Déi Haaptsymptomer an Ursaache vu Milchsäidose bei Diabetis

Educatiounsministère vun der Russescher Federatioun

Penza State University

D'Klassifikatioun vu MCA baséiert op enger Verletzung vun der Sauerstoffversuergung vu Stoffer. Typ A MCA ass kloer mat klineschen Zeeche vun Hypoperfusioun oder Hypoxie assoziéiert, an Typ B enthält all aner Forme vu MCA, an där et keng Zeeche vun Tissue-Anoxie sinn.D'Behandlung zielt fir eng vireg Stéierung z'identifizéieren an ze korrigéieren an en normale Säure-Basis Balance ze maachen.

Babesiosis gëtt duerch béissend infizéiert Ixodid Ticketen weiderginn. Erwuesse Weiblech Ticketen iwwerdréit Invasioun a si transvaginal. Soubal d'Babys an de Kierper vum Host stinn, attackéieren se d'Erythrozyte Membran a vermëttelen et duerch Endozytose. Zecke ginn infizéiert wann Dir Merozoiten huelen andeems se Blutt aus engem infizéierten Déier siewen.

Eng akut Leck ass geprägt vu Féiwer, Lethargy, an akuter Anämie, wärend Super-Schlag extensiv Tissue Schued an ass manner heefeg. Akute Krankheet ass geprägt vun Anorexie, hemolytescher Anämie, Thrombozytopenie, erweidert Lymphknäpp, eng erweidert Mëlz. Anorexia, Lethargy, an Erbriechen sinn zimmlech allgemeng Symptomer. Immun-mediéiert hemolytescher Anämie a systemesch Lupus erythematosus sinn déi éischt Krankheeten, déi sech vun dëser Form vu Babesiosis ënnerscheeden.

MCA ass klasséiert no klineschen Manifestatiounen a gëtt an zwou Haaptformen observéiert. Geméiss den Cohen- an Holz Klassifikatiounen, Typ A MCA geschitt mat scheinbarer Otemsanoxie (z. B. Schock oder schwéier Hypoxie). Typ B MCA enthält all aner Formen, an deenen et keng Zeeche vun der Tissue-Anoxie sinn (Table 1). Eng spontan, oder idiopathesch, ICA ass beschriwwen, awer seng Existenz gëtt am Moment verworf. D'Erkennung vun der stänneger Erhéijung vun der Zuel vu Krankheeten, an deenen d'MCA kann optrieden ouni offensichtlech Tissue-Anoxie eliminéiert quasi dës Kategorie (d.h. idiopathesch MCA). Eng nei metabolesch Pathologie, D-MKA, gëtt och beschriwwen. Dëst gëtt bei Patienten mat anatomesch oder funktionell verkierzt Dënn Darm beobachtet. Bakteriell Fermentatioun produzéiert D-Milchsäure, déi absorbéiert ka ginn an eng Erhéijung vun Acidose verursaache wéinst engem anionesche Spalt, souwéi Stupor oder Koma. Plasma L - Laktatniveauen bleiwen normal. Korrektur vu metabolesche Stéierunge gëtt erreecht mat Neomycin oder Vancomycin. Ee Fall vun D-MKA an engem Patient ouni anatomesch oder funktionell Ofkierzung vum Dënndarm ass beschriwwen.

Chronesche Floss vu Babesiose mat manner kloer klineschen Manifestatiounen. Laboratoiren Tester kënnen e nidderegen Niveau vu kompenséierter hemolytescher Anämie an Thrombozytopenie weisen. Eng chronesch Form vun der Krankheet gëtt dacks beobachtet, besonnesch an den USA.

Hënn entwéckele mëll Féiwer, blassem Schleimhäute, Splenomegalie, Hepatomegalie, erweidert Lymphknäpp a Lethargy. Babesiosis bei Hënn kann a komplex an onkomplizéiert opgedeelt ginn. Onkomplizéiert geschitt mat klore klineschen Zeeche vun der Infektioun. Onkomplizéiert - de Kurs an d'Gravitéit vun der Krankheet hänkt vun der Virulenz vum Pathogen an vum immunologeschen Zoustand vum Host of. Co-Infektioun mat aner Organismen kann zu Verschwörung vum klineschen Bild an der Immunosuppressioun féieren. Déieren mat onkomplizéierte Babesiose si einfach.

Typ A Laktesch Acidose

Dëst ass déi meescht observéiert Form vu MCA bei SNPs, normalerweis wéinst Schock. Wéi gewisen, kann dës Zort MCA verursaacht ginn duerch hemorrhagesch, hypovolemesch, kardiogenesch oder septesch Schock. D’Basis vun der Pathogenese vu MCA am Schock ass inadequat Perfusioun vun Tissue, gefollegt vun Anoxie an der Akkumulation vu Laktat a Waasserstoffione. Laktat Entloossung vun der Liewer fällt wéinst enger Ofsenkung vun der Perfusioun an den Zeliac an hepateschen Arterien an der Entwécklung vun hepatocellulärer Ischämie. Bei engem pH vu ongeféier 7,0 oder manner, kann d'Liewer an d'Nieren laktatproduzéierend Organer ginn.

Hutt klinesch Zeeche mat akuter Hemolyse verbonne, Féiwer abegraff, Anorexie, Depressioun, blass Schleimhäute, Splenomegalie. Dës Form ka weider klasséiert ginn als moderéiert, moderéiert oder schwéier, ofhängeg vun der Schwieregkeet vun der Anämie. Et sollt am Kapp gedriwwe ginn datt mild onkomplizéiert Babesiosis mat Krankheeteprogressioun duerch schwéier liewensbedrohend Anämie komplizéiert ka ginn.

Subklinesche Floss - a verschiddenen Hënnpopulatiounen sinn subklinesch Formen heefeg. Zum Beispill vill Hënn an den USA si seropositiv fir Babesiose, awer klinesch Zeeche si seelen bei erwuessene Hënn. Wéi och ëmmer, subklinesch Träger weisen keng klinesch Zeeche vu Bakteriosis, obwuel se selten Symptomer vu Stress oder Glukokorticoid Behandlung hunn.

D'Relatioun tëscht Schock an MCA ass sou enk datt eng virleefeg Diagnos vun MCA bei engem schwéieren Patient an engem Schockzoustand kann mat dem plötzlechen Ufank vun der Hyperventiléierung an Erhéijung vun Acidose wéinst engem anionesche Spalt gemaach ginn. D'Behandlung riicht sech un d'korrektive Faktor vum Schock. E puer Fuerscher hunn eng direkt Korrelatioun tëscht der Mortalitéit an der arterieller Blutlaktatniveau bei Patienten mat Schock bemierkt. Anerer betruechten dës Korrelatioun net genuch kloer, an d'Benotzung vu Laktat Konzentratioun als prognostescht Kritär fir d'Resultat vun der Krankheet ass onkonklusiv. In der Regel, wat méi héich ass de Bluttlaktatgehalt, wat méi héich ass d'Mortalitéit.

Si sinn lethargesch, mat Anorexie, Diarrho. Héich Féiwer a Geel sinn allgemeng Symptomer. Anämie ass d'Haaptursaach vu klineschen Zeechen. In de meeschte Fäll ass d'Krankheet chronesch, an Zeechen si sech just an de spéide Stadien vun der Krankheet bemierkbar. Kaze ginn normalerweis mat Anämie gewinnt nëmme mat milden klineschen Manifestatiounen - d'Krankheet ka verschlechtert ginn duerch Stress oder eng concomitant Krankheet. Komplikatioune vun der hemolytescher Anämie gehéieren Hepatopathien, pulmonaler Ödem, Nieralfehler, Zeeche vun engem Nervensystem, a sekundär Infektiounen.

Hypoxia kann och Typ A MCA verursaachen, awer se muss akut a schwéier sinn. Patienten mat chronescher a stabiler Lungenerkrankung kënne geschützt gi vum MCA Optriede vu adaptiven Mechanismen wéi Polycythemie, eng Ofsenkung vun der Affinitéit vum Hämoglobin fir Sauerstoff an eng Erhéijung vun der Tissu-Sauerstoff Extraktioun.

Bedeitend MCA bei esou Patiente kënne sech net entwéckelen bis PO 2 am arteriellem Blutt 30 - 35 mm Hg erreecht. Konscht. Bei Patienten mat reduzéierter Fäegkeet fir den Atemfehler ze kompenséieren, kann MCA mat wesentlech méi héijer arterielle Sauerstoffspannung optrieden. D'Entwécklung vu MCA ass verbonne mat akuter Asphyxie, pulmonaler Ödeme, en astmateschen Zoustand, geprägt duerch eng Vergréisserung vun chronescher obstruktiver Pulmonaler Krankheet an Sauerstoffverrécklung duerch Carboxyhemoglobin, Sulfhemoglobin oder Methemoglobin.

Kazen hunn Liewer Enzymen an total Bilirubin erhéicht. Behandlung: Konsultéiert Ären Veterinär. D'Europäesch Medizin Agentur huet ofgeschloss datt Medikamenter mat Metformin scho bei Patienten mat enger néierter Nierfunktioun kënne benotzt ginn fir den Typ 2 Diabetis ze behandelen. Produktinformatioun fir dës Medikamenter gëtt mat geännerten Kontraindikatiounen aktualiséiert a gëtt aktualiséiert Doséierung, Suivi, a Virsiichtsmoossnamen bei Patienten mat ofgehollter Nierfunktioun.

Zousätzlech ass déi aktuell Produktinformatioun, déi vu Land a Produkt an der EU ënnerscheet, net méi mat den aktuellen klineschen Richtlinnen. Metformin kann de Risiko vun enger rarer awer eeschte Komplikatioun genannt Laktesch Acidose erhéijen, déi sech entwéckelt wann déi natierlech Produktioun vu Milchsäure sech am Blutt méi séier opbaut wéi se kann ewechgeholl ginn. Virun Produktinformatioun weist datt Metformin sollt net bei Patienten mat enger schlechter Nierfunktioun benotzt ginn, well dës Patiente méi u Risiko ugesi fir Laktesch Acidose ze entwéckelen wéinst net genuch effektiven Ausdrock vun Metformin aus hiren Nieren.

