Wat ass Insulinresistenz: Symptomer a Behandlung

Insulinresistenz ass eng gestéiert biologesch Äntwert vu Kierpergewebe op d'Aktioun vum Insulin. Et ass egal wou den Insulin hierkënnt, vun der Bauchspaicheldrüs (endogene) oder aus Injektiounen (exogene).

Insulinresistenz erhéicht d'Labilitéit vun net nëmmen Typ 2 Diabetis, awer och Atherosklerosis, Häerzinfarkt, an plötzlechen Doud wéinst engem verstoppte Gefäss.

D'Aktioun vum Insulin ass de Stoffwiessel ze regléieren (net nëmmen Kuelenhydrater, awer och Fette a Proteinen), souwéi mitogen Prozesser - dat ass de Wuesstum, d'Reproduktioun vun Zellen, DNA Synthese, Gentranskriptioun.

Dat modernt Konzept vun Insulinresistenz ass net limitéiert op Kuelenhydrater Stoffwiesselstéierungen an e erhéicht Risiko fir Typ 2 Diabetis. Et enthält och Verännerungen am Metabolismus vu Fetter, Proteinen, Genexpressioun. Besonnesch féiert Insulinresistenz zu Probleemer mat Endothelzellen déi d'Maueren vu Bluttgefässer vu bannen ofdecken. Wéinst dësem gëtt d'Lumen vun de Schëffer méi schmuel, an Atherosklerosis geet.

Symptomer vun Insulinresistenz an Diagnos

Dir kënnt e Verdacht hunn Insulinresistenz ze hunn wann Är Symptomer an / oder Tester weisen datt Dir metabolescht Syndrom hutt. Et enthält:

Iwwergewiicht an der Taille (Bauchhëllef),
Hypertonie (héije Bluttdrock),
schlecht Blutt Tester fir Cholesterin an Triglyceriden,
Detektioun vu Protein am Pipi.

Bauchfetme ass dat heefegst Symptom vun Insulinresistenz. Op zweeter Plaz ass arteriell Hypertonie (héije Blutdrock). Manner dacks huet eng Persoun nach net Adipositas an Hypertonie, awer Bluttester fir Cholesterol a Fette si scho schlecht.

Diagnoséiere vu Insulinresistenz mat Tester ass problematesch. Well d'Konzentratioun vum Insulin am Bluttplasma ka ganz variéieren, an dëst ass normal. Wann Dir fasting Plasma Insulin analyséiert, ass d'Norm vun 3 bis 28 mcU / ml. Wann Insulin méi ass wéi normal am Bluttfest, heescht dat datt de Patient Hyperinsulinismus huet.

Eng erhéicht Konzentratioun vum Insulin am Blutt geschitt wann d'Bauchspaicheldrüs en Iwwerschoss dovu produzéiert fir den Insulinresistenz an de Stoffer ze kompenséieren. Dëst Analys Resultat weist datt de Patient e wesentleche Risiko fir Typ 2 Diabetis an / oder Herz-Kreislauf-Krankheet huet.

Déi genauste Method fir den Insulinresistenz ze bestëmmen nennt een Hyperinsulinemesch Insulin Klemm. Et ëmfaasst kontinuéierlech intravenös Verwaltung vun Insulin a Glukose fir 4-6 Stonnen. Dëst ass eng labber Method, an dofir gëtt se selten an der Praxis benotzt. Si si limitéiert op fasting Blutt Tester fir Plasma Insulin Niveauen.

Studien hu gewisen datt Insulinresistenz fonnt gëtt:

10% vun alle Leit ouni metabolesche Stéierungen,
a 58% Patiente mat Hypertonie (Blutdrock iwwer 160/95 mm Hg),
an 63% vu Leit mat Hyperurikämie (Serum Harnsäure ass méi wéi 416 μmol / l bei Männer a méi wéi 387 μmol / l bei Fraen),
an 84% vu Leit mat héije Bluttfett (triglyceride méi wéi 2,85 mmol / l),
bei 88% vu Leit mat nidderegen Niveaue vum "gudde" Cholesterol (ënner 0,9 mmol / l bei Männer an ënner 1,0 mmol / l bei Fraen),
an 84% Patienten mat Typ 2 Diabetis,
66% vu Leit mat enger schlechter Glukosetoleranz.

Wann Dir e Bluttest fir Cholesterin maacht - préift net dat Ganzt Cholesterol, awer separat "gutt" a "schlecht".

