Hyperosmolar net-ketone Koma (Diabetesch hyperosmolar Zoustand, Net-ketogene hyperosmolar Koma, Akut hyperosmolar net-acidotesch Diabetis)

Hyperosmolar Koma (hyperglykemesch, net ketonemesch, net acidotesch) Ass eng speziell Zort diabetesch Koma, geprägt vun engem extremen Grad vu metabolesche Stéierung bei Diabetis mellitus geschitt ouni Ketoacidose géint den Hannergrond vun enger schwiereger Hyperglykämie, erreecht 33,0 mmol / l a méi héich. Abrupt Dehydratioun, Zellular Exikose, Hypernaträmie, Hyperchlorämie, Azotämie mat der Verontreiung vu Ketonämie a Ketonurie entwéckelen. Hyperosmolar Koma mécht 5-10% vun allen hyperglykämesche Komaen aus. D’Mortalitéit erreecht 30-50%.

Hyperosmolar Koma entwéckelt sech dacks bei Patienten méi al wéi 50 Joer géint den Hannergrond vum NIDDM, kompenséiert andeems se kleng Dosen Sulfa Medikamenter huelen oder Zocker niddereg Drogen. Bei Patienten ënner 40 Joer ass manner heefeg. Geméiss d'Statistik, bal d'Halschent vun de Leit, déi hyperosmolar Koma entwéckelt hunn, hunn nach net Diabetis gemaach, a bei 50% Patiente nodeems de Koma verlooss ass, gëtt et keng konstant Insulinverwaltung.

Pathogenese

Den Haapt provokéierende Faktor vun der hyperosmolarer diabetescher Koma ass Dehydratioun géint den Hannergrond vum erhéijen relativen Insulinmangel, wat zu enger Erhéijung vun der Glykämie féiert. D'Entwécklung vun Dehydratioun an Hyperosmolaritéit féiert zu:

D'Entwécklung vum Hyperosmolar Syndrom gëtt duerch Bluttverloscht vu verschiddenen Urspronk gefördert, och während der Chirurgie. Heiansdo entsteet dës Zort diabetesch Koma während der Therapie mat Diuretika, Glukokortikoiden, Immunosuppressanten, Aféierung vu grousse Volumen vu Salz, hypertonesche Léisungen, Mannitol, Hämodialyse a Peritoneal Dialyse. D'Lag ass verschlechtert duerch d'Aféierung vu Glukos an eng exzessiv ofgeroden Kuelenhydrater.

Pathogenese änneren |Allgemeng Informatioun

Hyperosmolar net-ketone Koma (GONK) gouf fir d'éischt am Joer 1957 beschriwwen, seng aner Nimm si net-ketogene hyperosmolare Koma, diabetesch hyperosmolare Staat, akut hyperosmolar net-acidotesch Diabetis. Den Numm vun dëser Komplikatioun beschreift seng Haaptcharakteristiken - d'Konzentratioun vu kinetesch aktive Partikelen aus Serum ass héich, d'Quantitéit vum Insulin ass genuch fir d'Ketonogenese ze stoppen, awer verhënnert keng Hyperglykämie. GONK gëtt selten diagnostizéiert, an ongeféier 0,04-0,06% Patiente mat Diabetis. An 90-95% vun de Fäll ass et bei Patienten mat Typ 2 Diabetis a géint Nieralfehler fonnt. Mat héije Risiko sinn déi eeler a senil.

GONK entwéckelt op Basis vu schwéieren Dehydratioun. Heefeg fréiere Bedingunge si Polydipsia a Polyurie - erhéicht Ausscheedung vum Pipi an Duuscht fir e puer Wochen oder Deeg virum Ufank vum Syndrom. Aus dësem Grond sinn déi eeler Leit eng bestëmmte Risikogrupp - hir Perceptioun vun Duuscht ass dacks behënnert, an d'Nierenfunktioun gëtt geännert. Ënner aner provokéierend Faktoren ginn et:

• Verbesserte Diabetisbehandlung. Komplikatioune ginn duerch eng net genuch Dosis Insulin verursaacht, déi nächst Injektioun vum Medikament iwwerspréngt, Fräilous iwwer mëndlech hypoglykemesch Medikamenter, spontan Annulatioun vun der Therapie, Feeler an der Prozedur fir Insulin ze administréieren. D'Gefor vu GONC ass datt d'Symptomer net direkt erschéngen, an d'Patienten net op déi zulässlech Behandlungsfehler oppassen.
• Begleet Krankheeten. D'Zousatz vun anere schwéiere Pathologien erhéicht d'Wahrscheinlechkeet vun engem hyperosmolare hyperglykemesche net-ketone Koma. Symptomer entwéckelen an infektiösen Patienten, wéi och an akuter dekompenséierter Pankreatitis, Verletzungen, Schockbedingunge, myokardial Infarkt, Schlag. Bei Fraen ass Schwangerschaft eng geféierlech Period.
• Ännerung vun der Ernärung. D'Ursaach vun der Komplikatioun kann eng Erhéijung vun der Quantitéit u Kuelenhydrater an der Diät sinn. Dacks passéiert dat graduell a gëtt net vu Patienten als Verstouss géint d'therapeutesch Diät ugesinn.
• Flëssegkeetsverloscht. Dehydratioun tritt op wann Diuretik huelen, Verbrennunge, Hypothermie, Erbriechen an Diarrho. Zousätzlech ass GONK provozéiert vun enger systematescher situativer Onméiglechkeet fir den Duuscht ze läschen (Onméiglechkeet fir vun der Aarbechtsplaz ze distractéieren an de Flëssegkeetsbezunnen z'ersetzen, Mangel un Drénkwaasser an der Regioun)
• Medikamenter huelen. Den Ufank vu Symptomer kënnen ausgeléist ginn duerch d'Benotzung vun Diuretika oder laxativen, déi Flëssegkeet aus dem Kierper läschen. "Geféierlech" Medikamenter enthalen och Corticosteroiden, Beta-Blocker an e puer aner Medikamenter déi d'Glukosetoleranz verletzen.

Mat Insulinmangel geet d'Glukos, déi am Bluttkreeslaf zirkuléiert net an d'Zellen. E Staat vun Hyperglykämie entwéckelt - en erhöhen Zockerniveau. Zellhongerung trëtt den Ofbau vun Glykogen aus der Liewer a Muskelen aus, wat de Flux vu Glukos an de Plasma nach weider erhéicht. Et gëtt osmotesch Polyurie a Glukosurie - e Kompensatiounsmechanismus fir d'Ausgrenzung vun Zocker am Pipi, wat awer duerch Dehydratioun gestéiert gëtt, séier Verloscht vu Flëssegkeet, gestéiert Nierfunktioun. Duerch Polyurie, Hypohydratioun an Hypovolemie Form, Elektrolyte (K +, Na +, Cl -) gi verluer, Homeostase vum internen Ëmfeld an de Fonctionnement vum Zirkulatiounssystem ännert sech. Eng ënnerschiddlech Feature vum GONC ass datt den Niveau vum Insulin genuch bleift fir d'Bildung vu Ketone ze vermeiden, awer ze niddreg fir Hyperglykämie ze vermeiden. D'Produktioun vu lipolytesche Hormonen - Cortisol, Wuestumshormon - bleift relativ sécher, wat d'Feele vu Ketoacidose weider erkläert.

Symptomer vun engem hyperosmolare Koma

En normale Niveau vu Plasma Keton Kierper behalen an de Sauer-Basiszoustand fir eng laang Zäit ze halen erkläert d'klinesch Charakteristike vu GONK: et gëtt keng Hyperventilatioun a kuerz Otem, et gi praktesch keng Symptomer an den initialen Etappen, Verschlechterung vum Wuelbefannen geschitt mat enger markéierter Reduktioun vum Bluttvolumen, Dysfunktioun vu wichtege bannenzegen Organer. Déi éischt Manifestatioun gëtt dacks am bewosst Bewosstsinn. Et rangéiert vun Duercherneen an Desorientéierung bis déiwe Koma. Lokal Muskelkrämpfe an / oder generaliséierte Saisuren ginn beobachtet.

