen, Mangel un Aktivitéit a schlecht Gewunnechten.

Dyslipidämie weist op eng Verletzung vum Gläichgewiicht vu Fettelementer. Dës Lowmolekulargewiichtverbindunge ginn an der Liewer synthetiséiert mam spéideren Transport an all Cellulär a Tissuusstrukturen duerch Lipoproteine ​​- komplexe Komplexe vun der Lipidprotein Kompositioun. Dräi Aarte kënnen klasséiert ginn an där eng niddreg, héich oder ganz niddreg Dicht.

LDL a VLDL si grouss Strukturen, déi eng ausgeprägte Fäegkeet hunn a Cholesterinsediment oflageren. Si verursaache Krankheeten vum vaskuläre Bett an Häerz, an dëst Cholesterol ass "schlecht"An. LDL provozéiert d'Bildung vu Plaques am Endothel, wat d'vaskulär Lumen reduzéiert.

HDL ass eng Molekül, déi sech am Waasser opléist an hëlleft Cholesterol ze entfernen, seng Oflagerung an de Gefässer ze vermeiden. An der Liewer kënne se a Galensauren ëmgewandelt ginn, de Kierper duerch den Darm verlassen.

Den atherogene Wäert (Koeffizient) ass de Verhältnis vun der Zomm vun LDL a VLDL zu héijer Dichtkomponenten. Hypercholesterolemia ass den Iwwerschoss vun der Zuel vun sou Elementer am mënschleche Blutt.

Géint den Hannergrond vun dëse Probleemer, souwéi Dyslipidämie, kann Atherosklerosis optrieden, wat Tissue Hypoxie verursaacht. Fir dës Conditioun z'identifizéieren, ass et genuch fir Bluttproben ze analyséieren an de Lipidmetabolismus ze bewäerten.

Iwwer Ongläichgewiicht soen se wann:

• Cholesterol (am Ganzen) iwwerschreift 6,3 mmol / L.
• KA méi wéi 3.
• TG méi wéi 2,5 mmol / L.
• LDL iwwerschreit méi wéi 3 mmol / L.
• HDL manner wéi 1 mmol / L fir Männer an ënner 1,2 mmol / L fir Fraen.

Pathologie Faktoren

D'Ursaachen vun der Bildung vun der Krankheet kënnen an e puer Gruppen opgedeelt ginn:

• Ierflech Prädisposition. Primär Dyslipidämie gëtt haaptsächlech vun Elteren iwwerginn, déi en anormt Element an hirer DNA hunn, verantwortlech fir Cholesterol Synthese.
• Faktoren, déi sekundär Dyslipidämie verursaachen, gi fonnt:
  1. Mat Hypothyroidismus, wann d'Funktionalitéit vun der Schilddrüs reduzéiert gëtt.
  2. Bei Patienten mat Diabetis mellitus, wann Glukosveraarbechtung verschlechtert gëtt.
  3. Wann et eng Lebererkrankheet an engem Zoustand ass, wann den Ausfluss vu Galle gestéiert gëtt.
  4. Mat der Verwäertung vu bestëmmte Medikamenter.

• Feeler an der Ernärung. Zwou Forme ginn hei ënnerscheet: transient a konstant. Déi éischt ass charakteriséiert duerch d'Erscheinung vun Hyperkolesterolämie direkt oder engem Dag nom bedeitende Konsum vu fetthaltege Liewensmëttel. Eng konstant alimentär Pathologie gëtt bei Individuen observéiert déi regelméisseg Liewensmëttel konsuméiere mat enger grousser Quantitéit vun Déierenfetter.

Risikogrupp

Et sollt am Kapp gedriwwe ginn datt Faktoren déi de Fortschrëtt vun der Atherosklerosis provozéieren an der Bildung vun Dyslipidämie involvéiert sinn. Si kënnen an modifizéierbar an onverännerbar opgedeelt ginn. Et gëtt eng Risikogrupp vu Leit, déi meescht ufälleg fir d'Entwécklung vun der Krankheet sinn.

• Onreegelméisseg Diät, an där fettech Cholesterol Nahrung dominéiert.
• Sedentary Liewensstil.
• D'Präsenz vu Stress.
• Schlecht Gewunnechten: Alkohol, Fëmmen.
• Iwwergewiicht
• Héich Blutdrock.
• Dekompensatioun vun Diabetis.

Dës Faktore ënnerleien Korrektioun wann de Patient wëllt.

Onverännert Grënn kënnen net geännert ginn. Si si charakteristesch fir Männer, déi méi al wéi 45 Joer.Persounen mat enger Famillgeschicht déi Fäll vu fréie Start vun Atherosklerosis haten, Dyslipidämie, Häerzinfarkt, Schlaganfall, plötzlechen Doud sinn och ufälleg fir Krankheeten.

Zeeche vu Krankheet

Extern Symptomer kënne sech manifestéieren als:

• Xanthomas. Dëst sinn Knäppercher déi enk um Touch sinn, déi Partikelen vum Cholesterol enthalen. Si sinn iwwer d'Sehne Schichten. Déi meescht Oft kënnen se op den Hänn fonnt ginn, manner dacks erschéngen se op de Handflächen an Sohlen, Réck oder aner Gebidder vun der Haut.
• Xanthelasma Si erscheinen an der Akkumulation vum Cholesterin ënner de Falten vun den Augen. Am Erschénge si si ähnlech Knospe vun enger gielzeger Faarf oder normaler Hautfaarf.
• Lipoid Bogen vun der Hornhaut. A Ausgesinn ass et eng Felge déi laanscht de Rand vun der Hornhaut vum Auge oflagert. Si ass wäiss oder gro. Wa Probleemer bei Patienten entstinn, déi nach net 50 Joer al sinn, dann hindeit dëst datt d'Ursaach vun der Krankheet hereditär Dyslipidämie ass.

D'Krankheet huet d'Besonderheet net fir eng laang Zäit ze erschéngen, wann e bedeitende Schued scho beim Kierper gemaach ass. An enger fréicher Etapp vun der Pathologie kann e Problem identifizéiert ginn wann eng Lipid Analyse passéiert.

D'Stéierunge baséieren op dem metaboleschen Syndrom, am Allgemengen ass et e Komplex vu Feeler tëscht dem Fettmetabolismus an der Normaliséierung vum Blutdrock. Charakteristesch Manifestatiounen kënnen eng Verännerung vun der Quantitéit vu Lipiden an engem Bluttest sinn, Hypertonie, Hyperglykämie, Hämostase Feeler.

Krankheet Klassifikatioun

Baséierend op d'Quantitéit u Lipiden, ginn dës Aarte vu Pathologie ënnerscheet:

• Isoléiert Hyperkolesterolämie wann erhéicht Cholesterol, deen Deel vun Lipoproteine ​​ass.
• Gemëscht Hyperlipidämie, wann eng Analys eng Erhéijung vum Cholesterin an den Triglyceriden weist.

Dyslipidämie duerch de Mechanismus vum Optriede ka primär sinn (dëst enthält hereditär Pathologien) oder sekundär, déi ënner dem Afloss vun negativ Faktoren erschien sinn.

Ausserdeem gëtt et eng Klassifikatioun no dem Fredrickson, an deem d'Zorten vun der Krankheet ofhängeg vun der Aart Lipid hänken. In de meeschte Fäll kann d'Krankheet zu Atherosklerosis féieren. Déi folgend Forme ginn ënnerscheet:

• Ierflech Hyperchilomikronämie. Et ënnerscheet sech datt nëmmen Chylomikrons an engem Bluttest erhéicht ginn. Dëst ass déi eenzeg Ënnerart, an där de Risiko fir Aterosklerosis z'entwéckelen minimal ass.
• 2a Vue - Dëst ass ierflecher Hyperkolesterolämie oder entstinn ënner Afloss vun negativ externen Faktoren. Zur selwechter Zäit ginn LDL Indikatoren erop.
• 2b Typ, dëst enthält kombinéiert Hyperlipidämie, wann Lipoproteine ​​vu ganz niddreg a gerénger Dicht erhéijen, souwéi Triglyceriden.
• Déi drëtt Aart ass ierflech Dysbeta Lipoproteinemie, wann LDL erheblech ass.
• Typ 4 gëtt endogen Hyperlipidämie genannt, wärend den Niveau vu ganz nidderegen Dicht Lipoproteine ​​erhéicht gëtt.
• Déi lescht 5 Arten enthalen hereditär Hypertriglyceridämie, an där Chylomikrone a ganz niddreg Dicht Lipoproteine ​​erhéicht ginn.