Wéi Insulin den Metabolismus regléiert

Normalerweis bindt en Insulinmolekül op säin Rezeptor op der Uewerfläch vun den Zellen a Muskel-, Fett- oder Liewergewebe. Duerno gëtt autophosphorylatioun vum Insulinreceptor mat der Participatioun vun der Tyrosinkinase a senger spéiderer Verbindung mam Substrat vum Insulinreceptor 1 oder 2 (IRS-1 an 2).

IRS Molekülle aktivéieren aktiv Phosphatidylinositol-3-Kinase, wat d'Iwwersetzung vum GLUT-4 stimuléiert. Et ass e Carrière vu Glukos an d'Zelle duerch d'Membran. Esou e Mechanismus bitt Aktivéierung vun der metabolescher (Glukosentransport, Glykogen Synthese) a Mitogener (DNA Synthese) Effekter vum Insulin.

Glukoseaptioun duerch Muskelzellen, Liewer an Adiposewebe,
Synthese vu Glykogen an der Liewer (Späichere vu "schnelle" Glukos an der Reserv),
Erfaassung vun Aminosaieren duerch Zellen,
DNA Synthese
Proteinsynthese
Fettsäure Synthese
Ion Transport.

Lipolyse (Ënnerdeelung vun Adiposgewebe mat der Entrée vu Fettsäuren am Blutt),
Glukoneogenese (Transformation vu Glykogen an der Liewer a Glukos an d'Blutt),
Apoptose (Selbstzerstéierung vun Zellen).

Notiz datt Insulin den Ënnerdeelung vun Adiposewebe blockéiert. Dofir, wann den Niveau vum Insulin am Blutt eropgeet (Hyperinsulinismus ass eng heefeg Optriede mat Insulinresistenz), da verléiert Gewiicht ganz schwéier, bal onméiglech.

Genetesch Ursaachen vun Insulinresistenz

Insulinresistenz ass de Problem vun engem risege Prozentsaz vun allen Leit. Et gëtt ugeholl datt et duerch Genen verursaacht gëtt, déi wärend der Evolutioun predominant ginn. 1962 gouf hypothetiséiert datt Insulinresistenz e Iwwerliewensmechanismus ass ënner laangem Honger. Well et d'Akkumulatioun vu Fett am Kierper verbessert während Perioden vun enger grousser Ernärung.

Wëssenschaftler hunn Méis fir eng laang Zäit gestierzt. Déi längst iwwerlieft Eenzelpersoune waren déi, déi fonnt goufen, genetesch mediéierten Insulinresistenz ze hunn. Leider, a modernen Zoustänn, de Mechanismus vun Insulinresistenz "funktionnéiert" fir d'Entwécklung vu Adipositas, Hypertonie an Typ 2 Diabetis.

Studien hu gewisen datt Patiente mat Typ 2 Diabetis genetesch Mängel hunn an der Signaltransmission nodeems se Insulin mat hirem Rezeptor konnektéieren. Dëst gëtt postreceptor Mängel genannt. Als alleréischt ass d'Iwwersetzung vum Glukosentransporter GLUT-4 gestéiert.

An Patienten mat Typ 2 Diabetis gouf e schiedlechen Ausdrock vun anere Genen och de Metabolismus vu Glukos a Lipiden (Fetter) fonnt. Dëst sinn Genen fir Glukos-6-Phosphat Dehydrogenase, Glukokinase, Lipoprotein Lipase, Fettsäure Synthase an anerer.

Wann eng Persoun eng genetesch Prädisposition huet fir den Typ 2 Diabetis z'entwéckelen, da kann et realiséiert ginn oder net metabolescht Syndrom an Diabetis verursaachen. Et hänkt vum Liewensstil of. D'Haaptrei Risikofaktoren sinn exzessiv Ernärung, besonnesch de Verbrauch vu raffinéierte Kuelenhydrater (Zocker a Miel), souwéi geréng kierperlech Aktivitéit.

Wat ass d'Sensibilitéit fir Insulin a verschiddene Kierpergewebe

Fir d'Behandlung vu Krankheeten ass Insulinempfindlechkeet vu Muskel- an Adiposgewebe, souwéi Liewerzellen vun der gréisster Bedeitung. Awer ass de Grad vun Insulinresistenz vun dëse Stoffer datselwecht? Am Joer 1999 hunn d'Experimenter gewisen datt nee.