Typ B Laktesch Acidose

Typ B enthält all Form vu MCA, an där et keng klinesch Zeeche vun der Tissue-Anoxie sinn. MCA vun dësem Typ ka plötzlech entwéckelen, an e puer Stonnen. D'Diagnostik gëtt dacks ganz spéit gemaach wéinst dem Mank vu bestëmmte Virgänger Faktoren oder wéinst dem Manko vu Bewosstsinn vum Dokter iwwer d'Relatioun vun enger Zuel vu Krankheeten mam Typ B MCA. Déi predisponerend Faktoren a Mechanismen vun der MCA Entwécklung sinn net ganz kloer. Mat der Definitioun ass d'Funktioun vum Herz-Kreislauf-System net verletzt an de Blutdrock geet net erof. Als méiglech Ursaach gëtt eng subklinesch regional Verletzung vun der Tissu Perfusioun proposéiert. A ville Fäll vu schwéieren Type B MCA gëtt Zirkulatiounsfehler e puer Stonnen no hirem Ufank beobachtet, wouduerch dës Conditioun klinesch z'ënnerscheede vun der A A MCA ass. Typ B MCA ass an dräi Ënnerzorten opgedeelt (B 1, B 2 a B 3).

Kloer Empfehlungen fir Doséierung an Iwwerwaachung virun a während der Behandlung zielen op all méiglech erhéicht Risiko fir dës Patienten ze reduzéieren. Kontrastindikatiounen bei Patienten mat schwéierinsuffizéierter Nierfunktioun bleiwen gëlteg. Marketingfirmen, déi Metformin-enthale Medikamenter enthalen, mussen zukünfteg Fäll vun der laktescher Acidose gutt iwwerwaachen an analyséieren an se während opkommend periodesch Sécherheetsbewäertunge mellen fir méiglech Ännerungen an der Prävalenz vun dësem negativ Effekt ze kontrolléieren.

Typ B enthält Formen vun MCA déi optrieden géint den Hannergrond vun anere Krankheeten, wéi Diabetis, Liewer an Nier Krankheet, Infektioun, Neoplasie a konvulsiv Konditiounen. Et gëtt keng kloer kausal Relatioun tëscht Diabetis an MCA, awer eng gewësse Relatioun tëscht hinnen gouf vu ville Autoren bemierkt. De Cohen an den Woods bemierken datt 10-15% vun Diabetiker mat Ketoacidose eng Bluttlaktatkonzentratioun vu mindestens 5 mEq / L hunn. Liewer Läsionen déi vu MCA begleet sinn enthalen massiv Nekrose a Zirrhose. An esou Fäll kann d'Ursaach vu MCA eng Ofsenkung vun der Entloossung vu Laktat duerch d'Liewer sinn wéinst Insuffizitéit vum Liewergewebe während der Gluconeogenese. Akut a chronesch Nieralfehler ass dacks vun der ICA begleet, d'Präsenz vun enger kausaler Bezéiung ass awer ganz zweiwelhaft. An e puer Patiente mat schwéieren Infektiounen, besonnesch Bakterämie, entwéckelt MCA aus onbekannte Grënn. D'Infektioun war präsent an 27 vu 65 Fäll vun Typ B MCAs, déi vum Cohen a Woods analyséiert goufen. Laktesch Acidose ass begleet vu myeloproliferative Krankheeten wéi Leukämie, Multiple Myelom, generaliséiert Lymphom an Hodgkin Krankheet. Grandmal-Typ epileptesch Saisuren kënnen zur Entwécklung vu MCA féieren wéinst Muskelhyperaktivitéit an eventuell Hypoxie. E Fall vum MCA am Reye Syndrom ass beschriwwen. Eng enk Bezéiung tëscht der Bühn vum Koma an dem Niveau vum Laktat am Blutt gouf bemierkt.

Produktinformatioun fir Produkter, déi Metformin enthalen, ginn aktualiséiert fir nei Empfehlungen ze reflektéieren an ze garantéieren datt all EU Patiente déiselwecht Empfehlungen kréien. Informatioun fir medizinesch Fachleit. Aus enger Iwwerpréiwung vun der Sécherheet vun Medikamenter déi Metformin enthalen, ass ofgeschloss datt dës Medikamenter scho bei Patienten mat mëttelméisseg gestéierter Nierfunktioun kënne benotzt ginn. Produkt Informatioun enthält och Informatioun iwwer Risikofaktoren fir Laktesch Acidose, déi solle virun a während der Behandlung evaluéiert ginn. An Europa ginn et verschidde Produkter mat Metformin a Kombinatioun mat fixen Dosis. Wann esou Produkter bei Patienten mat enger schlechter Nierfunktioun benotzt ginn, da sollten d'Kontraindikatiounen, d'Effektivitéit an d'Doséierung vun enger anerer aktiver Substanz a Kombinatioun, souwéi d'alternativ Benotzung vun Drogen, déi nëmmen eng aktiv Substanz enthalen, berécksiichtegt ginn. E puer Festdosis Medikamenter ginn nach net recommandéiert fir Patienten mat mëttlerer Nierfunktioun ze benotzen, well deen aneren aktiven Zutat a Kombinatioun net gëeegent ass fir se ze benotzen. Metformin ass eng Medizin déi eleng oder a Kombinatioun mat aner Medikamenter benotzt gëtt fir Diabetis ze behandelen.

Dës Ënnergrupp enthält Formen vun MCA verursaacht duerch Belaaschtung op Drogen, Pestiziden an Toxine. An der Vergaangenheet war d'Entstoe vun dëser Aart vu MCA haaptsächlech mat der Verwäertung vun der mëndlecher hypoglycemescher Medikament Phenformin assoziéiert, an ass de Moment aus dem Verkaf an den USA zréckgezunn. Ethanol ass am meeschte verbonne mat MCA. Wärend der Oxidatioun vun Alkohol hëlt den NADH Inhalt am Blutt erop, wat zu enger Notzung vum Pyruvat - Laktat metabolesche Wee féiert wärend der wiederholter Oxidatioun vum NADH. Wärend dëser Reaktioun erhéicht den Niveau vum Laktat am Blutt mëttelméisseg. An der Präsenz vun anere causative Faktore vu MCA, Alkohol drénken kann Acidose erhéijen. D'Entstoe vu MCA ass och verbonne mat der Notzung vu Fruktose, Sorbitol, en Iwwerschoss vun Adrenalin an aner Katecholaminen, Methanol a méiglecherweis Saliylaten. D'Benotzung vu villen anere Medikamenter ass och mat der Entwécklung vu MCA verbonne.

Metformin gëtt a Verbindung mat Diät a Motorregime benotzt fir d'Kontroll vu Bluttzocker ze verbesseren. D'Konklusioun vum Komitee gëtt un d'Europäesch Kommissioun geschéckt, déi déi definitiv gesetzlech bindend Resolutioun fir all EU-Memberlänner ausstellt. "Funktionell Systemer a Kierper déi SAS regléieren."

Préparéiert vun: Nevena Dzhulianova Angelova. Ana - a katabolesch metabolesch Prozesser am Kierper ënner normalen Bedingungen si ganz ausgeglach mat Proton a Bikarbonat. D 'resultéierend Harnstoff gëtt am Pipi excretéiert. Déi fréier reflektéieren d'Intensitéit vum aerobe Metabolismus, an déi Lescht sinn haaptsächlech mat der Degradatioun vu Schwefelhaltegen Aminosaieren, Phospho, Nukleo - a Glycoproteine verbonne ginn. Den Import vu Produkter, déi reich an anionesch Zutaten sinn, erhéicht d'Produktioun vun ONGen. D'rechtzäiteg Entfernung vun Zellen aus Zellen getrennt ass eng Funktioun vum Austausch vun transkriptioneller Flëssegkeet an Uergelfluss.

Dës Form vu MCA ass seelen an ass wéinst kongenitalen "metabolesche Feeler" wéi Typ I Glycogenose (Glukos-6-Phosphatasemangel) an hepatesche Fruktosbisphosfatasemangel. Dës kongenitale Formen vu MCA enthalen Mängel an der Gluconeogenese, Pyruvat-Dehydrogenase Komplex, Krebs Zyklus, a cellulär Atmungsmechanismen.

Déi wichtegst sinn Bicarbonat an Hämoglobin Puffersystemer. De Verhältnis vun de Bestanddeeler vun den eenzelne Pufferpuren an de Systemer ass e "Spigel" fir de Sauer-Basisprofil vum Kierper. D'Begrëffer Acidose an Alkalose si mat Prozesser verbonnen, déi Verännerunge vun der Konzentratioun vu Waasserstoffione verursaachen. Homeostasis vun der Konzentratioun vu Waasserstoffione am Kierper hänkt vun enger Zuel vu Prozesser of, vun deenen déi wichtegst sinn. De Puffersystem ass eng Léisung vun enger schwaacher Säure a senger entspriechender Basis, déi d'Léisung d'Fäegkeet huet säin pH ze halen oder z'änneren nodeems se méi héich Konzentratioune vu Säuren a Basen addéiere fir d'Kapazitéit vum Puffer auszedrécken.

Den Haaptziel vun der MCA Behandlung ass de verursaache Faktor vun der Milchsäureakkumulatioun ze identifizéieren an ze korrigéieren an déi negativ Auswierkunge vun Acidose op de Kierper ze entgéintwierken. D'Präsenz vun enger klinesch signifikanter MCA weist op eng schlëmm virdrun Krankheet. D'Iwwerliewe vum Patient hänkt vun Ufank un d'rechtzäiteger Identifikatioun vun den Ursaache vu MCA a senger effektiver Eliminatioun.