Wärend Deeg oder Wochen erliewen d'Patienten intensiven Duuschter, leiden ënner arterieller Hypotonie, Tachykardie. Polyurie manifestéiert sech duerch dacks dréngend an exzessiv Harnung. Stéierunge vum Zentralnervensystem enthalen mental an neurologesch Symptomer. Duerchernee geet als Delirium vir, akuter halluzinatoresch-wahnhafteg Psychose, katatonesch Krampfungen. Méi oder manner ausgesproche Brennwäitesymptomer vum Schued vum Zentralnervensystem si charakteristesch - Afasie (Ofbau vun der Ried), Hämiparese (Schwächung vun den Gliedmuskelen op enger Säit vum Kierper), Tetraparese (ofgehollem Motorfunktioun vun den Aarm a Been), polymorph Sensoristéierunge, pathologescher Sehnereflexer.

Komplikatiounen

Beim Fehlen vun enger adäquater Therapie gëtt de Flëssegkeetmangel konstant erop an Duerchschnëtt 10 Liter. Violatioune vum Waasser-Salz Gläichgewiicht bäidroe fir d'Entwécklung vun Hypokalemie an Hyponaträmie. Atmung a kardiovaskulär Komplikatiounen entstinn - Aspiratiouns-Longenentzündung, akut respiratoresch Nout Syndrom, Thrombose an Thromboembolismus, Blutungen wéinst disseminéierter intravaskulärer Koagulatioun. Pathologie vu Flëssegkreeslaf féiert zu pulmonaler a cerebralen Ödemer. D’Ursaach vum Doud ass Dehydratioun an akuter Zirkulatiounsversoen.

Diagnos

Ënnersichung vu Patienten mat verdächtegt GONK baséiert op der Determinatioun vun Hyperglykämie, Plasma Hyperosmolaritéit a Bestätegung vun der Verontreiung vu Ketoacidose. Diagnos gëtt vun engem Endokrinolog duerchgefouert. Et enthält klinesch Sammlung vun Informatioun iwwer Komplikatiounen an eng Rei Labo Tester. Fir eng Diagnos ze maachen, mussen déi folgend Prozeduren ausgefouert ginn:

• Sammlung vu klineschen an anamnesteschen Donnéeën. En Endokrinolog studéiert déi medizinesch Geschicht, sammelt eng zousätzlech medizinesch Geschicht während enger Patienten Ëmfro. D'Präsenz vun enger Diagnos vum Typ II Diabetis mellitus, Alter méi wéi 50 Joer, schiedlech Nierfunktioun, Net-Anhale mat engem Dokter Rezept betreffend d'Behandlung vun Diabetis, Begleedungsorgan an Infektiiv Krankheeten bestätegt GONK.
• Inspektioun Wärend enger kierperlecher Untersuchung vun engem Neurologe an Endokrinologe ginn Unzeeche vun Dehydratioun bestëmmt - Tissu vum Turgor, Augebal Toun reduzéiert, Muskelton an Sehne physiologesch Reflexe ginn geännert, Blutdrock a Kierpertemperatur reduzéiert. Typesch Manifestatiounen vu Ketoacidose - kuerz Atem, Tachykardie, Aceton Atem sinn net.
• Laboratoiren Tester. Schlësselzeeche si Glukosniveaue iwwer 1000 mg / dl (Blutt), d'Plasma-Osmolaritéit normalerweis méi wéi 350 Mosm / l, an d'Niveaue vu Ketone am Pipi a Blutt si normal oder liicht erhéicht. De Niveau vun der Glukos am Pipi, säi Verhältnis mat der Konzentratioun vun der Verbindung am Bluttkrees bewäert d'Erhaalung vun der Nierfunktioun, kompenséierend Fäegkeeten am Kierper.