Normalerweis fir 50% vun der Lipolyse (Fettofbau) an Adiposewebe z'ënnerhalen, ass eng Konzentratioun vun Insulin am Blutt vun net méi wéi 10 mcED / ml genuch. Fir 50% Ënnerdréckung vun der Verëffentlechung vu Glukos an d'Blutt vun der Liewer ass scho ronn 30 mcED / ml Insulin am Blutt gefuerdert. A fir de Glukoseaptage duerch Muskelgewebe mat 50% ze erhéijen, ass eng Insulin Konzentratioun am Blutt vun 100 mcED / ml a méi héich gebraucht.

Mir erënneren drun datt Lipolyse den Ofbau vun Adiposewebe ass. D'Aktioun vum Insulin verdréit et, sou wéi d'Produktioun vu Glukos duerch d'Liewer. A Muskelglukos opgeholl duerch Insulin, am Géigendeel, gëtt eropgebaut. W.e.g. bemierkt datt am Typ 2 Diabetis mellitus déi gezeechent Wäerter vun der erfuerderter Konzentratioun vun Insulin am Blutt no riets geréckelt ginn, d.h. Richtung eng Erhéijung vun Insulinresistenz. Dëse Prozess fänkt laang un ier Diabetis sech manifestéiert.

D'Empfindlechkeet vu Kierpergewebe fir Insulin hëlt erof wéinst enger genetescher Prädisposition, an am wichtegsten - wéinst engem ongesonde Liewensstil. Zum Schluss, no ville Joeren, stoppt d'Bauchspaicheldrüs mam verstäerkten Stress. Da diagnostizéieren se "echt" Typ 2 Diabetis. Et ass e grousse Virdeel fir de Patient wann d'Behandlung vum metabolesche Syndrom esou fréi wéi méiglech gestart gëtt.

Wat ass den Ënnerscheed tëscht Insulinresistenz a metabolescht Syndrom

Dir sollt sech bewosst sinn datt Insulinresistenz bei Leit mat anere Gesondheetsproblemer optrieden déi net am Konzept vum "metabolesche Syndrom" abegraff sinn. Dëst ass:

polycystesch Eierstock bei Fraen,
chronesche Nierenausfall
ustiechend Krankheeten
glucocorticoid Therapie.

Insulinresistenz entwéckelt sech heiansdo während der Schwangerschaft, a passéiert no der Gebuert. Et geet normalerweis och mam Alter erop. An et hänkt dovun of wéi e Liewensstil eng eeler Persoun féiert, egal ob et den Typ 2 Diabetis an / oder kardiovaskuläre Probleemer verursaacht. Am Artikel "Diabetis bei eeler Leit" fannt Dir vill nëtzlech Informatioun.

Insulinresistenz ass d'Ursaach fir Typ 2 Diabetis

Am Typ 2 Diabetis mellitus ass Insulinresistenz vu Muskelzellen, Liewer an Adiposewebe vu gréisster klinescher Wichtegkeet. Wéinst dem Verloscht vun der Empfindlechkeet fir Insulin, trëtt manner Glukos an "ausbrennt" an Muskelzellen. An der Liewer, aus demselwechte Grond, gëtt den Zersetzung vum Glykogen zu Glukose (Glykogenolyse) aktivéiert, souwéi d'Synthese vu Glukos aus Aminosaieren an aner "Rohmaterial" (Gluconeogenese).

Den Insulinresistenz vun Adiposewebe manifestéiert sech an der Tatsaach datt den antilipolytesche Effekt vum Insulin schwächt. Am Ufank gëtt dëst duerch eng erhéicht Bauchspeicheldrüs Insulinproduktioun kompenséiert. An de spéider Stadien vun der Krankheet, fett méi Fett erof an Glycerin a fräi Fettsäuren. Awer während dëser Period verléiert Gewiicht net vill Freed.

Glycerin a fräi Fettsäuren trëtt an d'Liewer, wou ganz niddreg Dicht Lipoproteine aus hinnen entstinn. Dëst si schiedlech Partikelen, déi op d'Maueren vu Bluttgefäss gelagert ginn, an d'Atherosklerose geet. Eng iwwerschësseg Quantitéit un Glukos, déi als Resultat vun der Glykogenolyse an der Glukoneogenese erschéngt, trëtt och an de Bluttkrees aus der Liewer.