Diagnos

In de meeschte Fäll kann Dyslipidämie festgestallt ginn duerch eng Serie vu speziellen Examen. Déi lescht Diagnos gëtt gemaach no:

• Eng initial Untersuchung mat enger Sammlung vu Reklamatiounen an Anamnesis ass amgaang. Den Dokter probéiert d'Charakteristesch Zeeche vun der Krankheet am Patient z'identifizéieren, a studéiert och Informatiounen iwwer Ierfgrouss a transferéiert Pathologien.
• D'Präsenz vu Xanthelasm, Xanthoma an de Lipoidbogen vun der Hornhaut gëtt opgedeckt.
• Spende Blutt an Urin fir Analyse.
• E Lipidprofil gëtt geholl. Et hëlleft den atherogenen Koeffizient ze bestëmmen.
• Klass M a G Immunoglobuline ginn am Blutt festgestallt.

Krankheet Behandlung

Fir de Fettmetabolismus ze normaliséieren, kënnen d'Dokteren speziell Medikamenter verschreiwen, Diätnahrung, e aktive Liewensstil an traditionell Medizinmethoden.

De Medikamenter Wee vun der Behandlung ass ze huelen:

• Statins sinn Medikamenter déi hëllefe méi niddreg Cholesterol Biosynthese an Liewerzellen. Dës Medikamenter hunn en anti-inflammatoreschen Effekt. Déi heefegst sinn Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
• Fibrates verschriwwen fir opgehuewe Triglyceriden. D'Behandlung dréit zur Erhéijung vun HDL, wat d'Erscheinung vun Atherosklerosis verhënnert. Déi effektivst ass d'Kombinatioun vu Statine a Fibraten, awer kann schlëmm onsympathesch Konsequenze wéi Myopathie optrieden. Aus dëser Grupp gi Clofibrat, Fenofibrat benotzt.
• Nikotinsäure an der Zesummesetzung vum Niacin, Enduracin. Dës Medikamenter hunn eng lipid-senkend Eegeschafte.
• Polyunsaturated Fettsäuren, Omega-3. Si kënnen a Fësch Ueleg fonnt ginn. Dës Behandlung hëlleft Blutt Cholesterol, Lipiden, LDL a VLDL ze reduzéieren. Esou Medikamenter si anti-atherogesch, kënne d'Blutherrologie verbesseren an d'Bildung vu Bluttgerinnsel inhibitéieren.
• Cholesterol Absorptiouns Inhibitoren déi hëllefen d'Absorptioun am Dënndarm ze stoppen. Déi bekanntst Medikament ass Ezetimibe.
• Resinen fir d'Verbindung vu Galtsaieren: Colestipol, Cholestyramine. Dës Medikamenter si gebraucht als Monotherapie fir Hyperlipidämie oder als Deel vun enger komplexer Behandlung mat aner hypocholesterolemesche Medikamenter.

Heem Methoden

Folk Heilmittel hëllefen Cholesterin ze senken an de Konditioun vu Bluttgefässer ze verbesseren. Si kënne als zousätzlech Hëllef benotzt ginn.

Déi heefegste Methode sinn:

• Empfang vu Kartoffeljus. Et muss all Dag op engem eidle Mo gedronk ginn. Fir dëst ze maachen, ginn rau Gromperen geschuel, gewascht a reift, d'Inhalter gequetscht. De resultéierende Getränk gëtt frësch gedronk.
• Eng Mëschung aus Zitroun, Hunneg, Geméiswierk. Et ass noutwendeg fir sou eng Medizin fir eng laang Zäit ze drénken, op d'mannst 2-3 Méint.
• Melissa Téi. Et berouegt an Téin gutt, verbessert d'Bluttgefässer vum Gehir an d'Häerz.
• Schinnen mat Brennnessel. Fir dëst gëtt eng frësch geschnidde Planz an engem waarme Bad plazéiert. Nodeems si eng hallef Stonn insistéiert hunn, bréngen se op déi néideg Temperatur, a Féiss ginn an dëst Waasser gedämpft. Dëst hëlleft Atherosklerosis an den ënneschten Extremitéiten ze stoppen.

Prinzipien vun der Ernährung fir Krankheet

Eng Diät mat dëser Pathologie ass noutwendeg fir Cholesterol ze senken. Eng equilibréiert Ernärung hëlleft iwwerschësseg Gewiicht ze reduzéieren an d'Bluttzocker normaliséieren.

Wann Dyslipidemie Syndrom beobachtet ass, soll de Patient sech vun enger grousser Quantitéit vum konsuméierten Déierfetter ofhalen.

Grat, sauer Rahm, Eegiel, Botter, Fett Fleesch, Wurst, Wurst, Offal, Garnelen, Squid, Kaviar, Kéis mat méi wéi 40% Fett sollten aus der Diät ausgeschloss ginn.

Fir sécherzestellen, datt d'Ernährung komplett bleift, kënnt Dir Déierefette mat Geméisfetter ersetzen. Et wäert nëtzlech sinn fir Patiente Mais, Sonneblummen, Kotenzuel, Leinsamen, Soja Ueleg ze huelen.

Zousätzlech ass et noutwendeg fir aner Liewensmëttel vu Planz Hierkonft anzeféieren, nämlech:

• Uebst, Beeren, Geméis, Hülsenfrüchte. All dës Substanzen enthalen Diätfaser, déi op d'mannst 30 g pro Dag brauchen.
• Rapeseed an Soja ueleg, wat Stanolen enthält. Hir deeglech Betrag sollt 3 g sinn.
• Frësch Plummen, Aprikosen, Piischten, Schwaarzen Johannisbeeren, Rüben, Karotten. Dës Produkter si reich an Pektine. Dagsiwwer musst Dir ongeféier 15 g vun esou Iessen iessen.

D'Haaptempfehlungen vun der Diät fir Dyslipidämie sinn eng Zuel vu Reegelen ze respektéieren:

• Regelméisseg Intake vu Friichten, Geméis, Beeren.
• D'Benotzung vu polyunsaturéierte Fetter, mono - a gesättigt soll an engem Verhältnis vun 1: 1: 1 optrieden.
• Limitatioun vu héich Fett Mëllechprodukter.
• Reduzéiert Ee Konsum op 3 op 7 Deeg.

Alkoholmëssbrauch ass kontraindizéiert, awer, dréche roude Wäin, a klenge Quantitéiten virum Iessen geholl, ass nëtzlech fir Patienten.

Komplikatioune vu Pathologie

All déi negativ Konsequenze vun der Krankheet kënnen an akut a chronesch opgedeelt ginn. Déi éischt enthalen Schlag, myokardinfarkt. Pathologie entwéckelt sech séier a ganz dacks fatal.

Chronesch Komplikatioune gehéieren Bluttverhënnerungen, Arrhythmie, Hypertonie, Aortaklaffstenose, Nieralfehler, Angina Pectoris, trophesche Geschwüren, intermitterende Klaudikatiounssyndrom.

Am Fall wou vaskuläre Schued wéinst der Akkumulation vun atherosklerotesche Plaques observéiert gëtt, gëtt d'Atherosklerosis ënnerscheet:

• Aorta Et verursaacht arteriell Hypertonie, an e puer Fäll kann et Häerzfehler provozéieren, Aortaklappinsuffizienz, Stenose.
• Schëffer vum Häerz. Kann zu Myokardinfarkt, Häerzrhythmusversoen, Häerzkrankheeten oder Häerzversoen.
• Cerebral Schëffer. Zur selwechter Zäit verschlechtert d'Aktivitéit vum Uergel. Vaskulär Blockéierung kann optrieden, verursaacht Ischämie a Schlaganfall.
• Renal Arterien. Et manifestéiert sech an Hypertonie.
• Darm Arterien. Oft féiert zum Darminfarkt.
• Schëffer vun den ënneschten Extremitéiten. Kann intermittéiert Klaudikéierung oder Ulzeratioun verursaachen.

Net-Drogenbehandlung

Et ass net unzeroden d'Dyslipidämie mat Medikamenter ze behandelen ouni d'Benotzung vun net-Medikamenter Methoden. No allem, andeems Dir d'Diät, d'Aarbecht a Rou, souwéi kierperlech Aktivitéit upassen, kënnt Dir e ganz gudden therapeutesche Effekt erreechen. Fir dëst ze maachen, musst:

• reduzéiert d'Quantitéit vun Déierfett an der deeglecher Ernärung, an heiansdo komplett opzeginn,
• normaliséieren Kierpergewiicht
• erhéijen kierperlech Aktivitéit entspriechend der Stäerkt a Fäegkeeten vum Patient,
• wiesselen op eng equilibréiert, befestegt a Fraktiouns-Diät,
• schaarf limitéieren oder ganz ofzeginn d'Benotzung vun Alkohol, wat d'Quantitéit vun Triglyceriden am Blutt vum Patient erhéicht, hëlleft d'Wänn vu Bluttgefässer ze verdicken an d'Entwécklung vun Atherosklerosis beschleunegt.
• Fëmmen spillt och eng wichteg Roll an der Entwécklung vun dëser Krankheet.