D'Puffersystemer déi dësen pH-Balance behalen sinn Bicarbonate, Phosphate a Proteinen. Bicarbonat ass dee wichtegsten extrazelluläre Puffer mat Phosphaten a Proteinen, haaptsächlech dréit zu der intrazellularer Säure-Basis Balance bäi.

De Bikarbonatsystem ass just e Puffer fir d'Alkalinsäure Staat vum Patient ze berechnen a gëtt duerch d'Gläichgewiicht Equatioun vertruede. Individuell Puffersystemer am Kierper hunn eng aner Pufferkapazitéit oder Kapazitéit, ausgedréckt duerch hir Titréierungsfäegkeet. Blutt ass eng staark Pufferléisung, déi zwou flësseg Phasen enthält, e Plasma an eng rout Bluttzelle, getrennt duerch eng semipermeabel Erythrozyte Membran. Fir dës Reaktioun sollt de Produit ewechgeholl ginn. Bicarbonat kann klinesch Verschlechterung verursaachen wann Tissue Hypoxie präsent ass.

D'Besonderheet vun der Therapie gëtt festgeluecht duerch de verursaachte Faktor vun der Krankheet. Schockzoustand an Hypoxie erfuerdert séier Korrektioun. Eng adäquat Belëftung ze garantéieren ass obligatoresch. D'Restauratioun vum Blutdrock, d'Häerzausgab a Perfusioun vun Tissue mat gutt sauerstofféierte Blutt ass wichteg. Substitutiounstherapie gëtt mat intravenöse Flëssegkeeten, Plasma-Ersatzspiller oder Blutt gemaach (wéi ugewisen). Wahrscheinlech sollt Dir Iech vu Vasopressoren ofhalen, well se Perfusioun vun Tissue reduzéiere kënnen an d'Acidose verschlëmmeren. Konditioune mat wéineg Häerzoutput ginn mat inotropesche Verbindunge behandelt zesumme mat Medikamenter déi d'Noflaascht reduzéieren. Catecholamines förderen d'Glykogenolyse a kënne Milchsäureproduktioun erhéijen. Mat enger Typ B MCA ass déi viregt Krankheet net ëmmer einfach z'identifizéieren oder eliminéiert. Medikamenter mat MCA assoziéiert solle gestoppt ginn, d'Infektioun erfuerdert aggressiv Therapie.

Wann eng Tissu-Hypoxie präsent ass, kann d'Benotzung vu Bikarbonat besonnesch benodeelech sinn duerch eng verstäerkte Produktioun vu Laktat a Sauerstoffdegradatioun wärend der Entlaaschtung vun Tissue. Dëst bedeit datt mat Laktesch Acidose oder Herzstéierung nom Bikarbonat eng Therapie geféierlech ka ginn. Bicarbonat gëtt méiglecherweis net an deene meeschte Fäll mat héijen Niveauen vun der anionescher Acidose benotzt. Laktesch Acidose kann ëmmer méi schlecht sinn, wann Dir Bikarbonat virschreift. Klinesch Studien hunn d'Virdeeler vum Bikarbonat bei der Diabetiker Ketoacidose net gewisen.

An dëse Fäll ass dat eenzegt Zeeche vu Gebrauch vun Bikarbonat d'Noutverwaltung vu schwéiere Hyperkalämie. Déi bevorzugt Gestioun vun der metabolescher Acidose ass d'Ënnerdréckung ze befaassen an eng spezifesch Behandlung fir all potenziell geféierlech Komplikatiounen ze benotzen. Organesch Saueranionen déngen als Virgänger vun Bicarbonat, regeneréiere neit Bicarbonat soubal d'Haaptursaach behandelt gëtt. Zousätzlech kann d'Bikarbonat-Therapie zu alkalescher Diuresis féieren, wat d'Verëffentlechung vum renale Salicylat beschleunegt.

D'Basis fir d'Behandlung vun Acidose bei MCA ass d'intravvenös Verwaltung vu Natriumbicarbonat (NaHCO 3). Den Zweck vun dëser Therapie ass déi negativ Auswierkunge vun Acidose ze neutraliséieren an Zäit ze kréien fir d'Ëmsetze vu Moossname fir d'korrektive Faktor vun der Acidose ze korrigéieren. Wann d'Ursaach vu MCA séier kann eliminéiert ginn (wéi beim Atmungssuff oder pulmonaler Ödeme), da kann alkaliséierend Therapie net erfuerderlech sinn. Ongewéinlech Effekter vun Acidose enthalen Inhibitioun vun der myokardialer Kontraktilitéit an enger Ofsenkung vun der Herzproduktioun bei engem pH ënner 7,1. Wann de pH ënner 7,0 fällt, kann Arteriolar Dilatatioun an Hypotonie optrieden. Zousätzlech, bei engem pH ënner 7,0, ass d'hepatesch Notzung vu Laktat verschlechtert a seng Produktioun duerch d'Liewer an d'Nieren kann ufänken. Dëst kann kardiovaskulär Zesummebroch verursaachen, déi dacks mam Typ B MCA optrieden.

Bicarbonat Therapie kann nëtzlech sinn fir Acidämie ze korrigéieren wéinst der net-biologescher Acidose. Bei net-biologescher Acidose gëtt et keng organesch Anion déi metaboliséiert kënne ginn fir Bicarbonat ze regeneréieren. Wann d'Root Ursaach fixéiert ass, schéngt d'Resolutioun vun Akne méi séier wann d'Bikarbonattherapie benotzt gëtt. Mengen genuch fir deelweis d'Krankheet ze korrigéiere musse geréiert ginn. D'Zil ass Ären arterielle pH erop iwwer 2 ze erhéijen, déi negativ Auswierkunge vun Acacia ze minimiséieren an d'Nebenwirkungen vun der Bicarbonat-Therapie ze vermeiden.

Geméiss e puer Autoren bréngt d'Benotzung vun alkaliséierender Therapie mat MCA heiansdo net nëmme Virdeeler, mee kann et souguer Schued maachen. Dës Meenung baséiert souwuel op experimentellen Donnéeën an op eng Neierung vun der Effektivitéit vum Natriumbicarbonat bei der Behandlung vu DKA a kardiopulmonaler Lähmunsersetzung (Pulmonal a Häerzstëllstand). Dës Fro bleift anscheinend an der nächster Zukunft op. Bis eng effektiv Alternativ hei fonnt gëtt, gëtt d'Benotzung vu Natriumbikarbonat mat etiotropesche Behandlungen weider.

In der Regel, Natriumbikarbonat gëtt beim pH 7,1 (oder méi déif) verschriwwen. Et benotzt dee klengste Betrag, deen de systemesche pH op en hemodynamesch sécherem Niveau kann zrécksetzen (zum Beispill, pH 7,2). Heefeg Iwwerwaachung vum Säure-Basis-Status ass noutwendeg fir den zousätzleche Betrag fir Bikarbonat ze bestëmmen. Eng Zuel vun ongewollten Effekter vun der Bikarbonat-Therapie enthalen Flëssegkeet an Natrium Iwwerlaascht, Hyperosmolaritéit, Alkaliséierung, Erhéijung vun der Laktatproduktioun, eng Verréckelung vun der Oxyhemoglobin Dissoziatiounskurve no lénks, an CSF paradoxal Acidose.

Déi ongeféieren Dosis Bikarbonat, déi néideg ass fir d'Acidose ze korrigéieren, kann mat der folgender Formel berechent ginn:

Mangel vun HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - gemoossene Niveau vun HCO 3) x 0,5 (Kierpergewiicht a kg).

Dës Equatioun baséiert op der Virgab, datt Bikarbonat an engem Raum verdeelt ass 50% vum Kierpergewiicht a Kilogramm. Tatsächlech erhéicht d'Verdeelungsraum vun Bicarbonat a Konditioune vun der hypobicarbonatemia, Duerfir kann d'Benotzung vu 50% vum Kierpergewiicht fir dëse Raum ze berechnen kënschtlech d'Noutwendegkeet fir Bicarbonat ënnerschätzen.

Fir Acididämie a verschiddene Patienten ze korrigéieren, sinn grouss Quantitéiten un Natriumhydrogencarbonat erfuerderlech. Patienten déi d'Laascht vu Flëssegkeet an Natrium net toleréiere kënnen mat enger Bikarbonat-Infusioun an enger staarker Schleifdiuretik oder Tris (Hydroxymethyl) Aminomethan behandelt ginn. Hyperosmolaritéit ka reduzéiert ginn andeems 3-4 Ampullen NaHCO, (44 mEq / L) op 1 Liter vun enger 5% wässerlecher Dextrose-Léisung addéieren. Dës Léisung bitt 132–176 mEq / L, respektiv. D'Benotzung vu staarken Schleifen Diuretik erlaabt Iech en intravaskuläre Raum fir Flëssegkeet an Natrium ze kreéieren. D'Diuretikum gëtt an enger Dosis genuch verschriwwen fir séier Diurese (300-500 ml / h) ze garantéieren. De Verloscht vu Kalium a Natrium am Pipi kann gemooss a kompenséiert ginn wann Dir de Verloscht vu Flëssegkeet am Pipi fillt.

Patienten mat Oligurie erfuerderen Hämodialyse, wat d'Aféierung vu grousse Quantitéite Natriumbicarbonat erlaabt. Déi Standardflëssegkeet am Dialyszer kann mat Bikarbonat ersat ginn, während d'Flëssegkeet an Natriumchlorid, déi mat der hypertonescher Léisung entfernt sinn, duerch d'Bikarbonatsalz ersat kënne ginn. Laktat gëtt duerch Hämodialyse a peritoneal Dialyse geläscht. Wéinst dem Mangel u Beweiser datt Laktat-Ione selwer schiedlech sinn, ass dës Behandlungsmethod net néideg. Laktat erofhuelen, kann awer d'Ricocheting Alkalose minimiséieren, wat dacks no der Acidosekorrektioun geschitt.