Den Insulinresistenz an d'Symptomer vum metabolesche Syndrom bei de Mënschen virausgaang d'Entwécklung vun Diabetis mellitus. Well Insulinresistenz fir vill Joren duerch d'iwwerschësseg Produktioun vun Insulin duerch d'Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs kompenséiert gouf. An esou enger Situatioun gëtt eng erhéicht Konzentratioun vum Insulin am Blutt beobachtet - Hyperinsulinemie.

Hyperinsulinemia mat normaler Bluttzocker ass eng Markéierung vun Insulinresistenz an e Kraider vun der Entwécklung vum Typ 2 Diabetis. Iwwer Zäit këmmeren d'Bauchspaicheldrüs Betasellen net méi mat der Belaaschtung fir den Insulinresistenz ze kompenséieren. Si produzéieren ëmmer manner Insulin, de Patient huet héich Bluttzocker an Diabetis.

Éischtens, déi 1. Phas vun Insulinsekretioun leid, dh eng séier Verëffentlechung vum Insulin am Blutt an Äntwert op eng Nahrungslaascht. A basal (Hannergrond) Sekretioun vum Insulin bleift exzessiv. Wann de Bluttzockerspigel eropgeet, verbessert et weider den Tissue-Insulinresistenz an hemmt d'Funktioun vu Beta Zellen an der Sekretioun vun Insulin. Dëse Mechanismus fir Diabetis z'entwéckelen nennt een "Glukostoxizitéit".

Insulinresistenz a kardiovaskuläre Risiko

Et ass bekannt datt bei Patienten mat Typ 2 Diabetis d'Kardiovaskulär Mortalitéit ëm 3-4 Mol eropgeet, am Verglach mat Leit ouni metabolesche Stéierungen. Elo ëmmer méi Wëssenschaftler an Praktiker sinn iwwerzeegt datt Insulinresistenz an, zesumme mat et, Hyperinsulinemie e seriöse Risikofaktor fir Häerzinfarkt a Schlaganfall. Ausserdeem hänkt dësen Risiko net of of wéi de Patient Diabetis entwéckelt huet oder net.

Zënter den 1980er hunn Studien gewisen datt Insulin en direkten atherogenen Effekt op d'Maueren vu Bluttgefässer huet. Dëst bedeit datt aterosklerotesch Placke a Verengung vun der Lumen vun de Gefässer sech ënner der Handlung vum Insulin am Blutt duerchdréien, dat duerch se leeft.

Insulin verursaacht d'Prolifératioun an d'Migratioun vu glat Muskelzellen, d'Synthese vu Lipiden an hinnen, d'Prolifératioun vu Fibroblaszen, d'Aktivatioun vum Blutt Koagulatiounssystem, an d'Reduktioun vun der Fibrinolyseaktivitéit. Also, Hyperinsulinemie (eng verstäerkte Konzentratioun vum Insulin am Blutt wéinst Insulinresistenz) ass eng wichteg Ursaach fir d'Entwécklung vun Atherosklerosis. Dëst geschitt laang virun der Erscheinung vun Typ 2 Diabetis bei engem Patient.

Studien weisen eng kloer direkt Relatioun tëscht dem Grad vun Insulinresistenz a Risikofaktoren fir Kardiovaskulär Krankheet. Insulinresistenz féiert dozou datt:

erhéicht Bauch Obesitéit,
d'Blutt Cholesterolprofil verschlechtert, a Placke vun "schlechtem" Cholesterinform op de Maueren vun de Bluttgefässer,
d 'Probabilitéit vu Blutgerinnselungen an de Schëffer eropgeet,
d'Mauer vun der karotisescher Arterie gëtt méi déck (d'Lumen vun der Arterie schmuel).

Dës stabil Bezéiung gouf souwuel bei Patienten mat Typ 2 Diabetis bewisen an an Individuen ouni et.

Insulinresistenzbehandlung

En effektive Wee fir Insulinresistenz an de fréie Stadien vum Typ 2 Diabetis ze behandelen, an nach besser ier en entwéckelt, ass eng Diät ze benotzen déi Kohlenhydrater an Ärer Diät beschränkt. Fir präzis ze sinn, ass dëst net e Wee fir Insulinresistenz ze behandelen, awer nëmmen ze kontrolléieren. Niddereg-Kohlenhydrat-Diät mat Insulinresistenz - et muss agehalen ginn fir d'Liewen.