Am Prozess vun der Differentialdiagnostik ass et néideg ze z'ënnerscheeden tëscht hyperosmolare net-ketone Koma an diabetescher Ketoacidose. Déi Schlëssel Differenzen tëscht GONC sinn e relativ nidderegen Keton Index, d'Feele vu klineschen Zeechen vun der Ketonakkumulation, an d'Erscheinung vu Symptomer an de spéide Stadien vun der Hyperglykämie.

Hyperosmolar Koma Behandlung

Éischt Hëllef gëtt Patienten an Intensivversuergungseenheete geliwwert, an no der Stabiliséierung vun der Konditioun - an der Allgemenghëllef Spideler an op ambulanter Basis. D'Behandlung zielt d'Entwässerung ze eliminéieren, déi normal Aktivitéit vum Insulin a Waasser-Elektrolyt Metabolismus ze restauréieren, a Komplikatiounen ze vermeiden. D'Behandlungsregime ass individuell, enthält déi folgend Komponenten:

• Rehydratioun. Injektiounen vun enger hypotonescher Léisung vu Natriumchlorid, Kaliumchlorid ginn verschriwwen. De Niveau vun Elektrolyte am Blutt an ECG Indikatoren gi konstant iwwerwaacht. Infusiounstherapie zielt fir d'Zirkulatioun an d'Ausgrenzung vum Urin ze verbesseren, de Blutdrock erop. Den Taux vun der Flëssegkeetsverwaltung gëtt korrigéiert no Ännerungen am Blutdrock, Häerzfunktioun, a Waasserbalance.
• Insulin Therapie. Insulin gëtt intravenös verwalt, d'Geschwindegkeet an d'Doséierung ginn individuell festgeluecht. Wann de Glukosindikator normal opgeet, gëtt d'Quantitéit vum Medikament op Basal reduzéiert (virdru verwalt). Fir Hypoglykämie ze vermeiden, ass d'Zousatz vun enger Dextrose Infusioun heiansdo noutwendeg.
• Präventioun an Eliminatioun vu Komplikatiounen. Fir zerebrale Ödeme ze vermeiden, gëtt Sauerstofftherapie duerchgefouert, Glutaminsäure gëtt intravenös verwalt. D'Gläichgewiicht vun Elektrolyte gëtt mat enger Glukos-Kalium-Insulin Mëschung erëmgewäert. Symptomatesch Therapie vu Komplikatioune vum Atmung, Kardiovaskulär an Harnsystem gëtt duerchgefouert.

Prognose a Präventioun

Hyperosmolar hyperglykemesch net-ketone Koma ass mat engem Risiko vum Doud assoziéiert, mat rechtzäiteger medizinescher Versuergung ass den Doudesraten op 40% reduzéiert. Präventioun vun iergendenger Form vun Diabetiker Koma soll op déi komplettst Kompensatioun fir Diabetis fokusséiert ginn. Et ass wichteg fir d'Patienten eng Diät ze verfollegen, d'Antzuel vu Kuelenhydrater ze limitéieren, regelméisseg de Kierper eng moderéiert kierperlech Aktivitéit ginn, fir net eng onofhängeg Ännerung vum Muster vum Insulin ze benotzen, Zocker niddreg Drogen ze huelen. Schwangere Fraen a Puerperas brauchen eng Korrektioun vun Insulintherapie.

Méiglech Komplikatioune vun der Krankheet

Mat enger Ofsenkung vun Glukos an Dehydratioun vum ganze Kierper cerebral oder pulmonal Ödeme kann optriedenAn. Déi Eeler entwéckelen Häerzkrankheeten a senken Blutdrock. En héije Inhalt vu Kalium am Kierper kann zum Doud vun enger Persoun féieren.

Krankheet Behandlung

Déi éischt Saach déi während der Behandlung gemaach gëtt ass d'Dehydratioun gëtt eliminéiert, duerno ass d'Osmolaritéit vum Blutt restauréiert an de Glukosniveau stabiliséiert.