Diättherapie

Wéi virdrun erwähnt, ass d'Diät fir Dyslipidämie ee vun den Haaptfaktoren fir effektiv Behandlung. Diät ass net e temporäre Phänomen, awer de Liewensstil an d'Ernährung, op deem d'Preventioun vun Atherosklerosis baséiert. D'Ernärung fir dës Krankheet riicht de Patient an huet e puer Prinzipien:

• Limitéiert d'Benotze vu fettege Sorten vu Fleesch, Fësch, Gris, Garnelen, Botter, Fettbarkeef Mëllechprodukter, industriell Kéisen, Wipp an Wipp,
• beräichert Är Ernärung mat Fetter, vegetareschen Hierkonft, Geméis, Uebst, Fettarmen Varietéit vun Gefligel a Fësch,
• magesch Mëllechprodukter sinn och fir dës Zort Krankheet uginn,
• , a klenge Portioune mat regelméissegen Intervaller.

Extracorporeal Behandlung

Esou Behandlung gëtt benotzt fir d'Eegeschafte a Kompositioun vu Blutt ausserhalb vum mënschleche Kierper z'änneren. Schwer atherogen Dyslipidemie ass eng Indikatioun fir de Gebrauch vun dëser Method. Tatsächlech, atherogen Dyslipidämie ass e Faktor, deen zu der Entwécklung vu Komplikatiounen an der Form vu kardiovaskuläre Krankheeten bäidréit.

Méiglech Komplikatiounen a Konsequenzen

D'Krankheet ass behandelbar, awer dëse Prozess ass zimlech laang an erfuerdert Disziplin a Wëllenkraaft vum Patient. Awer dës Efforte sinn et wäert ze vermeiden komplex a geféierlech Gesondheetskomplikatiounen a Form vun:

• Atherosklerosis,
• koronar Häerzkrankheeten
• Häerzinfarkt
• schlag
• Häerzrhythmusstéierunge,
• arteriell Hypertonie an,
• intestinal Atherosklerosis,
• Atherosklerosis vun den ënneschten Extremitéiten.

Geméiss dem Entwécklungsmechanismus, kënnen all Komplikatiounen an zwou Gruppen opgedeelt ginn:

• schaarf
• chronesch.

Akute Komplikatioune sinn den Optriede vun der Stenose (Kompressioun) vum Schiff a Tréine vum Thrombus aus sengem Befestigungsplaz. Einfach gesot, e Bluttverengelung komplett oder deelweis d'Lumen vum Schiff zou an Emolie geschitt. Sou eng Pathologie huet dacks e fatale Resultat. Chronesch Komplikatioune sinn eng graduell Verengung vum Lumen vun engem Schiff an d'Bildung vun engem Blutgerinn dran, wat zu chronescher Ischämie vun der Regioun féiert, déi mat dësem Schiff versuergt gëtt. D’Prognose fir Dyslipidämie hänkt of:

• Gravitéit an Aart vun der Krankheet,
• Lokaliséierung vum Fokus vun Atherosklerosis,
• den Taux vun der Entwécklung vum pathologesche Prozess,
• fristgerecht Diagnostik a Behandlung.

Präventioun

Dës Krankheet, wéi all déi aner, ass méi einfach ze vermeiden wéi méi spéit fir eng laang a schwéier Behandlung. Dofir kann Dyslipidämie vu verschiddenen Zorten sinn:

1. Primär Präventioun - eng Rei vu Moossnamen déi virgesi sinn am Ufank vun der Krankheet an der Entwécklung. Fir dësen Zweck gëtt et recommandéiert:
2. Sekundär Präventioun - Moossnamen fir d’Entwécklung vu Komplikatiounen an de Progressioun vun der Krankheet ze vermeiden. Dës Zort vu Prophylaxe gëtt fir scho diagnostizéiert dyslipidemia benotzt. Fir dësen Zweck kënnt Dir uwennen:
   • Normaliséierung vum Kierpergewiicht
   • aktive Liewensstil
   • Stress Vermeiden
   • rational Verdeelung vun der Zäit fir Aarbecht a Fräizäit,
   • reegelméisseg medizinesch Ënnersichung mat obligatoresche Blutt- an Urinprüfungen, souwéi Blutdrockmiessungen,
   • Diättherapie
   • Medikamenteprophylaxis,
   • net-Drogen Effekter op d'Ursaach vun der Krankheet.

Wann déi éischt alarméierend Symptomer erscheinen, sichen qualifizéiert medizinesch Hëllef.

Präventioun, Diagnostik a Behandlung, op e rechtzeitegen Zäit duerchgefouert, kann dem Patient säi Liewen a seng Qualitéit verlängeren an erhalen. Nëmmen d'Haaptbedingung fir sou eng Prognose ass Disziplin a virsiichteg Astellung zu der Gesondheet vun engem.

Dyslipidämie ass den Haapt- a vläicht prädisponerende Risikofaktor fir d'Entwécklung vun atherosklerotescher Herz-Kreislauf-Krankheet (ASC), déi geschitt ier aner wichteg Risikofaktoren ufänken ze manifestéieren. Epidemiologesch Beweiser hindeit och datt Hyperkolesterolämie a méiglecherweis koronar Atherosklerosis selwer Risikofaktoren fir d'Entwécklung vun ischämesche Schlag sinn. Geméiss den Donnéeën, vun 2009 bis 2012, méi wéi 100 Milliounen erwuesse Amerikaner am Alter vun ≥20 Joer hunn e Gesamtkolesterol (Cholesterol) ≥200 mg / dl a bal 31 Millioune Leit hunn Niveauen vun ≥240 mg / dl.

Et gëtt ëmmer méi Beweiser datt sou e Risikofaktor fir periphere vaskuläre Krankheeten, ischämesch Schlaganfall, souwéi ACSB, souwéi Insulinresistenz, eng Erhéijung vun der Gravitéit vun deem féiert zu enger Erhéijung vum Niveau vun den Triglyceriden (TG), niddreg Dicht Lipoproteine ​​(LDL) an eng Ofsenkung vun der Konzentratioun vun Héichdichtlipoproteinen (HDL) ) a Bluttplasma.

An dëser Hisiicht, den 23. Abrëll 2017, huet d'Zäitschrëft Endocrine Practice publizéiert medizinesch Empfehlungen fir Praktiker entwéckelt vum Verwaltungsrot vun der Amerikanescher Associatioun vu Klineschen Endokrinologen (AACE) Verwaltungsrot a Verwaltungsrot vum American College of Endocrinology (Amerikanesch College of Endocrinology (ACE) Board of Trustees), déi den virdru verëffentlechte AACE-Protokoller fir d'norméiert Bestëmmung vu klineschen Praxis Richtlinnen respektéieren.

Geméiss den Autoren war e weideren Grond fir d'Entwécklung vun dëser Richtlinn déi kontrovers Empfehlungen vun der American Cardiology Association / American College of Cardiology am Joer 2013, déi d'Ziler eliminéiert hunn, fir LDL Niveauen ze senken an amplaz ze recommandéieren d'Intensitéit vun der Statintherapie z'änneren.

Tatsächlech ass dës Richtlinn e systematesch entwéckelt Message entwéckelt fir Gesondheetsspezialisten medizinesch Entscheedunge fir spezifesch klinesch Fäll ze maachen, awer, wéi d'Auteuren soen, si sinn op kee Fall en Ersatz fir en onofhängegt Uerteel vun engem medizinesche Fachmann a sollten net als Guide interpretéiert ginn.

D'Entwéckler präziséieren datt de gréissten Deel vum Inhalt vun dëse Empfehlungen baséiert op Literaturreviews, an an zweifelhaftem Aspekter d'Auteuren hunn professionnell Uerteel benotzt.Dës Richtlinnen sinn e Aarbechtsdokument dat de Status vun dësem Gebitt zur Zäit vun der Verëffentlechung reflektéiert, awer well séier Ännerungen an dësem Beräich erwaart ginn, periodesch Versioune sinn onverhënnerbar. Gesondheetsspezialisten ginn encouragéiert dës Informatioun a Verbindung mat enger besserer klinescher Bewäertung ze benotzen an net en Ersatz, an déi ugebuede Empfehlungen kënnen an absolut all Situatiounen net akzeptabel sinn. All Entscheedung vun de Praktiker fir dës Richtlinnen anzesetzen soll am Liicht vun de lokale Fäegkeeten an individuellen Ëmstänn geholl ginn.