Vun deem Moment wou de pH normaliséiert zu engem Réckgang am Niveau vum Laktat am Blutt, dauert vill Zäit (dacks vill Stonnen). De Cohen recommandéiert geduldig op dës Zäit ze waarden, refuséieren hir méi geféierlech Therapien ze benotzen. Besonnesch hie recommandéiert d'Infusioun vu Bikarbonat e puer Stonnen ze verlängeren nom pH normaliséieren. Wann de pH ufänkt erofzegoen, da kann d'Infusiounsquote vu Bicarbonat eropgesat ginn. Wann de pH bannent akzeptabel Grenzen stabiliséiert, kann Infusioun gestoppt ginn. Wéi ëmmer ass de klineschen Zoustand vum Patient de beschte Kritär fir den Heelungsprozess ze bewäerten.

Vill aner Medikamenter si fir d'Behandlung vu MCA proposéiert ginn. Dorënner Insulin, Glukos, Thiamin, Methylenblo, Vasodilatore, wéi Natriumnitroprussid, souwéi déi experimentell Virbereedung Dichloroacetat. Déi meescht Autoren empfeelen d'Benotzung vun Insulin oder seng Kombinatioun mat Glukos bei der Behandlung vu MCA. Insulin kann fir Diabetiker mat concomitant MCA gezeechent ginn oder mat enger onerkläerter Erhéigung vun der acidotescher anionescher Spalt. Insulintherapie an esou Fäll soll op den eenzelne Bedierfnesser vum Patient baséieren. Glukose Infusioun an der Präsenz vun Hypoglykämie a MCA gouf gewisen fir d'Laktesch Acidose ze korrigéieren.

Thiamin ass e wesentleche Kofaktor fir en Enzym dat déi éischt Stuf vun der pyruvat Oxidatioun katalyséiert. Dëse Vitamin ass fir Alkoholiker mat Laktesch Acidose verschriwwen, awer d'Roll vum Thiamin bei der Behandlung vun anere Patienten ass net etabléiert. Methylenblo ass eng Redoxfärbung déi fäeg ass Waasserstoffione ze acceptéieren an dofir d'NADH op NAD + ze oxydéieren, wat theoretesch d'Konversioun vu Pyruvat an Laktat limitéiert. Wéi och ëmmer, klinesch Studien hunn d'Effektivitéit vun dësem Medikament net bestätegt. Vasodilator Therapie baséiert op der Viraussetzung datt Tissu Perfusioun verbessert mat enger Ofsenkung vun der peripaler vaskulärer Resistenz an enger Erhéijung vun der Herzproduktioun. D’Effektivitéit vu Vasodilatore bei der Behandlung vun ICA ass nach ze beweisen.

Dichloroacetat (DHA) ass en experimentellt Medikament dat d'Aktivitéit vu Pyruvat Dehydrogenase erhéicht, wat zu der Oxidatioun vu Glukos, Pyruvat an Laktat bäidréit an doduerch den Niveau vum Laktat am Blutt reduzéiert. Zënter Sauerstoff ass fir dëse metabolesche Prozesser noutwendeg, spillt DHA keng Roll bei der Behandlung vun der MCA A A. Seng Roll bei der Behandlung vum Typ B MCA ass limitéiert wéinst der Erhéijung vun der Ketosis an neurologesche Komplikatiounen, déi während senger Benotzung observéiert goufen.

De Fakt vun Versich fir vill experimentell Behandlungsoptioune fir MCA ze benotzen reflektéiert den ongunstige Resultat vun dëser Bedingung mat existéierende Methoden vun der Behandlung. D’Mortalitéitstaux vu Patienten mat Typ A MCA ass ongeféier 80%, a mat Typ B, vun 50 bis 80%. Fréi Unerkennung a Korrektioun vun de Bedéngungen ënner der ICA, op déi bescht Manéier bäidroe fir d'Reduktioun vun sou engem héijen Dommheet.

1. Noutmedizinesch Versuergung: Trans. aus Englesch / Ënner H52 ed. J.E. Tintally, R.L. Crome, E. Ruiz. - M .: Medezin, 2001.

2. Intern Krankheeten Eliseev, 1999

Acidose geschitt mat enger Erhéijung vun der Konzentratioun vu Waasserstoffione an der arteriellem Blutt iwwer e normalen Niveau vu 40 nmol / L an engem pH vu 7,4. Erreecht duerch d'Akkumulation vu Kuelendioxid, sauer metabolesch Produkter oder e Réckgang an der Konzentratioun vun alkalesche Verbindungen am Blutt. Member beschreift atsidemiya Konditioun niddereg Blutt pH, iwwerdeems Acidose ass de Prozess zu dëser Conditioun féiert. De Niveau vun der cellulärer metabolescher Aktivitéit beaflosst a gläichzäiteg gëtt den pH vu Kierperflëssegkeeten beaflosst. Bei Mamendéieren ännert den normalen pH vun der arteriellem Blutt vun 7:35 bis 7:50 ofhängeg vun der Art. An enger gesonde Persoun sinn dës Wäerter 7.35 - 7.45 7.8. PH-Variatiounen an enger Persoun, déi mam Liewen kompatibel ass, variéiere vun 6,8 a. Ännerungen am pH vun der arterieller Blutt (an duerno spéider extrazellularer Flëssegkeet) ausserhalb dëse Beräich féiert zu irreversiblen Zelleschäden.

Ofhängeg vum Mechanismus vum Optriede vun Acidose, gëtt se an metabolescht, respiratoresch a gemëscht opgedeelt, an am Aklang mat den pH Wäerter - kompenséiert an ofgebaut.

Respiratoresch Acidose

Atmung Acidose als Resultat vun enger Erhéijung vun der Konzentratioun vu Kuelendioxid am Blutt (Hypercapnia) wéinst Hyperventilatioun. Déi meescht Oft verursaacht duerch Lunge, Kappverletzung, Medikamenter (Narkosmëttel a Berouegungsmëttel), Gehirtumoren. Pneumothorax, Emphysem, chronesch Bronchitis, Asthma, schwéier Pneumonie sinn och allgemeng Ursaachen. D'Konditioun kann eng kompenséierend Reaktioun op chronesch metabolesch Alkalose sinn.

Laktesch Acidose

Eng Aart vu metabolesche Acidose ass verbonne mat der Akkumulation vu Milchsäure (Laktat) an Tissuen (an Tissu-Hypoxie, gewësse Medikamenter, asw.) .. Laktesch Acidose geschitt wann Zellen méi Milchsäure produzéieren méi séier wéi de Kierper et zitt. Déi Haaptsymptomer vun der Milchsididose sinn ongewéinlech déif a séier Atmung, Erbriechen an Bauchschmerzen. Laktesch Acidose kann als e Resultat vun e puer Grënn optrieden. Dëst ass eng wesentlech Feature bei akuter Diabetis. Laktesch Acidose ass eng selten awer schwéier Reaktioun, déi optrieden nom Metformin (Glyukofag), eng Medizin fir d'Behandlung vum Typ II Diabetis.

Metabolesch Acidose

Dëst ass eng Erhéijung vun der Konzentratioun vu Waasserstoffionen an eng Ofsenkung vun der Konzentratioun vu Bikarbonat a Kierperflëssegkeeten, als Resultat vun der Akkumulation vun Säuren a Basen, eng Erhéijung vun de Verloschter aus dem Kierper. Dëst ka fir Diarrho, Nier Krankheet, an anerer optrieden. Metabolesch Acidose ass geprägt vun enger Erhéijung vun der Produktioun vu metabolesche Säuren, als Regel, als Resultat vu Stéierunge am Mechanismus vun hirer Ausscheedung duerch den Nieren. Renal Acidose assoziéiert mat der Akkumulation vun Harnstoff a Kreatinin, souwéi metabolesch Sauerreschter aus Proteinmetabolismus.

Méi erhéicht Produktioun vun anere Säuren kann och metabolesch Acidose verursaachen. Zum Beispill laktesch Acidose kënnen zwou Ursaache vun engem Ausbroch sinn:

Acidose - Acidéierung vum Kierper

1 Acidose - Acidéierung vum Kierper
- 1.1 Symptomer vun Acidose - wéi manifestéiert d'Suréierung vum Kierper?
- 1.2 Wat ass d'Gefor vun Acidose?
- 1.3 Grënn fir Acidéierung vum Kierper: firwat gëtt Acidose geschitt?
- 1.4 Lëscht vu Produkter déi sech géint Acidose kënne schützen - alkaliséierend Produkter
- 1,5 Aarte vun Acidose
- 1.6 Diagnos vun Acidose
2 Wéi Aciditéit am Kierper ze reduzéieren - Behandlung vun Acidose

Acidose an der Medizin nennt een e bestëmmte Staat vum Kierper, an deem et e klore Verréckelung vun der Säure-Basis Balance Richtung seng Aciditéit gëtt.

An dësem Fall kann d'Aciditéit souwuel mat enger absoluter wéi och enger relativer Iwwerschoss vu Saieren charakteriséiert ginn.

Zousätzlech zu dëser, mat verstäerkter Aciditéit vum Kierper, ass et ëmmer eng Erhéijung vun der Konzentratioun vu Waasserstoffione.

Acidose ass ëmmer eng Pathologie.

Et ass ganz geféierlech ze beuechten, datt sou en Zoustand vum Kierper (och periodesch geschitt an och deen, deen als "an de Grenzen vun der Norm" ugesi gëtt!) En normale Phänomen fir dat modernt Liewen ass, wäit vun hirer Ëmweltfrëndlechkeet a Sécherheet.

Dir sollt Iech selwer net vun der Verantwortung fir esou Probleemer an Ärem eegene Kierper entlaaschten, et ass méi schlau fir Informatioun ze ginn, d'Ursaachen vun der Acidéierung vum Kierper ze verstoen an alles maache wat an Ärer Kraaft ass fir Ären eegene Wuelbefannen ze verbesseren.