An engem Patient d'Spidol, all Stonn gëtt Blutt fir Analyse fir e puer Deeg geholl. Zweemol am Dag gëtt eng Studie iwwer Ketone am Blutt duerchgefouert, de Sauer-Basis-Staat vum Kierper gëtt iwwerpréift.

De Volume vum Urin deen iwwer Zäit formt gëtt suergfälteg iwwerwaacht. Dokteren iwwerpréift dauernd Blutdrock an e Kardiogramm.

Fir Dehydratioun ze stoppen, gëtt eng 0,45% Natriumchlorid Léisung verwalt (an den éischten Stonnen Hospitaliséierung 2-3 Liter). Et trëtt an den Kierper intravenös duerch e Käppchen. Duerno ginn Léisungen mat osmoteschen Drock an de Bluttkrees mat parallele Verwaltung vun Insulin agefouert. D'Doséierung vum Insulin däerf net méi wéi 10-15 Eenheeten sinn. Zil vun der Behandlung ass d'Glukosewäerter am Kierper normaliséieren.

Wann d'Quantitéit u Natrium héich ass, da gi Glukos oder Dextrose Léisungen amplaz vun der Natriumchlorid benotzt. Och de Patient muss eng grouss Quantitéit Waasser kréien.

Krankheet Préventioun

Präventioun vun der Krankheet sinn:

Gesond iessen Reduktioun oder komplett Ausgrenzung an der Diät vu Kuelenhydrater (Zocker a Produkter déi et enthalen). D'Inklusioun am Menü vu Geméis, Fësch, Gefligel, natierleche Jusen.
Kierperlech Aktivitéit. Kierperlech Ausbildung, Sport.
Regelméisseg medizinesch Ënnersichung.
Fridden vum Geescht. Liewen ouni Stress.
Kompetenz vu beléiften. Rechtzäiteger Nouthëllef ugebueden.

Nëtzlech Video

En hëllefräich medizinesche Film iwwer Noutfleeg fir eng diabetesch Koma:

Hyperosmolar Diabetiker Coma - D'Krankheet ass lëschteg an net voll verstan. Dofir sollten Patiente mat Diabetis ëmmer oppassen. Dir musst ëmmer d'Konsequenze erënneren. Verstouss géint d'Waasserbalance am Kierper soll net erlaabt sinn.

Dir musst strikt eng Ernärung unhalen, Insulin op d'Zäit huelen, all Mount vun engem Dokter gepréift, réckelt méi a otemt méi frësch Loft méi dacks.

Wat ass hyperosmolar Koma

Dëse pathologeschen Zoustand ass eng Komplikatioun vun Diabetis mellitus, et gëtt manner dacks diagnostizéiert wéi Ketoacidose Koma an ass charakteristesch fir Patiente mat chronesche Nierenausfall.

D'Haaptursaachen vu Koma sinn: schwéieren Erbrechen, Durchfall, Mëssbrauch vun diureteschen Drogen, Insulinmangel, d'Präsenz vun enger akuter Form vun enger infektiiver Krankheet, an Insulin Hormonresistenz. Och Koma kann e grousst Verletzung vun der Diät sinn, exzessive Verwaltung vu Glukoselösungen, d'Benotzung vun Insulinantagonisten.

Et ass bemierkenswert datt Diuretika dacks en hyperosmolare Koma provozéieren bei gesonde Leit vun verschiddenen Alter, well sou Medikamenter e schlechten Effekt op de Kohbhydratmetabolismus hunn. An der Präsenz vun enger ierflecher Prädisposition fir Diabetis, grouss Dosen diuretesch Ursaach:

1. rapide metabolesche Réckgang,
2. enger schlechter Glukosetoleranz.

Dëst beaflosst d'Konzentratioun vu fasting Glykämie, d'Quantitéit vu glycéiertem Hämoglobin. A verschiddene Fäll, no Diuretik, ginn Unzeeche vun Diabetis mellitus an net-ketonemesch hyperosmolar Koma erop.