De Resumé vun dësem Dokument enthält 87 Empfehlungen, vun deenen 45 (51,7%) zu der Klass A gehéieren, 18 (20,7%) - B, 15 (17,2%) - C an 9 (10,3%) - bis Klass D. Dës detailléiert, evitéierbasis Empfehlungen erlaben et klinesch Entscheedungen ze huelen ënner Berécksiichtung vun den Nuancen déi vill Aspekter vun der medizinescher Versuergung a reellen Bedingungen ofdecken. Dësen Update enthält 695 Quellen, vun deenen 203 (29.2%) Héichqualitativ Beweiser hunn, 137 (19.7%) hunn moderéiert Qualitéits Beweiser, 119 (17.1%) schwaach an 236 (34.0%) a) Fäll gëtt et keng klinesch Beweiser.

Risikofaktoren fir d'Entwécklung vun ASAP goufen duerch folgend Konditioune gezeechent. Déi Haaptzege sinn: eng Erhéijung vum Alter, en héijen Niveau vum Serum Cholesterol an LDL Cholesterol, eng Erhéijung vun net-HDL-verbonne Cholesterin (net-HDL Cholesterin) Cholesterol, eng Ofsenkung vun HDL, d'Präsenz vun Diabetis mellitus, arteriell Hypertonie, chronesch Nierkrankheet, Fëmmen, eng belaascht Familljegeschicht vun Iwwer ASB. Zousätzlech Risikofaktoren goufe bemierkt: Adipositas, eng belaascht Familljegeschicht vun Hyperlipidämie, eng Erhéijung vun der LDL, fasting an nom iessen Hypertriglyceridämie, polycystescht Eierstockssyndrom, Dyslipidemie (Lipid) Triad (eng Kombinatioun vun Hypertriglyceridämie, héich LDL-C an niddreg Cholesterol). D'Autoren hunn och net-traditionell Risikofaktoren identifizéiert, sou wéi eng Erhéijung vum Niveau vun de Lipoproteinen (a), eng Erhéijung vun der Aktivitéit vu Bluttkoagulatiounsfaktoren, Konzentratioune vun entzündleche Markoren, Niveauen vun Homocystein, Harnsäure, an TG.

All jonk Leit mat Diabetis solle bei engem Diagnostik op engem Lipidprofil gepréift ginn. Wann LDL innerhalb vum akzeptablen Risikoniveau ass (3.0 mmol / L,

Identifizéiert d'Violatioun hëlleft genetesch Analyse, immunologesch Fuerschung, Blutt- an Urin Tester. Drënner ass eng Klassifikatioun ofhängeg vum Entwécklungsmechanismus:

• primär (net wéinst Krankheet)
• monogen - ierflecher Form,
• homozygot ass eng rar Form déi sech entwéckelt wéinst dem Empfang vu defekte Genen vu béiden Elteren,
• heterozygot - eng Form entwéckelt géint den Hannergrond vun engem defekt Gen vun engem vun den Elteren, déi dem Kand weiderginn ass,
• polygenesch Form - Ierfschaft, extern Faktoren,
• Ernärungsform geschitt wéinst Ënnerernärung,
• dyslipoproteinemia - eng Form déi sech ënner dem Afloss vun atherogenen Faktoren entwéckelt,
• sekondär Dyslipidämie ass eng Konsequenz vu Krankheet.

Ausserdeem gëtt et eng Klassifikatioun no dem Niveau vun de Lipiden, an där Aarte vu Dyslipidemie sou ausgesinn:

1. Isoléiert Hyperkolesterolämie ass eng Erhéijung vum Cholesterol, wat an der Zesummesetzung vu Proteinkomplexe kënnt.
2. Kombinéiert Hyperlipidämie - eng Erhéijung vun der Zuel vun TG (Ester mat Fettsäuren) a Cholesterol.

Fredrickson Klassifikatioun vun dyslipidemia

E berühmte Wëssenschaftler huet dëse Staat a Lipiden ënnerdeelt. Folgend ass eng Klassifikatioun vun dyslipidemia geméiss dem Fredrickson:

1. Typ I Hyperlipoproteinemie ass ierflech Hyperchilomikronemie, an där d'Zuel vun Chylomikrone erhéicht gëtt. Dës Spezies verursaacht keng Atherosklerosis (ICD Code E78.3).
2. Type II Hyperlipoproteinemie gëtt weider an zwou Gruppen opgedeelt. Wat ass den Typ IIa Hyperlipidämie? Dëst ass eng Spezies an där verstäerkter apoV bemierkt gëtt. Dëst gëtt duerch den Afloss vun der externer Ëmfeld an Ierfschaft erkläert. Typ IIb ass eng kombinéiert Form an där LDL, TG, a VLDL erhéicht ginn.
3. Typ III Hyperlipoproteinemie, laut Fredrickson, ass eng Ierfdysbeta-Lipoproteinemie mat enger Erhéijung vun LDL an TG.
4. Typ IV Hyperlipoproteinemie gëtt duerch eng Erhéijung vum Blutt VLDL verursaacht. En aneren Numm fir d'Form ass endogen Hyperlipämie.
5. Déi lescht Zort no dem Fredrickson ass ierflech Hypertriglyceridämie. Mat Typ V Hyperlipoproteinemie erhéijen Chylomikrone a VLDL am Blutt.

Déi meescht Patienten déi dës Diagnos op hirer Kaart gesinn, verstinn d'Dyslipidämie net - wat et ass a fir wat fir Grënn et sech entwéckelt. Et ka verschidde Faktore sinn. Déi Haaptursaachen vun der Dyslipidämie sinn:

• LDL Rezeptor Mangel
• obstruktiv Liewer Krankheet
• arterielle Hypertonie
• Diabetis mellitus
• genetesch Mutatiounen (primär Hyperlipoproteinemie, polygenesch Hyperkolesterolämie),
• Bauchgewiicht Obesitéit,
• ofgeholl Lipoprotein Lipase,
• hypothyroidism
• laangfristeg antibiotesch Behandlung,
• sedentary Liewensstil
• schlecht Gewunnechten.

Dyslipidämie - Symptomer

Analyse vun der medizinescher Geschicht, kierperlecher Untersuchung vum Patient, a Blutt Tester (immunologesch Analyse, Lipidprofil, atherogenen Index, biochemesche Bluttest) hëllefen dës Stéierung z'identifizéieren an eng Diagnos ze maachen. Symptomer vun Dyslipidemie kënne wéi follegt erschéngen.

Dyslipidämie ass eng Verletzung vum Lipidmetabolismus, wat aus enger Verännerung vun der Konzentratioun vu Lipiden am Blutt besteet (erofgoen oder eropgoen) a bezitt sech op Risikofaktoren fir d'Entwécklung vu ville pathologesche Prozesser am Kierper.

Cholesterol ass eng organesch Verbindung déi ënner anerem en Deel vun Zellmembranen ass. Dës Substanz ass net léisen an Waasser, awer opléisbar an Fetter an organeschen Léisungsmëttel. Ongeféier 80% Cholesterin gëtt vum Kierper selwer produzéiert (d'Liewer, Darm, Adrenal Drüsen, Nieren a Geschlechter drénke matmaachen u senger Produktioun), déi verbleiwen 20% an de Kierper mat Liewensmëttel. Intestinal Mikroflora ass aktiv an de Stoffwiessel vum Cholesterol involvéiert.

Cholesterol Funktiounen enthalen d'Stabilitéit vun Zellmembranen an engem breet Temperaturgebai ze garantéieren, un der Synthese vu Vitamin D deelzehuelen, Adrenalhormonen (abegraff Östrogen, Progesteron, Testosteron, Cortisol, Aldosteron), souwéi Galsäuren.

Beim Fehlen vun der Behandlung entwéckelt Atherosklerosis vun de Schëffer géint den Hannergrond vun der Dyslipidemie.

Transportforme vu Lipiden am Kierper, souwéi strukturell Elementer vun Zellmembranen, si Lipoproteine, déi Komplexe bestinn aus Lipiden (Lipo-) a Proteinen (Proteinen). Lipoproteine ​​sinn opgedeelt a fräi (Lipoproteine ​​vu Bluttplasma, opléisbar am Waasser) a strukturell (Lipoproteine ​​vun Zellmembranen, Myelin Schiet vun Nervefaseren, onoplosbar a Waasser).

Déi meescht studéiert gratis Lipoproteine ​​si Plasma Lipoproteine, déi no hirer Dicht klasséiert sinn (wat méi héich ass de Lipidgehalt, wat méi déif ass d'Dicht):

• ganz niddreg Dicht Lipoproteine,
• niddreg Dicht Lipoproteine,
• héich Dicht Lipoproteine,
• chylomicrons.