No 3-4 Deeg Diätbehandlung vun Insulinresistenz, bemierken déi meescht Leit eng Verbesserung vun hirem Wuelbefannen. No 6-8 Wochen hunn d'Tester gewisen datt dat "gutt" Cholesterol am Blutt eropgeet an de "béise" fält. An och den Niveau vun den Triglyceriden am Blutt fällt op normal. Dëst bedeit datt de Risiko vun Atherosklerosis e puer Mol erofgaang ass.

Et ginn de Moment keng richteg Behandlungen fir Insulinresistenz. Spezialisten am Feld vun der Genetik an der Biologie schaffen dorun. Dir kënnt Insulinresistenz gutt kontrolléieren andeems Dir eng Low-Carb Diät folgt. Als alleréischt musst Dir ophalen, raffinéiert Kuelenhydrater z'iessen, dat heescht Zocker, Séissegkeeten a Wäissmiel Produkter.

Mat Insulinresistenz gëtt Metformin (Siofor, Glucophage) gutt Resultater. Benotzt et zousätzlech zu der Diät, an net anstatt et, a konsultéiert Är Dokter als éischt iwwer d'Pillen. All Dag follegen mir d'Noriichte bei der Behandlung vun Insulinresistenz. Modern Genetik a Mikrobiologie funktionnéieren wierklech Wonner. An et gëtt Hoffnung datt si an den nächste Joere fäeg sinn dëse Problem endlech ze léisen. Wann Dir als éischt wësse wëllt, abonnéiert Iech op eisen Newsletter, et ass gratis.

Wat ass Insulinresistenz

Begrëff Insulinresistenz weist op Onméiglechkeet vu Kierperzellen ze reagéieren op den Hormon InsulinAn. D’Onméiglechkeet vun den Zellen fir den Hormon ze bindelen an doduerch op säi Signal z'äntwerten féiert zur Tatsaach datt Glukos net vun den Zellen absorbéiert gëtt.

Dëst féiert zu Erhéijung vun Glukos Blutt a gläichzäiteg de Niveau erop blutt Insulinwell d'Hormon kann net richteg benotzt ginn.

Wat verursaacht dës Konditioun?

Grënn: exzessiv Sekretioun vun Insulin oder genetesche Defekt

Glukosmetabolismus enk verbonne mat Insulin Produktioun vu Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs. D'Zelle vun eisem Kierper hunn Insulinreceptoren op der Zellmembran lokaliséiert, wat et eis erlaabt de Mechanismus vum Transport ze aktivéieren an duerno opgeholl Zocker duerch Zellen.

Wéi och ëmmer, kënnen d'Zellen net op den Insulin äntweren:

Iwwerschoss Insulin Produktioun: wann et eng exzessiv Produktioun vun Insulin aus der Bauchspaicheldrüs ass wéinst verschiddene Grënn, zum Beispill, e konstante Iwwerschoss vu Bluttzocker duerch eng falsch Ernärung.
Genetesch Defekt: wann Rezeptoren déi op der Uewerfläch vun enger Zell sinn, e geneteschen Defekt hunn oder duerch Antikörper zerstéiert ginn.

Typ A oder Typ B Insulinresistenz

Och wann Insulinresistenz ëmmer zu engem Effekt féiert, d.h. Onméiglechkeet vun Zellen ze reagéieren op Insulin, kënnen an zwou verschiddene Formen existéieren:

Typ A Insulinresistenz: heefegst, verbonne mat Krankheeten wéi metabolescht Syndrom, Typ 2 Diabetis a polycystesch Eierstoffer.
Typ B Insulinresistenz: eng selten Form vun der Krankheet, vun enger immun Natur. Eng Feature ass d'Präsenz vun Antikörper géint Insulin Rezeptoren.

Wat sinn d'Limitten, ënner deenen den Insulinwäert bannent normale Grenzen ass?

Tester a Bewäertungsmethoden fir Diagnos

Normalen Niveau Wäert blutt Insulin sinn 6-29 μl / ml. Diagnos vun Insulinresistenz gëtt mat verschiddene Ënnersichungsmethoden duerchgefouert, Labo oder klinesch Studien.