A wat Dir méi séier mat dësem Thema beschäftegt, wat besser, sou datt de Problem deen entsteet ass méi einfach a bescht am Ufank geléist - besser fir méi séier a méi erfollegräich Léisung.

Symptomer vun Acidose - wéi manifestéiert d'Suréierung vum Kierper?

Déi klinesch Manifestatiounen vun Acidose (Symptomer) si schwéier mat de Symptomer vun anere Krankheeten ze differenzéieren.

Déi gréissten "Insidiousness" vun dëser Pathologie ass datt mat mild Formen vun Acidose, déi klinesch Manifestatiounen vun dëser Bedingung selten mat enger Verletzung vum Niveau vun der Säure-Basis Balance assoziéiert.

Déi Haaptsymptomer vun Acidose sinn sou Manifestatiounen wéi:

erbrechen
Häerz Palpitatiounen
Verloscht vum Bewosstsinn
erhéicht Blutdrock
schock Staat
kuerzfristeg Iwwelzegkeet
Häerzartritmie,
Schléifer
allgemeng Malaise
Schwindel
Duercherneen,
Retard vum Denken.

Wichteg! Et ass wichteg ze wëssen datt a bestëmmte Fäll (a besonnesch mat mild Formen) Acidose asymptomatesch ka sinn!

Wat ass d'Gefor vun Acidose?

Acidose ass geféierlech - et ass eng onverzichtbar Wahrheet.

Wann Dir dëst Thema net mat der Zäit beschäftegt, da musst Dir méi sérieux Problemer hunn.

Zënter dëser Verletzung geschitt als Resultat vun der Akkumulation (Akkumulation) vun de Produkter vun der Oxidatioun vun organesche Säuren, déi am normalen Zoustand séier aus dem mënschleche Kierper ausgeschloss sinn, sou eng Verletzung, wann Dir net entscheedend Schrëtt an der Zäit maacht fir d'Situatioun z'änneren, kann dozou féieren:

erhéicht Blutkoagulatioun
Häerzinfarkt vu parenchymalen Organer,
periphere Thrombose,
Koma
Dehydratioun (Dehydratioun)
myokardinfarkt
sérieux Gehir Schued
sérieux Stéierungen am Kreeslaf,
kritesch Ännerungen am Blutdrock,
an och den Doud.

Duerfir sinn déi ganz éischt vun alle wichtege Schrëtt fir d'Acidose am Kierper z'eliminéieren, d'Ursaachen erauszefannen déi zu dëser Pathologie gefouert hunn.

Grënn fir d'Acidéierung vum Kierper: firwat gëtt Acidose geschitt?

Et gi vill Faktoren, déi d'Entwécklung vun Acidose provozéieren, an all si ganz wichteg a sérieux:

Kierpervergëftung (Liewensmëttel a chemesch),
Stéierung vum Verdauungstrakt,
reduzéiert Appetit
Schwangerschaft
Dehydratioun
Stress eng kontinuéierlech Basis,
metaboleschen (metabolesche) Stéierungen,
Hypoglykämie (e schaarfen Drock am Niveau vum Sasar am Blutt),
fëmmen
reegelméisseg drénken
net genuch Sauerstoffversuergung am Blutt (de sougenannte Sauerstoffhonger),
akuten Nierenausfall
gestéiert Atmfunktioun,
béiswëlleg Neoplasme am Kierper,
falsch, ongesond Ernärung (inklusiv Diäten, déi aarm essentiell Nährstoffer fir de Kierper sinn)
d'Benotzung vu bestëmmte Medikamenter (besonnesch - d'Benotzung vun Medikamenter fir eng laang Zäit),
gënschteg Ëmweltbedingunge.

An seltenen Fäll kann d'Acidose "aus kee offensichtleche Grond" bilden, wat den Ufank vun dëser Conditioun ass.

Geméiss d'Statistik, ass eng vun den heefegsten Ursaache vun der chronescher Acidéierung vum Kierper haut eng falsch, net gesond Ernärung, eng Diät déi vill net nëmmen auslännesch am Kierper enthält, awer och frankesch schiedlech Komponenten.

Dofir kann net eng gesond Ernärung sécher zum Grupp vun Ursaache vun "Vergëftung vum Kierper" zougeschriwwe ginn.

Wichteg! Leider ass d'Ernährung vum modernen Mënsch inherent an der Ungleichgewicht vu Waasserstoffione an Bicarbonat. An dëst Ungleichgewicht verursaacht eng liewenslaang milder systemesch metabolesch Acidose. Dëst bedeit datt eng Persoun chronesch lieft, fir d'Liewen an engem Staat dat net Gesond kann genannt ginn ...

Wat d'Fro vun der Ernärung ugeet, ass et noutwendeg fir kloer ze wëssen wat d'Liewensmëttel zur Acidéierung vum Kierper féieren, a wat am Géigendeel zu senger Alkaliséierung bäidréit, dat heescht just d'Lëscht vun "sauer" an "alkalesch" Liewensmëttel studéieren, a regelméisseg Är Ernärung op de richtege Wee upassen An.

Eng Lëscht vu Produkter déi géint Acidose kënne schützen - Alkalisatiounsprodukter

Leider kann d'Diät vum modernen Mann selten alkalizing genannt ginn.

Basis ass alldeeglecht Iesse voll mat sauer anstatt alkalesche Liewensmëttel, an dat ass genau de Grond fir entweder eng schleppend "liewenslänglech" Acidose, oder e schaarfen pathologeschen Zoustand, a ville Fäll provozéiert Atherosklerosis oder Hypertonie, oder Diabetis, Häerzinfarkt etc., oder schonn, al, net kompatibel mam Liewen ...

D'Ernärung vum modernen Mann besteet haaptsächlech aus gesättigte Fette, einfache Zucker, Dësch Salz.

Wéi och ëmmer, et ass ganz aarm u renge Faser, Kalium a Magnesium. Ausserdeem, an der Diät vun der Majoritéit ginn et vill raffinéiert a verschafft Liewensmëttel, Miel Produkter, Zocker, wéi och vill vun all Zorten hallefaarf Produkter.

Esou Nahrung huet sauer Valensen, an all dëst kritesch beaflosst absolut ALL biochemesch Prozesser am Kierper, zerstéiert, z'ënnerbriechen, klappt ALL normal Aktivitéit, béid vun eenzel Zellen a ganz Organer a Systemer!

Chronesch, schwéier, reegelméisseg zréckkommend Stress provozéiert och Acidose vum Kierper. Honnerte vu Studien goufen duerchgefouert iwwer wéi schaarf d'Blutt Aciditéit verännert mat plötzleche Stress Richtung Acidéierung: de Säure-Basis Balance ännert sech direkt!

En sedentäre Liewensstil, net genuch Bewegung an der frescher Loft: just e puer Deeg vun dësem Liewensmodus ass genuch fir eng Persoun d'Konditioun wesentlech ze verschlechteren.

Leider vill vun eis liewen fir Joer an dësem Staat, einfach gewinnt ze ginn wéi eise Kierper fillt, dat ass:

Zoustand vun Lethargy
Apathie
Depressioun
schlecht Aarbecht vum Verdauungstrakt,
Haut Hautausschlag (Allergien),
eng déif, äerdeg Faarf,
fréi Falten an déck Haut
fréi gro Hoer
d'Noutwendegkeet sech selwer opzebauen mat Energie a Form vun Téi a Kaffi,
an sou weider ... gëtt leider déi "Norm" ...

Experimenter goufen duerchgefouert, déi den aktiven Afloss op d'Suréierungsprozesser vum Kierper vun Haushaltsapparater, Handyen, Pëllen an aner Gadgeten bewisen hunn, déi fir eng modern Persoun néideg sinn.

Schlecht Drénkwaasser, och Waasser aus Plastiksfläschen a kënschtleche Gas, ass ee vun de Grënn fir d'Acuréierung vum Kierper zesumme mat net genuch Konsum vu propperem Waasser.

Verschidde Ëmweltfaktoren, déi "net erfollegräich" kënnen genannt ginn - dat ass e richtege Problem an der moderner Welt, déi e ganz negativen Effekt op d'mënschlech Gesondheet huet, ouni eng Verréckelung vun der normaler Säure-Basis-Balance vum mënschleche Kierper ze verpassen.

Erëm eng Kéier déi ganz Lëscht vun Ursaache vun Acidose iwwerpréiwen a schaffe fir se ze eliminéieren. Fir méi grouss Effektivitéit musst Dir Hëllef vu Spezialisten sichen.

Aarte vun Acidose

De normale Niveau vun der Aciditéit ass 7,25 - 7,44.

Gitt iwwer déi maximal (7.45) a minimum (7.24) Wäerter féiert ëmmer zu verschlechterten Enzymfunktiounen, Zell Zerstéierung, Protein-Denaturatioun, wat, am Géigenzuch, ëmmer d'Ursaach vum graduellen Doud vum Kierper ass.

Ënnerscheet tëscht kompenséierter an onkompenséierter Acidose.

Kompenséiert Acidose ass charakteriséiert duerch Blutt Aciditéit, déi sech normalerweis op déi ënnescht Grenz vun der normaler verännert.

Wann de Wäert vum Indikator op d'sauer Säit verännert ass, da gëtt d'Acidose als net kompenséiert.

D'Verschiebung kann geschéien duerch e wesentlechen Iwwerschoss vu Säure, souwéi wéinst dem Mangel u physikalesch-chemesche Mechanismen a physiologeschen Mechanismen déi d'Säure-Basis-Balance reguléieren.

Kompenséiert Acidose verletzt dacks de Kierper dauernd an imperceptibel fir e puer Méint oder souguer Joeren, wat graduell zum Doud vum Kierper féiert.

Acidose no Hierkonft kann Gas (Atmung) sinn, net Gas, souwéi gemëscht.