Cholesterol gëtt an Peripheriegewebe duerch Chylomikrone transportéiert, ganz niddereg an niddreg Dicht Lipoproteine, an Héichdensitéit Lipoproteine ​​ginn an d'Liewer transportéiert. Wärend der lipolytescher Degradatioun vu ganz nidderegen Dicht Lipoproteine, déi ënner der Handlung vum Lipoprotein Lipase-Enzym entstinn, entstinn Tëschenzäit Dicht Lipoproteine. Normalerweis charakteriséiert Zwëschendicht Lipoproteine ​​duerch eng kuerz Liewensdauer am Blutt, awer si kënnen sech mat e puer Lipidmetabolismusstéierunge accumuléieren.

Dyslipidämie bezitt sech op d'Haaptrisikofaktoren fir d'Entwécklung vun Atherosklerosis, déi, am Géigenugrëff, verantwortlech ass fir déi meescht Pathologien vum kardiovaskuläre System, déi am Alter geschitt. Atherogener Stéierunge vum Lipidmetabolismus enthalen:

• Erhéijung vun triglyceride an niddreg Dicht lipoproteins,
• erofgoen an héich Dicht Lipoproteine.

D'Grënn fir d'Entwécklung vun Dyslipidämie kënne kongenital sinn (eenzel oder multiple Mutatiounen, déi Hyperproduktioun verursaachen oder Mängel an der Verëffentlechung vun Triglyceriden a Low-Dicht Lipoproteine, oder Hypoproduktioun oder exzessive Ausscheedung vu héijer Dicht Lipoproteine), oder opkaf. Déi meescht Oft ass dyslipidemia duerch eng Kombinatioun vu verschiddene Faktoren.

Drogenbehandlung vun Dyslipidämie bei Kanner gëtt nëmmen no 10 Joer duerchgefouert.

Déi Haaptkrankheeten, déi zu der Entwécklung vun dësem pathologesche Prozess bäidroen, enthalen diffusen Lebererkrankheeten, chronesche Nieralfehler, Hypothyroidismus. Dyslipidämie geschitt dacks bei Patienten mat Diabetis. De Grond ass d'Tendenz vun esou Patienten zur Atherogenese a Kombinatioun mat enger erhöhter Konzentratioun vu gerénger Dicht Triglyceriden an enger gerénger Dicht Lipoprotein am Blutt an eng simultan Ofsenkung vum Niveau vun der Héichdichte Lipoproteine. Patienten mat Typ 2 Diabetis hunn e héije Risiko fir Dyslipidämie, besonnesch mat enger Kombinatioun vu gerénger Diabetis Kontroll a schwéierer Adipositas.

Aner Risikofaktoren enthalen:

• d'Präsenz vun Dyslipidämie an enger Familljegeschicht, d.h. eng Ierfdisposition,
• aarmséileg Ernärung (besonnesch iwwerschwemmend, exzessive Konsum vu fettege Liewensmëttel),
• net genuch kierperlech Aktivitéit
• Iwwergewiicht (besonnesch Bauchfett Obesitéit),
• schlecht Gewunnechten
• psycho-emotionalen Stress,
• bestëmmte Medikamenter huelen (diuretesch Medikamenter, Immunosuppressanten, asw.),
• Alter iwwer 45 Joer.

Aarte vu Dyslipidämie

Dyslipidämie ass a kongenital opgedeelt a gesammelt, souwéi isoléiert a kombinéiert. Ierflech Dyslipidämie si monogen, homozygot an heterozygot. Gitt ka primär, sekundär oder alimentär sinn.

Dyslipidämie ass am Wesentlechen e Labo Indikator, deen nëmme mat de Resultater vun engem biochemesche Bluttest bestëmme kann.

No der Klassifikatioun vun Dyslipidämie (Hyperlipidämie) geméiss dem Fredrickson, wat vun der Weltgesondheetsorganisatioun als déi international Norm Nomenklatur vu Lipidmetabolismusstéierunge akzeptéiert gëtt, ass de pathologesche Prozess a fënnef Zorten opgedeelt:

• Typ 1 Dyslipidämie (ierflech Hyperchilomikronemie, primär Hyperlipoproteinemie) - zeechent sech duerch eng Erhéijung vum Niveau vun Chylomikronen, gehéiert net zu den Haaptursaachen vun der Entwécklung vun atherosklerotesche Läsionen, D’Frequenz vum Optriede vun der allgemenger Populatioun ass 0,1%,
• Typ 2 dyslipidemia (polygenesch hypercholesterolemia, hereditär hypercholesterolemia) - eng Erhéijung vum Niveau vun der niddreg Dicht Lipoproteine, D’Frequenz vum Optriede ass 0,4%,
• Typ 2b Dyslipidämie (kombinéiert Hyperlipidämie) - eng Erhéijung vum Niveau vun nidderegen, ganz nidderegen Dicht Lipoproteinen an Triglyceriden, diagnostizéiert an ongeféier 10%,
• Typ 3 dyslipidemia (ierflech Dysbeta-Lipoproteinemie) - eng Erhéijung vum Niveau vun der Zwëschenzäit Dicht Lipoproteine, eng héich Probabilitéit fir aterosklerotesch Läsionen vu Bluttgefässer z'entwéckelen, D'Frequenz vum Optriede ass 0,02%,
• Typ 4 dyslipidemia (endogen hyperlipemia) - eng Erhéijung vum Niveau vu ganz niddreg Dicht Lipoproteine, fonnt an 1%,
• Typ 5 dyslipidemia (ierflech hypertriglyceridemia) - eng Erhéijung vum Niveau vun Chylomicrons a Lipoproteine ​​vu ganz gerénger Dicht.

Symptomer vun Dyslipidämie

Well DL en Labor Syndrom ass, sinn seng Manifestatiounen verbonne mat Atherosklerosis vun den Arterien vun den Organer an Tissuë, déi se derbäi ginn:

• cerebral Ischämie
• koronar Häerzkrankheeten
• Atherosklerosis obliterans vun den Arterien vun den ënneschten Extremitéiten, asw.

Koronär Häerzkrankheeten - Déi meescht üblech a formidabel Atherosklerosis-Zesummenhang Krankheet. Méi Leit stierwen dovunner wéi aus all Zorte vu Kriibs. Déi meescht oft manifestéiert dës Krankheet sech a Form angina pectoris oder myokardinfarkt.

Angina pectoris benotzt gouf "angina pectoris" genannt, wat de Symptomer vun der Krankheet genau charakteriséiert - Pressen oder Komprimatioun vun Sensatiounen hannert der Strëmp an der Héicht vu kierperlecher oder emotionaler Stress, dauert e puer Minutten a stoppt no der Ënnerbriechung vun der Last oder d'Nitroglycerin huelen.

Myokardinfarkt assoziéiert mat Broch vun enger atherosklerotescher Plack an der Herzarterie an der Bildung vun engem Blutgerinnsel op der Plack. Dëst féiert zu enger schneller Schließung vun der Arterie, akuter Ischämie, Schued an Nekrose vum Myokardium.

De Gehir kann ënner chronescher an akuter Ischämie leiden, wat manifestéiert ass duerch Schwindel, Verloscht vum Bewosstsinn, Verloscht vu Ried a Motorfunktioun. Dëst ass näischt anescht wéi e zerebrale Schlag oder e Virausfallschlag - e transienten ischämeschen Attack. Mat verstäerkten Atherosklerosis vun den ënneschten Extremitéiten trëtt eng Ofsenkung vun der Bluttversuergung op de Been op. Et ass derwäert ze bemierken datt fir eng laang Zäit Atherosklerosis asymptomatesch bleift, klinesch Manifestatiounen fänken mat enger Verengung vun der Arterie duerch 60-75%.

Familljegenetesch Dyslipidämie ka mat Stigmata optrieden, sou wéi Hautxanthomas an eyelid Xanthelasmen.

Eng bedeitend Erhéijung vun der Konzentratioun vu Blutt-Triglyceriden (méi wéi 8 mmol / l) kann zu akuter Pankreatitis féieren, wat begleet gëtt vu staarke Schmerz am Uewerkierper, Iwwelzegkeet, Erbriechen, Häerzschlëmpungen an allgemeng Schwächt.

D’Pathogenese vun der Dyslipidämie

Déi Haaptplasma Lipiden sinn:

• Cholesterin (Cholesterin) - e Virgänger vu Gallensäuren, Geschlechtshormonen a Vitamin D,
• Phospholipiden (PL) - d'Haaptstrukturell Komponente vun all Zellmembranen an déi baussenzeg Schicht vu Lipoproteinpartikelen,
• triglyceride (TG) - Lipiden geformt aus Fettsäuren a Glycerol, déi mat Nahrung agebonne ginn, duerno a Fettdepots transportéiert ginn oder an Lipoproteine ​​integréiert sinn.