Et gëtt e Muster, datt den Niveau vun der Glycemie mat enger Prädisposition fir Diabetis eescht vun der Persoun vun der Persoun, der Präsenz vu chronesche Krankheeten, an der Dauer vun der Diuretik betraff ass. Jonk Leit kënnen Gesondheetsprobleemer 5 Joer nom Start vun der Diuretik erliewen, an eeler Patienten bannent engem Joer oder zwee.

Wann eng Persoun scho mat Diabetis krank ass, ass d'Situatioun vill méi komplizéiert, Glykämieindikatoren wäerten sech bannent e puer Deeg nom Start vun der diuretescher Benotzung verschlechteren.

Ausserdeem hunn esou Medikamenter e schlechten Effekt op de Fettmetabolismus, erhéijen d'Konzentratioun vun Triglyceriden a Cholesterol.

Ursaache vu Coma

Dokteren sinn nach ëmmer net sécher iwwer d'Ursaachen vun sou enger diabetescher Komplikatioun wéi hyperosmolar Koma.

Eng Saach ass bekannt datt et d'Resultat vun der Akkumulation vun der Glukos am Blutt gëtt wéinst der Inhibitioun vun der Insulinproduktioun.

Als Äntwert dorop gëtt Glykogenolyse, Glukoneogenese, déi eng Erhéijung an Zockerlager duerch säi Stoffwiessel aktivéiert. D'Resultat vun dësem Prozess ass eng Erhéijung vun der Glykämie, eng Erhéijung vun der Bluttosmolaritéit.

Wann den Hormon am Blutt net genuch ass:

• d'Resistenz géint et geet weider,
• Kierperzellen kréien net déi néideg Quantitéit vun der Ernährung.

Hyperosmolaritéit kann d'Verëffentlechung vu Fettsäuren aus Adiposewebe verhënneren, ketogenese a Lipolyse hemmend. An anere Wierder, d'Sekretioun vun zousätzleche Zocker aus Fettgeschäfter ass op kriteschem Niveau reduzéiert. Wann dëse Prozess verlangsamt gëtt, gëtt d'Quantitéit vu ketone Kierper, déi aus der Konversioun vu Fett a Glukos entstinn, reduzéiert. D'Fehlen oder d'Präsenz vu Ketone Kierper hëlleft d'Aart vu Koma bei Diabetis z'identifizéieren.

Hyperosmolaritéit kann zu enger erhéiter Produktioun vu Cortisol an Aldosteron féieren, wann de Kierper feucht ass. Als Resultat geet de Volumen vum Zirkuléierend Blutt erof, Hypernaträmie erhéicht.

E Koma entwéckelt wéinst cerebral Ödeme, wat mat neurologesche Symptomer am Fall vun Ongläichgewiicht assoziéiert ass:

Bluttosmolalitéit ass beschleunegt géint den Hannergrond vun onkompenséierter Diabetis mellitus a chronescher Nierpatologien.

An der Majoritéit vu Fäll sinn d’Symptomer vun engem Approche hyperosmolar Koma ganz ähnlech zu de Manifestatiounen vun Hyperglykämie.

Den Diabetiker fillt e staarken Duuscht, dréchene Mond, Muskelschwäche, e séieren Ofbau, hie wäert méi séier Atmung, Urinatioun a Gewiichtsverloscht erliewen.

Exzessive Dehydratioun mat engem hyperosmolare Koma verursaacht eng Ofsenkung vun der Gesamtkierpertemperatur, e schnelle Réckgang am Blutdrock, weider Progressioun vun der arterieller Hypertonie, schiedegt Bewosstsinn, geschwächt Muskelaktivitéit, Tonus der Augeball, Haut Turgor, Stéierunge vun der Häerzaktivitéit an Häerzrhythmus.

Zousätzlech Symptomer wäerten:

1. Verengung vun de Schüler
2. Muskelhypertonicitéit
3. net genuch Sehnreflexe,
4. meningeal Stéierungen.

Mat der Zäit, Polyurie gëtt duerch Anurie ersat, schwéier Komplikatioune entwéckelen, déi Schlaganfall, verschlechter Nierfunktioun, Pankreatitis, venöser Thromboose.