Gas Acidose geschitt normalerweis wéinst net genuch Entfernung vu Kuelendioxid aus dem Kierper oder duerch Inhalatioun vu Gas oder Loft, déi eng erhéicht Konzentratioun vu Kuelendioxid enthält.

Net-Gas Acidose ass haaptsächlech charakteriséiert duerch en Iwwerschoss vun e puer net flüchtege Säuren, souwéi eng primär Ofsenkung vum Inhalt vu Bikarbonat am Blutt.

Déi Haaptforme vun net-Gasform vun Acidose sinn:

excretory
metabolic
exogene Acidose.

D'metabolesch Form vun Acidose, als Regel, entstinn wéinst Iwwerschoss, Opléisung oder net genuch Bindung vu sauer Produkter an Tissuen. Also, kann dës Form vun der Krankheet mat Ketoacidose a Milchsididose optrieden.

Ketoacidose ass eng Bedingung verursaacht duerch eng Erhéijung vum Plasma Inhalt vu Ketone Kierper, déi sech entwéckelt mat:

Diabetis
Kuelenhydrater Honger,
schwéier Insulin Hypoglykämie,
héije Féiwer
Alkoholstéierung,
hypoxia
verbrennt
Verletzungen
mat verschiddenen Aenanästhesien.
Laktesch Acidose ass en nonspezifescht Syndrom, deen a verschidde schwéiere pathologesche Bedéngungen entwéckelt. Dëst erstellt d'Viraussetzunge fir d'Bildung an d'Akkumulation vun Milchsäure am Blutt.

Laktesch Acidose ka fir eng kuerz Zäit mat verstäerkter Muskelaarbecht optrieden, besonnesch wann ontrainéiert, net virbereed Leit sou eng kierperlech Ustrengung erliewen: während dësem Prozess erhéicht d'Produktioun vu Milchsäure, a wéinst engem Manktem u Sauerstoff ass dës Säure net genuch oxidéiert.

Verlängerte Laktesch Acidose kann optrieden mat:

schwéieren Liewer Schued,
d'Reduktioun vun der Versuergung vum noutwendege Sauerstoff dem Kierper,
am Verletzung vum normalen Fonctionnement vun der Herzaktivitéit.

Wéi fir déi excretoresch Acidose ass et charakteriséiert duerch eng Ofsenkung vun der Ausscheedung vun net flüchtege Säuren aus dem mënschleche Kierper.

Dës Form vun Acidose gëtt am meeschten an enger Nierkrankheet beobachtet, wat et schwiereg ass sauer Phosphate a organesch Saieren ze entfernen.

Renal Acidose kann entstoe wéinst verstäerkter Ausscheidung vun Natriumionen am Pipi. Dëse Prozess kann optrieden, zum Beispill mat längerer Benotzung vu Sulfa Drogen, souwéi e puer Diuretika.

Zousätzlech kann excretoresch Acidose entstoen als Resultat vun engem verstäerkten Verloscht vu wichtege Verbindungen duerch den Verdauungstrakt (Diarrho, Erbriechen, verlängert erhéicht Salivatioun, etc.).

Exogene Acidose geschitt normalerweis wann eng grouss Zuel vu sauer Verbindungen, wat Medikamenter kënne ginn, an de mënschleche Kierper agefouert ginn.

Wéi fir déi gemëschte Form vun Acidose, ähnlech Forme vun dëser Pathologie ginn normalerweis bei Leit mat kardiovaskuläre Krankheeten oder mat Atmungskrankheeten observéiert.

Wichteg! Moderéiert kompenséiert Acidose geschitt normalerweis ouni Symptomer. Et kann nëmme festgestallt ginn andeems d'Bluttbuffersystemer ënnersicht ginn an d'Resultater vun der Analyse vum Urin.

Wann d'Acidose ufänkt sech ze verdéiwen, dann ass eng vun den éischte Symptomer eng pathologesch Reaktioun vum Atmungssystem, e schaarfe Lächer etc.

Am Fall vun onkompenséierter Acidose kann eng schaarf Verschlechterung vum Fonctionnement vum Zentralnervensystem beobachtet ginn, wat zum Beispill ausgedréckt ka ginn wéi Schloofen, Schwindel, Verloscht vum Bewosstsinn a Stéierunge vun autonomen Funktiounen.

Wichteg! Metabolesch Acidose entwéckelt sech dacks mat verlängerten Fasten, ofgebrachent Diabetis mellitus, kardiogenem Schock, Leberversoen, Harnstoffakkumulatioun am Blutt, Sauervergëftung an Diarrho bei Kanner.

D'Unzeeche vun der metabolescher Acidose enthalen verschidde Stéierunge vun der Aktivitéit vum Patient a säi Bewosstsinn. Besonnesch eng krank Persoun huet Schloofen, Lethargy an all Zeechen vun Apathie.

Mat Insulinmangel gëtt eng Inhibitioun vun Sehnsreflexe beobachtet, souwéi eng Ofsenkung vum Skelettmuskel Toun.

Wat d'Gas acidose ugeet, entwéckelt sech normalerweis mat Hypoventilatioun vun de Lungen, wat sech dacks manifestéiert an enger Verännerung vun der Erscheinung vun enger kranker Persoun.

Zum Beispill ännert d'Faarf vun der Haut, oder d'Gesiicht gëtt puffeg a gëtt Schweess. Zur selwechter Zäit ännert sech och de mentalen Zoustand vum Patient: zuerst erschéngt Euphorie a Talkativitéit.

Mat der Weiderentwécklung vun der Krankheet, Schläimkeet, Lethargy erschéngt, wat graduell an e méi verstäerkt Bewosstsinn verwandelt.

An dësem Fall fällt d'Minutvolumen vun der Atmung, als Regel, lues erof.

Wann eng Atmung arrhythmia erscheint, dann ass dat eng bedeitend Inhibitioun vum Atmungszentrum, souwéi eng Ofsenkung vun der Empfindlechkeet vum Atmungszentrum op Kuelendioxid.

Och de Sauerstoffgehalt am Blutt fällt weider an de Sauerstoffhonger leeft, wat zu enger metabolescher Acidose féiert. An dësem Fall huet eng Persoun eng Steigerung vun der Häerzfrequenz, kardiale Arrhythmie erschéngt.

Wann d'Behandlung net op Zäit ugefaang gëtt, da kann e respiratoresch saurotesche Koma, deen dacks am Doud ophalen, bei enger kranker Persoun killen.

Wichteg! Feature vu kardiovaskuläre Stéierungen, déi mat Acidose festgestallt ginn, hänkt haaptsächlech vun uschléissender Elektrolytstéierunge. Blutdrock a Herzproduktioun ginn normalerweis reduzéiert. Mat Dehydratioun, Natriummangel a Bluttverloscht kann Zesummebroch geschéien.

Dacks hunn d'Patienten eng Erhéijung vun der Häerzfrequenz, wéi och verschidde Häerzrhythmusstéierunge, awer mat engem verstäerkten Niveau vu Kalium am Blutt Serum, kann den Häerzfrequenz konverséiert erofgoen. Volume generéiert

gëtt de getrennten Urin ufanks liicht eropgaang, awer mat enger ausgeprägter Acidose, déi normalerweis duerch e Réckgang vum Drock begleet gëtt, gëtt eng Ofsenkung vun der Quantitéit u getrennter Urin bezeechent.

Mat Acidose ass och de Fehlen vun Urin an der Blase méiglech.

Gefor! Wann de pH ënner 6,8 fällt, gëtt dëse Wäert als onkompatibel mam Liewen ugesinn.

Diagnos vun Acidose

Fir eng korrekt Diagnos z'erreechen, gi verschidde Blutt- an Urin Tester vum Dokter verschriwwen. Blutt Tester kënnen och d'Aart vun Acidose bestëmmen.

A verschiddene Fäll kënnen zousätzlech Studien verschriwwen ginn fir d'Ursaachen vun der Acidose ze bestëmmen.

Fir d'Diagnos vun Acidose (an dofir fir eng korrekt Diagnos a RESULTATBEHANDELING) ALL néideg Labor Tester sinn erfuerderlech, wat den Dokter Iech verschreift!

Wann de Säure-Basis Gläichgewiicht, deen duerch Labo Tester festgestallt gouf, manner wéi 7,35 ass, ass dat Beweis fir d'Präsenz vun enger onkompenséierter Acidosphase, an dësem Fall gëtt de Patient eng dréngend Hospitaliséierung ënnerworf.

Acidose Ursaachen

Acidose gëllt haut als e verbreeten Phänomen vun der moderner Welt. Awer fir den normale Fonctionnement vun eisem Kierper ass et néideg seng intern Ëmfeld a Aciditéit an absolute Konstanz ze halen. Zënter normal Aciditéit ass e pH-Wäert mat Indikatoren vun 7.35-7.45, Acidose ass e pathologeschen Zoustand an deem d'Aciditéit ënner pH 7.35 erof geet.

D'Ursaachen fir d'Acidéierung vum Kierper si gewësse Faktoren, sou wéi eng verschmotzt Ëmfeld, e Liewensstil an deem et ganz wéineg Beweegunge ginn an natierlech och eng falsch Ernärung. All dëst veruersaacht eng schlecht Liewensqualitéit a Form vu Kappwéi a Middegkeet.

Leider ësst eng modern Persoun haut sou Produkter déi zu der Bildung vun Acidose an him féieren. Ausserdeem ass et e Feeler ze denken datt sauer Liewensmëttel Acidéierung oder Acidose am Kierper verursaachen. Allgemeng sinn Säuren eng Konsequenz vum metabolesche Prozesser am Kierper beim Ofbau an der Veraarbechtung vu Liewensmëttelprodukter, déi Fetter, Kuelewaasserstoff, Phosphate, Aminosaier Sauer enthalen.Als Resultat vun der Trennung vun all dëse Substanzen entstinn Säure vun organescher Hierkonft, déi duerch d'Anione vu frësche Geméis an Uebst am Kierper neutraliséiert kënne ginn, souwéi duerch alkalesch Substanzen, déi als Resultat vum Metabolismus geformt ginn.