Fettsäuren (LC) Bluttplasma - eng Energiequell an e strukturellt Element vun TG a PL. Si sinn sättlech an onsaturéiert. Saturéiert LCD gehéieren zu Déierefetter. OnsaturéiertLCD bildt Geméisfetter a ginn a mono- a polyunsaturéierte Fettsäuren opgedeelt. Monounsaturated FAs ginn a grousse Quantitéite an Olivenueleg fonnt, a polyunsaturéierte FAs a Fësch Ueleg an aner Geméisueleg. Et gëtt ugeholl datt all dës Fette fir Mënschen noutwendeg sinn, hiren ausgeglachenen Undeel sollte bis zu 30% vum deegleche Kaloriegehalt vu Liewensmëttel sinn a verdeelt an ongeféier dräi gläichen Deeler tëscht mono-, polyunsaturéierte a gesättigte FAs.

D'Kombinatioun vu Fette mat Proteinen nennt een Lipoproteinen oder Lipoproteinen.

Wéi eng Krankheet ze vermeiden

Präventioun vu Dyslipidämie ass:

• Normaliséieren Gewiicht.
• En aktiven Liewensstil behalen.
• Ausgrenzung vu stressesche Situatiounen.
• Passend präventiv Examen.
• Richteg Ernärung.
• Erreechen Kompensatioun fir chronesch Pathologien wéi Diabetis. Si musse fristgerecht behandelt ginn, Komplikatioune vermeiden.

Déi geféierlechst Komplikatioun déi e Patient kann begéinen ass d'Entwécklung vun Atherosklerosis, Häerzinfarkt, Schlaganfall, Häerzversoen.

D'Behandlung besteet haaptsächlech an der Korrektioun vum Fettmetabolismus, Statine, Fibraten, Nikotinsäure, Cholesterolabsorptiounsinhibitoren, Galle sauer Bindungsharzen, polyonsaturéiert Fettsäuren sinn verschriwwen.

Lipid Fraktiounen an Dyslipidämie

Eng Persoun léiert iwwer Dyslipidemie andeems en e Bluttest Resultat kritt. In de meeschte Fäll verdächtegt de Patient net emol wat et ass, well de pathologeschen Zoustand sech net op iergendeng Manéier manifestéiert.

De mënschleche Kierper brauch Fetter a Fett-ähnlech Substanzen fir e normale Fonctionnement. Ee vun hinnen ass Cholesterol. Den Haaptdeel vun dëser Verbindung gëtt an der Liewer geformt an nëmmen ee Fënneftel kënnt mat Iessen.All Zelle brauche Cholesterol. Hie bedeelegt sech un der Konstruktioun vu Membranen, awer kann net mam Bluttfluss an den Tissue kommen, well et ass onoplosbar a Plasma. Fir Cholesterin an d'Zellen ze liwweren, sinn Carriereproteine ​​gebraucht. Wann se mat engem Lipid kombinéiert sinn, bilden se Lipoprotein Komplexe vun den folgenden Zorten:

• VLDL (Ganz niddreg Dicht),
• LDL (Niddereg Dicht),
• LPPP (Zwëschendicht)
• HDL (Héich Dicht).

Wat méi déif ass vum Lipoprotein, dest méi einfach ass se ofbriechen, wat Cholesterol fräigesat. VLDL an LDL liwwert Lipid vun der Liewer an d'Zellen, a wat méi héich d'Konzentratioun vun dëse Fraktiounen ass, wat méi héich ass d'Wahrscheinlechkeet fir "Cholesterin" op de Wee ze verléieren. " Hie setzt sech dofir op d'Maueren vu Bluttgefässer, limitéiert de Bluttfluss a bildt eng atherosklerotesch Plack.

HDL ass méi stabil. Si bidden de ëmgedréinte Transport vum Cholesterin an d'Liewer, wou Galle doraus entstinn. All iwwerschësseg Lipid soll normalerweis ausgeschloss ginn, awer dëst geschitt net ëmmer. Wann niddreg Dicht Lipoproteine ​​am Blutt eropgeet an d'Konzentratioun vum HDL fällt, ass dëst ee vun de Schëlder vun der Dyslipidemie.

Dokteren operéiere mat engem Indikator wéi atherogenen Koeffizient. Dëst ass de Verhältnis vu Gesamt Cholesterol an HDL Inhalt, reduzéiert mat engem. Wann de Wäert vum atherogene Index méi grouss ass wéi 3, da schwätze se vun Dyslipidämie.

Zousätzlech ass dëse pathologeschen Zoustand begleet vun enger exzessiver Konzentratioun am Plasma vun Triglyceriden a Chylomikronen. Déi fréier si Estere vu Glycerol a Fettsäuren. Duerch Spaltung ginn se d'Zellen Energie - dat ass eng vun hire wichtegsten Funktiounen. Eng Erhéijung vun der Konzentratioun vun Triglyceriden (TG) am Bluttplasma ass en anert Zeeche vu Dyslipidemie. Wéi Cholesterol, reiwen dës Verbindungen duerch de Kierper a komplex mat Proteinen. Awer en Iwwerschoss vu gratis TG ass mat engem héije Risiko vun Atherosklerosis gefloss.

Wéi och ëmmer, erhéicht Konzentratioune vun enger anerer Transportform - Chylomikronen - ginn och a verschiddene Formen vun Dyslipidemie beobachtet.

Eng Erhéijung vun der Konzentratioun vum „schiedlecht“ Cholesterol (LDL a VLDL) stellt e Risiko vun Atherosklerosis. Wéi och ëmmer, dës Krankheet manifestéiert sech net op iergendeng Manéier oder ergëtt geläschte Symptomer, bis e komplette Blockéierung vun all grousst Gefäss an déi assoziéiert ischämesch Tissue Schued (Nekrose, Häerzinfarkt, Schlag).

Wéi och ëmmer, dyslipidemia kann a verschiddene Fäll gesinn. Seng lieweg Zeeche si charakteristesch Oflagerunge vu Cholesterol: xanthomas a xanthellasma, de lipoid Bogen vun der Hornhaut.

Xanthomas bilden normalerweis iwwer d'Sehne. Dëst sinn dichte Knuewëss, an hir Liiblingswuesstem sinn d'Gebidder vun de Féiss, Handfläch, Hänn, manner dacks de Réck.

Xantellasma ass ganz einfach am Gesiicht ze gesinn. Dëst si gieleg Formatiounen déi mat Cholesterol gefëllt sinn. Si sinn op der Eyelids lokaliséiert a si kosmetesch Mängel. Et gëtt kee Sënn hinnen ze behandelen bis d'Gläichgewiicht vun de Lipiden am Blutt normaliséiert ass.

Bei Patienten deenen hir Alter méi wéi 50 Joer ass, kënnt Dir heiansdo e Lipoidbogen ronderëm d'Cornea beobachten. Et huet eng groer oder wäiss Faarf. E Lipoidbogen ass näischt anescht wéi iwwerschësseg Cholesterin.

Grënn a Formen

D'Grënn fir d'Verletzung vum Lipidprofil si vill, an am Aklang mat hinnen gëtt et sou eng Klassifikatioun vun Dyslipidämie:

Déi primär Form ass eng onofhängeg Pathologie. Et ass net mat all Krankheet oder aner Faktoren verbonnen. Primär Dyslipidämie gëtt festgeluecht vu Mutatiounen an engem oder méi Genen verantwortlech fir d'Bildung vu Cholesterol:

• heterozygous Form (nëmmen 1 Elterendeel huet de falschen Gen passéiert),
• homozygot Form (béid Elteren sinn un den Nokomme 1 Gen mat enger Mutatioun passéiert).

Homozygot familiär Dyslipidemie geschitt 2 Mol manner wéi heterozygot: am Duerchschnëtt 1 Persoun aus enger Millioun. Awer dës Konditioun ass méi schwéier.

Awer dacks Mängel am genetesche Material ginn iwwerlagerend op Ëmweltfaktoren, déi metabolesch Stéierunge provozéieren. An dësem Fall schwätze se vu polygenescher Dyslipidämie. Dëst ass déi meescht üblech Form vu pathologeschen Zoustand. Wann nëmmen Genmutatiounen Lipidmetabolismusstéierunge verursaachen, Dyslipidemie gëtt als monogen betracht.

Am Géigesaz zu der Primär, déi sekundär Form entwéckelt sech géint den Hannergrond vun enger Krankheet:

• Diabetis mellitus
• hypothyroidism
• Liewer Pathologie
• Östrogenmangel (Fraen),
• Gout
• Iwwergewiicht
• gallstones.

Sekondär Dyslipidämie kann och e puer Drogen provozéieren:

• hormonellen (contraceptive) Drogen,
• Drogen fir Drock.

Déi physiologesch sekundär Form vun Dyslipidemie ass während der Schwangerschaft akzeptabel. No der Gebuert geet de Fettmetabolismus zréck op normal.