Wéi fir Laborstudien, Spezifizitéiten fir Insulinresistenz sinn:

Hyperinsulinemic-Euglycemic Test: erlaabt Iech ze schätzen wéi vill Glukos noutwendeg ass fir d'Erhéijung vum Insulin ouni Hypoglykämie ze kompenséieren.
Insulin Toleranz Test: e klineschen Test gëtt duerch e spezialiséierten Test ausgefouert.

Och wann dës Methode richteg sinn, si si ganz schwéier fir klinesch Zwecker ze benotzen, awer si gi haaptsächlech fir wëssenschaftlech Zwecker benotzt.

An der alldeeglecher klinescher Praxis ginn amplaz déi folgend Methoden benotzt:

Patient Iwwerwachung: Patiente mat Adipositas oder mat engem Tailleomtriede méi wéi normal hunn dacks Insulinresistenz.
Mëndlech Last Test: duerch Duerchmiessung vun der Konzentratioun vu Glukos am Blutt op engem eidle Mo an duerno 75 75 Glukose dobannen gemaach.
Insulinkurve: Schwiessunge vun Insulinsekretioun moossen, souwuel op engem eidle Mo an och nom Iessen. Et gëtt normalerweis zesumme mat der mëndlecher Glukosebelastungskurve gemaach.
HOMA Index: e wichtege Parameter fir d'Bewäertung vun Insulinresistenz ass den HOMA Index (Homeostasis Model Assessment).

Factoren déi Kann Erhéigung vun der Insulinresistenz verursaachen

D'Ursaachen vun Insulinresistenz sinn divers, awer féieren ëmmer zur Onméiglechkeet vun Zellen fir op den Hormon Insulin z'äntwerten:

Ernährung a Liewensstil: Ënnerernährung, wat de Verbrauch vun enger grousser Zuel vun einfachen Zucker, Séissegkeeten a fetteg Iessen enthält, e kierzlecht sedentäre Liewensstil an e komplette Mangel u Übung sinn Konditiounen, déi eng Entwécklung vum metaboleschen Syndrom, Iwwergewiicht an Insulinresistenz viraussoen.
Genetik: An e puer Fäll sinn et genetesch Mängel an den Insulin Rezeptoren, déi als Resultat net richteg funktionnéieren. E puer pädiatresch Krankheeten, wéi den Donohue Syndrom a Rabson-Mendenhall Syndrom, wat Insulinresistenz bei Kanner bestëmmen, kënnen als Beispill zitéiert ginn.
Immunologie: Immunsystem Pathologien, déi d'Bildung vu Antikörper verursaachen, déi géint Insulin Rezeptoren wierken. Bis haut sinn dës Mechanismen net ganz kloer verstanen, awer si féieren zum Typ B Insulinresistenz.
Hormonen: E puer endokrine Stéierungen, wéi dem Cushings Syndrom oder der Acromegalie, bestëmmen d'Entwécklung vun Insulinresistenz, well ze vill Hormone wéi GH (Wuesstemhormon), Cortisol a Glukokortikoiden, déi Insulinantagonisten sinn, entstinn.
Tumoren: E puer Tumoren, wéi Pheochromozytoma a Glukagon, bestëmmen d'Produktioun vu grousse Volumen vun Hormonen, Antagoniste vum Insulin.
Medikamenter: D'Benotzung vu Corticosteroiden oder Wuesthormonen (GH) kann zu Insulinresistenz féieren.

Et sollt och bemierkt ginn datt verschidde Krankheeten d'Ursaach kënne sinn a gläichzäiteg eng Konsequenz vun Insulinresistenz, wéi mir an der nächster Sektioun gesinn.

Symptomer verbonne mat Insulinresistenz

Den Haapt Symptom vun Insulinresistenz ass erhéicht Bluttzocker, d.h. Hyperglykämie an eng Erhéijung vu Bluttniveauen Insulin (Hyperinsulinemie), wat mat Symptomer verbonne sinn wéi Müdlechkeet, Schléifheet, an allgemeng Schwächt.