Diagnostesch Methoden, Behandlung

Mat engem hyperosmolare Attack injizéieren Dokteren direkt eng Glukosléisung, dëst ass noutwendeg fir Hypoglykämie ze stoppen, well e fatale Resultat als Resultat vun enger schaarf Réckgang am Bluttzocker geschitt vill méi dacks wéi wann et eropgeet.

Am Spidol gëtt en ECG, e Bluttest fir Zocker, e biochemesche Bluttest fir den Niveau vun Triglyceriden, Kalium, Natrium a Gesamt Cholesterin ze bestëmmen sou séier wéi méiglech gemaach. Et ass och wichteg en allgemenge Urin Test fir Protein, Glukos an Ketone ze maachen, en allgemenge Bluttest.

Wann den Zoustand vum Patient normaliséiert gëtt, gëtt en Ultraschallscanner verschriwwen, e Röntgen vun der Bauchspaicheldrüs, an e puer aner Tester fir méiglech Komplikatiounen ze vermeiden.

All Diabetiker, deen an engem Koma ass, muss e puer obligatoresch Aktiounen virum Hospitaliséierung maachen:

• Restauratioun an Ënnerhalt vu vital Indicateuren,
• séier Express Diagnostik,
• Glycämie Normaliséierung
• Eliminatioun vun Dehydratioun,
• Insulin Therapie.

Fir vital Indikatoren z'erhalen, wann néideg, kënschtlech Belëftung vun de Longen ausféieren, den Niveau vum Blutdrock an d'Blutzirkulatioun iwwerwaachen. Wann den Drock erof geet, intravenös Verwaltung vun 0,9% Natriumchlorid Léisung (1000-2000 ml), Glukoselösung, Dextran (400-500 ml), Reftan (500 ml) mat der méiglecher kombinéierter Benotzung vun Norepinephrine, Dopamine gëtt gezeechent.

Mat arterieller Hypertonie suergt den hyperosmolare Koma bei Diabetis mellitus fir eng Normaliséierung vum Drock op Niveauen net méi wéi déi üblech 10-20 mm RT. Konscht. Fir dës Zwecker ass et néideg 1250-2500 mg Magnesiumsulfat z'entwéckelen, et gëtt Infusioun oder Bolus verwalt. Mat enger liicht Erhéijung vum Drock gëtt net méi wéi 10 ml Aminophylline gezeechent. D'Präsenz vun Arrhythmien erfuerdert Restauratioun vum Häerzrhythmus.

Fir kee Schued um Wee zu der medizinescher Institutioun ze verursaachen, gëtt de Patient getest, fir dësen Zweck gi speziell Teststräifen benotzt.

Fir den Niveau vun der Glycemie ze normaliséieren - den Haaptgrond fir de Koma bei Diabetis mellitus, gëtt d'Benotzung vun Insulininjektiounen uginn. Wéi och ëmmer, an der Prehospitalstadium ass dëst net akzeptabel, den Hormon gëtt direkt an d'Spidol injizéiert. An der Intensivstatioun gëtt de Patient direkt fir d'Analyse geholl, an de Laboratoire geschéckt, no 15 Minutte sollt d'Resultat kritt ginn.

An engem Spidol iwwerwaachen se de Patient, monitoren:

1. otmen
2. Drock
3. Kierper Temperatur
4. Häerzgeschwindegkeet.

Et ass och noutwendeg en Elektrokardiogramm auszeféieren, de Waasselektrolyt Balance iwwerwaachen. Baséierend op d'Resultat vun engem Blutt- an Urin Test, mécht den Dokter eng Entscheedung iwwer Upassung vu vitalen Zeechen.

Also Éischt Hëllef fir eng diabetesch Koma zielt fir Dehydratioun ze eliminéieren, dat heescht, d'Benotzung vu Salzléisungen gëtt gezeechent, Natrium ënnerscheet sech duerch d'Fäegkeet fir Waasser an den Zellen vum Kierper ze halen.