Et ass onméiglech fir déi primär Form vu Pathologie komplett ze besiegen, well defekt genetesch Material kann net vun der moderner Medizin geännert ginn. Eent kann vun der sekundärer Dyslipidemie lass ginn andeems se d'Kontroll vun der ënnerierdlecher Krankheet iwwerhëlt. Awer déi alimentär Form ass am einfachsten ze behandelen. Esou Stéierunge ginn duerch exzessiv Inhalter vum Cholesterol am Kierper mat Liewensmëttel verursaacht. Wann Dir d'Diät upasst, gëtt de Lipidprofil normaliséiert, an d'Drogenbehandlung ass net erfuerderlech.

Fredrickson Klassifikatioun

An der medizinescher Praxis ginn Aarte vu Dyslipidämie ënnerscheet, ofhängeg vun wéi eng Lipid Fraktiounen am Blutt. Geméiss dëse Prinzip ass eng Klassifikatioun nom Frederickson zesummegesat. Geméiss der do sinn 5 Haaptgruppen.

Typ 1 dyslipidemia ass ierflech. Si gi mat exzessiver Akkumulation vun Chylomikrone am Blutt verbonne, awer ginn net als atherogesch ugesinn.

Dyslipidämie 2a, anescht wéi déi éischt, ass méi geféierlech a polygen. An dësem Fall ass LDL am Iwwerschoss am Bluttplasma. Wann zousätzlech den Inhalt vu VLDLP an / oder Triglyceriden erhéicht gëtt, gëtt den Typ 2b gesot.

En nach méi grousse Risiko vun Atherosklerosis mat Dyslipidämie 3. An dësem Fall erhéicht d'Konzentratioun vu VLDL. Déi selwescht Fraktiounen accumuléieren an der 4. Aart vun Dyslipidämie, awer am Géigesaz zu der 3. Et ass net ierflech, awer gëtt provozéiert vun internen Ursaachen. Déi fënneft Aart vu Stéierung ass genetesch bestëmmt a manifestéiert sech als eng exzessiv Akkumulation vu VLDL, Triglyceriden a Chylomikrone.

Dyslipidämie Typ 2a an all déi spéider Féieren zu Atherosklerosis. Dës Konditioune kënnen net ignoréiert ginn!

D'Entwécklung vun atherogener Dyslipidämie

Atherogen Dyslipidämie gëtt opgeholl wann d'Gläichgewiicht tëscht LDL an HDL gestéiert gëtt, dat heescht, d'Konzentratioun vum "béise" Cholesterol erhéicht an d '"Gutt" geet erof. Quantitativ gëtt dëst ausgedréckt duerch eng Erhéijung vum atherogene Index op 3 Eenheeten oder méi.

Zousätzlech Risikofaktoren si Lifestyle Feature:

• net genuch Übung
• reegelméissegen Alkoholkonsum
• fëmmen
• Stress
• Léift vu Fast Food.

All dës Punkte kënnen pathologesch Verännerungen ausléisen, déi genetesch kodéiert sinn, oder de Kurs vun enger scho entwéckelter Bedéngung maachen. Géint den Hannergrond vun dëse Faktoren gëtt en astheno-vegetativt Syndrom geformt. Et manifestéiert sech a Stéierunge vum autonome Nervensystem, wat en Organ negativ kann beaflossen.

Dacks entwéckelen asthenovegetative Stéierunge mat Hypertonie, Diabetis mellitus, Atherosklerosis. An esou Fäll ass et extrem schwéier ze verstoen wat genau den Ausléiser war.

Dyslipidämie bei Kanner

Lipid metabolesch Stéierunge ginn net nëmmen bei Erwuesse opgeholl. Si beaflossen Kanner a Jugendlecher. Si hu meeschtens dyslipidemia primär, dat ass ierflech. A 42% vun de Fäll ass d'Form 2b diagnostizéiert. Zur selwechter Zäit, vum Alter vu fënnef, entwéckelt e Kand xanthomas, Zeeche vun Häerzschued a vegetativ-asthenesche Stéierungen.

Sekondär Dyslipidämie bei Kanner gëtt meeschtens an Pathologien vum Magen-Darmtrakt beobachtet. Krankheeten am Duodenum a Bauch, Liewer a Bauchspaicheldrüs Krankheeten kënnen d'Gläichgewiicht vun de Lipiden am Kierper vun de Kanner stéieren. Eng Ofsenkung vun der Bildung vu Gallensäuren ass natierlech begleet vun enger Erhéijung vun der LDL Konzentratioun.

Zousätzlech gëtt Dyslipidämie ëmmer an Adipositas observéiert, Diabetis. Et gi Kohlenhydrat-verbonne Formen. Falsch Ernährung mat enger Iwwerhand vu Fast Food, Séissegkeeten, Muffin, Fett a frittéiert Iessen an der Kanner Diät, besonnesch wann d'Kand net un Sport involvéiert ass, gär um TV sëtzt oder vill Zäit um Computer verbréngt, ass en direkten Wee fir Iwwergewiicht.

Wann Dyslipidämie bei engem Erwuessene oder Kand diagnostizéiert gëtt, gëtt d'Behandlung net onbedéngt Medikamenter. D’Taktik vun der Therapie gëtt duerch Vernoléissegung vum Prozess bestëmmt, Präsenz a Grad vun atherosklerotesche Verännerungen, assoziéiert Pathologien. D'Uféiere fir "schlecht" Cholesterin am Blutt ze senken kënnen esou sinn:

• Liewensstil änneren
• diät
• Drogenbehandlung
• extracorporeal Therapie.

Net-Drogen Approche

Kleng Ännerungen am Lipidprofil, an der Regel, brauche keng Drogentherapie. Cope mat hinnen hëlleft Diät a Liewensstil Upassung. Mat héije Cholesterin, musst Dir dës Produkter opzeginn:

• fastfood
• Wipp, Paste, Hallefprodukter,
• fetteg Fleesch
• héich Fett Botter a Mëllechprodukter,
• schnell Kuelenhydrater (am Geschäft Séisswueren),
• Alkohol

All Liewensmëttel déi Déierefette enthalen, si verbueden, awer Geméisueleg a Mieresprodukter sinn erlaabt, mat Ausnam vu Garnelen. Seier ass räich un onsaturéierte Omega-Fettsäuren, déi den Niveau vum "béisen" Cholesterol kënne senken. Geméis Fette fonnt an Nëss a Flax Somen hunn déiselwecht Besëtz. Dës Produkter kënnen ouni Angscht verbraucht ginn - si erhéijen net Cholesterol.

Zousätzlech mat dyslipidemia ass et wichteg frësch oder stewed, baacken, gekachten Geméis an der Diät mat abegraff. Effektiv bindet Faser Cholesterol, déi an der Sole enthale sinn. Eng gutt Proteinquell ass Fësch a Magerfleesch:

Wéi och ëmmer, sollt Dir Iech net eleng op Diät limitéieren. Et ass wichteg de Liewensstil ze berücksichtegen, Nikotin opzeginn (Fëmmen), Alkohol, Snacks. Wann Dir Iwwergewiicht sidd, musst Dir domat ëmgoen. Mat hereditärer a sekundärer Dyslipidämie, moderéiert Lasten sinn noutwendeg, et ass wichteg fir regelméisseg ze trainéieren, awer net de Kierper z'ergoen. Den zerstéierende genetesche Programm kann ausgeléist ginn duerch Net-Anhale vum Regime vun der Aarbecht a Rou, erhéicht nervös Spannung, reegelméisseg Stress. Et ass wichteg besonnesch Opmierksamkeet ze bezuelen.

Traditionell Medezin Methoden

Wann d'Net-Medikament Approche net genuch ass - de Patient huet bedeitend "schlecht" Cholesterol erhéicht, d'Atherosklerosis entwéckelt, et siichtbar Zeeche vun Hyperkolesterolämie - Dir kënnt ouni Medikamenter net maachen. Fir dësen Zweck ginn Drogen vun de folgende Gruppe normalerweis verschriwwen:

• statins
• fibrates
• sequestrants vu Galle Säuren,
• Cholesterol Absorptiounsinhibitoren,
• omega-3 PUFA (polyunsaturated Fettsäuren),
• Nikotininsäure.