Wéi och ëmmer, et sinn eng Zuel vun anere Symptomer déi op de Konsequenzen iwwerlagert sinn, an heiansdo d'Ursaach vun dëser Stéierung sinn, déi verschidde Organer a Systemer ofdecken, besonnesch:

Vum reproduktive System: Den Zoustand vun Insulinresistenz féiert zu enger Situatioun vum Hyperandrogenismus, dat heescht eng erhéicht Quantitéit vu männlechen Hormonen bei Fraen. Dëst kann zu Onfruchtbarkeet, amenorrhea, a Stéierunge wéi polycystesche Eierstockssyndrom féieren. Wann Insulinresistenz wärend der Schwangerschaft geschitt, kann et Mëssbrauch verursaachen, besonnesch an den éischte Méint vun der Schwangerschaft. Menopause, e Risikofaktor fir d'Entwécklung vum metabolesche Syndrom, kann och zu Insulinresistenz féieren, well et e Changement vum Metabolismus ass wéinst engem Mangel un Östrogen.
Fettsäure Metabolismus: Insulinresistenz verursaacht Ännerungen am Metabolismus vu Fettsäuren. Besonnesch erhéicht d'Quantitéit vu fräie Fettsäuren am Kierper, wat aus engem Iwwerschoss vu Glukos am Blutt kënnt. Dëst bestëmmt verschidden Effekter um Niveau vun der Adiposgewebe: d'Akkumulation vun de Fettsäuren féiert zu Gewiichtsgewënn a Fettablagerung an der Bauchhöhle, Adipositas vun der Liewer, an um Niveau vun den Arterien erhéicht de Risiko fir Atherosklerosis z'entwéckelen.
Kardiovaskulär System: Insulinresistenz kann kardiovaskulär Probleemer verursaachen, sou wéi erhéicht Blutdrock duerch eng Erhéijung vun der Natrium Retention wéinst Hyperinsulinemie, d'Bildung vu fettleche Placken an Arterien, déi de Bluttfluss zum Häerz reduzéieren.
Haut Läsionen: Ee vun de Charakteristike vun Insulinresistenz ass d'Entwécklung vu Hautläsiounen, Acanthose genannt, wat eng Verfaarfung vun der Haut verursaacht, déi méi däischter an décker gëtt. De Mechanismus vun der Kommunikatioun mat Insulinresistenz ass awer nach net bekannt.
Typ 2 Diabetis: Déi heefegste Konsequenz vun Insulinresistenz. Et manifestéiert sech als klassesch Symptomer vun Diabetis, wéi schwéieren Duuschter, dacks Urinéierung, Middegkeet, Duercherneen.
Aner Konsequenzen: Ënnert aner Konsequenzen vun Insulinresistenz ass d'Erscheinung vun Akne, déi enk mat polycystesche Eierstockssyndrom a Hyperandrogenismus ass, Hoerverloscht ass och mat enger Erhéijung vun der Produktioun vun Androgenen assoziéiert.

Opmierksamkeet! Insulinresistenz kann och verbonne sinn aner Krankheetenwann och net en direkt Resultat. Zum Beispill gëtt Insulinresistenz dacks mat Adipositas a Schilddrüserkrankheeten assoziéiert, sou wéi Hypothyroidismus, wat e weidere Verloscht am Stoffwechsel verursaacht an d'Tendenz erhéicht fir Fett ze sammelen, an Insulinresistenz ass och mat chronesche Nieralfehler an Atherosklerosis.

Wéi gëtt Insulinresistenz behandelt?

Insulinresistenz, besonnesch duerch Ernärung induzéiert, Drogen, oder hormonell Ongläichgewiichter, gëtt mat natierlecht verursaacht Medikamenter a Medikamenter behandelt déi hëllefen dës Stéierung ze bekämpfen.

Fir ze wëssen wéi mat Insulinresistenz ëmzegoen, musst Dir en Dokter konsultéieren deen de Recours beréit deen am Beschten entsprécht, ofhängeg vun de Grënn, déi de Problem verursaacht hunn. A mir ginn Iech Berodung!

Insulinresistenz vermeiden: Diät an Aktivitéit

Regelméisseg Ernärung ass eng vun den Haapt Schrëtt fir déi, déi ënner Insulinresistenz verbonne mam metabolesche Syndrom leiden. Tatsächlech sinn ongesond Diäten an d'assoziéiert Iwwergewiicht an Iwwergewiicht déi éischt Ursaach fir Insulinresistenz.

Dofir ass Gewiicht ze verléieren essentiell fir heelen. Dofir sinn et e puer Produkter déi léiwer ginn an anerer déi vermeit solle ginn.