Fir Säure an alkalesche Balance ze halen, sinn Bluttbuffersystemer gebraucht, souwéi Lungen an Nieren. Mat der Hëllef vun de Longen, flüchteg Säuren aus dem Kierper ausgeschloss, an net flüchteg duerch d'Nieren. Zousätzlech kann d'Ernährung vun enger Persoun, säin mentalen Zoustand an och d'Zäit vum Dag d'Aciditéit vun engem Organismus beaflossen. In der Regel, déi zweet Halschent vun der Nuecht ass duerch e groussen Ausscheedung vu sauer metabolesche Produkter an den Urin charakteriséiert, wat an engem Betrag vun engem Prozent mat der Hëllef vun engem Litmus Test bestëmmt ka ginn. An 99% vun de Säuren, déi am Pipi an engem gebonnenen Zoustand excretéiert ginn. Normal Urin pH Wäerter entspriechen d'Wäerter vun 6,2 bis 6,9. A wann dës Wäerter vu 4,5 op 6,0 reduzéiert ginn, da beweist dat datt eng bedeitend Quantitéit vu Produkter am Kierper enthält, déi d'Bildung vu Säuren am Kierper verursaachen.

Zousätzlech kënnen schwéier Pathologien vun de Lungen, Nieren oder allgemenge metabolesche Stéierunge Acidose verursaachen. Awer vill Forme vu chronesche Krankheeten kënnen zu latenter Acidose féieren, wat e laangfristeg negativen Effekt op de Kierper wäert hunn. Et ginn och verschidde Krankheeten, déi pathologesch Bedéngungen vun enger rheumatescher Natur verursaachen, bösart Neoplasme, Karies, allergesch Reaktiounen, Tissue Entzündung vun enger chronescher Natur an Neurose.

Acidose Symptomer

Bal all Zeechen an Symptomer vun Acidose an enger mëller oder moderéierter Kurs sinn verbonne mat der Basisdaten Krankheet. Awer déi symptomatesch Bild vun dësem pathologeschen Zoustand hänkt vun dem Grad vun der Präsenz vun de Säuren am Blutt of.

In der Regel, d'Haaptzeechen vun der Acidose sinn ënnert de Symptomer vun der Haaptkrankheet verstoppt an et ass schwéier se z'ënnerscheeden. Zum Beispill ass eng mëll Form vun Acidose bal asymptomatesch oder heiansdo Middegkeet, Iwwelzegkeet a Erbriechen bemierkt. Awer mat enger schaarfer metabolescher Acidose manifestéiert sech Hyperpnea, déi am Ufank charakteriséiert ass duerch d'Tiefe vun der Atmung, an dann duerch d'Frequenz (Kussmaul Syndrom). An e puer Fäll sinn et Unzeeche vun engem reduzéierte Volumen vun ECG, Alkalieverloscht duerch den Magen-Darmtrakt. Ausserdeem féiert eng schwéier Acidose zu der Entwécklung vun Zirkulatiounsschock als e Resultat vun enger schlechter Häerzgeschwindegkeet a vaskulärer Reaktioun op der Peripherie, zu Catecholaminen, a veruersaacht och Staunen.

Symptomer vun Acidose géint den Hannergrond vun enger adäquater Form vun der Atmungskompensatioun an enger schwaacher Präsenz vu Säuren am Blutt (Acidämie) ginn éischter schwaach ausgedréckt wéi mat der metabolescher a respiratorescher Acidose a Kombinatioun. An dësem Fall ass de konduktiv Häerzsystem gestéiert wann de pH vum Blutt manner wéi 7,2 ass. De Risiko vun Arrhythmien ass staark erhéicht mat existente Herzpatologien oder aner Stéierunge vum Elektrolytmetabolismus. Als Resultat vun der Acididämie fällt d'Äntwert vu Bluttgefässer an d'Häerz op Katecholamine erof, an dat verursaacht e Bluttdrock an der Präsenz vun Hypovolemie oder Schock.

Mat Acidose gëtt d'Atmung verbessert, Insulinresistenz entwéckelt, de Protein beschleunegt, an d'Synthese vun ATP gëtt inhibéiert. Mat enger schwéierer Form vun dësem pathologeschen Zoustand ginn metabolesch Prozesser am Gehir gestéiert, wat konstant Schléifheet a Koma verursaacht.

Déi akuter Form vun der metabolescher Acidose ass manifestéiert duerch Durchfall oder net genuch Bluttversuergung un Stoffer. Typesch ass dëst duerch Laktesch Acidose charakteriséiert, wat einfach duerch kierperlech Untersuchung festgestallt gëtt. Verréngert Bluttfluss involvéiert Dehydratioun, akuter Bluttverloscht, Schock oder Häerzkrankheeten. E charakteristesche Symptom vun chronescher metabolescher Acidose bei engem Kand, kombinéiert mat net genuch renaler Funktioun, kann seng lues Entwécklung sinn. E spontanen Ufank vun der Polyurie bezeechent d’Präsenz vun der diabetescher Ketoacidose a virdru net detektéierter Diabetis mellitus. Kongenital Pathologie vu metabolesche Prozesser manifestéiert sech duerch Konvulsiounen oder Hemmung vun enger allgemenger Natur.

Hepatomegalie mat metabolescher Acidose gëtt géint e Hannergrond vu Leberversoen beobachtet, erfonnt Häerzfehler, Sepsis.

Laboratoire Symptomer bestinn aus Verännerungen an Elektrolyte, Glukos, Harnstoff Stickstoff am Blutt, an Urin.

Mat Hongerhuelung oder enger schlechter Ernärung entwéckelen Ketose a Gastroenteritis. Zousätzlech, mat Nieralfehler, ass en héijen an normalen anioneschen Intervall kombinéiert.

Acidose an Alkalose

Déi meescht vun den pathologesche Prozesser, déi am Kierper optrieden, kënnen d'Gläichgewiicht vu Säuren a Basen a sengem internen Ëmfeld beaflossen, Acidose verursaachen (Acidéierung) an Alkalose (Alkaliséierung).

Mat kompenséierter Acidose an Alkalose fënnt eng Verännerung vun der absoluter Quantitéit vu Kuelesäure a Natriumhydrokarbonat, awer hir Verhältnis bleift normal 1:20.

Acidose an Alkalose vun dekompenséierte Eegeschafte si Bedéngungen, bei deenen Ännerungen net nëmmen an der Gesamtbetrag vun Säuren an Alkalien optrieden, awer och an enger Verréckelung vun dëse Verhältnisser entweder Richtung Säuren oder Richtung Basen.

Unzeeche vun der Atmungsstéierung, am Géigesaz zu net-respiratoresche Stéierungen, sinn d'Spannungen am Blutt vu Kuelendioxid an enger Iwwerschoss vu Basen.

Déi net-respiratoresch Form vun Acidose entwéckelt sech dacks am Kierper als Resultat vun der Akkumulation vu verschiddene metabolesche Produkter, déi keng Oxidatioun gemaach hunn. Dozou gehéieren Milchsäure, Acetoazetik an Hydroxybutyr. Eng bedeitend Quantitéit vu ketonesche Kierper geschitt, wann Glykogen niddereg an der Liewer ass, als Resultat vun intensiver Fettabriechung, géint den Hannergrond vum Sauerstoffhonger, an den Trikarboxylsäure Zyklus ass gestoppt. Zousätzlech bäidroe verschidde pathologesch Bedéngungen nëmmen zu enger Erhéijung vun der Konzentratioun vu ketonesche Kierper duerch e puer Mol, obwuel e bedeitende Betrag vun hinnen duerch d'Nieren a Form vu Natrium- a Kaliumsalzer excretéiert gëtt. An dëst gëtt d'Resultat vum Verloscht vun enger grousser Zuel vun Alkalis an der Entwécklung vun dekompenséierter Acidose.

Eng kuerzfristeg Form vun Acidose geschitt als Resultat vun intensiver kierperlecher Ustrengung als Resultat vun der Bildung vu Milchsäure. Dëst kann a Krankheete vum Häerz a Longen géint den Hannergrond vum Sauerstoffhonger manifestéiert ginn. Awer mat enger schlechter Nier-Ausscheedung vu organeschen Aminen, kënnen Sulfaten, Phosphate, metabolescher Acidose oder Ausscheedung bilden. In der Regel, Déi meescht renal Pathologien ginn duerch ähnlech Syndromer begleet.

Mat Diarrho ass eng bedeitend Quantitéit Alkali verluer, gefollegt vun der Entwécklung vu metabolescher Acidose, oder alkaleschen Darmensaft gëtt duerch eng Enterostomie verëffentlecht. Als Resultat vun dëser Acidose ginn kompensatoresch adaptiv Mechanismen abegraff déi probéieren sauer an alkalesch Homeostasis z'erhalen.

Fir Ännerungen am pH vum Blutt ze kompenséieren, déi am Kierper optrieden, ass déi séier Erreechung an d'Aarbecht vu Mechanismen, déi an der Verdünnung vun Iwwerschossesäuren mat Flëssegkeeten ausserhalb vun den Zellen involvéiert sinn. Zur selwechter Zäit interagéiere se mat Alkalis vun de Puffersystemer vun Zellen a Flëssegkeeten doriwwer. Als Resultat gëtt d'Alkalose erofgaang, an d'Acidose erhéicht.

Hyperkalämie gëtt als e wichtegt Zeechen vun Acidose betracht. Déi iwwerschësseg Quantitéit vu Waasserstoffione gëtt deelweis am Knach verdeelt, wou se austausche gi fir Katioune vum mineraliséierten Deel vum Skelett. Duerno trëtt Natrium a Kalzium an de Bluttkrees aus de Schanken, an domat, géint den Hannergrond vun enger längerer staarker metabolescher Acidose, Erweichung, d.h. Dëst erhéicht d'Konzentratioun vu Katioune vu Kalzium, Natrium a Kalium am Bluttplasma.