An der éischter Stonn hunn se 1000-1500 ml Natriumchlorid geluecht, an den nächsten zwou Stonne ginn 500-1000 ml vum Medikament intravenös verwalt, an duerno sinn 300-500 ml Salz Salz genuch. Déi genau Quantitéit vu Natrium ze bestëmmen ass net schwéier; säin Niveau gëtt normalerweis duerch Bluttplasma iwwerwaacht.

Blutt fir biochemesch Analyse gëtt e puer Mol am Dag geholl, fir ze bestëmmen:

• Natrium 3-4 Mol
• Zocker 1 Zäit pro Stonn,
• ketone Kierper 2 Mol am Dag,
• sauer-Basis-Staat 2-3 Mol am Dag.

En allgemenge Bluttest gëtt eemol all 2-3 Deeg ausgefouert.

Wann de Natriumniveau bis zum Niveau vun 165 mEq / l eropgeet, kënnt Dir seng wässerlech Léisung net an, an dëser Situatioun ass eng Glukoseléisung gebraucht. Zousätzlech en Dropper mat enger Léisung vun Dextrose setzen.

Wann d'Rehydratioun richteg duerchgefouert gëtt, huet dat e bénéfice Effekt op d'Waasser-Elektrolyt Balance an den Niveau vun der Glycemie. Ee vun de wichtege Schrëtt, zousätzlech zu deenen hei uewe beschriwwen, ass Insulintherapie. Am Kampf géint Hyperglykämie ass kuerz handlungsräich Insulin erfuerderlech:

1. semi-synthetesch,
2. mënschlech Genetik.

Allerdéngs sollt d'Präferenz fir den zweeten Insulin ginn.

Wärend der Therapie ass et noutwendeg den Taux vun der Assimilatioun vum einfachen Insulin ze erënneren, wann d'Hormon intravenös verwalt gëtt, ass d'Dauer vun der Handlung ongeféier 60 Minutten, mat subkutane Verwaltung - bis zu 4 Stonnen. Dofir ass et besser fir subkutan Insulin ze administréieren. Mat engem schnelle Réckgang an Zocker fällt en Attack vun Hypoglykämie souguer mat akzeptablen Zockerwäerter.

Diabetesch Koma kann eliminéiert ginn andeems Insulin mat Natrium, Dextrose verwaltet, d'Infusiounsquote ass 0,5-0,1 U / kg / Stonn. Et ass verbueden eng grouss Quantitéit vum Hormon direkt z'administréieren; wann Dir 6-12 Eenheeten einfach Insulin benotzt, gëtt 0,1-0,2 g Albumin gezeechent fir d'Absorptioun vum Insulin ze verhënneren.

Wärend der Infusioun sollt d'Glukosekonzentratioun kontinuéierlech iwwerwaacht ginn fir d'Doséierungsgenauegkeet z'iwwerpréiwen. Fir en diabetesche Organismus ass e Réckgang am Zockerniveau vu méi wéi 10 Mosm / kg / h schiedlech. Wann d'Glukos séier erof geet, fällt d'Osmolaritéit vum Blutt mam selwechte Saz erof, verursaacht Komplikatioune fir d'Gesondheet an d'Liewen - zerebrale Ödemer. Kanner wäerten besonnesch vulnérabel an dëser Hisiicht sinn.

Et ass extrem schwéier virauszegesinn wéi e Patient am fortschrëttlechen Alter sech och géint den Hannergrond vum richtege Verhalen vu Reanimatiounsmesure am Spidol fillt a während sengem Openthalt an der. An fortgeschrattenen Fäll sinn Diabetiker konfrontéiert mat der Tatsaach, datt nom Iwwergang vun der Hyperosmolar Koma, et gëtt Hemmung vun der kardiologescher Aktivitéit, pulmonaler Ödem. Déi meescht glycemesch Koma betrëfft eeler Leit mat chronesche Nieren- an Häerzversoen.

De Video an dësem Artikel schwätzt iwwer déi akut Komplikatioune vun Diabetis.