Preferenzéiert Produkter: Liewensmëttel mat engem niddregen glycemesche Index, dat heescht, déi lues de Bluttzockerspigel erhéijen, an dofir den Honger mat der Zäit limitéieren, sinn am wichtegsten. Zum Beispill Vollkornmiel, Low-Stärke Geméis, Fettarmer Mëllechprodukter, Schuelmëllech. Fleesch a Fësch ginn och bevorzugt.
Liewensmëttel ze vermeiden: All Liewensmëttel déi eng schaarf Erhéijung vun der Bluttzocker verursaachen, sou wéi Pâtisserie, einfache Zucker, Brout a Nuddelen aus Premium Miel, sollten vermeit ginn. Fetteg Iessen, kohlensäurehaltege Zockerdrénken, alkoholescht Gedrénks, an e puer moderéierte glycemesche Index Geméis wéi Gromperen a Karotten sollten och limitéiert sinn.

Wichteg ass och richteg kierperlech Aktivitéitdeeglech gemaach an op d'mannst dräimol d'Woch fir Gewiichtsverloscht ze förderen.

Kraiderbestëmmung 1

1 Teelöffel Blueberry Blieder
1 Teelöffel Geessebeam
30 g Walnussblieder,
1 Handvoll Dill Somen.

D'Mëschung soll fir zéng Minutten a kachend Waasser infuséiert ginn, duerno op mannst dräimol am Dag gefiltert an gedronk ginn.

D'Ursaach vum Typ 2 Diabetis

Symptomer vum metabolesche Syndrom bei Mënschen virausgaang der Entwécklung vun Diabetis. Well Insulinresistenz fir vill Joren duerch d'iwwerschësseg Produktioun vun Insulin duerch d'Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs kompenséiert gouf. An esou enger Situatioun gëtt eng erhéicht Konzentratioun vum Insulin am Blutt beobachtet - Hyperinsulinemie.

Hyperinsulinemia mat normaler Bluttzocker ass eng Markéierung vun Insulinresistenz an e Kraider vun der Entwécklung vum Typ 2 Diabetis. Iwwer Zäit stoppen Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs mat der Belaaschtung ze këmmeren, wat e puer Mol méi héich ass wéi normal. Si produzéieren ëmmer manner Insulin, de Patient huet héich Bluttzocker an Diabetis.

Kardiovaskulär Risiko

Studien weisen eng kloer direkt Korrelatioun tëscht iwwerschësseg Insulin a Risikofaktoren fir kardiovaskulär Krankheet. Insulinresistenz féiert dozou datt:

erhéicht Bauch Obesitéit,
d'Blutt Cholesterolprofil verschlechtert, a Placke vun "schlechtem" Cholesterinform op de Maueren vun de Bluttgefässer,
d 'Probabilitéit vu Blutgerinnselungen an de Schëffer eropgeet,
d'Mauer vun der karotisescher Arterie gëtt méi déck (d'Lumen vun der Arterie schmuel).

Dës stabil Bezéiung gouf souwuel bei Patienten mat Typ 2 Diabetis bewisen an an Individuen ouni et.

Kräidertee 3

D'Ingredienten:

½ Zoppeläffel Salbei Blieder,
15 g Eucalyptusblieder,
35 g Walnussblieder
35 g Blueberry Blieder.

Benotzt:

Mix dës Kraider, léisst fir zéng Minutten an drénken dräimol am Dag.

Drogenherapie fir Insulinresistenz

Drogentherapie zielt d'Bluttzocker ze reduzéieren an dofir d'Hyperinsulinemie eliminéieren.

D'Medikamenter déi Dir benotzt si mëndlech hypoglykemesch, ënnert deenen Dir kënnt notéieren:

Biguanides: Metformin gehéiert zu dëser Kategorie, an ass besonnesch gëeegent am Fall vun Insulinresistenz vu Adipositas, well et reduzéiert och d'Gefill vum Hunger.
Gliniden: Medikamenter déi benotzt gi fir den Iessen no Bluttzocker ze senken, dorënner wäerte mir Repaglinide aussträichen.
Sulfonylurea: erhéicht d'Sensibilitéit vun Zellen fir Insulin, awer kann net ëmmer benotzt ginn, well se Ännerunge vum Niveau vu Plasma Proteine verursaache kënnen. Glycvidone, Glipizid a Glibenclamid gehéieren zu dëser Kategorie.

Mir hunn probéiert en allgemengt Bild vun Insulinresistenz ze kreéieren. Dës Pathologie a schwéieren Fäll ass ganz geféierlech, dofir ass Préventioun entscheedend.