Zousätzlech ass d'metabolesch Acidose charakteriséiert duerch d'Entrée an d'Kapillaren an d'Venen vun enger däitlecher Quantitéit Säure an enger Ofsenkung vu Kuelendioxid. Wéi och ëmmer, e staarkt Karbonatpuffer System hëlleft d'Bildung vu Kuelesäure aus Saieren ze reduzéieren. Et ass ganz onbestänneg an d'Waasser a Kuelendioxid gi séier aus der Form geformt. Also fänkt de Blutt-Lungesystem un ze schaffen. Als Resultat ass d'Atmung opgereegt, d'Hyperventilatioun entwéckelt sech an de Longen, an eng bedeitend Quantitéit vu Kuelendioxid gëtt aus dem Blutt erausgelooss, bis d'Gläichgewiicht tëscht Kuelesäure an Natriumbicarbonat erëmgewielt gëtt. Zur selwechter Zäit bleift Hyperchlorämie an Hypernaträmie.

Am Fall vun der Stéierung vun der Lëftung Ventilatioun gëtt eng Akkumulation vu Kuelendioxid am Kierper bemierkt an dann ass Acidose eng onkompenséiert Form.

D'Nier am Prozess fir d'Acidose ze kompenséieren spillen eng ongewéinlech Roll, well eng kleng Quantitéit Bicarbonat gëtt geformt an an hinnen gefiltert, an déi, déi duerch Filtratioun eriwwergaange sinn, reabsorption duerchgoën. Awer gläichzäiteg erhéicht d'Aciditéit am Pipi wéinst dem bedeitende Inhalt vun titréierbare Säuren an der. Déi meescht vun hinnen si gratis organesch Säuren.

Acidose an Alkalose kënne verschidde Stéierunge vum Kierper verursaachen. Dëst manifestéiert sech duerch eng periodesch Atmungstyp, en déiwe Réckgang am vaskuläre Ton, eng Verletzung vun der Kapazitéit vum vaskuläre Bett a Relatioun mam Blutdrock, an eng Ofsenkung vun der Herzproduktioun a Bluttdrock. Als Resultat geet d'Blutzirkulatioun an den Nieren erof, an d'Prozesser vun der Filtratioun an der Reabsorption sinn gestoppt. In der Regel, dës pathologesch Bedéngungen verursaache Verännerunge bei der Aarbecht vum Waasser an Elektrolyt Gläichgewiicht.

Als Resultat vu laange Prozesser vun Acidose an Alkalose ginn d'Schanken mëll, an Dekalifikatioun gëtt geformt. Zur selwechter Zäit reduzéiert d'Quantitéit vu Kalium am Muskelgewebe vum Myocardium, an de Kationinhalt am Plasma erhéicht. All dës Prozesser ginn d'Ursaachen vun der Entwécklung vu kardiale Pathologien. Als Resultat entwéckelt de Myocardium eng pervers Empfindlechkeet fir Adrenalin, wat zu Fibrillatioun féiere kann. Och verschidde Forme vun Arrhythmien ginn geformt, ECG Indikatoren änneren, a reduzéiert kontraktil Funktioun vum Häerzmuskel. Awer d'Verletzung vum Gläichgewiicht vun Elektrolyte féiert zu Hemmung vun der Spannbarkeet vun den Nerven a Muskelen. Zousätzlech féiert eng erhéicht osmotesch Konzentratioun vu Flëssegkeet ausserhalb vun den Zellen zu Tissue Ödemer a cellulärer Dehydratioun.

Mat Gas Acidose accumuléiert Kuelendioxid am Blutt als Resultat vun enger schwaacher Loftwee, pulmonaler Ödem, Longenentzündung, Hypoventilatioun, craniocerebral Trauma, intrakranial Hypertonie, Blutungen, an héije Niveauen vu Kuelendioxid an der Ëmfeld an där d'Persoun ass.

Laktesch Acidose

Dëst ass e pathologeschen Zoustand an deem e bedeitende Betrag vun Milchsäure am Blutt accumuléiert. Laktesch Acidose ass geprägt vun zwou Haaptformen: Typ (A) an Typ (B). Mat der éischter Aart, offensichtlech Tissue-Anoxie geschitt, a mat Typ (B) ginn dës Manifestatiounen net beobachtet.

Eng charakteristesch Form vun D-Laktesch Acidose gëtt bezeechent an deenen déi anatomesch oder funktionell Ofkierzung vum Dënndarm hunn. Géint den Hannergrond vun der Produktioun vun Enzymen duerch Bakterien, gëtt Milchsäure geformt, wat eng Erhéijung vun der Entwécklung vun Acidose verursaacht mat enger Spalt vun den Anionen, wéi och am Koma oder der Dummung. Zur selwechter Zäit bleift Laktat normal.

Laktesch Acidosetyp (A) ass méi heefeg wéi anerer, als Resultat vu verschiddenen Aarte vu Schock. D’Basis vun der Pathogenese vun der laktescher Acidose ass Tissu Perfusioun, spéider Anoxie, an der Akkumulation vu Waasserstoff a Laktat-Ionen. Den Taux vun der Leberreinigung vu Laktat gëtt erofgaang als Resultat vun der Tatsaach, datt Perfusioun an der Celiac Arterie an der Hepatarterie erof geet, an och Ischämie vun hepatocelluläre Hierkonft entwéckelt sech. Bei nidderegen pH oder am Wäert vu 7,0 kënnen d'Nieren an d'Liewer Laktat produzéieren. Behandlung vun engem Patient mat laktescher Acidose besteet aus der Korrektioun vun de verursaachte Faktore vum Schock, well et eng enk Bezéiung tëscht héije Bluttlaktat an der Mortalitéit gëtt.

Zousätzlech kann eng akuter a schwéier Hypoxie d'Bildung vu Laktesch Acidose vun dëser Aart verursaachen, wat geschitt mat Asphyxiatioun, pulmonaler Ödeme, en astmateschen Zoustand, eng ausgeprägte Vergréisserung vun chronescher Lunge Pathologie a Verlagerung duerch Carboxyhemoglobin, Methemoglobin, Sauerstoff Hemoglobin.

Laktesch Acidosetyp (B) entwéckelt sech op eemol, am Intervall vun e puer Stonnen. Factoren déi d'Entwécklung vun dësem pathologeschen Zoustand verursaache kënnen net voll verstan ginn. Et gëtt ugeholl datt d'Bildung vu laktescher Acidose vun dësem Typ beaflosst gëtt duerch d'Prozesser vun der subklinescher regionaler Verletzung vun der Tissu Perfusioun. Ganz dacks féiert eng schwéier Form vun dësem Zoustand zu Zirkulatiounsfehler, wat et schwéier mécht ze diagnostizéieren an ënnerscheet sech vum Typ (A). Zousätzlech ass d'Typ (B) Laktesch Acidose charakteriséiert duerch dräi Subtypen.

Am éischte Fall geschitt dës Form vun Acidose als Resultat vun Diabetis, Nier- a Lebererkrankheeten, Infektiounen, konvulsiv Konditiounen, an Neoplasie. Stéierunge vun der Liewer a Kombinatioun mat laktescher Acidose féieren zu massiven Nekrose a Zirrhose. Och ganz dacks ass Nierenausfall an akuter a chronescher Form vun dëser Acidose begleet, awer et gëtt keng besonneg kausal Relatioun tëscht hinnen. Zousätzlech kann Bakterämie, Leukämie, Hodgkin Krankheet, generaliséierter Lymphom, Myelom, Epilepsie d'Entstoe vu Laktesch Acidose ausléisen.

Déi zweet Subtype zeechent sech duerch d'Entstoe vu Toxine, Pestiziden a Medikamenter als Resultat vun der Belaaschtung. An dësem Fall erhéicht de Niveau vum Laktat am Blutt staark.

Déi drëtt Form vu Laktesch Acidose ass selten a gëtt duerch Glykogenose vun der éischter Aart an engem Mangel vun der hepatescher Fruktosbisphosfatase verursaacht.

Ursaache vu Laktesch Acidose

Déi meescht Oft entwéckelt laktesch Acidose am Typ 2 Diabetis mellitus bei Patienten, déi, géint den Hannergrond vun der Basisdaten Krankheet, myokardial Infarkt oder Schlaganfall hunn.

Déi Haaptgrënn déi zur Entwécklung vun der Milchsididose am Kierper bäidroen sinn wéi follegt:

Sauerstoffgehonger vu Stoffer an Organer vum Kierper,
d'Entwécklung vun der Anämie,
Blutungen déi zu grousse Bluttverloscht féieren
eeschte Leberschued
d'Präsenz vun Nieralfehler, entwéckelt beim Metformin huelen, wann et dat éischt Zeechen vun der spezifizéierter Lëscht ass,
héich an exzessiv kierperlech Ustrengung am Kierper,
d'Optriede vun engem Schockkonditioun oder Sepsis,
Häerzstëllstand
d'Präsenz am Kierper vun onkontrolléierte Diabetis mellitus a wann eng diabetesch hypoglycemesch Medikament geholl gëtt,
der Presenz vun e puer diabetesch Komplikatiounen am Kierper.

D'Entstoe vu Pathologie kann bei gesonde Leit diagnostizéiert ginn wéinst dem Impakt op de mënschleche Kierper vu bestëmmte Konditiounen an an Patienten mat Diabetis mellitus.

Déi meescht oft entwéckelt Mëllechsaidose bei Diabetiker géint den Hannergrond vun engem onkontrolléierte Kurs vun Diabetis.

Fir eng Diabetiker ass dësen Zoustand vum Kierper extrem ongewollt a geféierlech, well an dëser Situatioun kann e laktazidesche Koma entwéckelen.

Milchsäure Coma kann zum Doud féieren.