Déi heefegst verschriwwent sinn Statine a Sequestranten vu Galle Suren. De fréiere verbessert Lipidstéierung, hemmt hir Synthese an der Liewer, an zousätzlech verbessert den Zoustand vun der banneschten Bunn (Intima) vu Bluttgefässer a gitt en anti-inflammatoreschen Effekt. Déi effektivsten sinn Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Wann d'Drogen vun der éischter Grupp net eng Ofsenkung vum "schlecht" Cholesterin verursaachen, ginn Sequestranten vu Gallensäuren derbäi. Esou Therapie ass ganz effektiv, awer gëtt seriéis Nebenwirkungen. Galysäurequestranten hunn net direkt de Fettmetabolismus an d'Polesterolproduktioun. Si galde Galsäuren am Lumen vum Darm an hu se intensiv erofgeholl. D'Liewer an Äntwert op dëst fänkt un nei Galle aktiv ze synthetiséieren, fir déi se Cholesterin verbraucht. Also geet den Niveau vun dësem Lipid erof. Wielt esou sequestrants vu Galle Säuren un:

Wann den Niveau vun den Triglyceriden am Blutt héich ass, ginn d'Fibrater verschriwwen. Dës Medikamenter erhéijen HDL Niveauen, déi en antiatherogenen Effekt hunn. D'Grupp enthält Klofibrat, Cyclofibrat, Fenofibrat.

Effektiv senkt dat "schlecht" Cholesterol an den Omega-3 PUFA, souwéi Nikotininsäure (Niacin) an aner B Vitamine. Fësch Ueleg ass reich an onversättte Omega Säuren. Dir kënnt se a grousse Quantitéite kréien andeems Dir Marinefësch iesst.

Aner Medikamenter vun der Wiel fir Dyslipidämie sinn Cholesterolabsorptiounsinhibitoren. Si hunn limitéiert Effektivitéit, well se net d'Synthese vum Cholesterol vum Kierper beaflossen, awer nëmmen Fette aus Iessen bindelen an ewechhuelen. Deen eenzegen autoriséierte Member vun der Grupp ass Ezithimibe.

Wéi och ëmmer, net all Medikamenter vun den uewe genannte Gruppen hëllefen, an e puer Patienten (Kanner, schwangere Fraen) si komplett contraindicated. Dann ass extracorporeal Therapie erfuerderlech fir Dyslipidämie ze bekämpfen. Maacht et mat folgenden Methoden aus:

• UFO Blutt
• hemosorption
• kryoprecipitatioun,
• plasmapheresis,
• ultrafiltration.

All dës Methoden si Hardware. Si bedeit "Veraarbechtung" vu Blutt ausserhalb vum Kierper vum Patient, gezielt fir ze filteren, ze zerstéieren oder ze bindelen an Cholesterol an aner Lipid Fraktiounen ze läschen.

Egal wat d'Natur vun der Optriede vun Dyslipidämie ass, et ass ëmmer wichteg ze erënneren iwwer d'Preventioun. Et wäert hëllefen de Verlaf vun dësem pathologeschen Zoustand ze vermeiden oder ze verzögeren. Et ass wichteg eng Ernärung richteg z'erreechen, schlecht Gewunnechten a Stress ze vermeiden, vergiesst net vu kierperlecher Erzéiung.

Ënnerernährung a kierperlech Inaktivitéit

Dëst sinn zwou Säiten vun der selwechter Mënz.

Alimentatiounsfaktor: Patienten hunn keng Zäit fir voll a richteg z'iessen, ze kachen. Konserven, Fastfood, Komfortfood an aner zweifelhaft Produkter vu modernen "industrielle Kachen" ginn benotzt, déi am Prinzip kaum als Liewensmëttel genannt ginn.

Dofir ass d'iwwerschësseg Intake vu Fett am Kierper. Ausserdeem ass den Ernärungswäert extrem kleng mat enger enormer Zuel vu Lipiden. Duerfir dat konstant Gefill vu Hunger, de Besoin, d'Iessen ze widderhuelen.

De Krees mécht zou. De resultéierende Betrag vu Fett dréit zur Energieproduktioun bäi. Awer et gëtt néierens et ze setzen, besonnesch mat engem konstante sedentäre Liewensstil.

Duerfir ass d'iwwerschësseg Zirkulatioun am Bluttkrees, an da späicheren se a Form vu Mass.

Violatioun vum eegene Fettmetabolismus am Kierper

Déi zweet bedeitend Faktor. Et manifestéiert sech duerch Feelfunktioun vun Transportproteinen déi Lipiden am Kierper transportéieren an Probleemer mat Lagerung (Oflagerung).

Dës Träger Substanzen si extrem fragil, liicht oxidéiert a zerstéiert, wat de Cholesterin hannerloosst.

Och mat der properer Bewegung vun de Verbindungen, géint den Hannergrond vun der aktiver Absorptioun, sinn et Probleemer mat dem Niveau vun enger ganzer Grupp vu Stoffer.

Dëst ass normalerweis en Ierf Prozess, awer hir Acquisitioun ass méiglech. Déi meescht Oft gi sou Probleemer un eng Persoun mat Diabetis, hormonellen Ongläichgewiicht.

Béid Mechanismen spillen eng primär Roll als Fondatioun.

Als nächst plënnert de Prozess an engem Muster.

Exzessiv Fettstoffer zirkuléieren am Bluttkreeslaf. Lipiden settelen sech op d'Maueren vun Arterien. Fixéiert a formt ganz Komplexe. Déi sougenannte Placken. Net ëmmer Cholesterol. Et ginn e puer aner Zorten vu Fettverbindungen.

Weider ass den normale Bluttfluss gestéiert, Organer leiden ënner Mangel u Sauerstoff an Nährstoffer. Dofir sinn d'Problemer mat der Aarbecht vum Gehir, vum Häerz an enger Erhéijung vum Blutdrock.

D'Risike vu geféierleche Konditiounen, dorënner Häerzinfarkt a Schlaganfall, wuessen wesentlech.

Wëssen iwwer de Mechanismus ass néideg fir den Entwécklungsprozess ze verstoen. Ouni dës kann et keng Qualitéitsbehandlung ginn.

Formen vun Dyslepidämie

Mir kënne Formen vun Dyslipidämie ënnerscheeden, baséiert op dräi Critèren. Et ass et wäert ze starten mat dem Pathogenen Bildungsfaktor.

• Primär Form. Et gëtt d'Resultat vu belaaschtegen Ierfschaft. Erëm, och wann et Familljememberen mat sou engem Problem sinn, mat der properer Präventioun, ass et méiglech eng Wiederholung vum negativen Szenario ze vermeiden.
• Sekondär Form.entwéckelt sech als en erfonnt, géint den Hannergrond vun der normaler, net méi héich wéi an aneren, Tendenzen. Zum Beispill, als Resultat vun Diabetis, Hypothyroidismus (Probleemer mat der Schilddrüs). Präventioun stellt e Punkt an d'Thema, obwuel et bal onméiglech ass ze verstoen wat den Haaptgrond ass. E ganze Komplex vu Violatioune spillt eng Roll.

Deen zweete Klassifikatiounskriterium ass d'Dauer an d'Natur vun der Pathologie:

• Iwwergangs oder transient Vue. Begleet vu Probleemer temporär. No der Stéierung vun der verstäerkter Fettgehalt gëtt alles vu sech selwer eliminéiert. Ouni medizinesch Opmierksamkeet.
• Permanent Aart. Vill méi komplizéiert. Normalerweis mam Kurs vun engem pathologesche Prozess assoziéiert. Verlaangt Behandlung, intensiv Benotzung vu Medikamenter.

An der Conclusioun

Dyslipidämie ass eng metabolesch Stéierung. Besonnesch leiden verschidden Arten vu Fettmetabolismus.

Déi meescht vun dësen Ofwäichunge féieren zur Atherosklerose, an duerch en indirekt zu Pathologien vum Häerz, Bluttgefäss, Gehir, an aner Organer.

Lancéiert Fäll bedrohen eng imminent Behënnerung oder Doud. Dofir vernoléissegen net reegelméisseg präventiv Konsultatiounen.

Op d'mannst eemol all 6 Méint musst Dir en Therapeut besichen, en allgemenge Bluttest a Biochemie maachen.

• D'Europäesch Gesellschaft fir Kardiologie (EOK) an d'Europäesch Gesellschaft fir Atherosklerosis (EOA) Aarbechtsgrupp iwwer d'Diagnos an d'Behandlung vun Dyslipidemie. Klinesch Empfehlungen.
• M.V. Ezhov (Moskau), I.V. Sergienko (Moskau), D.M. Aronov (Moskau), G.G. Arabidze
  (Moskau), N.M. Akhmedzhanov (Moskau), S.S. Bazhan (Novosibirsk). Diagnos a Korrektioun vu Lipidmetabolismusstéierunge fir Atherosklerosis ze vermeiden an ze behandelen. Russesch Empfehlungen VI Revisioun.
• REKOMMENDATIOUNE VUN DER EUROPÄESCH SOCIETY VUN CARDIOLOGISCHEN A VUN DER EUROPÄESCH Vereenegung vun Atherosklerosis FIR D’Behandlung vun Dyslipidemie. Rational Pharmacotherapie an der Kardiologie 2012, Uwendung Nr 1.